СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 65
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-65

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.01-04Б2.355

Adams, Alison E. M.
Dominant suppressors of yeast actin mutations that are reciprocally suppressed [Text] / Alison E. M. Adams, David Botstein // Genetics. - 1989. - Vol. 121, N 4. - P675-683 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Доминантные супрессоры мутаций актина, которые супрессируются реципрокно
Аннотация: При анализе псевдоревертантов, несущих доминантные супрессоры ts-мутации act1-1, идентифицирован не известный ранее ген Saccharomyces cerevisiae (обозначен SAC6). Мутации в SAC6 являются доминантными супрессорами, к-рые сами супрессируются аллелями act 1, т. е. мутации в генах SAC6 и АСТ1 могут супрессировать друг друга. Предложено, что продукт гена SAC6 тесно взаимодействует с актином. Мутантный ген sac6 клонирован и картирован на хромосоме IV между генами ARO1 и НОМ2 на расстоянии менее 2 сМ от ARO1. Ил. 1. Табл. 5. Библ. 27. США, Dep. of Biol., Massachusetts Inst. of Technol., Cambridge, MA 02139.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН SAC6
КЛОНИРОВАНИЕ
КАРТИРОВАНИЕ
ФУНКЦИИ
ВЗАИМНАЯ СУПРЕССИЯ
ГЕН АКТИНА ACT1
ЦИТОСКЕЛЕТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ БЕЛКОВ

Доп.точки доступа:
Botstein, David

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.010

Anderson, K. M.
Potential applications of apoptosis in modifying the biological behavior of therapeutically refractory cancers [Text] / K. M. Anderson, J. E. Harris, P. Bonomi // Med. Hypotheses. - 1994. - Vol. 43, N 4. - P207- 213 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Потенциальное применение апоптоза в модификации биологического поведения резистентных к терапии злокачественных опухолей
Аннотация: Обсуждаются новые подходы к преодолению резистентности многих типов злокачественных опухолей к гормоно-, химио- и радиотерапии. Рассматривается связь апоптоза, супрессорного гена BCL2 (анти-апоптотического гена), его взаимодействие с реактивными формами кислорода, а также роль этих агентов в старении и апоптозе. Указывается на возможность более специфической активации дифференцировочных программ, приводящих к апоптозу раковых клеток. США, Section of Med. Oncology, Dept. of Med., Rush Med. College, Chicago, . 60612. Библ. 63.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ТЕРАПИЯ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Harris, J.E.; Bonomi, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.10-04Б2.456

Arndt, Kim T.
A suppressor of a HIS4 transcriptional defect encodes a protein with homology to the catalytic subunit of protein phosphatases [Text] / Kim T. Arndt, Cora A. Styles, Gerald R. Fink // Cell. - 1989. - Vol. 56, N 4. - P527-537 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Супрессор транскрипционного дефекта HIS4 кодирует белок, гомологичный каталитической субъединице протеинфосфатаз
Аннотация: У дрожжей Saccharomyces cerevisiae выделены 4 супрессорных мутации (sit1, sit2, sit3 и sit4), обеспечивающих транскрипцию гена HIS4 в отсутствие белков GCN4, BAS1 и BAS2, в норме активирующих транскрипцию этого гена. Супрессоры отобраны среди спонтанных ревертантов His+, полученных у шт. Hisс делецией генов GCN4, BAS1 и BAS2. Выделенные мутации использовали для клонирования соответствующих генов. Оказалось, что мутации sit1 и sit2 затрагивают 2 супрессорных гена (RPB1 и RPB2), кодирующих 2 самые большие субъединицы РНК-полимеразы II. Нуклеотидная последовательность гена SIT4 соответствует белку (35,5 кД), гомологичному каталитической субъединице бычьей протеинфосфатазы типа II (уровень гомологии 54%). Мутации sit 4 в комбинации с sit1 или sit2 летальны, что предположительно свидетельствует о взаимодействии между белком SIT4 и РНК-полимеразой II. Супрессорный ген SIT3, возможно, кодирует фактор, обеспечивающий независимость транскрипции от ТАТА-блока. Ил. 9. Библ. 33. США, Whitehead Inst. for Biomed. Res. Cambridge, MA 02142.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.15
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
МУТАНТЫ HISES CEREVISIAE (FUNGI)
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕНЫ СУБЪЕДИНИЦ РНК-ПОЛИМЕРАЗЫ II RPB
ГЕН ГОМОЛОГИЧНЫЙ КАТАЛИТИЧЕСКОЙ СУБЪЕДИНИЦЕ ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ SIT4
КЛОНИРОВАНИЕ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ФУНКЦИИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РНК-ПОЛИМЕРАЗА II
БЕЛОК SITY

Доп.точки доступа:
Styles, Cora A.; Fink, Gerald R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.01-04Б2.590

Bender, Alan.
Multicopy suppresion of the cdc24 budding defect in yeast by CDC42 and three newly identified genes including the ras-related gene RSR1 [Text] / Alan Bender, John R. Pringle // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 24. - P9976-9980 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Многокопийная супрессия дефекта почкования cdc24 у дрожжей [геном] CDC42 и тремя новоидентифицированными генами, включая родственной ras-генам ген RSR1
Аннотация: Идентифицированы 4 гена, к-рые в составе многокопийных плазмид могут супрессировать ts-мутации в гене CDC24, необходимом для почкования Saccharomyces cerevisiae. Один из 4 генов оказался известным геном CDC42, входящим в семейство генов, гомологичных ras-генам (семейство rho). Второй ген оказался не известным ранее геном, родственным ras-генам. Этот ген обозначен RSR1 (ras-related). Два др. супрессорных гена обозначены MSB1 и MSB2 (multicopy suppression of a budding defect), причем один из них (MSB1) супрессирует как мутации cdc24, так и мутации cdc42. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 45. США, Dep. of Biol. Univ. of Michigan, Ann Arbor, MI 48109.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ШТАММ Y147
ПОЧКОВАНИЕ
ДЕФЕКТ
СУПРЕССИЯ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
СУПРЕССОРНЫЙ ГЕН CDC 24
RSR1
MSB1
MSB2
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПОЧКОВАНИЕ
НАРУШЕНИЕ
СУПРЕССИЯ
МОРФОГЕНЕЗ
ГУАННУКЛЕОТИДСВЯЗЫВАЮЩИХ БЕЛОК

Доп.точки доступа:
Pringle, John R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.07-04Н1.198

Boultwood, Jackie.
Molecular pathogenesis of the myelodysplastic syndromes [Text] / Jackie Boultwood, James S. Wainscoat // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, прил. N 1. - P13 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Молекулярно-генетические аспекты патогенеза миелодиспластического синдрома
Аннотация: Наиболее часто описываемые молекулярно-генетические аномалии миелодиспластического синдрома (МДС) - точечные мутации членов семейства RAS протоонкогенов и инактивации p53,p15 опухолевых супрессорных генов точечной мутацией или гиперметилированием. Цитогенетические аномалии при МДС характеризуются потерей генетического материала, предполагается, что инактивация опухолевых супрессорных генов в большей степени, чем активация протоонкогенов может быть центральной в молекулярном патогенезе МДС. Делеции 5q,20q - наиболее часто описываемые аномалии кариотипа МДС. Недавно описан 17 p синдром у больных ОМЛ и МДС, который ассоциируется с делецией 17p, псевдопельгеризацией, мелкими вакуолями в нейтрофилах и мутацией p53. Укорочение теломер ассоциируется с эволюцией МДС и трансформацией в острый лейкоз. Великобритания, John Radeliffe Hosp. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ПРЕДЛЕЙКОЗ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
МУТАЦИИ
АНОМАЛИИ КАРИОТИПА
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wainscoat, James S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.07-04Н2.139

Boultwood, Jackie.
Molecular pathogenesis of the myelodysplastic syndromes [Text] / Jackie Boultwood, James S. Wainscoat // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, прил. N 1. - P13 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Молекулярно-генетические аспекты патогенеза миелодиспластического синдрома
Аннотация: Наиболее часто описываемые молекулярно-генетические аномалии миелодиспластического синдрома (МДС) - точечные мутации членов семейства RAS протоонкогенов и инактивации p53,p15 опухолевых супрессорных генов точечной мутацией или гиперметилированием. Цитогенетические аномалии при МДС характеризуются потерей генетического материала, предполагается, что инактивация опухолевых супрессорных генов в большей степени, чем активация протоонкогенов может быть центральной в молекулярном патогенезе МДС. Делеции 5q,20q - наиболее часто описываемые аномалии кариотипа МДС. Недавно описан 17 p синдром у больных ОМЛ и МДС, который ассоциируется с делецией 17p, псевдопельгеризацией, мелкими вакуолями в нейтрофилах и мутацией p53. Укорочение теломер ассоциируется с эволюцией МДС и трансформацией в острый лейкоз. Великобритания, John Radeliffe Hosp. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ПРЕДЛЕЙКОЗ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
МУТАЦИИ
АНОМАЛИИ КАРИОТИПА
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wainscoat, James S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.010

Brewster, S. F.
The role of cancer genes in the development of prostatic carcinoma [Text] / S. F. Brewster // Endocr.Relat. Cancer. - 1994. - Vol. 1, N 3. - P27-39 . - ISSN 1351-0088
Перевод заглавия: Роль онкогенов в развитии карциномы предстательной железы
Аннотация: Освещаются вопросы генетики предстательной железы (ПЖ) семейного наследственного рака ПЖ, активации ростовых факторов, фибробластов и кератиноцитов, роли онкогенов с-Н-ras, С-myc и bcl-2, генов-супрессоров роста опухоли. Анализируется роль цитогенетических изменений: делеций 13q{-} (Rb-1), 10q{-}, 18q{-}, 5q{-}, 17р{-} (р53), 8р{-}, 16р{-} (E-cad) и 11р{-}. Англия, Bristol Urological Inst. Southmead Hosp. Bristol BS10 5NB. Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОНКОГЕНЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ДЕЛЕЦИИ
ПРОФИЛЬ
ФАКТОРЫ РИСКА
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.03-04Б2.782

Castilho-Valavicius, Beatriz.
Genetic characterization of the Saccharomyces cerevisiae translational initiation suppressors sui1, sui2 and SUI3 and their effects on HIS4 expression [Text] / Beatriz Castilho-Valavicius, Heejeong Yoon, Thomas F. Donahue // Genetics. - 1990. - Vol. 124, N 3. - P483-495 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Генетические характеристики супрессоров инициации трансляции sui1, sui2 и SUI3 Saccharomyces cerevisiae и их влияние на экспрессию HIS4
Аннотация: Идентифицированы 3 несцепленных локуса SUI1, SUI2 и sui3 Saccharomyces cerevisiae, мутации в к-рых способны усиливать в 11-47 раз экспрессию гена HIS4, лишенного инициаторного кодона AUG. Мутации sui1 и sui2 картированы соотв. в XIV и Х хромосомах, рецессивны и определяют температурочувствительность в отличие от доминантных мутаций SUI3. Выделенные супрессоры не действуют на известные мутации типов missense, nonsense и frameshift, но супрессируют различные замены в инициаторном кодоне, а также его делеции. Действие sui2 и SUI3 частично можно объяснить повышением уровня мРНК HIS4. Ил. 3. Табл. 8. Библ. 32. Бразилия, Dep. de Microbiol., Inst. de Ciencias Biomedicas, Univ. de Sao Paulo, Ciudade Univ., CEP 05508, Sao Paulo.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.07.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ШТАММ 115-8С
ТРАНСЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСЛЯЦИИ
МЕХАНИЗМ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
СУПРЕССОРЫ ИНИЦИАЦИИ ТРАНСЛЯЦИИ SUI
МУТАЦИИ
СУПРЕССОРНЫЕ МУТАЦИИ SUI
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Yoon, Heejeong; Donahue, Thomas F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.04-04Б2.475

cdc 1 and the regulaation of mitosis: six interacting mcs genes [Text] / Lisa Molz [et al.] // Genetics. - 1989. - Vol. 122, N 4. - P773-782 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: cdc 2 и регуляция митоза: шесть взаимодействующих генов mcs
Аннотация: Двойной ts-мутант cdc2-3w weel-50 дрожжей Schizosaccharomyces pombe нежизнеспособен при рестриктивной т-ре (37'ГРАДУС' С) и характеризуется фенотипом, названным "митотическая катастрофа". После обработки Кл химическим мутагеном выделены ревертанты этого мутанта, растущие при 37'ГРАДУС' С. При анализе ревертантов выявлено 6 внегенных супрессорных рецессивных мутаций, затрагивающих 6 ядерных генов, обозначенных mcs (mitotic catastrophe suppressor). Гены mcs неаллельны ни одному из известных генов, контролирующих митоз у S. pombe (cd2, weel, cdc13, cdc25, suc1 или nim1). По характеру взаимодействия с другими генами гены mcs распределены на 3 класса. Гены mcs 2 и mcs 6 взаимодействуют с cdc 2; mcs 1 и mcs 4 взаимодействуют с cdc 25, а mcs 3 тесно взаимодействует с wee 1. Ил. 3. Табл. 5. Библ. 44. США, Cold Spring Harbor Lab., Cold Spring Harbor, New York 11724.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.07.07
Рубрики: SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)
МИТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕНЫ MES
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ВЗАИМОДЕСТВИЕ С
ГЕНЫ CDC 2

Доп.точки доступа:
Molz, Lisa; Booher, Robert; Young, Paul; Beach, David

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.11-04Б2.504

Cleves, Ann E.
Mutations in RSD1 (SAC1) supress defects in yeast Golgi and yeast actin function [Text] / Ann E. Cleves, Vytas A. Bankaitis // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. 13Е. - P54 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Мутации в RSD1 (SAC1) супрессируют дефекты функции дрожжевого аппарата Гольджи и дрожжевого актина
Аннотация: У Saccharomyces cerevisiae выделены 81 доминантный и 26 рецессивных супрессоров секреторной мутации sec14-1{t}{s}, влияющей на функцию аппарата Гольджи. Рецессивные супрессоры отнесены к четырем группам комплементации (rsd1-rsd4). У всех представителей группы rsd1 в дополнение к отобранному супрессорному фенотипу Ts+ обнаружен новый холодочувствительный (cs) фенотип. Ген RSD1 дикого типа клонирован и секвенирован, и показано, что нуль-мутации rsd1 не супрессируют sec14-1{t}{s}. Установлено также, что RSD1 аллелен гену SAC1, известному как аллель-специфический супрессор дефектов актина у дрожжей. США, Dep. of Microbiol. Univ. of Illinois, Urbana, IL61801.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
МУТАНТЫ ПО СЕКРЕЦИИ SEC14-1TS
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН RSD1
КЛОНИРОВАНИЕ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
МУТАЦИИ
ГОЛЬДЖИ АППАРАТ
АКТИН
ФУНКЦИИ
ДЕФЕКТЫ
СУПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Bankaitis, Vytas A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.06-04Б2.447

Construction of Escherichia coli amber suppressor tRNA genes [Text]. II. Synthesis of additional tRNA genes and improvement of suppressor efficiency / Lynn G. Kleina [et al.] // J. Mol. Biol. - 1990. - Vol. 213, N 4. - P705-717 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Конструирование генов амбер-супрессорных тРНК Escherichia coli. II. Синтез дополнительных генов тРНК и повышение эффективности супрессоров
Аннотация: С использованием синтетич. олигонуклеотидов сконструированы 17 супрессорных генов тРНК E. coli, соответствующих 13 разновидностям тРНК. Каждый из этих генов введен в E. coli на плазмидном векторе и измерена эффективность супрессии (ЭС) in vivo амбер-мутаций lacI. Нек-рые синтетич. супрессоры не вызывают супрессию, а другие супрессируют с ЭС70%. Одиночные замены п. н., вызывающие появление АА с 3'-стороны от антикодонов в тРНК и тРНК значительно повышают ЭС. мРНК неактивна, но гибридная тРНК, состоящая из антикодоновой шпильки тРНК и остальной части тРНК, имеет высокую ЭС. Измененная тРНК и гибридная тРНК вызывают подстановку соотв. гистидина и пролина, а измененная тРНК - не только глутаминовой кислоты, но и глутамина. ЭС слабых амбер-супрессоров повышается в штамме, дефектном по освобождающему фактору 1. Библ. 78. США, Dept. of Biol., Univ. of California, Los Angeles, CA 90024, J. Miller.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.17.11 + 341.27.21.09.09.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ S90С
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕНЫ АМБЕР-СУПРЕССОРНЫХ ТРНК
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ГЕНЫ
ГЕНЫ ТРНК
ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ СУПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Kleina, Lynn G.; Masson, Jean-Michel; Normanly, Jennifer; Abelson, John; Miller, Jeffrey H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.06-04Б2.448

Construction of Escherichia coli amber suppressor tRNA genes [Text]. III. Determination of tRNA specificity / Jennifer Normanly [et al.] // J. Mol. Biol. - 1990. - Vol. 213, N 4. - P719-726 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Конструирование генов амбер-супрессорных тРНК Escherichia coli. III. Определение специфичности тРНК
Аннотация: Для определения специфичности синтетич. генов супрессорных тРНК использована супрессия амбер-мутации УАГ в гене fol дигидрофолатредуктазы (I) E. coli. Чтобы определить, какие аминокислотные остатки подставляются напротив амбер-кодона, выделяли мутантные I и анализировали их N - концевые аминокислотные последовательности. Супрессоры разбиты на 3 группы: 1) тРНК, тРНК, тРНК, тРНК и тРНК вызывают подстановку ожидаемых аминокислотных остатков; 2) тРНК, тРНК и тРНК частично или преимущественно аминоацилируются глутамином; 3) тРНК, тРНК, тРНК, тРНК, тРНК и тРНК вызывают преимущественное включение лизина. Библ. 27. США, Dept. of Biol., Univ. of California, Los Angeles, CA 90024.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.17.11 + 341.27.21.09.09.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ ХАС
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕНЫ АМБЕР-СУПРЕССОРНЫХ ТРНК
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ГЕНЫ
ГЕНЫ СУПРЕССОРНЫХ ТРНК
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СПЕЦИФИЧНОСТИ СУПРЕССИИ
МУТАНТНЫЕ ДИГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗЫ
АНАЛИЗ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ АМИНОКИСЛОТ

Доп.точки доступа:
Normanly, Jennifer; Kleina, Lynn G.; Masson, Jean-Michel; Abelson, John; Miller, Jeffery H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.05-04Б2.722

Domingues, Zucchi Tania M. A.
Location of the suppressor of methA[1][7] mutation in the 30 mutant of Aspergillus nidulans [Text] / Zucchi Tania M. A. Domingues // Rev. bros. genet. - 1990. - Vol. 13, N 3. - P425-443 . - ISSN 0100-8455
Перевод заглавия: Картирование супрессора мутации methA[1][7] у мутанта 30 Aspergillus nidulans
Аннотация: Высокая частота рекомбинации в интервале meth-w хромосомы I у мутанта 30 Aspergillus nidulans связана с наличием молчащего и рецессивного супрессора мутации methA[1][7]. С помощью митотич. анализа обнаружили сильное селективное давление против хромосом I и II. Особая морфология супрессированного штамма в среде, не содержащей метионин, позволила картировать супрессор sup30 в хромосоме VII (коэф. сцепления с локусом nicB8 равен 26,8%). Библ. 32. Бразилия, Dept. de Ciencias Morfologicas, Faculdade de Odontologia, USP, 14049 Ribeirao Preto.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.29
Рубрики: ASPERGILLUS NIDULANS (FUNGI)
ШТАММ UT448
МУТАЦИИ
МУТАЦИЯ ГЕНОВ СИНТЕЗАМЕТИОНИНА METHA[1]
СУПРЕССИЯ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
СУПРЕССОРНЫЙ ГЕН SUP30
КАРТИРОВАНИЕ
МИТОТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.04-04Б2.727

Dunn, Teresa M.
Nul alleles of SAC7 suppress temperature,sensitive actin mutations in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Teresa M. Dunn, David Shortle // Mol. and Cell. Biol. - 1990. - Vol. 10, N 5. - P2308-2314 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Нуль-аллели SAC7 супрессируют температурно-чувствительные мутации актина у Saccharomyces cerevisine
Аннотация: С целью обнаружения генов, продукты к-рых взаимодействуют непосредственно с актином, выделены супрессоры (спонтанные мутации) летальной ts-мутации act1-4 (GLn-258 Val) в гене актина Saccharomyces cerevisiae. Один из супрессоров делает рост чувствительным к пониженной т-ре (12'ГРАДУС' С) и определяет не известный ранее ген, названный SAC7. Ген SAC7 клонирован, секвенирован и картирован на правом плече хромосомы IV между генами ADE8 и TRP4. Анализ шт. с нуль-аллелем sac7::LEU2+ показал, что белок SAC7 необходим для нормального роста и сборки актина при низких т-рах. Нуль-мутации в гене SAC7 также супрессируют ts-дефект роста, обусловленный мутациями act1-1 и act1-4, но летальны в комбинации с ts-мутацией act1-2. Ил. 3. Табл. 4. Библ. 24. США, Dep. of Biochem. Univ. of the Health Sci., Bethesda, MD 20814.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.37
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
АКТИН
СБОРКА
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН
КЛОНИРОВАНИЕ
КАРТИРОВАНИЕ
НУЛЬ-АЛЛЕЛИ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Shortle, David

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.08-04Б2.566

Edwards, Helen.
A bacterial amber suppressor in Saccharomyces cerevisiae is selectively recognized by a bacterial aminoacyl-tRNA synthetase [Text] / Helen Edwards, Paul Schimmel // Mol. and Cell. Biol. - 1990. - Vol. 10, N 4. - P1633-1641 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: В Saccharomyces cerevisiae бактериальный амбер-супрессор избирательно распознается бактериальной аминоацил-тРНК-синтетазой
Аннотация: Сконструированы кольцевые минихромосомы дрожжей, содержащие ген амбер-супрессорной тирозиновой тРНК Escherichia coli (I), способный экспрессироваться в Кл Saccharomyces cerevisiae. Синтез I в дрожжах (на уровне, в 2,5 раза более низком, чем средний уровень тирозиновой тРНК дрожжей) не обеспечивал супрессию амбер-аллелей met8-1, trp1-1 и his4-580. Однако совместная экспрессия в дрожжах гена I и гена тирозил-тРНК-синтетазы E. coli вызывала супрессию всех трех аллелей. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 45. (Schimmel P.). США, Dep. of Biol., Massachusetts Inst. of Technology, Cambridge, MA 02139.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.07.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ШТАММ ДН1
РНК ТРАНСПОРТНАЯ
ТРНК БАКТЕРИАЛЬНАЯ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН АМБЕР-СУПРЕССОРНОЙ ТРНК БАКТЕРИЙ
СУПРЕССИЯ ГЕНОВ ДРОЖЖЕЙ
УСЛОВИЯ

Доп.точки доступа:
Schimmel, Paul

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.07-04Б2.639

Engebrecht, JoAnne.
Meiotic gene conversion and crossing over: Their relationship to each other and to chromosome synapsis and segregation [Text] / JoAnne Engebrecht, Jeanne Hirsch, G.Shirleen Roeder // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 5. - P927-937 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Мейотическая конверсия генов и кроссинговер: их связь друг с другом и с синапсисом и сегрегацией хромосом
Аннотация: Выделен ген дрожжей Saccharomyces cerevisiae (обозначен MER2), к-рый в составе многокопийных плазмид супрессирует нарушение мейотич. рекомбинации и сборки синаптонемального комплекса (СК), обусловленное мутацией mer1. Фенотипич. анализ шт. mer1 со сверхэкспрессией MER2 показал, что мейотич. генная конверсия и реципрокный обмен не всегда связаны, и позволил предположить существование причинной связи между генной конверсией и сборкой СК. Предположено также, что только реципрокная рекомбинация, происходящая в контексте СК, обеспечивает правильное расхождение хромосом в первом делении мейоза и т. обр. СК может играть роль в функционировании хиазм. Белок, кодируемый геном MER2, необходим для сегрегации хромосом в мейозе. Ил. 4. Табл. 6. Библ. 43. США, Dep. of Biol. Yale Univ., New Haven, CT 06511-8112.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.03.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
МЕЙОЗ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН MER2
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КОРРЕЛЯЦИЯ
РАСХОЖДЕНИЕ ХРОМОСОМ
КОНВЕРСИЯ ГЕНОВ
КРОССИНГОВЕР
ВЗАИМОСВЯЗЬ

Доп.точки доступа:
Hirsch, Jeanne; Roeder, G.Shirleen

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.03-04Б2.725

Extragenic suppressors of mar2(sir3) mutations in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Ching-I. P. Lin [et al.] // Genetics. - 1990. - Vol. 125, N 2. - P321-331 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Внегенные супрессоры мутаций mar2 (sir3) у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Идентифицированы 2 внегенных супрессора (обозначены sum2-1 и sum3-1) мутаций в гене MAR2 (SIR3), участвующем в негативном контроле транскрипции молчащих генов типа спаривания (HML и HMR) у Saccharomyces cerevisiae. На основе генетической комплементации установлено, что супрессорные мутации sum2-1 и sum3-1 затрагивают 2 гена (SUM2 и SUM3), к-рые участвуют в регуляции HML и HMR в Кл mar2-1 sum2-1 и mar2-1 sum3-1, не экспрессирующих HML и HMR. Мутации в генах SUM2 и SUM3 способны также супрессировать делеционные мутации MAR2. Т. обр. sum2-1 и sum3-1 не являются трансляционными супрессорами. В отличие от известной мутации sum1-1, мутации sum2-1 и sum3-1 специфичны в отношении mar2. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 59. США, Dev. Genet. Lab., Nat. Cancer Inst. Frederick Cancer Res. Facility, R. O. Box B, Frederick, MD 21701.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН SUM2
ГЕН SUM3
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ
МОЛЧАЩИЕ ГЕНЫ СПАРИВАНИЯ
HML
НМR
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Lin, Ching-I.P.; Livi, George P.; Ivy, John M.; Klar, Amar J.S.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.11-04Б2.309

Forbes, Kristi Chrispell.
Suppressors of Cdc25p overexpression identify two pathways that influence the G2/M checkpoint in fission yeast [Text] / Kristi Chrispell Forbes, Timothy Humphrey, Tamar Enoch // Genetics. - 1998. - Vol. 150, N 4. - P1361-1375 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Супрессоры сверхэкспрессии Cdc25p идентифицируют два пути, которые влияют на контрольную точку G2/M у делящихся дрожжей
Аннотация: Для идентификации новых генов, специфически функционирующих в пути контрольной точки репликации ДНК, проведен поиск многокопийных супрессоров сверхпродуцента Cdc25p (O-pcdc25{+}), который лишен контрольной точки репликации ДНК. Выделено два класса супрессоров. Один класс включает новый ген, кодирующий геликазу с DEAD-блоком - супрессор неконтролируемого митоза (sum3{+}). При сверхэкспрессии этот ген негативно регулирует ответ клеточного цикла на стресс и восстанавливает ответ контрольной точки с помощью механизма, не зависимого от фосфорилирования тирозина белка Cdc2p. Второй класс включает ген chk1{+} и гены группы 14-3-3 - rad24{+} и rad25{+}, которые подавляют дефект контрольной точки, ингибируя белок Cdc25p. Показано, что мутанты rad24'ДЕЛЬТА' дефектны в ответе контрольной точки на ингибитор репликации ДНК гидроксимочевину при 37'ГРАДУС'C, а мутанты cdc1'ДЕЛЬТА' rad24'ДЕЛЬТА' дефицитны по контрольной точке при 29'ГРАДУС'C. Считается, что гены chk1{+} и rad24{+} могут избыточно функционировать с геном cds1{+} в ответе контрольной точки на нереплицированную ДНК. США, Dep. Genet., Harward Med. Sch., 200 Longwood Ave., Boston, MA 02115. Библ. 57

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: МИТОЗ
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА G2/M
ПРЕОДОЛЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН СУПРЕССОРА НЕКОНТРОЛИРУЕМОГО МИТОЗА SUM3{+}
ГЕНЫ ПОДАВЛЕНИЯ ДЕФЕКТА КОНТРОЛЬНОЙ ТОЧКИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
SCHIROSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Humphrey, Timothy; Enoch, Tamar

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.11-04В2.511

Forbes, Kristi Chrispell.
Suppressors of Cdc25p overexpression identify two pathways that influence the G2/M checkpoint in fission yeast [Text] / Kristi Chrispell Forbes, Timothy Humphrey, Tamar Enoch // Genetics. - 1998. - Vol. 150, N 4. - P1361-1375 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Супрессоры сверхэкспрессии Cdc25p идентифицируют два пути, которые влияют на контрольную точку G2/M у делящихся дрожжей
Аннотация: Для идентификации новых генов, специфически функционирующих в пути контрольной точки репликации ДНК, проведен поиск многокопийных супрессоров сверхпродуцента Cdc25p (O-pcdc25{+}), который лишен контрольной точки репликации ДНК. Выделено два класса супрессоров. Один класс включает новый ген, кодирующий геликазу с DEAD-блоком - супрессор неконтролируемого митоза (sum3{+}). При сверхэкспрессии этот ген негативно регулирует ответ клеточного цикла на стресс и восстанавливает ответ контрольной точки с помощью механизма, не зависимого от фосфорилирования тирозина белка Cdc2p. Второй класс включает ген chk1{+} и гены группы 14-3-3 - rad24{+} и rad25{+}, которые подавляют дефект контрольной точки, ингибируя белок Cdc25p. Показано, что мутанты rad24'ДЕЛЬТА' дефектны в ответе контрольной точки на ингибитор репликации ДНК гидроксимочевину при 37'ГРАДУС'C, а мутанты cdc1'ДЕЛЬТА' rad24'ДЕЛЬТА' дефицитны по контрольной точке при 29'ГРАДУС'C. Считается, что гены chk1{+} и rad24{+} могут избыточно функционировать с геном cds1{+} в ответе контрольной точки на нереплицированную ДНК. США, Dep. Genet., Harward Med. Sch., 200 Longwood Ave., Boston, MA 02115. Библ. 57

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: МИТОЗ
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА G2/M
ПРЕОДОЛЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН СУПРЕССОРА НЕКОНТРОЛИРУЕМОГО МИТОЗА SUM3{+}
ГЕНЫ ПОДАВЛЕНИЯ ДЕФЕКТА КОНТРОЛЬНОЙ ТОЧКИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
SCHIROSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Humphrey, Timothy; Enoch, Tamar

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.03-04Б2.561

Frameshift suppression at tandem AGA and AGG codons by cloned tRNA genes [Text] : assigning a codon to argU tRNA and T4 tRNA / R. A. Spanjaard [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1990. - Vol. 18, N 17. - P5031-5036 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Супрессия сдвига рамки на тандемных кодонах АГА и АГГ клонированными генами тРНК: отождествление кодонов для тРНК agrU и тРНК [фага] Т4
Аннотация: Присутствие в мРНК тандемов редко используемых аргининовых кодонов АГА и АГГ с высокой частотой вызывает трансляц. сдвиг рамки (ТСР), который супрессируется клонированными генами тРНК фага Т4 (I) или тРНК Escherichia coli (I), I исправляет ТСР на АГА-АГА, но не на АГГ-АГГ. II узнает АГА, но не АГГ. У мутанта argU(Ts) при 42'ГРАДУС' почти не транслируется тандем АГА-АГА, но не затронута трансляция АГГ-АГГ. Гиперэкспрессия argU+ ослабляет кодоновую специфичность. Мутант argU(Ts) дефектен по репликации ДНК и комплементируется геном I. Это позволяет предположить, что продукт гена argU нужен для синтеза белка и играет косвенную роль в репликации ДНК. Библ. 30. (J. van Duin). Нидерланды, Dept. y Biochem., Univ. of Leiden, 2333 CC Leiden.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ Т4
МУТАЦИИ
СДВИГ РАМКИ СЧИТЫВАНИЯ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ТРНК АРГИНИНОВАЯ
ТАНДЕМНЫЕ КОДОНЫ
КОДОН АГА
КОДОН АГГ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН ТРНК
ГЕН ARGU ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ТРАНСЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Spanjaard, R.A.; Chen, K.; Walker, J.R.; van, Duin J.

1-20 21-40 41-60 61-65

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска