СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БУТИРАТ НАТРИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 174
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04М1.003

F9 cells can be differentiated toward two distinct, mutually exclusive pathways by retinoic acid and sodium butyrate [Text] / Mitsuko Kosaka [et al.] // Dev., Growth and Differ. - 1994. - Vol. 36, N 2. - P223-230 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Клетки F9 могут дифференцироваться по двум направлениям путем [воздействия на них] ретиноевой кислотой и бутиратом натрия
Аннотация: Ретиноевая кислота (РК) и бутират натрия (БН) индуцируют дифференцировку (Д) эмбриональных клеток (Кл) карциномы F9. РК вызывает необратимые фенотипические изменения, а БН - быстрые и обратимые. Авт. исследовали комбинированное действие этих агентов на Кл F9 и показали, что РК не влияет на Кл, индуцированные к Д БН и наоборот. Эти результаты свидетельствуют о том, что пути Д, индуцированные РК и БН различны и взаимоисключаемы. Япония [Nishimune Y.], Res. Inst. for Microbial Diseases, Osaka Univ., 3-1, Yamadaoka Suita Osaka 565. Библ. 26.

ГРНТИ	34.41.02

ВИНИТИ 341.41.02.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
БУТИРАТ НАТРИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА

Доп.точки доступа:
Kosaka, Mitsuko; Takeda, Masashi; Matsumoto, Keishi; Nishimune, Yoshitake

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.176

Taylor, M. W.
Sodium butyrate induces transcription of promoters adjacent to a viral enhancer sequence [Text] / M. W. Taylor, A. Yeivin // Biomed. et pharmacother. - 1992. - Vol. 46, N 5-7. - P7 . - ISSN 0753-3322
Перевод заглавия: Бутират натрия индуцирует транскрипцию промоторов, прилежащих последовательности энхансера вируса
Аннотация: Ген аденозинфосфорибозилтрансферазы (АФРТ) клеток CHO клонировали под длинный концевой повтор вируса мышиной саркомы Молони и полученной конструкцией трансфицировали клетки. Показали, что бутират натрия (БН) резко активирует транскрипцию гена АФРТ. Введение нативного промотора между вирусным энхансером-промотором и структурным геном снижало действие БН. БН стимулировал также экспрессию бактериального гена хлорамфениколацетилтрансферазы под контролем вирусного энхансера-промотора. Т. обр. энхансерный участок вируса содержит элемент ответа на БН. США, Indiana Univ., Blooomington, IN 47405.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: МОЛОНИ САРКОМЫ ВИРУС
ТРАНСКРИПЦИЯ
БУТИРАТ НАТРИЯ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yeivin, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.276

Coleman, William B.
Development of dexamethasone-inducible tyrosine aminotransferase activity in WB-F344 rat liver epithelial stemlike cells cultured in the presence of sodium butyrate [Text] / William B. Coleman, Gary J. Smith, Joe W. Grisham // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 161, N 3. - P463-469 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Развитие активности индуцированной дексаметазоном тирозин-аминотрансферазы в подобных стволовым WB-F344 эпителиальных клетках печени крысы, культивируемых в присутствии бутирата натрия
Аннотация: Изучали влияние бутирата натрия (БН) на функциональную дифференцировку эпителиальных Кл (ЭКл) печени крысы (линия WB-F344). Культивирование в среде, содержащей БН (3,75 мМ) и дексаметазон (1*10{-6} М) приводило к ингибированию пролиферации, изменению нормальной морфологии ЭКл (увеличение размера Кл и снижение ядерно-цитоплазматич. соотношения) и значительному увеличению синтеза белка. Активность тирозин/аминотрансферазы увеличивалась 7-кратно. США, [J. W. G.], Dep. Pathol. Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ WB-F344
БУТИРАТ НАТРИЯ
ДЕКСАМЕТАЗОН

Доп.точки доступа:
Smith, Gary J.; Grisham, Joe W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.46

Conway, r. M.
Induction of apoptosis by sodium butyrate in human retinoblastoma [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / r. M. Conway, M. C. Madigan, P. L. Penfold // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P295 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Развитие апоптоза в клетках ретинобластомы человека под влиянием бутирата натрия
Аннотация: Бутират натрия (I) вызывает апоптоз клеток ретинобластомы человека Y-79; эффект I подавляется блокаторами синеза РНК (циклогексимидом) и белка (актиномицином Д) и не изменяется в присутствии ингибиторов активности эндонуклеаз. Австралия, Dep. of Clinical Ophthalmology, Ist Floor Sydney Eya Hospital, Sir John Young Cres Woolloomootoo NSW 2011

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КЛЕТКИ Y-79
РЕТИНОБЛАСТОМА
АПОПТОЗ
БУТИРАТ НАТРИЯ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
АКТИНОМИЦИН Д
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Madigan, M.C.; Penfold, P.L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.74

Csmak, Maja.
Reversal of multidrug resistance by sodium butyrate and cyclosporin A in human larynx carcinoma cells [Text] / Maja Csmak, Damir Eljuga // Acta pharm. - 1994. - Vol. 44, N 3. - P291-294 . - ISSN 1330-0075
Перевод заглавия: Преодоление множественной лекарственной резистентности бутиратом натрия и циклоспорином A в клетках рака гортани человека
Аннотация: Изучали влияние циклоспорина A (5 мкг/мл) и бутирата натрия (2 мМ) на цитотоксическое действие винкристина на чувствительные и устойчивые клетки HEp2. Показали, что изученные препараты увеличивали цитотоксичность винкристина только в культуре резистентных клеток. Обсуждают полученные результаты. Хорватия, Zagreb, Ruder Boskovie Inst. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: КЛЕТКИ HEP2
РАК ГОРТАНИ
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ЦИКЛОСПОРИН A
ВЛИЯНИЕ
БУТИРАТ НАТРИЯ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Eljuga, Damir

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.157

Conway, r. M.
Induction of apoptosis by sodium butyrate in human retinoblastoma [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / r. M. Conway, M. C. Madigan, P. L. Penfold // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P295 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Развитие апоптоза в клетках ретинобластомы человека под влиянием бутирата натрия
Аннотация: Бутират натрия (I) вызывает апоптоз клеток ретинобластомы человека Y-79; эффект I подавляется блокаторами синеза РНК (циклогексимидом) и белка (актиномицином Д) и не изменяется в присутствии ингибиторов активности эндонуклеаз. Австралия, Dep. of Clinical Ophthalmology, Ist Floor Sydney Eya Hospital, Sir John Young Cres Woolloomootoo NSW 2011

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: КЛЕТКИ Y-79
РЕТИНОБЛАСТОМА
АПОПТОЗ
БУТИРАТ НАТРИЯ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
АКТИНОМИЦИН Д
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Madigan, M.C.; Penfold, P.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.174

Joensuu, Timo.
Inhibition of cell cycle progression by sodium butyrate in normal rat kidney fibroblasts is altered by expression of the adenovirus 5 early 1A gene [Text] / Timo Joensuu, Jan Mester // Biosci. Repts. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P291-300 . - ISSN 0144-8463
Перевод заглавия: Угнетение прогрессии клеточного цикла бутиратом натрия в нормальных фибробластах почек крысы изменяется при экспрессии раннего гена 1А аденовируса типа 5
Аннотация: Изучали влияние бутирата натрия (NaBut) на размножение клеток нормальных фибробластов крысы (НФК) и тех же клеток, трансформированных геном Е1А исходного аденовируса типа 5 (Ад5) или его мутанта (Е1Амут), с делецией домена CR1. Сравнивали с трансфекцией трансформирующим геном Ha-ras(EJ). Репликация всех линий клеток угнеталась миллимолярными конц-иями NaBut. Клетки НФК, трансфицированные Е1Амут и Ha-ras, задерживались в фазе G1 клеточного цикла. Трансфицированные Е1А Ад5 клетки прогрессивно накапливались в фазе G2. Т. обр., экспрессия гена Е1А вызывала "дырявое" угнетение прогрессии фазы G1. Экспрессия связанных с поздней фазой клеточного цикла генов cdc2 и PCNA (пролиферирующий клетки ядерный антиген) не зависела от NaBut в клетках НФК, содержащих Е1А Ад5, но полностью угнеталась в остальных линиях клеток из НФК. Финляндия, Helsinki Univ. Hosp., Dep. of Oncol., Haartmankatu 4, Helsinki. Библ. 22

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
УГНЕТЕНИЕ
БУТИРАТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Mester, Jan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.174

Sadaie, M. Reza
Induction of developmentally programmed cell death and activation of HIV by sodium butyrate [Text] / M.Reza Sadaie, Gordon L. Hager // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P513-518 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Индукция развития запрограммированной гибели клетки и активация ВИЧ бутиратом натрия
Аннотация: Апоптоз является важным регуляторным процессом при нормальном развитии и созревании. Обнаружено, что соединение, останавливающее пролиферацию и индуцирующее дифференциацию, n-бутират натрия (NaB), запускает выраженную деградацию хроматина хозяина. Этот процесс апоптоза не зависит от быстрого увеличения синтеза вирусной иРНК и последующего выделения ВИЧ-1 в линиях трансформированных клеток человека, несущих tat{-} (HLM1) или tat{+} (U1, ACH-2) "спящих" ВИЧ-1 провирусов, но коррелирует с ними. Это соединение стимулирует обратимое накопление характерных вирусных иРНК гораздо быстрее, чем два других индуктора деградации ДНК - фактор некроза 'альфа' или 12-миристат-13-ацетат форбола. Транскрипционный активатор, 'альфа'-амино-n-бутират, не вызывал сходных фенотипических изменений. Эти рез-ты указывают на то, что в активации генов апоптоза и латентного провируса NaB могут участвовать одни и те же регуляторные сигналы. США, [Sadaie M. R.], FDA/CBER, HFM-310, 1401 Rockville Pike, Rockville, MD 20852-1448. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АКТИВАЦИЯ
БУТИРАТ НАТРИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hager, Gordon L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.44

Stapper, N.
Differentiation inducer sodium butyrate increases radiosensitivity of EF8 human sarcoma cells [Text] : [Pap.] Herbsttag. der Ges. Biol. Chem., Hannover, Sept. 11-13, 1995 / N. Stapper, M. Stuschke, A. Sak ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1995. - Vol. 376, spec.Suppl. - P157 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Индуктор дифференцировки бутират Na повышает радиочувствительность клеток EFB саркомы человека
Аннотация: Полученные из слабодифференцированной саркомы мягких тканей клетки EFB подвергаются 50%-ному угнетению при облучении 41,5 Гй в течение 28 сут. Бутират Na (0,5 и 2 мМ) повышает эффект облучения соответственно на 17 и 73% и увеличивает радиочувствительность в тесте на образование колоний. Бутират Na усиливает в клетках экспрессию фибронектина и индуцирует более дифференцированный фенотип; протекание клеточного цикла замедляется на фазе G2/M и блокируется в G1/G0. После действия бутирата Na (2 мМ) в течение 1 сут экспрессия циклина E усиливается, а экспрессия циклинов A и B1 становится неопределимой. Доля клеток в состоянии апоптоза бутират Na (0,5 и 2 мМ) за 2 сут повышает с величин менее 0,1% до 1,5 и 16%; индукция двухнитевых разрывов в ДНК при облучении усиливается бутиратом Na. Германия, Strahlenklinik, Univ. Essen, D-45122. Библ. 1

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПОВЫШЕНИЕ
БУТИРАТ НАТРИЯ
САРКОМА EF8

Доп.точки доступа:
Stuschke, M.; Sak, A.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.134

Larsen, J. K.
Cell cycle perturbation by sodium butyrate in tumorigenic and non-tumorigenic human urothelial cell lines assessed by flow cytometric bromodeoxyuridine/DNA analysis [Text] / J. K. Larsen, I. J. Christensen, J. Kieler // Cell Proliferat. - 1995. - Vol. 28, N 7. - P359-371 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Изменения клеточного цикла при действии бутирата натрия на линии туморигенных и нетуморигенных уротелиальных клеток; оценка с помощью флуороцитометрического анализа бромдезоксиуридин/ДНК
Аннотация: The effect of sodium butyrate on cell proliferation was studied in eight human urothelial cell lines differing in transformation grade (TGr): Hu 1752 (mortal, TGr I); HCV29 (immortal and tumorigenic, TGr II); HCV29T, T24, T24A, T24B, Hu 961A and Hu 1703He (tumorigenic, TGr III). In all cell lines, except Hu 1752, addition of 4 mM sodium butyrate at 18 h after replating resulted in a significantly decreased population of adherent cells after a further 24-48 h. This might partially be explained by detachment of cells, probably mainly S phase cells, from the substrate in the lines HCV29, HCV29T, Hu 961A and Hu 1703He. Flow cytometric DNA analysis of the adherent cell population showed that all TGr II and III urothelial cell lines were DNA aneuploid, and that butyrate perturbed the cell cycle distribution in these cell lines, mainly by a decrease of the S phase fraction. Flow cytometric bromodeoxyuridine (BrdUrd)/DNA analysis of continuously BrdUrd labelled cultures, using a `washless' BrdUrd/DNA staining technique, showed that butyrate inhibited the G[0/1]-S phase transition, indicated by a delayed depletion of BrdUrd negative G[0/1] cells in the cell lines HCV29, HCV29T, T24B, Hu 961A and Hu 1704He. BrdUrd/DNA analysis further showed that butyrate inhibited the G[2]M-G[0/1] phase transition, indicated by a pronounced accumulation of BrdUrd positive G[2]M cells in the cell lines HCV29T, T24B, Hu 961A and Hu 1703He. Microscopy of HCV29T and Hu 961A cells indicated that this block did not occur in mitosis. The parental cell line T24 and the cell line T24A did not show an accumulation of BrdUrd negative G[0/1] cells or BrdUrd positive G[2]M cells like that occurring in the derived cell line T24B. Дания, The Finsen Lab., The Finsen Center, Rigshospitalet (National Univ. Hospital), The Danish Cancer Society, Copenhagen. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БУТИРАТ НАТРИЯ
УРЕТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТУМОРИГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Christensen, I.J.; Kieler, J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.534

Sadaie, M. Reza
Induction of developmentally programmed cell death and activation of HIV by sodium butyrate [Text] / M.Reza Sadaie, Gordon L. Hager // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P513-518 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Индукция развития запрограммированной гибели клетки и активация ВИЧ бутиратом натрия
Аннотация: Апоптоз является важным регуляторным процессом при нормальном развитии и созревании. Обнаружено, что соединение, останавливающее пролиферацию и индуцирующее дифференциацию, n-бутират натрия (NaB), запускает выраженную деградацию хроматина хозяина. Этот процесс апоптоза не зависит от быстрого увеличения синтеза вирусной иРНК и последующего выделения ВИЧ-1 в линиях трансформированных клеток человека, несущих tat{-} (HLM1) или tat{+} (U1, ACH-2) "спящих" ВИЧ-1 провирусов, но коррелирует с ними. Это соединение стимулирует обратимое накопление характерных вирусных иРНК гораздо быстрее, чем два других индуктора деградации ДНК - фактор некроза 'альфа' или 12-миристат-13-ацетат форбола. Транскрипционный активатор, 'альфа'-амино-n-бутират, не вызывал сходных фенотипических изменений. Эти рез-ты указывают на то, что в активации генов апоптоза и латентного провируса NaB могут участвовать одни и те же регуляторные сигналы. США, [Sadaie M. R.], FDA/CBER, HFM-310, 1401 Rockville Pike, Rockville, MD 20852-1448. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АКТИВАЦИЯ
БУТИРАТ НАТРИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hager, Gordon L.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.01-04Н3.49

Sodium butyrate induces aberrant tau phosphorylation and programmed cell death in human neuroblastoma cells [Text] / Rony Nuydens [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 688, N 1-2. - P86-94 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Бутират натрия индуцирует аберрантное тау-фосфорилирование и программированную клеточную смерть в клетках нейробластомы человека
Аннотация: На клеточной линии нейробластомы человека TR 14 иммуногистохимически и с помощью Вестерн-блоттинга показано, что аберрантное фосфорилирование тау-белков, характерное для болезни Альцгеймера, м. б. индуцировано увеличенной концентрацией бутирата натрия (0,5-2 мМ) без добавления нейроростового фактора, дбцАМФ или ганглиозидов. Также наблюдались признаки нейротоксичности, имеющие черты апоптоза (фрагментация ДНК и ядра, конденсация хроматина). Предполагается вовлечение в этот процесс белков цитоскелета. Бельгия, Dep. of Cellular Physiology, Life Sciences, Jansseu Research Foundation, Tumihoutseweg 30, B-2340 Beerse, Belgium. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БУТИРАТ НАТРИЯ
ТАУ-ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nuydens, Rony; Heers, Cara; Chadarevian, Aline; De, Jong Mirjam; Nuyens, Roger; Cornlissen, Frans; Geerts, Hugo

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.02-04А4.38

Stapper, N.
Differentiation inducer sodium butyrate increases radiosensitivity of EF8 human sarcoma cells [Text] : [Pap.] Herbsttag. der Ges. Biol. Chem., Hannover, Sept. 11-13, 1995 / N. Stapper, M. Stuschke, A. Sak ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1995. - Vol. 376, spec.Suppl. - P157 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Индуктор дифференцировки бутират Na повышает радиочувствительность клеток EFB саркомы человека
Аннотация: Полученные из слабодифференцированной саркомы мягких тканей клетки EFB подвергаются 50%-ному угнетению при облучении 41,5 Гй в течение 28 сут. Бутират Na (0,5 и 2 мМ) повышает эффект облучения соответственно на 17 и 73% и увеличивает радиочувствительность в тесте на образование колоний. Бутират Na усиливает в клетках экспрессию фибронектина и индуцирует более дифференцированный фенотип; протекание клеточного цикла замедляется на фазе G2/M и блокируется в G1/G0. После действия бутирата Na (2 мМ) в течение 1 сут экспрессия циклина E усиливается, а экспрессия циклинов A и B1 становится неопределимой. Доля клеток в состоянии апоптоза бутират Na (0,5 и 2 мМ) за 2 сут повышает с величин менее 0,1% до 1,5 и 16%; индукция двухнитевых разрывов в ДНК при облучении усиливается бутиратом Na. Германия, Strahlenklinik, Univ. Essen, D-45122. Библ. 1

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.11
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПОВЫШЕНИЕ
БУТИРАТ НАТРИЯ
САРКОМА EF8

Доп.точки доступа:
Stuschke, M.; Sak, A.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.167

Sodium butyrate induces aberrant tau phosphorylation and programmed cell death in human neuroblastoma cells [Text] / Rony Nuydens [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 688, N 1-2. - P86-94 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Бутират натрия индуцирует аберрантное тау-фосфорилирование и программированную клеточную смерть в клетках нейробластомы человека
Аннотация: На клеточной линии нейробластомы человека TR 14 иммуногистохимически и с помощью Вестерн-блоттинга показано, что аберрантное фосфорилирование тау-белков, характерное для болезни Альцгеймера, м. б. индуцировано увеличенной концентрацией бутирата натрия (0,5-2 мМ) без добавления нейроростового фактора, дбцАМФ или ганглиозидов. Также наблюдались признаки нейротоксичности, имеющие черты апоптоза (фрагментация ДНК и ядра, конденсация хроматина). Предполагается вовлечение в этот процесс белков цитоскелета. Бельгия, Dep. of Cellular Physiology, Life Sciences, Jansseu Research Foundation, Tumihoutseweg 30, B-2340 Beerse, Belgium. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БУТИРАТ НАТРИЯ
ТАУ-ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nuydens, Rony; Heers, Cara; Chadarevian, Aline; De, Jong Mirjam; Nuyens, Roger; Cornlissen, Frans; Geerts, Hugo

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.222

Sodium butyrate is a potent modulator of smooth muscle cell proliferation and gene expression [Text] / P. Feng [et al.] // Cell Proliferat. - 1996. - Vol. 29, N 5. - P231-241 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Бутират натрия как потенциальный модулятор экспрессии генов и пролиферации клеток в гладкой мускулатуре
Аннотация: Проанализировано влияние бутирата натрия на гладкую мускулатуру сосудов в связи с тем, что ранее была показана активность этого препарата в отношении роста и дифференцировки различных типов клеток. Показано, что бутират обладает ингибиторной активностью в отношении пролиферации клеток гладких мышц (процесса, играющего важную роль в патогенезе атеросклероза и в нарушении эффективности некоторых операций типа аорто-коронарного шунтирования); аналогичная активность выявлена при действии более стабильного в моделях in vivo аналога - трибутирата. Ингибиторная активность обоих веществ не проявляется в повышении уровня эндогенного сАМФ. Также показано, что бутират натрия обусловливает подавление синтеза ДНК. Отмечено, что бутират натрия не способен модулировать уровень экспрессии некоторых генов, к-рая индуцируется в присутствии сыворотки - таких как онкогены c-fos, c-myc, Ki-Ras и PS4; однако экспрессия др. генов индуцируется в присутствии бутирата натрия - например, гена тромбоспондина. Полученные данные обсуждаются с точки зрения выяснения механизмов генетического контроля процессов клеточной пролиферации в гладкой мускулатуры. США [G. Liau], Dep. Mol. Biol., Holland Lab., American Red Cross, 15601 Crabbs Branch Way, Rockville, MD 20855. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ГЛАДКАЯ МУСКУЛАТУРА
МОДУЛЯЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
БУТИРАТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Feng, P.; Ge, L.; Akyhani, N.; Liau, G.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04М1.202

Sodium butyrate is a potent modulator of smooth muscle cell proliferation and gene expression [Text] / P. Feng [et al.] // Cell Proliferat. - 1996. - Vol. 29, N 5. - P231-241 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Бутират натрия как потенциальный модулятор экспрессии генов и пролиферации клеток в гладкой мускулатуре
Аннотация: Проанализировано влияние бутирата натрия на гладкую мускулатуру сосудов в связи с тем, что ранее была показана активность этого препарата в отношении роста и дифференцировки различных типов клеток. Показано, что бутират обладает ингибиторной активностью в отношении пролиферации клеток гладких мышц (процесса, играющего важную роль в патогенезе атеросклероза и в нарушении эффективности некоторых операций типа аорто-коронарного шунтирования); аналогичная активность выявлена при действии более стабильного в моделях in vivo аналога - трибутирата. Ингибиторная активность обоих веществ не проявляется в повышении уровня эндогенного сАМФ. Также показано, что бутират натрия обусловливает подавление синтеза ДНК. Отмечено, что бутират натрия не способен модулировать уровень экспрессии некоторых генов, к-рая индуцируется в присутствии сыворотки - таких как онкогены c-fos, c-myc, Ki-Ras и PS4; однако экспрессия др. генов индуцируется в присутствии бутирата натрия - например, гена тромбоспондина. Полученные данные обсуждаются с точки зрения выяснения механизмов генетического контроля процессов клеточной пролиферации в гладкой мускулатуры. США [G. Liau], Dep. Mol. Biol., Holland Lab., American Red Cross, 15601 Crabbs Branch Way, Rockville, MD 20855. Библ. 41

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.13.07
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ГЛАДКАЯ МУСКУЛАТУРА
МОДУЛЯЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
БУТИРАТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Feng, P.; Ge, L.; Akyhani, N.; Liau, G.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.10-04Н3.43

Alterd phospholipid metabolism in sodium butyrate-induced differentiation of C6 glioma cells [Text] / Synthia H. Sun [et al.] // Lipids. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P273-282 . - ISSN 0024-4201
Перевод заглавия: Изменения обмена фосфолипидов при индуцированной бутиратом-Na дифференцировке клеток C6 глиомы
Аннотация: Под действием бутирата Na (2,5 мМ) в клетках C6 глиомы за 1 сут повышается активность глутаминсинтетазы, усиливается включение арахидоновой кислоты в фосфатидилхолин со снижением ее включения в фосфатидилинозит и в фосфатидилэтаноламин. Изучено ацилирование, биосинтез de novo и индуцированный агонистом гидролиз фосфоинозитидов. Бутират Na стимулирует ацилирование с присоединением арахидоновой кислоты к лизофосфатидилхолину, лизофосфатидилэтаноламину и к лизофосфатидилинозиту; включение инозита снижается без изменений включения глицерина. Под действием бутирата Na снижается индуцируемое гистамином при посредстве рецептора быстрое накопление в клетках инозитмоно-, ди- и трифосфата; последующая мобилизация Ca{2+} может быть существенной для индукции дифференцировки. Тайвань, Inst. Neurosci., Nat. Yang Ming Univ., Taipei. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ФОСФОЛИПИДЫ
ОБМЕН
БУТИРАТ НАТРИЯ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ

Доп.точки доступа:
Sun, Synthia H.; Ou, Hsio-Chung; Jang, Te-Hsuan; Lin, Lian-Bin; Huang, Hsueh-Meei

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.123

Alterd phospholipid metabolism in sodium butyrate-induced differentiation of C6 glioma cells [Text] / Synthia H. Sun [et al.] // Lipids. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P273-282 . - ISSN 0024-4201
Перевод заглавия: Изменения обмена фосфолипидов при индуцированной бутиратом-Na дифференцировке клеток C6 глиомы
Аннотация: Под действием бутирата Na (2,5 мМ) в клетках C6 глиомы за 1 сут повышается активность глутаминсинтетазы, усиливается включение арахидоновой кислоты в фосфатидилхолин со снижением ее включения в фосфатидилинозит и в фосфатидилэтаноламин. Изучено ацилирование, биосинтез de novo и индуцированный агонистом гидролиз фосфоинозитидов. Бутират Na стимулирует ацилирование с присоединением арахидоновой кислоты к лизофосфатидилхолину, лизофосфатидилэтаноламину и к лизофосфатидилинозиту; включение инозита снижается без изменений включения глицерина. Под действием бутирата Na снижается индуцируемое гистамином при посредстве рецептора быстрое накопление в клетках инозитмоно-, ди- и трифосфата; последующая мобилизация Ca{2+} может быть существенной для индукции дифференцировки. Тайвань, Inst. Neurosci., Nat. Yang Ming Univ., Taipei. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ФОСФОЛИПИДЫ
ОБМЕН
БУТИРАТ НАТРИЯ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ

Доп.точки доступа:
Sun, Synthia H.; Ou, Hsio-Chung; Jang, Te-Hsuan; Lin, Lian-Bin; Huang, Hsueh-Meei

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.12-04Н3.47

Differentiation of BCS-TC2 human colon adenocarcinoma cells by sodium butyrate: Increase in 5'-nucleotidase activity [Text] / J. M. Navarro [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1997. - Vol. 27, N 7. - P620-628 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Дифференцировка клеток аденокарциномы толстой кишки человека BCS-TC2 бутиратом натрия: увеличение 5'-нуклеотидазной активности
Аннотация: Исследовали влияние бутирата натрия (I) на морфологию, содержание белка и индукцию маркеров дифференцировки в клетках BCS-TC2. I влияет на клеточную морфологию (увеличивая клеточный объем и вакуолизацию). В клетках увеличивается содержание белка и снижается скорость пролиферации. Более того, наблюдается апоптотическая гибель клеток. В обработанных I клетках увеличена активность щелочной фосфатазы, что как полагают связано с тем, что I индуцирует дифференцировку клеток BCS-TC2. Влияние I на клетки обратимо и зависит от концентрации I и времени экспозиции. Увеличение активности 5'-нуклеотидазы в процессе обработки I рассматривают как новый маркер дифференцировки для этого типа опухолевых клеток. Эти результаты вносят большой вклад в понимание механизмов, лежащих в основе действия I и могут быть полезны для дальнейшего исследования этого потенциального противоопухолевого средства

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
БУТИРАТ НАТРИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
5-НУКЛЕОТИДАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Navarro, J.M.; Olmo, N.; Turnay, J.; Lopez-Conejo, M.T.; Lizarbe, M.A.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.12-04Н1.23

Differentiation of BCS-TC2 human colon adenocarcinoma cells by sodium butyrate: Increase in 5'-nucleotidase activity [Text] / J. M. Navarro [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1997. - Vol. 27, N 7. - P620-628 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Дифференцировка клеток аденокарциномы толстой кишки человека BCS-TC2 бутиратом натрия: увеличение 5'-нуклеотидазной активности
Аннотация: Исследовали влияние бутирата натрия (I) на морфологию, содержание белка и индукцию маркеров дифференцировки в клетках BCS-TC2. I влияет на клеточную морфологию (увеличивая клеточный объем и вакуолизацию). В клетках увеличивается содержание белка и снижается скорость пролиферации. Более того, наблюдается апоптотическая гибель клеток. В обработанных I клетках увеличена активность щелочной фосфатазы, что как полагают связано с тем, что I индуцирует дифференцировку клеток BCS-TC2. Влияние I на клетки обратимо и зависит от концентрации I и времени экспозиции. Увеличение активности 5'-нуклеотидазы в процессе обработки I рассматривают как новый маркер дифференцировки для этого типа опухолевых клеток. Эти результаты вносят большой вклад в понимание механизмов, лежащих в основе действия I и могут быть полезны для дальнейшего исследования этого потенциального противоопухолевого средства

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
БУТИРАТ НАТРИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
5-НУКЛЕОТИДАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Navarro, J.M.; Olmo, N.; Turnay, J.; Lopez-Conejo, M.T.; Lizarbe, M.A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска