СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ<.>)

Общее количество найденных документов : 103
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-103

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.111

Williams, Owen.
Absence of peripheral clonal deletion and anergy in immune responses of T cell-reconstituted athymic mice [Text] / Owen Williams, Luiz S. Aroeira, Martinez-A.Carlos Martinez-A.Carlos // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P579-584 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Отсутствие периферической клональной делеции и анергии в иммунном ответе бестимусных мышей, восстановленных T-клетками
Аннотация: Исследовали способность стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) вызывать периферическую форму толерантности у бестимусных nude мышей, к-рым вводили нормальные сингенные T-лимфоциты. В отличие от нормальных мышей в данной модели введение СЭВ приводило к развитию токсического шока с летальным исходом. Мыши, к-рые переносили T-клетки, продуцировали высокий уровень интерлейкина 2 и фактора некроза опухоли 'альфа' при значительном снижении уровня интерлейкина 4. Под влиянием СЭВ не усиливалась ни клональная элиминация, ни развивалась анергия в популяции периферических T-клеток, отвечающих на СЭВ, несмотря на то, что бестимусные мыши, восстановленные T-клетками, продуцировали высокий уровень кортикостероидов. Считают, что у данных мышей нарушен контроль иммунного ответа на суперантиген. Бразилия, Dep. Immunologia, Fac. Medicina Ribeirao Preto. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ Т
СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН B
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aroeira, Luiz S.; Martinez-A.Carlos, Martinez-A.Carlos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04М1.146

Ultrastructural features of composite skin cultures grafted onto athymic mice [Text] / Cynthia J. M. Nolte [et al.] // J. Anat. - 1994. - Vol. 185. - P325- 333 . - ISSN 0021-8782
Перевод заглавия: Ультраструктурные особенности сложной культуры клеток кожи, трансплантированной бестимусным мышам
Аннотация: В состав культуры клеток кожи (ККК) входили эпидермальные кератиноциты и фибробласт-содержащий коллагеновый матрикс. ККК фиксировались на подложке, пропускающей воздух и воду, и ею закрывали участки поверхности тела бестимусных мышей, лишенные кожи. Трансплантат за 60 дней хорошо интегрировался с тканями реципиента и остатками интактных остаточных клеточных элементов мыши-хозяина. Соединение дермы и эпидермиса начиналось с 15-го дня. Фибриллярная сеть восстанавливалась к 30-му дню. Образование коллагеновых фибрилл начиналось с 15-го дня. Ультраструктурный анализ ККК выявил высокую дифференциацию клеток. США, Univ. of California San Diego Medical Center, San Diego, CA. Библ. 52.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.07
Рубрики: КОЖА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
УЛЬТРАСТРУКТУРА
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
РЕЦИПИЕНТЫ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nolte, Cynthia J.M.; Oleson, Marjorie A.; Hansbrough, John F.; Morgan, Judy; Greenleaf, Glenn; Wilkins, Leon

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.176

Allison, Janette.
Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.07-04Б4.260

Williams, Owen.
Absence of peripheral clonal deletion and anergy in immune responses of T cell-reconstituted athymic mice [Text] / Owen Williams, Luiz S. Aroeira, Martinez-A.Carlos Martinez-A.Carlos // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P579-584 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Отсутствие периферической клональной делеции и анергии в иммунном ответе бестимусных мышей, восстановленных T-клетками
Аннотация: Исследовали способность стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) вызывать периферическую форму толерантности у бестимусных nude мышей, к-рым вводили нормальные сингенные T-лимфоциты. В отличие от нормальных мышей в данной модели введение СЭВ приводило к развитию токсического шока с летальным исходом. Мыши, к-рые переносили T-клетки, продуцировали высокий уровень интерлейкина 2 и фактора некроза опухоли 'альфа' при значительном снижении уровня интерлейкина 4. Под влиянием СЭВ не усиливалась ни клональная элиминация, ни развивалась анергия в популяции периферических T-клеток, отвечающих на СЭВ, несмотря на то, что бестимусные мыши, восстановленные T-клетками, продуцировали высокий уровень кортикостероидов. Считают, что у данных мышей нарушен контроль иммунного ответа на суперантиген. Бразилия, Dep. Immunologia, Fac. Medicina Ribeirao Preto. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ Т
СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН B
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aroeira, Luiz S.; Martinez-A.Carlos, Martinez-A.Carlos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.382

Allison, Janette.
Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.224

Allison, Janette.
Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.02-04Б4.50

Dixon, Diane M.
GM-CSF is required for the Pseudomonas exotoxin A-induced proliferation of immature T cells in athymic mice [Text] / Diane M. Dixon, Michael L. Misfeldt // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 160, N 1. - P65-70 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов необходим для вызываемой эндотоксином A Pseudomonas пролиферации незрелых Т-клеток у бестимусных мышей
Аннотация: Previous studies have demonstrated that Pseudomonas exotoxin A stimulated the proliferation of immature T lymphocytes within the splenocytes of athymic mice. These studies were performed to determine which lymphokines were involved in the proliferation of the immature T cells. The results of this study indicate that exotoxin A does not induce the production of interleukin-2 or tumor necrosis factor from B cell-depleted splenocytes from athymic mice. However, exotoxin A does induce the production of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) from B cell-depleted splenocytes. Furthermore, the GM-CSF was shown to be produced by a Thy 1{+}, CD4{-} CD8{-}, T lymphocyte. The addition of anti-GM-CSF antibody abrogates the exotoxin A-induced proliferation of B cell-depleted splenocytes from athymic mice. Thus, these data indicate that exotoxin A induces the production of GM-CSF from immature T lymphocytes within the splenocytes of athymic mice and the exotoxin A-induced proliferation of these immature T cells is dependent on the presence of GM-CSF. США, Dep. Biol., South. Oklahoma State Univ., Durant, OK 74701. Библ. 26

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЭНДОТОКСИН А
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
PSEUDOMONAS

Доп.точки доступа:
Misfeldt, Michael L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.286

Dixon, Diane M.
GM-CSF is required for the Pseudomonas exotoxin A-induced proliferation of immature T cells in athymic mice [Text] / Diane M. Dixon, Michael L. Misfeldt // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 160, N 1. - P65-70 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов необходим для вызываемой эндотоксином A Pseudomonas пролиферации незрелых Т-клеток у бестимусных мышей
Аннотация: Previous studies have demonstrated that Pseudomonas exotoxin A stimulated the proliferation of immature T lymphocytes within the splenocytes of athymic mice. These studies were performed to determine which lymphokines were involved in the proliferation of the immature T cells. The results of this study indicate that exotoxin A does not induce the production of interleukin-2 or tumor necrosis factor from B cell-depleted splenocytes from athymic mice. However, exotoxin A does induce the production of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) from B cell-depleted splenocytes. Furthermore, the GM-CSF was shown to be produced by a Thy 1{+}, CD4{-} CD8{-}, T lymphocyte. The addition of anti-GM-CSF antibody abrogates the exotoxin A-induced proliferation of B cell-depleted splenocytes from athymic mice. Thus, these data indicate that exotoxin A induces the production of GM-CSF from immature T lymphocytes within the splenocytes of athymic mice and the exotoxin A-induced proliferation of these immature T cells is dependent on the presence of GM-CSF. США, Dep. Biol., South. Oklahoma State Univ., Durant, OK 74701. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЭНДОТОКСИН А
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
PSEUDOMONAS

Доп.точки доступа:
Misfeldt, Michael L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.03-04Б4.246

Mac1 discriminates unusual CD4{-} CD8{-} double-negative T cells bearing 'альфа''бета' antigen receptor from conventional ones with either CD4 orCD8 in murine lung [Text] / Kazuyoshi Kawakami [et al.] // Immunol. Lett. - 1995. - Vol. 46, N 1-2. - P143-152 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Mac1 позволяет различать в легких мыши CD4{-}CD8{-} двойные негативные Т-клетки, несущие 'альфа''бета'-рецепторы антигена, и обычные Т-клетки с [антигенами] CD4 или CD8
Аннотация: Из легких интактных мышей выделяли внутрипаренхимальные лейкоциты. С помощью проточной цитофлуорометрии показали, что 20-30% лимфоцитов легких экспрессируют антиген Mac1, обычно обнаруживаемый на макрофагах, нейтрофилах и естественных киллерах. По своей морфологии Mac1{+} клетки относились к большим лимфоцитам с обильной цитоплазмаой и небольшим кол-вом азурофильных гранул. В популяции Mac1{+} лимфоцитов легких не обнаружены клетки с асиалоганглиозидами GM1, т. е. они, по-видимому, отличались от естественных киллеров. Mac1{+} лимфоциты относились к клеткам с промежуточным уровнем экспрессии 'альфа''бета'-Т-клеточных рецепторов, CD3 и полным отсутствием 'гамма''дельта'-T-клеточных рецепторов, CD4, CD8, Thy-1, CD5 и B220. После инфицирования животных Mycobacterium bovis BCG количество этих клеток увеличивалось. Клетки с аналогичными фенотипическими свойствами не выявлены в селезенке, тимусе, печени, костном мозге и кишечнике интактных мышей и мышей, инфицированных M. bovis BCG. В то же время в популяции легких наследственно бестимусных мышей такие клетки обнаруживались. Доля v'бета'8{+} и запрещенных v'бета'6{+} T-клеточных клонов среди Mac1{+} клеток легких была такой же, как в обычных Т-клеточных популяциях. Делают вывод, что Mac1 служит маркером субпопуляции Т-клеток, дифференцирующихся вне тимуса и участвующих, по-видимому, в защите от бактериальных инфекций. Япония, The First Dep. Internal Med., Fac. Med., Univ. Ryukyus, 207 Uehara, Nishihara, Okinawa, 903-01. Библ. 47

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: MYCOBACTERIUM BOVIS BCG (BACT.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
ЛЕГКИЕ
ДВОЙНЫЕ НЕГАТИВНЫЕ Т-КЛЕТКИ
'АЛЬФА''БЕТА'-РЕЦЕПТОРЫ
АНТИГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Kawakami, Kazuyoshi; Teruya, Katsuji; Tohyama, Masaki; Kudeken, Norifumi; Yonamine, Yoshimasa; Saito, Atsushi

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.420

Dejbakhsh-Jones, Sussan.
Similar rates of production of T and B lymphocytes in the bone marrow [Text] / Sussan Dejbakhsh-Jones, Hitoaki Okazaki, Samuel Strober // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 6. - P2201-2211 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Сходная скорость выработки Т- и В-лимфоцитов в костном мозгу
Аннотация: Скорость воспроизведения Т-лимфоцитов (Л) в костном мозгу (КМ) имеющих тимус мышей C57BL/Ka и бестимусных мышей BALB/c-nu/nu оценивали in vitro по включению метки - бромдезоксиуридина. Уровень Т-Л в КМ оценивался в 16-18% для мышей C57BL/Ka по окраске моноклональными антителами против Thy-1, CD3 'альфа'/'бета'T-клеточного рецептора (ТКР). До 70% клеток КМ относились к миелоидному ряду и В-Л. До 13% клеток КМ имели ТКР 'альфа'/'бета'. В КМ нормальных мышей ежедневно возникало до 17*10{6} новых Т-Л, а в КМ бестимусных мышей - до 14*10{6} Т-Л и до 11*10{6} - В-Л. США, Dep. Med., Univ. Med. Sch., Stanford, CA 94305. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
СКОРОСТЬ ВЫРАБОТКИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
НОРМАЛЬНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Okazaki, Hitoaki; Strober, Samuel

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.393

Colocalization of human papillomavirus type 11 E1 [Text] : 4 and L1 proteins in human foreskin implants grown in athymic mice / Darron R. Brown [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 201, N 1. - P46-54 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Колокализация белков E1 E1 и L1 папилломавируса человека типа 11 в имплантатах крайней плоти человека, выращенных в бестимусных мышах
Аннотация: Виды иРНК, встречающиеся в наибольших кол-вах в тканях, инфицированных HPV-11, состоят из двух экзонов, соединяющих короткий сегмент открытой рамки считывания (ОРС) Е1 с ОРС Е4. Названные ОРС потенциально кодируют 10кД белок Е1 Е4. Продукты гена Е4 ранее были идентифицированы с помощью иммуногистохимии в человеческих тканях, инфицированных HPV-1 и HPV-6, а также в многочисленных инфицированных HPV-11 культурах. иРНК Е1 E4 образуется в больших кол-вах в зараженных HPV-11 имплантатах крайней плоти человека, выращенных в бестимусных мышах. Напротив, иРНК L1 присутствует в малых кол-вах и появляется на поздних стадиях инфекции. Для характеристики взаимосвязи этих белков получили поликлональные кроличьи антисыворотки к экспрессированным в бактериях trpE/E1 E4 и trpE/L1 слитым белкам HPV 11. Затем эти сыворотки тестировали с помощью иммуногистохимического анализа заключенных в парафин срезов инфицированной HPV-11 ткани крайней плоти человека, фиксированной 10% формалином в фосфатном буфере или цинк-формалином. При любой фиксации с помощью анти-L1 сыворотки красились ядра клеток в верхнем шиповидном или гранулярном слоях. Напротив, анти-E1 E4 сыворотка окрашивала клеточную мембрану и, в меньшей степени, цитоплазму клеток в верхнем шиповидном и гранулярном слоях ткани, фиксированной только цинк-формалином. В срезах, обработанных обеими (E1 E4 и L1) антисыворотками клеточная мембрана красилась в тех же клетках, в к-рых проявлялось ядерное окрашивание. E1 E4 белок HPV-11, по-видимому, является белком, ассоциированным с мембраной. На экспрессию E1

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
КОЛОКАЛИЗАЦИЯ
КРАЙНЯЯ ПЛОТЬ
ИМПЛАНТАНТЫ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brown, Darron R.; Fan, Li; Jones, Julie; Bryan, Janine

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.221

Integration of viral seqiences into the c-myc gene in two mammary adenocarcinomas induced by polyomavirus in athymic nude mice [Text] / M. Berebbi [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P5935-5945 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Интеграция вирусных последовательностей в ген c-myc в двух аденокарциномах, индуцированных вирусом полиомы у атимических голых мышей
Аннотация: Размножение клеток двух индуцированных вирусом полиомы (ВП) аденокарцином молочной железы атимических голых мышей привело к выделению двух линий клеток, утративших эпиосомную ДНК ВП. Это облегчило картирование сайтов интеграции ВП в хромосомную ДНК. Получены данные, показавшие, что ДНК ВП интегрирована в ген c-myc и за ним. Анализ гибридизации in situ метафазных хромосом опухолевых клеток показал, что: 1) в обоих случаях во всех клетках опухоли ВП интегрировался в один и тот же сайт одной и той же хромосомы; 2) в одной из опухолей сайт интеграции ВП расположен в хромосоме 15 рядом с протоонкогеном c-myc, а во второй провирус расположен в дистальной части хромосомы 1. Обнаружена перестройка между хромосомами 1 и 15 в области интеграции ВП, позволяющая предположить, что в онкогенезе участвует специфический сайт хромосомы 15. В обеих опухолях найдены перестройки c-myc, к-рые привели к гиперэкспрессии гена c-myc и синтезу ненормальных длинных транскриптов c-myc и генов ВП. Анализ эписомной ДНК ВП в различных опухолях указывает на существование популяций ВП со специфической делецией поздней области. Эта область ВП систематически интегрируется в хромосомную ДНК, что свидетельствует о важности интеграции ВП в индукции рака молочной железы. Франция, ENRS ER105, 91801 Villejnif. Библ. 46

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ИНТЕГРАЦИЯ
ГЕН C-MYC
АДЕНОКАРЦИНОМЫ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Berebbi, M.; Cajean-Feroldi, C.; Apiou, F.; Couturier, J.; Garcette, M.; Emanoil-Ravier, R.; Cabannes, J.; Perricaudet, M.; Blangy, D.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.359

Integration of viral seqiences into the c-myc gene in two mammary adenocarcinomas induced by polyomavirus in athymic nude mice [Text] / M. Berebbi [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P5935-5945 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Интеграция вирусных последовательностей в ген c-myc в двух аденокарциномах, индуцированных вирусом полиомы у атимических голых мышей
Аннотация: Размножение клеток двух индуцированных вирусом полиомы (ВП) аденокарцином молочной железы атимических голых мышей привело к выделению двух линий клеток, утративших эпиосомную ДНК ВП. Это облегчило картирование сайтов интеграции ВП в хромосомную ДНК. Получены данные, показавшие, что ДНК ВП интегрирована в ген c-myc и за ним. Анализ гибридизации in situ метафазных хромосом опухолевых клеток показал, что: 1) в обоих случаях во всех клетках опухоли ВП интегрировался в один и тот же сайт одной и той же хромосомы; 2) в одной из опухолей сайт интеграции ВП расположен в хромосоме 15 рядом с протоонкогеном c-myc, а во второй провирус расположен в дистальной части хромосомы 1. Обнаружена перестройка между хромосомами 1 и 15 в области интеграции ВП, позволяющая предположить, что в онкогенезе участвует специфический сайт хромосомы 15. В обеих опухолях найдены перестройки c-myc, к-рые привели к гиперэкспрессии гена c-myc и синтезу ненормальных длинных транскриптов c-myc и генов ВП. Анализ эписомной ДНК ВП в различных опухолях указывает на существование популяций ВП со специфической делецией поздней области. Эта область ВП систематически интегрируется в хромосомную ДНК, что свидетельствует о важности интеграции ВП в индукции рака молочной железы. Франция, ENRS ER105, 91801 Villejnif. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ИНТЕГРАЦИЯ
ГЕН C-MYC
АДЕНОКАРЦИНОМЫ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Berebbi, M.; Cajean-Feroldi, C.; Apiou, F.; Couturier, J.; Garcette, M.; Emanoil-Ravier, R.; Cabannes, J.; Perricaudet, M.; Blangy, D.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.03-04Н3.206

Human prostate tumor growth in athymic mice: Inhibition by androgens and stimulation by finasteride [Text] / Yoshihisa Umekira [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 21. - P11802-11807 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Рост опухоли простаты человека у бестимусных мышей: подавление андрогенами и стимуляция финастеридом
Аннотация: Клетки LNCaP 104-S рака простаты, пролиферация которых стимулируется физиологическими количествами андрогенов, культивировали на протяжении более 100 пассажей в среде без андрогенов, что привело к получению клеток LNCaP 104-P2, пролиферация которых угнетается малыми количествами андрогенов; эти клетки образуют опухоли у кастрированных самцов бестимусных мышей; тестостерон-пропионат подавляет рост опухолей и вызывает рассасывание образовавшихся опухолей. Этот гормон не действует таким образом на опухоли из клеток LNCaP 104S или из лишенных андрогеновых рецепторов клеток PC-3. Рост опухолей из клеток LNCaP 104R2 подавляет также 5'альфа'-дигидротестостерон, но не 5'бета'-дигидротестостерон, 17'бета'-эстрадиол или медроксипрогестерон-ацетат. Удаление пилюль с тестостероном или имплантация пилюль с ингибитором 5'альфа'-редуктазы финастеридом ведет к возобновлению роста опухолей. Через 1 нед после введения тестостерона в опухолях из клеток LNCaP 104-R2 обнаружены обширные некрозы и массивные кровоизлияния, а через 3 нед - воспалительная инфильтрация и фиброз с дистрофией рассеянных опухолевых клеток. Под действием тестостерона в опухолях из клеток LNCaP 104-R2 снижается содержание мРНК c-myc и андрогенового рецептора, но возрастает содержание мРНК простатического антигена. США, Dep. Bioch. a. Mol. Biol., Ben May Inst. f. Canc. Res., Univ. Chicago, IL 60637. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: АНДРОГЕНЫ
ПОДАВЛЕНИЕ
ОПУХОЛИ
РОСТ
ФИНАСТЕРОИДЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Umekira, Yoshihisa; Hipakka, Richard A.; Kokontis, John M.; Liao, Shutsung

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.338

Human prostate tumor growth in athymic mice: Inhibition by androgens and stimulation by finasteride [Text] / Yoshihisa Umekira [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 21. - P11802-11807 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Рост опухоли простаты человека у бестимусных мышей: подавление андрогенами и стимуляция финастеридом
Аннотация: Клетки LNCaP 104-S рака простаты, пролиферация которых стимулируется физиологическими количествами андрогенов, культивировали на протяжении более 100 пассажей в среде без андрогенов, что привело к получению клеток LNCaP 104-P2, пролиферация которых угнетается малыми количествами андрогенов; эти клетки образуют опухоли у кастрированных самцов бестимусных мышей; тестостерон-пропионат подавляет рост опухолей и вызывает рассасывание образовавшихся опухолей. Этот гормон не действует таким образом на опухоли из клеток LNCaP 104S или из лишенных андрогеновых рецепторов клеток PC-3. Рост опухолей из клеток LNCaP 104R2 подавляет также 5'альфа'-дигидротестостерон, но не 5'бета'-дигидротестостерон, 17'бета'-эстрадиол или медроксипрогестерон-ацетат. Удаление пилюль с тестостероном или имплантация пилюль с ингибитором 5'альфа'-редуктазы финастеридом ведет к возобновлению роста опухолей. Через 1 нед после введения тестостерона в опухолях из клеток LNCaP 104-R2 обнаружены обширные некрозы и массивные кровоизлияния, а через 3 нед - воспалительная инфильтрация и фиброз с дистрофией рассеянных опухолевых клеток. Под действием тестостерона в опухолях из клеток LNCaP 104-R2 снижается содержание мРНК c-myc и андрогенового рецептора, но возрастает содержание мРНК простатического антигена. США, Dep. Bioch. a. Mol. Biol., Ben May Inst. f. Canc. Res., Univ. Chicago, IL 60637. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: АНДРОГЕНЫ
ПОДАВЛЕНИЕ
ОПУХОЛИ
РОСТ
ФИНАСТЕРОИДЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Umekira, Yoshihisa; Hipakka, Richard A.; Kokontis, John M.; Liao, Shutsung

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.06-04М4.551

Emoto, M.
Development of CD8'альфа'/'бета'{+} TCR'альфа''бета' intestinal intraepithelial lymphocytes in athymic nu/nu mice and participation in regional immune responses [Text] / M. Emoto, Y. Emoto, S. H.E. Kaufmann // Immunology. - 1996. - Vol. 88, N 4. - P531-536 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Развитие CD8{+}'альфа''бета'TCR{+} внутриэпителиальных лимфоцитов кишечника бестимусных мышей nu/nu и их участие в региональном иммунном ответе
Аннотация: Экспрессию и коэкспрессию CD4, CD8'альфа' и CD8'бета' оценивали на межэпителиальных лимфоцитах (МЭЛ), выделенных из кишечника бестимусных мышей nu/nu. Если в контроле (мыши линии C57BL/6) содержание CD4{+} МЭЛ составляет 4-10% (11-17% от числа TCR{+} клеток), CD8'альфа''альфа'{+} клеток - 15-30% (35%), а CD8'альфа''бета'{+} - 15-36% (46% от TCR{+}), то у мышей nu/nu соотв. величины составляют 1,0-2,3% (3-38%), 1,3-8,4% (44-90%) и 1,2-26% (до 70%). При этом по содержанию TCR'альфа''бета'{+}, в частности, CD8'альфа''бета'{+} клеток мыши nu/nu распадались на 2 подгруппы: с низким содержанием 'альфа''бета'{+} клеток (10%) и практически полным отсутствием CD8'альфа''бета'{+} клеток и с их довольно высоким содержанием (24-37% TCR'альфа''бета'{+} клеток, из них 29-70% CD8'альфа''бета'{+}). Во 2-й подгруппе CD8'альфа''бета'{+} МЭЛ проявляли цитотоксическую активность, к-рой лишены CD8'альфа''альфа'{+} клетки. У тех же мышей МЭЛ отвечали на активацию выработкой интерферона 'гамма'. Т. обр., у части бестимусных мышей в кишечнике формируются CD4{+}, CD8'альфа''альфа'{+} и CD8'альфа''бета'{+} клетки; последние обладают цитотоксической активностью и секретируют интерферон 'гамма'. Германия, Univ. Ulm. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ВНУТРИЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Emoto, Y.; Kaufmann, S.H.E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.101

Emoto, M.
Development of CD8'альфа'/'бета'{+} TCR'альфа''бета' intestinal intraepithelial lymphocytes in athymic nu/nu mice and participation in regional immune responses [Text] / M. Emoto, Y. Emoto, S. H.E. Kaufmann // Immunology. - 1996. - Vol. 88, N 4. - P531-536 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Развитие CD8{+}'альфа''бета'TCR{+} внутриэпителиальных лимфоцитов кишечника бестимусных мышей nu/nu и их участие в региональном иммунном ответе
Аннотация: Экспрессию и коэкспрессию CD4, CD8'альфа' и CD8'бета' оценивали на межэпителиальных лимфоцитах (МЭЛ), выделенных из кишечника бестимусных мышей nu/nu. Если в контроле (мыши линии C57BL/6) содержание CD4{+} МЭЛ составляет 4-10% (11-17% от числа TCR{+} клеток), CD8'альфа''альфа'{+} клеток - 15-30% (35%), а CD8'альфа''бета'{+} - 15-36% (46% от TCR{+}), то у мышей nu/nu соотв. величины составляют 1,0-2,3% (3-38%), 1,3-8,4% (44-90%) и 1,2-26% (до 70%). При этом по содержанию TCR'альфа''бета'{+}, в частности, CD8'альфа''бета'{+} клеток мыши nu/nu распадались на 2 подгруппы: с низким содержанием 'альфа''бета'{+} клеток (10%) и практически полным отсутствием CD8'альфа''бета'{+} клеток и с их довольно высоким содержанием (24-37% TCR'альфа''бета'{+} клеток, из них 29-70% CD8'альфа''бета'{+}). Во 2-й подгруппе CD8'альфа''бета'{+} МЭЛ проявляли цитотоксическую активность, к-рой лишены CD8'альфа''альфа'{+} клетки. У тех же мышей МЭЛ отвечали на активацию выработкой интерферона 'гамма'. Т. обр., у части бестимусных мышей в кишечнике формируются CD4{+}, CD8'альфа''альфа'{+} и CD8'альфа''бета'{+} клетки; последние обладают цитотоксической активностью и секретируют интерферон 'гамма'. Германия, Univ. Ulm. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ВНУТРИЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Emoto, Y.; Kaufmann, S.H.E.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.10-04Т2.104

Effects of thymosin 'альфа'1 on the development of amoeboid microglial cells in the corpus callosum of neonatal BALB/c and athymic mice [Text] / Wynn-Wynn Htain [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 755, N 1. - P63-73 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияние 'альфа'1-тимозина на развитие амебоидных микроглиальных клеток в мозолистом теле новорожденных бестимусных мышей и мышей BALB/c
Аннотация: Введение 'альфа'1-тимозина (I) новорожденным бестимусным и нормальным мышам BALB/c вызывало снижение числа амебоидных микроглиальных клеток в мозолистом теле на 27% и 37% соотв. При этом отмечены морфологические изменения в клетках, проявляющиеся в их разветвлении, удлинении, уменьшении объема цитоплазмы и содержании органелл. Введение I сопровождалось повышением уровня кортизола в плазме крови животных. Сингапур, Dep. of Anatomy, Fac. Medicine, National Univ. of Singapore, Singapore 119260. Department of Biochemistry, Faculty of Medicine, National University of Singapore, Singapore 119260. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ТИМОЗИН * 'АЛЬФА'1-
ГИДРОКОРТИЗОН
МИКРОГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
CORPUS CALLOSUM
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Htain, Wynn-Wynn; Leong, Seng-Kee; Yuen, Raymond; Ling, Eng-Ang

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.07-04Н3.252

Chimeric anti-angiogenin antibody cAb 26-2F inhibits the formation of human breast cancer xenografts in athymic mice [Text] / Renata Piccoli [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 8. - P4579-4583 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Химерные антитела к ангиогенину (cAb 26-2F) ингибируют образование ксенографтов рака молочной железы человека у бестимусных мышей
Аннотация: Известно, что секреция ангиогенина (Аг) - фактора, индуцирующего новообразование сосудов, раковыми клетками имеет принципиальное значение для роста опухолей. Получены Аг-нейтрализующие моноклональные антитела (МКА), к-рые предотвращают рост и метастазирование ксенографтов опухолей молочной железы (ОГЖ) человека у бестимусных мышей. Клиническое применение этих МКА лимитируется иммунной р-цией пациентов на Ig мыши. В связи с этим на основе структуры МКА сконструированы химерные и "гуманизированные" антитела к Аг - получены кДНК легких и тяжелых цепей МКА, к-рые субклонированы в векторе, содержащими последовательности кДНК для C-районов Ig человека. В результате трансфекции этих векторов в непродуцирующие миеломные клетки мыши достигнута секреция и сборка тетрамерных МКА, к-рые по эффективности ингибирования Аг и роста ксенографтов ОПЖ близки к исходным МКА мыши. США, Ctr Biochem, Biophys. Sci., Med., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
КСЕНОГРАФТЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
АНТИТЕЛА
ХИМЕРНЫЕ К АНГИОГЕНИНУ
ПОЛУЧЕНИЕ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Piccoli, Renata; Olson, Karen A.; Vallee, Bert L.; Fett, James W.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.357

Chimeric anti-angiogenin antibody cAb 26-2F inhibits the formation of human breast cancer xenografts in athymic mice [Text] / Renata Piccoli [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 8. - P4579-4583 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Химерные антитела к ангиогенину (cAb 26-2F) ингибируют образование ксенографтов рака молочной железы человека у бестимусных мышей
Аннотация: Известно, что секреция ангиогенина (Аг) - фактора, индуцирующего новообразование сосудов, раковыми клетками имеет принципиальное значение для роста опухолей. Получены Аг-нейтрализующие моноклональные антитела (МКА), к-рые предотвращают рост и метастазирование ксенографтов опухолей молочной железы (ОГЖ) человека у бестимусных мышей. Клиническое применение этих МКА лимитируется иммунной р-цией пациентов на Ig мыши. В связи с этим на основе структуры МКА сконструированы химерные и "гуманизированные" антитела к Аг - получены кДНК легких и тяжелых цепей МКА, к-рые субклонированы в векторе, содержащими последовательности кДНК для C-районов Ig человека. В результате трансфекции этих векторов в непродуцирующие миеломные клетки мыши достигнута секреция и сборка тетрамерных МКА, к-рые по эффективности ингибирования Аг и роста ксенографтов ОПЖ близки к исходным МКА мыши. США, Ctr Biochem, Biophys. Sci., Med., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
КСЕНОГРАФТЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
АНТИТЕЛА
ХИМЕРНЫЕ К АНГИОГЕНИНУ
ПОЛУЧЕНИЕ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Piccoli, Renata; Olson, Karen A.; Vallee, Bert L.; Fett, James W.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-103

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска