СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК P53<.>)

Общее количество найденных документов : 889
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.396

Expression of P53 protein in normal and dysplastic tracheobronchial epithelium [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel. 168th Meet., London, 5-7 Jan., 1994 / G. R. Dixon [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 172, Suppl. - P133 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия белка p53 в нормальном и диспластическом трахеобронхиальном эпителии
Аннотация: Не выявлена экспрессия белка p53 в гистологически нормальном эпителии здоровых людей (n-14), определялся в 14% слабой (n-7), 25% умеренной (n-12) и 59% тяжелой (n-41) дисплазии. Полагают, что экспрессия p53 проявляется на ранней стадии злокачественной трансформации клеток легкого.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ДИСПЛАЗИЯ
БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dixon, G.R.; Robertson, L.J.; Myskow, M.; Walker, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.148

Antioncogene p53 and receptor for interleukin-8 potential targets for macrolide Drug FK 506 [Text] : [Pap.] Annu. Autumn Meet. Biochem. Soc. Ges. Biol. Chem., Dusseldorf, Sept. 12th-15th, 1993 / LG. Michel [et al.] ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1993. - Vol. 374, N 9. - P755 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Антионкоген p53 и рецептор интерлейкина-8 являются потенциальными мишенями для макролидного [антибиотика] FK506
Аннотация: Неконтролируемая пролиферация клеток эпидермиса при псориазе эффективно ингибируется FK506 к-рый, как полагают, может модулировать экспрессию интерлейкина 8 (IL-8) и его рецептора, p53, протоонкогенов c-ras и c-raf. В перв. культуре кератиноцитов после обработки FK506 уровень мРНК рецептора IL-8 снижался на 70%, в меньшей мере - мРНК самого IL-8, экспрессия протоонкогенов не изменялась, а содержание p53 увеличивалось. По-видимому, именно рецептор IL-8 и p53 являются мишенями для антипсориазного действия FR506, а их противоположная регуляция свидетельствует о специфичности эффекта. Германия, Dept Dermatol., Univ. Munich, 8 Munich 2. Библ. 4

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК P53
АНТИОНКОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-8
ЭКСПРЕССИЯ КОЛИЧЕСТВЕННАЯ
АНТИБИОТИКИ
МАКРОЛИДНЫЙ FR506
МИШЕНИ ДЕЙСТВИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Michel, LG.; Ried, C.; Beetz, A.; Kemeny, L.; Ruzicka, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.89

Overexpression of wild-type p53 interferes with normal development in Xenopus laevis embryos [Text] / Michael Hoever [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 1. - P109-120 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия гена p53 дикого типа нарушает нормальное развитие эмбрионов Xenopus laevis
Аннотация: Клонировали и секвенировали гомолог гена p53 Xenopus, кодирующий белок с делецией одной аминок-ты по сравнению с ранее опубликованной последовательностью p53. Используя методы защиты от РНК-азы и гибридизации in situ показали, что транскрипция гена p53 активируется на ранних стадиях оогенеза, а транскрипция гена p53 в зиготе начинается в средней бластуле. Транскрипты гена p53 присутствуют во всех взрослых тканях X. laevis. Микроинъекция мРНК p53 в зародыши на ранних стадиях дробления приводит к сверхэкспрессии p53 и нарушению нормального развития зародыша. Летальные дефекты до и в процессе гаструляции и аберрантный фенотип выживших зародышей указывают на остановку или задержку делений клеток, в к-рые микроинъекцировали мРНК, что сопровождается нарушением миграции клеток, процессов индукции и дифференцировки тканей. Германия, Abteilung Biochemie, Univ. Ulm, 89069 Ulm. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
НАРУШЕНИЯ
XENOPUS LAEVIS

Доп.точки доступа:
Hoever, Michael; Clement, Joachim H.; Wedlich, Doris; Montenarh, Mathias; Knochel, Walter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.10

Identification of wild-type and mutant p53 peptides binding to HLA-A22 assessed by a peptide loading-deficient cell line assay and a novel major histocompatibility complex class I peptide binding assay [Text] / Gyorgy Stuber [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P765-768 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Идентификация связывания мутантного и дикого типа пептидов p53 с HLA-A2, выявляемая с использованием дефектной по пептиду и нагружаемой им линии клеток и нового теста на связывание пептидов с главным комплексом гистосовместимости класса 1
Аннотация: Предложили два независимых теста для анализа связывания мутантных p53 и p53 дикого типа с комплексом гистосовместимости HLA-A2.1. Швеция, Dep. Tumor Biol., Karolinska Inst., Stockholm. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.07
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
КЛАСС 1
АНТИГЕНЫ HLA-A2.1
СВЯЗЫВАНИЕ
МЕТОДЫ
РАК
ИММУНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Stuber, Gyorgy; Leder, Gerhard H.; Storkus, Walter J.; Lotze, Michael T.; Modrow, Susanne; Szekely, Laszlo; Wolf, Hans; Klein, Eva; Karre, Klas; Klein, George

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.134

Growth suppression of normal mammary epithelial cells by wild-type p53 [Text] / Giorgio R. Merlo [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P443-453 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Подавление роста нормальных клеток эпителия молочной железы белком p53 дикого типа
Аннотация: В работе использовали линию иммортализованных, но не трансформированных эпителиальных клеток (Кл) молочной железы грызунов HC11, синтезирующих белки молока в ответ на лактогенные гормоны. При секвенировании кДНК гена p53 из Кл HC11 обнаружили две мутации: миссенс-мутацию в кодоне 138, замещающую Trp на Cys и микроделецию кодонов 123-130 в экзоне 5. Мутации затрагивают разные аллели p53, так что белок p53 дикого типа в Кл HC11 не синтезируется. Кл HC11 трансфицировали геном p53 дикого типа в ретровирусном векторе под контролем Cd{2+}-индуцируемого промотора и показали резкое подавление скорости роста культур трансфицированных Кл в присутствии CdSO[4]. Кл HC11 трансфицировали также мутантным геном р53 и показали подавление роста трансфицированных Кл при 32'ГРАДУС', при к-рой продукт p53 сохраняет конформацию дикого типа, но не при 37'ГРАДУС', при к-рой преобладает мутантная конформация белка p53. Т. обр. мутации p53 в Кл HC11 могут играть роль в иммортализации этих Кл и эта культура может быть использована в кач-ве модельной системы при изучении кооперативности различных мутаций в канцерогенезе молочной железы. Швейцария, Frederich Myescher Inst., 4002-Basel. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК P53
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
МУТАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ПОДАВЛЕНИЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ HC11
ГРЫЗУНЫ

Доп.точки доступа:
Merlo, Giorgio R.; Venesio, Tiziana; Taverna, Daniela; Marte, BArbara M.; Callahan, Robert; Hynes, Nancy E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.206

Subler, Mark A.
Overlapping domains on the p53 protein regulate its transcriptional activation and repression functions [Text] / Mark A. Subler, David W. Martin, Sumitra Deb // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1351-1359 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Перекрывающиеся домены белка p53 регулируют его функции транскрипционного активатора и репрессора
Аннотация: Получили серию плазмид, кодирующих p53 дикого типа и его мутантные формы с делециями N- и C-концевых участков. Для выявления транскрипционных функций мутантных p53 котрансфицировали клетки HeLa и клетки остеосаркомы человека Saos-2 кДНК мутантных p53 и конструкциями с репортерным геном хлорамфениколацетилтрансферазы под контролем раннего промотора вируса полиомиелита с синтетическими сайтами связывания p53 (для контроля активации транскрипции) или главного предраннего промотора цитомегаловируса человека (для контроля репрессии транскрипции). Показали, что домены активации и репрессии транскрипции перекрываются в N-концевой области p53. Делеции в C-концевой области p53 элиминируют репрессорную функцию p53, но как правило не изменяют активаторную функцию. Показали, что такие мутантные формы p53 утрачивали способность к олигомеризации. США, Dep. Microbiol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. at San Antonio. San Antonio, TX 78284. Библ. 73

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК P53
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ
ДОМЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Martin, David W.; Deb, Sumitra

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.133

Pennisi, E.
Tumor suppressor's structure revealed [Text] / E. Pennisi // Sci. News. - 1994. - Vol. 146, N 3. - P146 . - ISSN 0036-8423
Перевод заглавия: Структура [белков] супрессоров опухолей расшифрована
Аннотация: Статья научного обозревателя. Приведены результаты исследований двух научных групп, посвященных изучению механизмов взаимодействия белка-супрессора p53 с ДНК. Отмечена роль стехиометрии связывания p53 с ДНК в проявлении супрессорного действия этого белка

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ДНК
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.142

McClure, John.
p53 exhibits a dephosphorylation dependent conformational change during lymphocyte activation [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Basis Cancer Ther.", Tammaron, Colo, March 4-10, 1994 / John McClure, Christine Noonan, William Shearer // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P102 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Белок p53 обнаруживает зависимое от дефосфорилирования изменение конформации при активации лимфоцитов
Аннотация: Для иммунофлуоресцентного анализа ф-ции p53 при активации лимфоцитов использовали синтетический пептид, представляющий консервативный домен V p53, и антисыворотку против этого домена. Показали, что домен V представляет эпитоп, чувствительный к уровню фосфорилирования p53. При обработке клеток Raji форболовым эфиром/A23187 доля иммунореактивного p53 в цитозоле возрастает в 1,5-2,5 раза в течение первых 10-20 мин, но затем возвращается к норме. Напротив, ядерный p53 снижается в эти же сроки в 1,5-2,2 раза, но через 1 ч нормализуется с дальнейшим превышением уровня над контролем. Конкавалин A, стауроспорин, окадаевая к-та по-разному влияют на иммунореактивность p53. Считают, что потенциал сигнала ядерной локализации p53 частично зависит от уровня фосфорилирования домена V, а транслокация p53 в ядро может привести к воздействию белка на активность генов, модулирующих клеточный ответ на стимуляторы роста. США, Dep. Pediat., Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ИЗМЕНЕНИЯ КОНФОРМАЦИИ
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ

Доп.точки доступа:
Noonan, Christine; Shearer, William

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.106

Transriptional activation by the adenovirus E1A protein: Anti-repression [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Anny Usheva [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P206 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Активация транскрипции белком E1A аденовируса. Анти-репрессия
Аннотация: Обзор. Опухолевый супрессор белок p53 активирует транскрипцию благодаря взаимодействию с элементом ответа на p53 в промоторах чувствительных генов, но при отсутствии такого элемента p53 может связываться с TATA-боксом и репрессировать транскрипцию. Белок E1A аденовируса также может связываться с TATA-боксом, но это приводит к активации транскрипции соотв. генов. Вирусный белок может вытеснять p53 из комплексов с TATA-боксами и облегчать индуцированную p53 репрессию. Второй механизм действия E1A на транскрипцию вовлекает клеточный фактор транскрипции YY1. Этот фактор действует как элемент инициаторного комплекса, облегчающий взаимодействие РНК-полимеразы II с промотором. При наличии сайтов связывания YY1 выше сайта инициации транскрипции этот фактор репрессирует транскрипцию и прямое связывание белков 12S и 13S E1A с YY1 блокирует его репрессирующее действие. США, H. Huges Med. Inst., Dep. Mol. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08543-4000

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК E1A
АДЕНОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Usheva, Anny; Horikoshi, Nobuo; Lewis, Brian; Weinmann, Roberto; Shenk, Thomas

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.132

p53 Control of cell cycle progression [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Michael Mowat [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P171 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Контроль прохождения клеточного цикла со стороны p53
Аннотация: В работе использовали линии клеток, экспрессирующих температурочувствительный мутантный p53val{135}, к-рый сохраняет нормальную конформацию при 32'ГРАДУС' и приобретает неактивную мутантную конформацию при 37'ГРАДУС'. Показали, что экспрессия p53val{135} при 32'ГРАДУС' вызывает остановку клеточного цикла в двух точках в фазе G1 и на границе фаз G2/M. При 37'ГРАДУС' перерывов клеточного цикла не происходило. Канада, Manitoba Inst. Cell Biol., Univ. Manitoba, Winnipeg, Manitoba, R3E 0V9.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КОНТРОЛЬ ПРОХОЖДЕНИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ВАРИАНТ P53VAL{135}

Доп.точки доступа:
Mowat, Michael; Stewart, Nancy; Hicks, Geoff; Litchfield, David; Paraskevas, Frixos

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.210

Association of human and mouse cytoplasmic p53 with heat shock proteins [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / B.Alex Merrick [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P190 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Связь цитоплазматического p53 мыши и человека с белками теплового шока
Аннотация: Антитела PAb421 использовали для иммунопреципитации p53 из экстрактов ядер и цитоплазмы линий клеток C3H10T1/2 мыши и H11080 человека.Эти антитела осаждали свободный p53 из экстрактов ядер, но из экстрактов цитоплазмы антитела копреципитировали белок с мол. м. 55, 70 и 90 кД. Используя двумерный ЭФ в ПААГ идентифицировали среди ассоцированных с p53 белков белки HCS70, HSP70, GRP78 и HSP90. Авт. считают, что ассоциация p53 с белками в цитоплазме отражает процессинг p53 и комплекс p53-HSP70-HAP90 может иметь природу шаперонов. США, Lab. Mol. Carcinogenesis, NIEHS, Res. Triangle Park. NC 27709

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
АССОЦИАЦИЯ
КОМПЛЕКС P53-HSP70-HSP90

Доп.точки доступа:
Merrick, B.Alex; He, Chaoying; Witcher, Lora L.; Patterson, Rachel M.; Selkirk, James K.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.275

P53 and other molecular controls of the response to DNA damage [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Michael B. Kastan [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P209 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: p53 и другие [компоненты] молекулярного контроля ответа на повреждение ДНК
Аннотация: Изучали сигнальные пути клеток (Кл), приводящие к остановке Кл в фазе G1 после воздействия повреждающих ДНК агентов и тем самым предотвращающие передачу измененной ДНК дочерним Кл. Идентифицировали один из таких путей, в к-рый вовлечен продукт гена p53. Показали, что повреждение ДНК сопровождается накоплением белка p53, регулируемым на посттранскрипционном уровне, и временной остановкой Кл в фазе G1. Кл, не экспрессирующие нормальный белок p53, продолжают входить в S-фазу и реплицировать поврежденную ДНК. Продукты генов, оказывающихся дефектными при предрасполагающей к раку атаксиителеангиэктазии, требуются для индукции p53 в ответ на ионизирующее излучение, так что в Кл при этом заболевании полностью отсутствует индукция p53 облучением. Индуцированное повреждением ДНК накопление белка p53 приводит к увеличению транскрипции генов GADD45 и MDM2, причем продукт первого гена может быть вовлечен в остановку Кл в фазе G1, а второй продукт может участвовать в петле обратной связи, прерывающей остановку в фазе G1. Необходимым и достаточным условием инициации индукции белка p53 является, по-видимому, образование разрывов в ДНК. В нек-рых Кл инициация этого пути приводит не к остановке в G1-фазе, а к апоптозу, и в этих случаях отмечается увеличение резистентности к ДНК-повреждающим агентами при утрате функции p53. США, Johns Hopkins Oncol. Ctr., Baltimore, MD 21287

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G1
ОСТАНОВКА
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Kastan, Michael B.; Nelson, William G.; Chen, Chaw-Yuan; Slichenmyer, William B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.276

Association between p53 mutation and P-glycoprotein expression in bone and soft tissue sarcomas [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Bun-ichiro Wadayama [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P204 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ассоциация мутаций p53 и экспрессии P-гликопротеина в саркомах костной и мягких тканей
Аннотация: Провели сравнительный иммуноцитохимический анализ экспрессии p53 и ассоциированного с множественной лекарственной резистентностью P-гликопротеина в 113 саркомах костной и мягких тканей. Экспрессия белка p53 обнаружена в 24,8% обследованных тканей, в том числе в 18 из 67 остеосарком, 5 из 20 хондросарком, 4 из 11 злокачественных фиброзных гистиоцитом и 1 саркоме Юинга. Экспрессия P-гликопротеина была обнаружена в 16 из 55 остеосарком, 6 из 18 хондросарком, 3 из 8 гистиоцитом, 1 саркоме Юинга и 1 злокачественной лимфоме. 59,3% p53-положительных опухолей экспрессировали P-гликопротеин, а среди p53-отрицательных опухолей экспрессия P-гликопротеина обнаруживалась лишь в 18,6%. Еще более тесная ассоциация экспрессии p53 и P-гликопротеина обнаруживалась когда учитывали только экспрессию p53 с миссенс-мутациями. Авт. считают, что миссенс-мутации в гене p53 сопровождаются экспрессией P-гликопротеина, что делает клетки толерантными к химиотерапевтическим агентам. Япония, Dep. Orthopaedic Surg., Kyoto Univ. Sch. Med., Kyoio 606

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ГЛИКОПРОТЕИН P
ЭКСПРЕССИЯ
АССОЦИАЦИЯ
САРКОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wadayama, Bun-ichiro; Toguchida, Junya; Kotoura, Yoshihiko; Yamamuro, Takao

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.217

Zhang, Qin.
Functional and physical interaction between p53 and BZLF1: Implications for Epstein-Barr virus latency [Text] / Qin Zhang, David Gutsch, Shannon Kenney // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1929-1939 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Функциональное и физическое взаимодействие p53 и BZLF1. Вовлечение в латентность вируса Эпштейна-Барр
Аннотация: Предранний белок BZLF1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) может физически связываться с белком-супрессором p53. В этом связывании принимают участие домен димеризации BZLF1 и C-концевой участок p53. Сверхэкспрессия p53 дикого типа в различных типах клеток с конструкциями репортерных генов под контролем промотора раннего гена BMRF1 ВЭБ подавляет индуцированную BZLF1 экспрессию репортерных генов, а в латентно инфицированных ВЭБ клетках сверхэкспрессия p53 отменяет индуцированное BZLF1 переключение латентной инфекции в продуктивную. Со своей стороны сверхэкспрессия BZLF1 подавляет опосредованную p53 трансактивацию генов. Обсуждают роль взаимодействия p53 и BZLF1 в канцерогенном действии ВЭБ. США, UNC Lineberger Comprehensive Canc. Ctr., Univ. North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599-7295. Библ. 75

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВИРУСНЫЙ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК
БЕЛОК ПРЕДРАННИЙ BZLF1
БЕЛОК P53
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

Доп.точки доступа:
Gutsch, David; Kenney, Shannon

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.218

P53 overexpression and Epstein-Barr virus infection in undifferentiated and squamous cell nasopharyngeal carcinomas [Text] / Gerald Niedobitek [et al.] // J. Pathol. - 1993. - Vol. 170, N 4. - P457-461 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия p53 и инфекция вирусом Эпштейна-Барр в недифференцированных и плоскоклеточных раках носоглотки
Аннотация: В 22 образцах рака носоглотки (РН) определили экспрессию мРНК вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) и проводили иммуногистолохимический анализ сверхэкспрессии гена p53. Используя метод гибридизации in situ, обнаружили экспрессию мРНК ВЭБ во всех 13 обследованных недифференцированных РН и отсутствие такой экспрессии в 9 плоскоклеточных РН. Сверхэкспрессия p53 обнаружена в 5 из 9 плоскоклеточных РН и 9 из 13 недифференцированных РН. Показали, что ген p53 в сверхэкспрессирующих недифференцированных РН сохраняет конфигурацию дикого типа, тогда как в плоскоклеточных раках головы и шеи сверхэкспрессия p53 обусловлена мутацией этого гена. Великобритания, Dep. Pathol., Univ. Birmingham, Birmingham B15 2TT. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
РНК
ОБНАРУЖЕНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
РАК НОСОГЛОТКИ
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Niedobitek, Gerald; Agathanggelou, Angelo; Barber, Peter; Smallman, Lesley A.; Jones, E.Lynn; Young, Lawrence S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.244

Crook, Tim.
Interaction of HPV E6 with p53 and associated proteins [Text] / Tim Crook, Karen H. Vousden // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 1. - P52-55 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Взаимодействие белка E6 вируса папилломы человека с p53 и ассоциированными белками
Аннотация: Обзор. Рассмотрен механизм трансформирующего действия онкобелка E6, кодируемого вирусом папилломы человека (ВПЧ). Внимание уделено взаимодействию E6 с продуктом клеточного гена p53. Отмечают, что E6 из низкотрансформирующих типов ВПЧ менее эффективно связываются с p53, чем E6 из ВПЧ 16. Связывание E6 с p53 сопровождается убихитин-зависимой деградацией последнего что может быть одним из элементов формирования трансформирующего ответа клеток эпителия на ВПЧ. Великобритания, Ludwig Inst. Canc. Res., St Mary's Hosp. Med. Sch., London W2. Библ. 31

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК E6
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
БЕЛОК P53
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

Доп.точки доступа:
Vousden, Karen H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.251

Carcinoma of the vulva: HPV and p53 mutations [Text] / Young Yiul Lee [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1655-1659 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Рак вульвы, вирус папилломы человека и мутации в p53
Аннотация: В 21 образце плоскоклеточного рака вульвы человека (РВЧ) определяли присутствие последовательностей ДНК вируса папилломы человека (ВПЧ) и мутаций в гене p53. ДНК ВПЧ обнаружили в 12 РВЧ и лишь в 1 из этих 12 РВЧ обнаружили миссенс-мутацию в гене p53. Среди 9 ВПЧ-негативных РВЧ в 4 обнаружили точковые мутации в p53. Показали, что мутации в p53 могут быть результатом прогрессии РВЧ. США, Div. Hematol./Oncol., Dep. Med., Cedars-Sinai Med. Ctr., UCLA Sch. Med., Los Angeles. CA. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
МУТАЦИИ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
РАК ВУЛЬВЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, Young Yiul; Wilczynski, Sharon P.; Chumakov, Alexey; Chih, Doris; Koeffler, H.Phillip

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.254

Peacock, James W.
Mutation of the endogenous p53 gene in cells transformed by HPV-16 E7 and EJ c-ras confers a growth advantage involving an autocrine mechanism [Text] / James W. Peacock, Samuel Benchimol // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 5. - P1084-1092 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Мутация эндогенного гена p53 в клетках, трансформированных E7 вируса папилломы человека 16 и EJ c-ras, придает клеткам ростовое преимущество, затрагивающее аутокринный механизм
Аннотация: Эмбриональные фибробласты крыс, трансформированные геном E7 вируса папилломы человека 16 (ВПЧ-16) и активированным геном c-H-ras распадаются на два фенотипически различных класса. При высокой плотности клеток (Кл) клоны одного класса формируют колонии на метилцеллюлозе при низкой конц-ии сыворотки, а при низкой плотности эти Кл сохраняют чувствительность к митогенным факторам кондиционированной среды бессывороточной культуры фибробластов крыс. Клоны второго класса обнаруживают абсолютную зависимость от сывороточных факторов роста при всех плотностях Кл. Обнаружили корреляцию фенотипических особенностей Кл и статусом в них эндогенного гена p53. Кл первого класса содержат миссенс-мутации в гене p53 с утратой аллеля p53 дикого типа, а Кл второго класса экспрессируют p53 дикого типа. При тройственной трансфекции эмбриональных фибробластов крыс E76 ras и мутантным p53 характер роста трансфектантов оказывается таким же как и у экспрессирующих эндогенный мутантный p53 фибробластов, котрансфицированных E7 и ras. Показали, что у котрансфицированных E7 и ras и экспрессирующих мутантный p53 фибробластов функционирует аутокринный механизм регуляции пролиферации. Канада, Ontario Canc, Inst./Princess Margaret Hosp., Univ. Toronto, Toronto, Ont. M4X 1K9. Библ. 68

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ГЕН E7
ОНКОГЕН C-H-RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
МУТАЦИИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
АУТОКРИННЫЙ МЕХАНИЗМ
ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Benchimol, Samuel

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.146

Chen, Zhen Ping.
Inhibition of p53 gene transcription in Hela cells by O-phospho-L-tyrosine [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Zhen Ping Chen, Chak-Yew Yeung // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P175 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Подавление транскрипции гена p53 в клетках HeLa O-фосфо-L-тирозином
Аннотация: Добавление O-фосфо-L-тирозина (ФТ; 2мМ) в культуру клеток HeLa в присутствии сыворотки не влияет на экспрессию гена p53, но в присутствии сыворотки и инсулина ФТ сильно подавляет экспрессию этого гена. Инсулин, сам по себе, не влияет на экспрессию гена p53. В среде без сыворотки ФТ не влияет на экспрессию гена p53, независимо от присутствия инсулина, но при повышении конц-ии ФТ до 20 мМ обнаруживается ингибирующий эффект, потенцируемый инсулином. Обсуждают роль тирозиновых протеинфосфатаз в проявлении действия ФТ. Гонконг. Dep. Biochem., Univ. Hong Kong

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ФОСФО-L-ТИРОЗИН О
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Yeung, Chak-Yew

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.208

Cell cycle expression and p53 regulation of the cyclin-dependent kinase inhibitor p21 [Text] / Yan Li [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2261-2268 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Экспрессия в клеточном цикле и регуляция p53 ингибитором циклин-зависимой киназы p21
Аннотация: В нормальных фибробластах человека IMR90 циклин-зависимые киназы (ЦЗК) присутствуют в форме комплексов с циклином, ядерным антигеном пролиферирующих клеток (Кл) PCNA и белком p21. p21 представляет собой универсальный ингибитор ЦЗК и содержание в Кл мРНК p21 и его взаимодействие с комплексом ЦЗК регулируется в ходе клеточного цикла. Добавление cыворотки к лишенным сыворотки фибробластам IMR90 индуцирует немедленное увеличение содержания мРНК p21, к-рое начинает снижаться при достижении Кл границы G1/S, снижается до минимального уровня в течение фазы S и вновь увеличивается после выхода Кл из S-фазы. Ассоциация p21 с ЦЭК-зависимыми комплексами также зависит от фазы клеточного цикла, причем комплексы циклин A-CDK2-p21-PCNA и циклин B1-CDC2-p21-PCNA собираются в ранней фазе S и в фазе G2, соотв. Комплекс циклин D1-CDK4-p21-PCNA сохранялся в Кл на всех фазах цикла. На ранних стадиях пассирования Кл Ли-Фромени, гетерозиготных по мутации в p53, содержание p21 не отличается от такового в нормальных Кл, по иммортализация Кл Ли-Фромени приводит к исчезновению из них мРНК p21. Этот механизм может лежать в основе утраты генетической стабильности у Кл, гомозиготных по мутации p53. США, Dep. Biochem. and Biophys., Univ. North Carolina at Chappel Hill. Chapell Hill, NC 27599. Библ. 54

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.03
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КИНАЗА ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ P21
ИНГИБИТОРЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Li, Yan; Jenkins, Christopher W.; Nichols, Michael A.; Xiong, Yue

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска