СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА<.>)

Общее количество найденных документов : 475
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.265

Kinetics of intestinal intraepithelial lymphocytes during acute graft-versus-host disease in mice [Text] / Toyonori Tsuzuki [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P709-715 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Кинетика межэпителиальных лимфоцитов кишечника в процессе острой болезни "трансплантат против хозяина" у мышей
Аннотация: Исследовали морфологию и цитокинетические изменения межэпителиальных лимфоцитов кишечника (МЭЛ) в процессе острой болезни "трансплантат против хозяина" (БТПХ), вызванной у мышей F1 введением родительских селезеночных клеток. Реципиентские МЭЛ, включая TcR'гамма''дельта'T-клетки, TcR'альфа''бета'CD4{+} CD8{+} T-клетки и клетки, несущие V['бета'], обладающие способностью распознавать суперантиген, возрастали в количестве в ранние сроки БТПХ. Затем возрастал уровень апоптоза и снижалось число МЭЛ, несущих CD8'альфа'/'альфа' гомодимер, особенно TcR'гамма''дельта'. Уникальная субпопуляция МЭЛ CD3{+}CD4{-}CD8'альфа'/'альфа' возрастала в течение 6 дней после индукции БТПХ. Считают, что активированные МЭЛ хозяина могут играть важную роль в патогенезе энтеропатии на ранней стадии БТПХ. Япония, Nagoya Univ. Sch. Med. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
МЕЖЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ
КИШЕЧНИК
БОЛЕЗНЬ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА"
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tsuzuki, Toyonori; Yoshikai, Yasunobu; Ito, Masafumi; Mori, Naoyoshi; Ohbayashi, Masaharu; Asai, Junpei

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.277

Attenuation of lpr-graft-versus-host disease (GVHD) in MRL/lpr spleen cell-injected SCID mice by in vivo treatment with anti-V'бета'8.1,2 monoclonal antibody [Text] / N. Hosaka [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 96, N 3. - P500-507 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Ослабление lpr-болезни трансплантат против хозяина у мышей SCID, получавших клетки селезенки MRL'lpr при введении in vivo моноклональных антител к V['бета']8.1,2
Аннотация: При в/б введении спленоцитов мышей MRL/lpr (H-2{k}) мышам C.B-17 scid/scid (H-2{d}) у последних (SCID-MRL/lpr) развивается тяжелая форма вастинг-синдрома с потерей веса, атрофией селезенки и инфильтрацией лимфоидными клетками печени и легких. Подобную картину наблюдают у мышей MRL/+ после летального облучения с последующей защитой клетками костного мозга или селезенки мышей MRL/lpr и описывают как болезнь трансплантат против хозяина (lpr-БТПХ). МRL/+ спленоциты, введенные мышам SCID-MRL/+, не индуцируют lpr-БТПХ. В селезенке SCID-MRL/lpr мышей прогрессивно нарастает количество донорских CD4{+} и CD8{+} Т-клеток с 4 по 12 нед. после инъекции и снижается число В-клеток в течение 12 нед. У SCID-MRL/+ мышей выявлено стабильное количество трансплантируемых CD4{+} и CD8{+} Т-клеток и прогрессивное увеличение количества В-клеток. Анализ репертуара Т-клеточных рецепторов (V['бета']6, V['бета']8.1,2 и V['бета']11) показал большую частоту V['бета']8.1,2{+} T-клеток у SCID-MRL/lpr, чем у SCID-MRL/+ мышей. При в/бр введении SCID-MRL/lpr мышам анти-V['бета']8.1,2 (KJ16) моноклональных антител, количество V['бета']8.1,2{+} T-клеток заметно снижается и тяжесть lpr-БТПХ ослабляется за 4 и 8 нед. после введения. Однако, SCID-MRL/lpr мыши которым вводили KJ16 антитела страдают тяжелой lpr-БТПХ в течение 12 нед. после инъекции, хотя уровень V['бета']8.1,2{+} T-клеток остается низким. Полагают, что V['бета']8.1,2{+} T-клетки являются основной Т-клеточной популяцией, которая опосредует lpr-БТПХ на ранней ее стадии. На более поздних стадиях другие Т-клеточные популяции могут пролиферировать в связи с истощением V['бета']8.1,2{+} T-клеток или независимо от него и вносить вклад в развитие lpr-БТПХ. Япония, 1 Dept Pathol., Kansai Med. Univ., Osaka. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
СИНДРОМ ИСТОЩЕНИЯ
ИНДУКЦИЯ
СПЛЕНОЦИТЫ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Hosaka, N.; Nagata, N.; Miyashima, S.; Ikehara, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.295

Serum cytokine levels in bone marrow transplantation: Synergistic interaction of interleukin-6, interferon-'гамма', and tumor necrosis factor-a in graft-versus-host disease [Text] / M. Imamura [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 13, N 6. - P745-751 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Уровень цитокинов в сыворотке при трансплантации костного мозга. Синергическое взаимодействие интерлейкина 6, интерферона-'гамма' и фактора некроза опухоли-'альфа' при болезни трансплантат против хозяина
Аннотация: У больных с острой болезнью трансплантат против хозяина (БТПХ) уровень интерлейкина (ИЛ)-6 постепенно нарастает, начиная с более чем 14 д. до проявления клинических признаков начала острой БТПХ и снижается после ее завершения. Уровень интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') также повышается в те же сроки, что и ИЛ-6 и также снижается после выздоровления. Уровень фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') повышается одновременно с началом острой БТПХ и снижается после выздоровления. Однако это не означает, что повышенный уровень продукции данных цитокинов индуцирует острую БТПХ. По-видимому, острая БТПХ индуцируется синергическим взаимодействием ИЛ-6, ИФ-'гамма' и ФНО-'альфа'. Взаимодействие ИЛ-6 и ФНО-'альфа' наблюдали также при хронической БТПХ. При трансплантации аутологичного костного мозга уровень этих цитокинов не возрастает в отсутствие экзогенного ИЛ-2. Япония, 3 Dept Intern. Med., Hokkaido Univ. Sch. Med., Sapporo. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
РАЗВИТИЕ
ЦИТОКИНЫ
СЫВОРОТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Imamura, M.; Hashino, S.; Kobayashi, H.; Kubayashi, S.; Hirano, S.; Minagawa, T.; Tanaka, J.; Fujii, Y.; Kobayashi, M.; Kasai, M.; Sakurada, K.; Miyazaki, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.269

Antibodies to DNA, chromatin core particles and histones in mice with graft-versus-host disease and their involvement in glomerular injury [Text] / C. Meziere [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 98, N 2. - P287-294 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Антитела против ДНК, частиц хроматина и гистонов у мышей при болезни трансплантат против хозяина и их участие в повреждении клубочков [почки]
Аннотация: У мышей (C57B.10S*DBA/2)F[1] вызывали хроническую болезнь трансплантат против хозяина 2 последовательными инъекциями лимфоидных клеток родительской линии DBA/2. В крови мышей-гибридов определяли наличие антител против 5 типов гистонов (H1, H2A, H2B, H3 и H4) и 15 гистонных пептидов, ДНК, белков теплового шока hsp70, убиквитина, комплексов убиквитина с пептидным гистоном H2A, аденозиндипептид-рибозы и белка SSB/La. У мышей выявлены антитела IgG класса против гистонных пептидов (области 204-218 H1, 1-25 H2B, и 1-29 H4) против ДНК, против U-H2A. Показано, что б. ч. этих антител участвует в развитии гломерулонефрита аутоиммунной природы, сходного с волчаночным нефритом. Франция, Inst. de Biologie Moleculaire et Cellulaire, Strasbourg. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ОСЛОЖНЕНИЯ
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
РОЛЬ АУТОАНТИТЕЛ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Meziere, C.; Stockl, F.; Batsford, S.; Vogt, A.; Muller, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.270

Prevention of lethal graft-versus-hodt disease in mice by monoclonal antibodies directed to T cells or their subsets [Text]. II. Differential effectiveness of IgG2a and IgG2b isotypes of anti-CD3 and anti-CD4 moAb / A. C. Knulst [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P535-543 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Предотвращение летальной болезни трансплантат против хозяина у мышей моноклональными антителами против Т-лимфоцитов и их субпопуляций. II. Различная эффективность моноклональных антител IgG2a и IgG2b против CD3 и CD4
Аннотация: Мышей (C57BL/Ka * CBA/Rij) F[1](H-2{b/g}) облучали в летальной дозе (10 Гр) и вводили им в/в 10{7} клеток костного мозга мышей BALB/c(H-2{d}), что приводило к развитию болезни трансплантат против хозяина (БТПХ) у реципиентов. С целю профилактики БТПХ реципиентам через 4 ч после облучения и за день до трансплантации костного мозга в/б вводили 200 мкг моноклональных антител IgG2a или IgG2b против CD4 или CD3 антигенов, характерных для Т-лимфоцитов. Показано, что антитела против CD3 обоих субклассов резко снижали потерю массы тела и смертность реципиентов от БТПХ. Аналогично, снижали проявление БТПХ IgG2b и в меньшей степени IgG2a антитела против CD4. Увеличение дозы вводимых антител IgG2a против CD4 до 1 или 2 мг полностью отменяло БТПХ. Моноклональные антитела снижали уровень циркулирующих Т-лимфоцитов и изменяли экспрессию поверхностных маркеров на них, возможно, блокируя экспрессию CD4 и CD3. Обсуждается возможность лечения БТПХ с помощью моноклональных антител против CD3 и CD4. Нидерланды, Dep. Immunol., Erasmus Univ., Rollerdam. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ОСЛОЖНЕНИЯ
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ПРОФИЛАКТИКА
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРОТИВ CD3 И CD4 АНТИГЕНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Knulst, A.C.; Noort, W.A.; Tibbe, G.J.M.; Benner, R.; Savelkoul, H.F.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.176

T cell receptor and T cell activation profiles in GVHD in man [Text] / S. Ouarationo [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P382 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Т-клеточный рецептор и тип Т-клеточной активации при реакции трансплантат против хозяина у человека
Аннотация: Из крови реципиентов до, через 30, 60 и 180 д. после трансплантации по поводу талассемии костного мозга от здорового донора-сибса, выделяли Т-лимфоциты. На Т-лимфоцитах с помощью моноклональных антител определяли активационные маркеры и рецепторы. При развитии болезни трансплантат против хозяина у реципиента выявлено избирательное накопление CD8{+} Т-лимфоцитов с экспрессией V'бета'2 (у 1) и V'бета'8 (у 2) реципиентов, а также накопление CD3{+}4{-}8{-} 'альфа''бета'{+} Т-лимфоцитов. На б.ч. Т-лимфоцитов выявлено присутствие активационных маркеров CD45RO, CD25, CD54, CD69 и HLA-DR. Италия, Centro Trapianto Midollo Osseo, Ospedale di Pesaro

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕЦЕПТОРЫ V БЕТА
ИЗМЕНЕНИЕ ПРИ БОЛЕЗНИ
МАРКЕРЫ АКТИВАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ouarationo, S.; Kahan, M.; Capponi, D.; Polchi, P.; Londei, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.237

Influence of donor lymphocytes on the incidence of primary graft failure after allogeneic bone marrow transplantation in a murine model [Text] / Lutz Uhaker [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 88, N 1. - P79-87 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Влияние лимфоцитов донора на частоту неудачных первичных трансплантатов после пересадки костного мозга на модели мышей
Аннотация: Проведена трансплантация костного мозга (10{5}-4*10{7}) клеток от мышей BALB/c(H-2{d}), C57BL/6 (H-2{b}) или гибридов (C57BL/6*BALB/c)F[1] облученным в дозе 7,5 Гр на источнике {137}Cs мышам-реципиентам BALB/c. Часть реципиентов получала костный мозг, обработанный моноклональными антителами против Thy 1.2, против CD4/CD8, против асиало-GM[1] или против L-лейцил-L-лейцин-метилового эфира для удаления T-лимфоцитов или естественных киллерных клеток. Недостаточность трансплантата оценивалась по снижению уровня циркулирующих нейтрофилов у реципиента (5*10{9}/л) и по снижению числа H-2{b}-позитивных клеток у химер. Показано, что обработка аллогенных (C57BL/6) клеток костного мозга всеми антителами снижала смертность реципиентов от болезни трансплантат против хозяина. С увеличением дозы трансплантируемых клеток недостаточность аллогенного трансплантата снижалась с 88% (10{5}) до 0% (4*10{7}). При трансплантации полуаллогенного (F[1]) или сингенного костного мозга приживление костного мозга происходило одинаково, вне зависимости от обработки его антителами. Германия, Inst. Immunol., Univ. Kiel. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ОСЛОЖНЕНИЯ
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ПОДАВЛЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЛИМФОЦИТЫ T
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Uhaker, Lutz; Glass, Bertram; Gaska, Tobias; Gassmann, Winfried; Loeffler, Helmut; Mueller-Ruchholtz, Wolfgang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.399

Antibodies to DNA, chromatin core particles and histones in mice with graft-versus-host disease and their involvement in glomerular injury [Text] / C. Meziere [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 98, N 2. - P287-294 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Антитела против ДНК, частиц хроматина и гистонов у мышей при болезни трансплантат против хозяина и их участие в повреждении клубочков [почки]
Аннотация: У мышей (C57B.10S*DBA/2)F[1] вызывали хроническую болезнь трансплантат против хозяина 2 последовательными инъекциями лимфоидных клеток родительской линии DBA/2. В крови мышей-гибридов определяли наличие антител против 5 типов гистонов (H1, H2A, H2B, H3 и H4) и 15 гистонных пептидов, ДНК, белков теплового шока hsp70, убиквитина, комплексов убиквитина с пептидным гистоном H2A, аденозиндипептид-рибозы и белка SSB/La. У мышей выявлены антитела IgG класса против гистонных пептидов (области 204-218 H1, 1-25 H2B, и 1-29 H4) против ДНК, против U-H2A. Показано, что б. ч. этих антител участвует в развитии гломерулонефрита аутоиммунной природы, сходного с волчаночным нефритом. Франция, Inst. de Biologie Moleculaire et Cellulaire, Strasbourg. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ОСЛОЖНЕНИЯ
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
РОЛЬ АУТОАНТИТЕЛ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Meziere, C.; Stockl, F.; Batsford, S.; Vogt, A.; Muller, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.322

Профилактика реакции трансплантат против хозяина при аллотрансплантации костного мозга [Текст] / Г. Я. Хулуп [и др.] ; Витеб. мед. ин-т // Механизмы регуляции гомеостаза организма. - Витебск, 1994. - С. 142-148
Аннотация: Костный мозг мышей CBA очищали от Т-лимфоцитов с помощью магниточувствительных альбумин-протеиновых микрокапсул, с включением моноклональных антител против Thy-1 мышей, а затем на особом сепараторе центрифугировали костный мозг, что приводило к удалению 92% Т-лимфоцитов. Такой костный мозг трансплантировали облученным мышам-гибридам (CBA*C57BL/6)F[1]. Клетки костного мозга сохраняли свою жизнеспособность. Уровень болезни трансплантат против хозяина при трансплантации лишенных Т-лимфоцитов костного мозга у реципиентов снижен, а их выживаемость достоверно продлевалось (15 дн у незащищенных мышей, 35 - после трансплантации интактного костного мозга и 165 суток после трансплантации лишенных Т-лимфоцитов клеток костного мозга). Обсуждается возможность применения иммунокапсул в др. экспериментальных моделях. Библ. 11

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ОСЛОЖНЕНИЯ
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ПРОФИЛАКТИКА
УДАЛЕНИЕ Т ЛИМФОЦИТОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Хулуп, Г.Я.; Бекиш, О.-Я.Л.; Чимишкян, К.Л.; Панфилов, А.С.; Виленский, Г.М.; Тихонова, Л.В.; Окулич, В.К.; Пчельникова, Е.Ф.; Генералов, И.И.; Мяделец, О.Д.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.201

Influence of donor lymphocytes on the incidence of primary graft failure after allogeneic bone marrow transplantation in a murine model [Text] / Lutz Uhaker [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 88, N 1. - P79-87 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Влияние лимфоцитов донора на частоту неудачных первичных трансплантатов после пересадки костного мозга на модели мышей
Аннотация: Проведена трансплантация костного мозга (10{5}-4*10{7}) клеток от мышей BALB/c(H-2{d}), C57BL/6 (H-2{b}) или гибридов (C57BL/6*BALB/c)F[1] облученным в дозе 7,5 Гр на источнике {137}Cs мышам-реципиентам BALB/c. Часть реципиентов получала костный мозг, обработанный моноклональными антителами против Thy 1.2, против CD4/CD8, против асиало-GM[1] или против L-лейцил-L-лейцин-метилового эфира для удаления T-лимфоцитов или естественных киллерных клеток. Недостаточность трансплантата оценивалась по снижению уровня циркулирующих нейтрофилов у реципиента (5*10{9}/л) и по снижению числа H-2{b}-позитивных клеток у химер. Показано, что обработка аллогенных (C57BL/6) клеток костного мозга всеми антителами снижала смертность реципиентов от болезни трансплантат против хозяина. С увеличением дозы трансплантируемых клеток недостаточность аллогенного трансплантата снижалась с 88% (10{5}) до 0% (4*10{7}). При трансплантации полуаллогенного (F[1]) или сингенного костного мозга приживление костного мозга происходило одинаково, вне зависимости от обработки его антителами. Германия, Inst. Immunol., Univ. Kiel. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.31.25
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ОСЛОЖНЕНИЯ
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ПОДАВЛЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЛИМФОЦИТЫ T
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Uhaker, Lutz; Glass, Bertram; Gaska, Tobias; Gassmann, Winfried; Loeffler, Helmut; Mueller-Ruchholtz, Wolfgang

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.08-04Т3.301

Effect of low-dose interleukin-2 on disease relapse after T-cell - depleted allogeneic bone marrow transplantation [Text] / Robert J. Soiffer [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 3. - P964-971 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Влияние низких доз интерлейкина-2 на рецидивы болезни после трансплантации аллогенного костного мозга, лишенного Т-клеток
Аннотация: При трансплантации аллогенного костного мозга, лишенного Т-лимфоцитов при лечении лимфопролиферативных болезней, усиливается риск рецидивов основного заболевания. Сообщается о включении в протокол лечения низких доз интерлейкина-2 через 2 мес после трансплантации у 29 б-ных. Лечение показано б-ным с устойчивым приживлением трансплантата и отсутствием болезни трансплантат против хозяина. После 12-недельного применения интерлейкина-2 у б-ных в 10 раз увеличивалось кол-во циркулирующих естественных киллерных клеток без изменения кол-ва циркулирующих Т-лимфоцитов. Рецидив основного заболевания выявлен у 6 из 25 б-ных. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 50

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.41.07
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Soiffer, Robert J.; Murray, Christine; Gonin, Rene; Ritz, Jerome

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.459

Characterization of peripheral autoregulatory mechanisms that prevent development of cyclosporin-induced syngeneic graft-versus-host disease [Text] / Allan D. Hess [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 1. - P400-411 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Характеристика периферических ауторегулирующих механизмов, предупреждающих развитие сингенной болезни трансплантат против хозяина, вызываемой циклоспорином
Аннотация: Крыс Lewis облучали летально (1050 рад) на источнике {137}Cs и вводили им клетки сингенного костного мозга. Такие крысы получали циклоспорин A, что приводило к развитию у них сингенной болезни трансплантат против хозяина (СБ ТПХ), пропорционально общей введенной дозе циклоспорина. В другой серии опытов реципиенты получали сингенные клетки костного мозга в сочетании с клетками селезенки от доноров с развившейся СБ ТПХ, и циклоспорин A. Выявлено, что циклоспорин A, не взаимодействуя прямо с B- или T-лимфоцитами донора, подавлял ауторегуляторные механизмы реципиента. T-лимфоциты от нормальных реципиентов подавляли, а от реципиентов, получивших циклоспорин - не влияли на развитие СБ ТПХ. Интерлейкин-2, вводимый реципиентам, получившим циклоспорин А или клетки, вызывающие заболевание, усиливал развитие СБ ТПХ. Донорские CD4{+} T-лимфоциты способны подавлять развитие СБ ТПХ. Рассмотрены возможные механизмы усиливающие или подавляющие развитие СБ ТПХ. США, Oncology Ctr., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD21287-8985. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
АУТОЛОГИЧНАЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЦИКЛОСПОРИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hess, Allan D.; Fischer, Anne C.; Horwitz, Louis; Bright, Emilie C.; Laulis, Mary K.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.140

Davey, Richard J.
Transfusion-associated graft-versus-host disease and the irradiation of blood components [Text] : [Pap.] Transfusion Immunol. and Med.: 12th Int. Convocat. Immunol., Buffalo, N.Y., May 14-18, 1994 / Richard J. Davey // Immunol. Invest. - 1995. - Vol. 24, N 1-2. - P431-434 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Связанная с переливанием крови болезнь трансплантат против хозяина и облучение компонентов крови
Аннотация: К числу групп риска развития болезни трансплантат против хозяина после переливания аллогенной крови относятся лица с иммунными дефектами, б-ные со злокачественными гематологическими заболеваниями, недоношенные дети. В кач-ве профилактики предлагается облучение крови донора в дозе 2500 Гр, что приводит к инактивации лимфоцитов донора и предотвращает развитие болезни, при этом гранулоциты и тромбоциты не повреждаются. США, NIH, Bethesda, MD. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.31.02
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ
ПРОФИЛАКТИКА
ГРУППЫ РИСКА
ЧЕЛОВЕК

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.487

Prevention of graft-versus host disease by peptides binding to class II major histocompatibility complex molecules [Text] / Paul G. Schlegel [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 8. - P2802-2810 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Предупреждение болезни "трансплантат против хозяина" пептидами, связывающимися с молекулами класса II главного комплекса гистосовместимости
Аннотация: Введение синтетических пептидов с высокими связывающими свойствами в отношении молекул класса II ГКГС мышей предупреждало развитие болезни "трансплантат против хозяина" (БТПХ) на 2 моделях у мышей. Пептиды на основе остатков основного белка миелина и овальбумина взаимодействовали с I-A{u}(A'альфа'{4}A'бета'{4}) и с I-A{S}(A'альфа'{S}A'бета'{S}), соответственно. В обеих системах механизм предупреждения БТПХ связан с H-2 комплексом, т. к. пептиды, не связывающиеся с молекулами класса II, не обладали подобным действием. США, Boue Marrow Transplantation Program, Stanford Univ. Sch. Med., CA. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
БОЛЕЗНЬ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА"
ПРОФИЛАКТИКА
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
МОЛЕКУЛЫ ГКГС
КЛАСС II
СВЯЗЫВАНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schlegel, Paul G.; Aharoni, Rina; Smilek, Dawn E.; Fernandez, Luis P.; McDevitt, Hugh O.; Tran, Namphuong; Vaysburd, Marina; Chao, Nelson J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.492

Davey, Richard J.
Transfusion-associated graft-versus-host disease and the irradiation of blood components [Text] : [Pap.] Transfusion Immunol. and Med.: 12th Int. Convocat. Immunol., Buffalo, N.Y., May 14-18, 1994 / Richard J. Davey // Immunol. Invest. - 1995. - Vol. 24, N 1-2. - P431-434 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Связанная с переливанием крови болезнь трансплантат против хозяина и облучение компонентов крови
Аннотация: К числу групп риска развития болезни трансплантат против хозяина после переливания аллогенной крови относятся лица с иммунными дефектами, б-ные со злокачественными гематологическими заболеваниями, недоношенные дети. В кач-ве профилактики предлагается облучение крови донора в дозе 2500 Гр, что приводит к инактивации лимфоцитов донора и предотвращает развитие болезни, при этом гранулоциты и тромбоциты не повреждаются. США, NIH, Bethesda, MD. Библ. 15

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ
ПРОФИЛАКТИКА
ГРУППЫ РИСКА
ЧЕЛОВЕК

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.499

Vogelsang, Georgia B.
Graft-versus-host disease: New directions for a persistent problem [Text] / Georgia B. Vogelsang, Allan D. Hess // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 7. - P2061-2067 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Болезнь "трансплантат против хозяина". Новые направления в постоянной проблеме
Аннотация: Обзор. Болезнь "трансплантат против хозяина" (БТПХ) является главным осложнением после пересадки аллогенного костного мозга. Рассматриваются 2 аспекта иммунного ответа при БТПХ, связанных с запуском иммунных процессов и с эффекторными механизмами. Мишенью для развития иммунных процессов служат антигены гистосовместимости реципиента, но не донора. При этом распознавание собственных антигенов при БТПХ оказывается более сложным процессом, чем простая аллореактивность. Эффекторные механизмы при БТПХ реализуются путем прямой цитотоксичности аллореактивных Т-лимфоцитов. В настоящее время цитокинам отводится центральная роль в реализации многих клинических и экспериментальных проявлений БТПХ. Эти вопросы особенно важны в клинической практике трансплантаций костного мозга у человека. США, Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Bone Marrou Tpansplant Unit., Baltimore, MD. Библ. 61

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА"
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
НОВЫЕ ДАННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hess, Allan D.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.501

Effect of low-dose interleukin-2 on disease relapse after T-cell - depleted allogeneic bone marrow transplantation [Text] / Robert J. Soiffer [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 3. - P964-971 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Влияние низких доз интерлейкина-2 на рецидивы болезни после трансплантации аллогенного костного мозга, лишенного Т-клеток
Аннотация: При трансплантации аллогенного костного мозга, лишенного Т-лимфоцитов при лечении лимфопролиферативных болезней, усиливается риск рецидивов основного заболевания. Сообщается о включении в протокол лечения низких доз интерлейкина-2 через 2 мес после трансплантации у 29 б-ных. Лечение показано б-ным с устойчивым приживлением трансплантата и отсутствием болезни трансплантат против хозяина. После 12-недельного применения интерлейкина-2 у б-ных в 10 раз увеличивалось кол-во циркулирующих естественных киллерных клеток без изменения кол-ва циркулирующих Т-лимфоцитов. Рецидив основного заболевания выявлен у 6 из 25 б-ных. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Soiffer, Robert J.; Murray, Christine; Gonin, Rene; Ritz, Jerome

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.321

Recombinant human interleukin-1 receptor antagonist in the treatment of steroid-resistant graft-versus-host disease [Text] / Joseph H. Antin [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 4. - P1342-1348 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Рекомбинантный антагонист рецептора человеческого интерлейкина-1 в лечении устойчивой к стероидам болезни "трансплантат против хозяина"
Аннотация: Acute graft-versus-host disease (GVHD) that is resistant to therapy is a highly lethal complication of marrow transplantation. Inflammatory cytokines such as interleukin-1 (IL-1) may be critical mediators of this process. If so, specific inhibition of IL-1 activity with recombinant human IL-1 receptor antagonist (IL-1Ra), a naturally occurring competitive inhibitor of IL-1, may ameliorate acute GVHD. We performed an open-label, phase I/II trial to evaluate the safety and efficacy of IL-1Ra in 17 patients with steroid-resistant GVHD. The IL-1Ra was administered as a 24-hour continuous infusion over 7 days. The dose was escalated in cohorts of patients from 400 to 3,200 mg/d. Acute GVHD was evaluated in each affected organ and as an overall grade. Stage-specific improvement of acute GVHD occurred in the skin (8 of 14, 57%), gut (9 of 11,82%), and liver (2 of 11, 18%). Overall, acute GVHD improved by at least one grade in 10 of 16 (63%) patients. Response to therapy was associated with a reduction of tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') mRNA levels in blood mononuclear cells (P=.001). The only toxicity attributable to IL-1Ra was reversible transaminase elevation in two patients. Inhibition of IL-1 activity with IL-1Ra is safe and has demonstrable efficacy in acute GVHD that failed to respond to conventional treatment. These data provide further evidence that IL-1 is a mediator of GVHD. США, Brigham and Women's Hosp., Boston, MA 02115.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: БОЛЕЗНЬ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА"
ЛЕЙКОЗЫ
МНОЖЕСТВЕННАЯ МИОЛОМА
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА ИНТЕРЛЕЙКИНА-1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Antin, Joseph H.; Weinstein, Howard J.; Guinan, Eva C.; McCarthy, Philip; Bierer, Barbara E.; Gilliland, D.Gary; Parsons, Susan K.; Ballen, Karen K.; Rimm, Ilonna J.; Falzarano, Giorgio; Bloedow, Duane C.; Abate, Lori; Lebsack, Mel; Burakoff, Steven J.; Ferrara, James L.M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.415

Leflunomide is a new immunosuppressant that effectively reduces arterial thickening produced by alloimmune injury [Text] : [Abstr.] 14 Annu. Meet. and Sci. Sess. Int. Soc. Heart and Lung Transplant., Venice, March 24-26, 1994 / C. R. Gregory [et al.] // J. Heart and Lung Transplant. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P68 . - ISSN 1053-2498
Перевод заглавия: Лефлуномид-новый иммунодепрессант, эффективно тормозящий утолщение интимы артерий, вызванное реакцией на аллотрансплантат
Аннотация: Утолщение интимы сосудов, наблюдаемое при аллотрансплантациях, вызывающих болезнь "трансплантат против хозяина" (БТПХ), характеризуется пролиферацией гладкомышечных клеток (ГМК), макрофагов (Мф) и Т-лимфоцитов. Авт. исследовали способность иммунодепрессанта лефлуномида (Леф) тормозить пролиферацию ГМК при моделировании БТПХ у крыс. Ранее авт. обнаружили у Леф способность супрессировать in vitro пролиферацию ГМК, индуцированную фактором роста фибробластов. Ортотопическая пересадка бедренной артерии от крыс Brown Norway крысам Lewis приводила к значит. утолщению интимы (до 43% площади сосуда) к 40-му дн. после трансплантации. Неоинтима состояла из ГМК (30-50%), Мф и T-клеток. При введении реципиентам на протяжении всего срока Леф утолщение интимы было значит. меньшим. При этом во всех сосудистых оболочках (адвентиции, медии, неоинтиме) наблюдалось умеренное снижение хелперных и цитотоксических T-клеток; в адвентиции значит. уменьшалось кол-во Мф, а в неоинтиме практически исчезали (0-10%) ГМК, и Мф составляли осн. массу клеток. Считают, что Леф м. б. эффективным терапевтическим средством профилактики БТПХ при пересадках сердца. США, Stanford Univ., 94305-5247 Stanford

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: БОЛЕЗНЬ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА"
УТОЛЩЕНИЕ ИНТИМЫ СОСУДОВ
ПРОФИЛАКТИКА
ЛЕФЛУНОМИД
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gregory, C.R.; Wang, J.; Cao, W.; Shorthouse, R.; Huang, X.; Rowan, R.; Billingham, M.E.; Morris, R.E.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.417

Autoantibodies to a transfer RNA-associated protein in a murine model of chronic graft versus host disease [Text] / Carmen Gelpe [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 4. - P1989-1999 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аутоантитела к белкам, ассоциированным с транспортной РНК, у мышей с хронической болезнью трансплантат против хозяина
Аннотация: В 10 из 13 сывороток мышей (C57BL/10 xDBA/2)F1, у к-рых развилась хрон. болезнь "трансплантат против хозяина" (БТПХ), обнаружены в тесте иммунопреципитации антитела, реагирующие с трансферной РНК (тРНК). 7 из 10 сывороток реагировали с полипетидом 76 кД, к-рый был сходен по величине с белком, распознаваемым человеческой сывороткой против изолейцил-тРНК синтетазы. 3 из 10 сывороток значительно и специфически подавляли ферментативную активность изолейцил-тРНК синтетазы и 1 из них подавляла лизил-тРНК синтетазу. Обнаружили антитела против NOR:90 ядерного антигена - новой мишени при хрон. БТПХ. Считают, что аутоантитела к тРНК ассоциированных белков, к-рые образуются при БТПХ, могут реагировать с аминоацетил-тРНК синтетазами. Не исключается роль таких антител в патогенезе миозита, например, у человека. Испания, Dept. Immunol. Hosp. Sant Pan, Barcelona. Библ. 36

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
К КОМПЛЕКСАМ БЕЛОК-РНК
ВЫЯВЛЕНИЕ
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gelpe, Carmen; Martinez, M.Angeles; Vidal, Silvia; Targoff, Ira N.; Rodriguez-Sanchez, Jose Luis

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска