Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК JUN<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.350

    Guldenaar, Stephan E. F.
    Double immunofluorescence staining of Fos and Jun in the hypothalamus of the rat [Text] / Stephan E. F. Guldenaar, Katherine Wang, Joseph T. McCabe // Cell and Tissue Res. - 1994. - Vol. 276, N 1. - P1-6
Перевод заглавия: Двойное иммунофлуоресцентное окрашивание Fos и Jun в гипоталамусе крыс
Аннотация: Взрослым крысам оо за 90 мин до забоя в/б вводили гипертонический или изотонический р-р NaCl. Содержание белков Fos и Jun выявляли на 10 мкм криостатных срезах гипоталамуса с помощью соответствующих антисывороток. В супраоптических ядрах (СОЯ) подсчитывали кол-во клеток, ядра к-рых содержали иммуноположительную р-цию на Fos и Jun. Введение гипертонического р-ра NaCl вызвало иммуноокрашивание белка Jun в СОЯ, паравентрикулярном ядре и медиальном преоптическом ядре; интенсивность р-ции в первых 2 ядрах высока, а в последнем слаба. Аналогичный характер р-ции отмечен в отношении Fos. В СОЯ 87,4% нейронов (Нр) содержали оба в-ва. У крыс, получавших изотонический р-р и интактных крыс иммунная р-ция на Fos и Jun отрицательна. Данные подтверждают роль ядерного белка Jun в транскрипционной регуляции генов в Нр гипоталамуса во время гиперосмотического стресса. Подтверждается предположение о совместном действии Fos и Jun в регуляции транскрипции гена в нейроэндокринных системах, участвующих в контроле водного обмена при острой гиперосмотической стимуляции. Нидерланды, Netherlands Inst. for Brain Research, Neibergdreef 33, NL-1105 AZ Amsterdam Zuid-Oost. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.41.35
ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.15
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
БЕЛКИ
БЕЛОК FOS
БЕЛОК JUN
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Katherine; McCabe, Joseph T.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.036

    Bergelson, S.
    Intracellular glutathione levels regulate Fos/Jun induction and activation of glutathione S-transferase gene expression [Text] / S. Bergelson, R. Pinkus, V. Daniel // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P36-40 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Внутриклеточный уровень глутатиона регулирует индукцию Fos/Jun и активацию экспрессии гена глутатион-S-трансферазы
Аннотация: Изучали механизм индукции различными химическими агентами (ароматические углеводороды, дифенолы, эфиры форбола, барбитураты и электрофильные соединения), гена глутатион-S-трансферазы Ya (ГТ). Ранее в промоторе гена ГТ идентифицировали опосредующие действие химических агентов регуляторные элементы EpRE и ARE, формирующие два прилежащих АР-1-подобных связывающих сайта и активируемых гетеродимером АР-1, образованным онкобелками Fos и Jun. В настоящей работе синтезировали конструкцию с репортерным геном хлорамфениколацетилтрансферазы (ХАТ) под контролем элемента EpRE и трансфицировали ею клетки гепатомы HepG2. Показали, что увеличение внутриклеточных оксидантов в трансфицированных клетках увеличивает экспрессию ХАТ и связывание АР-1 с конструкцией. Снижение содержания в клетках глутатиона с помощью бутионинсульфоксимина, подавляющего 'гамма'-глутамилцистеинсинтазу, или диамида (тиол-окисляющий агент) увеличивает как базальную, так и индуцированную химическими агентами экспрессию ХАТ и накопление АР-1 в клетках. Тиоловые соединения (N-ацетилцистеин, глутатион) блокируют индуцированную химическими соединениями индукцию экспрессии ХАТ и накопление АР-1. Т. обр. различные химические соединения, вызывающие накопление АР-1 и индукцию ГТ, могут действовать благодаря общему механизму, вовлекающему образование реактивных форм кислорода и истощение восстановленного глутатиона. Израиль, Bep. Biochem., Weismann Inst. Sci., Rehovot 76100.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: БЕЛОК FOS
БЕЛОК JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ГЛУТАТИОН
ВЛИЯНИЕ
ГЕПАТОМА HEPG2

Доп.точки доступа:
Pinkus, R.; Daniel, V.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.018

   
    Differential sensitivity of FOS and JUN family members to calpains [Text] / S. Carillo [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1679-1689 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференциальная чувствительность членов семейств FOS и JUN к кальпаину
Аннотация: Результаты анализа действия цитоплазматических экстрактов различных клеток на онкобелок c-Fos показали, что деградация последнего осуществляется Ca{2}{+}-зависимыми сериновыми протеазами микро- и милли-кальпаинами. Белок Fos-B, а также все члены семейства jun (Jun-B, c-Jun и Jun-D) также оказываются чувствительными к кальпаинам, хотя и в разной степени. Родственный c-Jun онкобелок Fra-2 оказывается резистентным к микро-, но не милли-кальпаину, а Fra-1 резистентен к обеим протеазам. Т. обр. кальпаины могут быть вовлечены в новый путь регуляции активности фактора AP-1, ассоциированный с деградацией компонентов этого фактора. Франция, Inst. Genet. Mol. de Montpellier, UMR 9942, Montpellier Cedex 01. Библ. 45.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК JUN
БЕЛОК FOS
ДЕГРАДАЦИЯ
ПРОТЕАЗЫ
КАЛЬПАИН

Доп.точки доступа:
Carillo, S.; Pariat, M.; Steff, A.-M.; Roux, P.; Etienne-Julan, M.; Lorca, T.; Piechaczyk, M.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.390

   
    Identification of upstream signals regulating interleukin-6 gene expression during in vitro treatment of human B cells with pokeweed mitogen [Text] / Dharminder Chauhan [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 7. - P2243-2252 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Выявление ранних сигналов, регулирующих экспрессию гена интерлейкина-6 во время обработки in vitro В-клеток человека митогеном лаконоса
Аннотация: Ранее показано, что дифференцировку В-клеток in vitro можно вызвать путем обработки пре-В-клеток периферической крови и селезенки митогеном лаконоса (МЛ) и что в процессе дифференцировки происходит активация экспрессии интерлейкина-6 (ИЛ6) основного эндогенного фактора дифференцировки В-клеток. В настоящей работе авт. провели анализ ранних этапов ответа В-клеток на стимуляцию МЛ и показали, что в первую очередь МЛ индуцирует транскрипцию немедленно ранних генов семейства fos/jun. При этом синтез мРНК немедленно ранних генов предшествует синтезу мРНК ИЛ6. Показано, что ключевую роль в активации транскрипции гена ИЛ6 играет белок с-jun, т.к. антисмысловые олигонуклеотиды к мРНК c-jun приводят к ослаблению МЛ-индуцированного синтеза ИЛ6 и дифференцировки В-клеток. Кроме изменений в уровне транскрипции немедленно ранних генов, МЛ вызывает активацию серин/треониновых протеинкиназ и, в частности, киназы c-Raf-1 и MAP-киназы, что приводит к изменению фосфорилирования ряда белков B-клеток и в том числе основного белка миелина и c-jun Y-пептида. Т. обр., для дифференцировки В-клеток необходимыми являются активация синтеза белка jun и усиление фосфорилирования этого белка. США, [K. C.Anderson], Div. of Hematologic Malignancies, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 55
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ B
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИТОГЕН ЛАКОНОСА
СЕМЕЙСТВО ГЕНОВ FOS/JUN
БЕЛОК JUN
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
БИБЛ. 55

Доп.точки доступа:
Chauhan, Dharminder; Kharbanda, Surender; Uchiyama, Hiroshi; Fragoso, Ruben; Sen, Jyoti; Kufe, Donald W.; Anderson, Kenneth C.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.630

    Kataoka, Kohsuke.
    Maf nuclear oncoprotein recognizes sequences related to an AP-1 site and forms heterodimers with both fos and jun [Text] / Kohsuke Kataoka, Makoto Noda, Makoto Nishizawa // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P700-712 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Ядерный онкобелок Maf распознает последовательности, родственные AP-1-сайту, и образует гетеродимеры как с Fos, так и с Jun
Аннотация: Онкоген v-Maf ретровируса AS42 кодирует ядерный белок со структурой основной лейциновой застежки, функции к-рого неизвестны. Проведен анализ последовательностей ДНК-мишеней для связывания онкобелка Maf и показано, что этот белок распознает 2 типа довольно длинных палиндромов TGCTGACTCAGCA и TGCTGACGTCAGCA. В центре этих последовательностей-мишеней содержатся точные копии сайтов связывания AP-1 - элементов ответа на форболовый эфир и на цАМФ, что указывает на возможное перекрывание сайтов связывания Maf и AP-1. Рекомбинантный домен основной лейциновой застежки белка Maf, синтезированный в E. coli, обладает способностью к образованию гетеродимеров с компонентами AP-1-комплекса - белками Fos и Jun, причем по специфичности связывания с ДНК-мишенями эти гетеродимеры отличаются от гомодимеров Maf-Maf и Jun-Jun. Обсуждаются функции белка Maf в регуляции транскрипции генов-мишеней. Япония, Dep. Viral Oncol. Can. Inst., 1-37-1 Kami-Ikebukuro, Toshima-ku, Tokyo 170. Библ. 78
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК V-MAF
ФУНКЦИИ
МИШЕНИ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
РОДСТВЕННЫЕ AP-1-САЙТУ
ГЕТЕРОДИМЕРЫ
БЕЛОК FOS
БЕЛОК JUN
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕТРОВИРУС AS42

Доп.точки доступа:
Noda, Makoto; Nishizawa, Makoto
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.320

   
    Induction of Jun-like immunoreactivity in astrocytes in gerbil hippocampus with ischemic tolerance [Text] / Hiroyuki Kato [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 189, N 1. - P13-16 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Индукция Jun-подобной иммунореактивности в астроцитах гиппокампа песчанки с толерантностью к ишемии
Аннотация: Ранее показано, что при кратковременной ишемии мозга наблюдается избирательная гибель нейронов в области CA1 гиппокампа. Гибель может быть существенно снижена при предварительной сублетальной ишемии мозга. Так, кратковременная (2 мин) ишемия с последующей реперфузией мозга в течении 1-7 дней существенно снижает воздействие на мозг повторной 3-мин. ишемии. Анализировали роль в развитии толерантности к ишемии немедленно ранних генов fos/jun и показано, что экспрессия белка Jun усиливается только при наличии предварительной краткой ишемии мозга - причем это усиление особенно выражено в астроцитах области CA1 гиппокампа. Экспрессия белка Fos усиливается при ишемии независимо от наличия предварительной кратковременной ишемии. Т. обр., только продукт гена jun может играть роль в развитии толерантности к ишемии. Япония, Dep. Neurol., Tohoku Univ. School of Med., 1-1 Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendai 980. Библ. 12
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.13 + 341.19.27.01
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
ИШЕМИЯ
БЕЛОК JUN
НЕЙРОНЫ
НЕЙРОНЫ CA1
ПЕСЧАНКИ

Доп.точки доступа:
Kato, Hiroyuki; Kogure, Kyuya; Araki, Tsutomu; Itoyama, Yasuto
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.367

   
    Suppression of rat glutathione transferase P expression by peroxisome proliferators: Interaction between Jun and peroxisome proliferator-activated receptor 'альфа'{1} [Text] / Masaharu Sakai [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 22. - P5370-5376 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Подавление экспрессии глутатионтрансферазы Р крыс пролифераторами пероксисом: взаимодействие между Jun и активируемыми пролифератором пероксисом рецепторами 'альфа'
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.07.21.02
Рубрики: ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА Р
МАРКЕРЫ ОПУХОЛЕВЫЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ
ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ
КЛОФИБРАТ
БЕЛКИ
БЕЛОК JUN
РЕЦЕПТОРЫ ПРОЛИФЕРАТОРА ПЕРОКСИСОМ

Доп.точки доступа:
Sakai, Masaharu; Matsushima-Hibiya, Yuko; Nishizawa, Makoto; Nishi, Shinzo
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.79

   
    Differential ligand activation of estrogen recptors ER'альфа' and ER'БЕТА' at AP1 sites [Text] / Kolja Paech [et al.] // Science. - 1997. - Vol. 277, N 5331. - P1508-1510 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Неодинаковая активация лигандом рецепторов ER'альфа' и ER'бета' эстрогенов по сайтам AP1
Аннотация: Изучена способность к трансактивации двух рецепторов в отношении элемента ERE ответа на эстроген и элемента AP1, образуемого белками Jun и Fos; 17'бета'-эстрадиол в ER'альфа' активирует транскрипцию, а в ER'бета' подавляет ее. Антиэстрогены тамоксифен, ралоксифен и ICI164384 служат эффективными активаторами транскрипции в ER'бета' по сайту AP1. Эти различия между рецепторами в передаче сигнала, по-видимому, соответствуют неодинаковой регуляции генной активности. США, Metab. Res. Unit, UCSF, San Francisco, CA 94143-0446. Библ. 24
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОР ЭСТРОГЕНОВ
АКТИВАЦИЯ
ЛИГАНДЫ
РОЛЬ
БЕЛОК JUN
БЕЛОК FOS
ОБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Paech, Kolja; Webb, Paul; Kuiper, George G.J.; Nilsson, Stefan; Gustafsson, Jan-'ГРАДУС'Ake; Kushner, Peter J.; Scanlan, Thomas S.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.09-04М3.278

   
    Causal role for jun protein in the stimulation of choline acetyltransferase by insulin in embryonic chick retina [Text] / Y. Ren [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 232, N 3. - P788-793 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Причинная роль белка jun в стимуляции холинацетилтрансферазы инсулином в сетчатке куриных эмбрионов
Аннотация: Исследовали стимуляцию инсулином холинэргической дифференцировки, используя в качестве маркера содержание холинацетилтрансферазы (ХАТ). Обработка инсулином (2-5 мин.) избирательно стимулирует повышение уровня ХАТ-белка, которое возвращается к норме через 24 ч. Параллельно обнаружено кратковременное (в течение часа) повышение содержания белка jun в 2.5 раза. Опыты по блокировке инициации трансляции этого белка и вестерн-блоттинг ХАТ выявили важную роль jun в последующей стимуляции ХАТ инсулином. Делается вывод о прямой стимуляции инсулином холинергической дифференцировки и причинной роли белка jun в этом. США, Dep. Biol., Boston Univ., Boston. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: ИНСУЛИН
ДЕЙСТВИЕ
ХОЛИНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
БЕЛОК JUN
СЕТЧАТКА
ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Ren, Y.; Holdengreber, V.; Ben-Shaul, Y.; Shah, B.H.; Varanasi, J.; Hausman, R.E.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.138

    Nakabeppu, Yusaku.
    DNA binding activities of three murine Jun proteins [Text] : stimulation by fos / Yusaku Nakabeppu, Kevin Ryder, Daniel Nathans // Cell. - 1988. - Vol. 55, N 5. - P907-915 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: ДНК-связывающие активности трех белков Jun мыши: стимуляция fos
Аннотация: Идентифицированы три представителя семейства белков Jun/АР-1 (с-Jun, Jun-B и Jun-D) при анализе библиотеки кДНК мыши. Каждый из белков связывается с консенсусным сайтом АР-1 (TGACTCA), с меньшей аффинностью с родственными последовательностями, включая элемент TGACGTCA, отвечающий на действие циклического АМР. Относительная связывающая активность протестированных олигонуклеотидов была подобна для всех трех белков. Белки Jun формируют гомодимеры и гетеродимеры с др. представителями семейства этих белков и связываются с АР-1 в виде димеров. При наличии продукта гена Fos ДНК-связывающая активность белков Jun заметно возрастает и ДНК-беоковые комплексы содержат белок Fos. Показано, что С-концевой гомологичной области белков Jun достаточно для связывания с ДНК, формирования димеров и взаимодействия с Fos. Т. обр., белки с-Jun, Jun-B и Jun-D подобны по своим ДНК-связывающим свойствам и взаимодействию с Fos. Если эти белки функционально различаются, то это, по-видимому, связано с др. функциональными активностями белков Jun. США, Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, Maryland 21205. Библ. 47.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ОНКОГЕНЫ КЛЕТОЧНЫЕ
ГЕН FOS
БЕЛОК JUN
МЫШИ
ИНДУКЦИЯ
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Ryder, Kevin; Nathans, Daniel
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.04-04Б1.128

    Chida, K.
    Nuclear translocation of viral jun but not of cellular jun is cell cycle dependent [Text] / K. Chida, P. K. Vogt // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 10. - P4290-4294 . - ISSN 0028-8424
Перевод заглавия: Ядерная транслокация вирусного jun, но не клеточного jun зависит от клеточного цикла
Аннотация: Белок jun является транскрипционным фактором комплекса AP I, к-рый локализуется в клеточном ядре. Клеточный белок jun транспортируется в ядро вне зависимости от клеточного цикла, вирусные варианты этого белка наиболее активны во время фазы g2 клеточного цикла и медленно во время g1 и s фаз. Эта зависимость от клеточного цикла картирована мутацией цистеина на серии в СООН-части вирусного jun. Идентифицирован транслокационный ядерный сигнал, локализованный в основном участке вирусного jun. Этот сигнал содержит последовательность AsKsRKRKL. Пентапептид RKRKL достаточен для транспорта в ядро, а остальная часть ответственна за период клеточного цикла. США, Univ. of Southern California, Los Angeles, CA 90033-1054. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БЕЛОК JUN
ЯДЕРНАЯ ТРАНСЛОКАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЗАВИСИМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Vogt, P.K.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.08-04Я6.155

    Kovary, K.
    Existence of different Fos/Jun complexes during the Go-to-G[1] transition and during exponential growth in moase fibroblasts: differential role of Fos proteins [Text] / K. Kovary, R. Bravo // Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 11. - P5015-5023 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Существование различных комплексов Fos/ /Jun при переходе Go G[1] и при экспоненциальном росте фибробластов мыши: дифференциальная роль белков Fos
Аннотация: Иммунопреципитацией с антителами (АТ) и ЭФ в ППАГ после импульсного мечения {3}{5}S-метионином анализировали соотношение белков Fos и Jun в культуре фибробластов мыши (линия Swiss 3Т3). В комплексах с белками Jun (с-Jun, Jun B, Jun D) обнаружен гл. обр. белок c-Fos. При стимуляции роста этих Кл сывороткой преобладающим Fos-компонентом становятся белки Fra-1 и Fra-2. Синтез этих белков (в отличие от c-Fos и Fos B) интенсивно осуществляется в Кл на стадии экспоненциального роста. Микроинъекциями в Кл АТ к разл. белкам Fos показали, что c-Fos и Fos B необходимы для перехода G[1] G[2], а белки Fra существенны как для этого перехода, так и для регуляции асинхронного роста. США, Bristol-Meyers Squibb Pharm. Res. Inst., POB 4000, Prinston, NJ 08543-4000. Библ. 42.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛКИ
БЕЛОК FOS
БЕЛОК JUN
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Bravo, R.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.08-04Я6.334

    Koistinaho, J.
    Long-term induction of c-jun mRNA and Jun protein in rabbit retinal ganglion cells following axotomy or colchicine treatment [Text] / J. Koistinaho, K. J. Hicks, S. M. Sagar // J. Neurosci. Res. - 1993. - Vol. 34, N 2. - P250-255 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Продолжительная индукция мРНК c-jun и белка Jun в ганглиозных клетках сетчатки глаза у кролика после аксотомии или под действием колхицина
Аннотация: В сетчатке кролика обнаружены небольшие кол-ва мРНК c-jun. В течение 1-95 сут после передавливания зрительного нерва отмечена индукция в нейронах слоя ганглиозных Кл иммунореактивности Jun (но не Fos), максим. в интервале 3-7 сут. В Jun-положительных нейронах накапливаются иммунореактивные фосфорилированные нейрофиламенты, характерные для ганглиозных Кл. Операция не вызвала повышения экспрессии генов NGFI-А или c-fos. Введение в стекловидное тело глаза 100 мкг колхицина в 50 мкл р-ра приводит через 1 сут к усилению иммунореактивности jun в слое ганглиозных Кл. США, Neurol-Service, VAMC San Francisco CA 94121. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН С-JUN
БЕЛОК JUN
КОЛХИЦИН
СЕТЧАТКА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Hicks, K.J.; Sagar, S.M.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.09-04Я6.115

    deGroot, R. P.
    Activation of Jun/AP-1 by protein kinase A [Text] / R. P. deGroot, P. Sassone-Corsi // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 11. - P2281-2286 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация Jun/AP-1 протеинкиназой A
Аннотация: Продукт протоонкогена c-jun является главным компонентом индуцируемого форболмиристатацетатом (ФМА) фактора транскрипции АР-I. Белок Jun связывается с элементом ответа на ФМА во многих ФМА-индуцируемых генах, экспрессия к-рых, сл-но, является ответом на активацию протеинкиназы С. Известно, что Jun/AP-1 может также активировать элементы ответа на цАМФ (CRE), что указывает на возможность взаимодействия сигнальных систем на уровне транскрипции. В настоящей работе показали, что Jun не может быть субстратом для цАМФзависимой протеинкиназы (ПК-А) in vitro но активируется под влиянием ПК-А в целых Кл. Показали, что действие Jun на элемент ответа на ФМА резко увеличивается под влиянием форсколина или при со-трансфекции Кл-реципиентов кДНК каталитич. субъединицы ПК-А, а со-трансфекция. кДНК регуляторной субъединицы ПК-А снижает активность Jun. Франция, Lab. Genet. Mol. des Eucaryotes, CNRS, U184 INSERM, Flc. Med., 67085 Strasbourg. Библ. 53.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
БЕЛОК JUN
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Sassone-Corsi, P.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)