СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СЕЛЕКТИН<.>)

Общее количество найденных документов : 610
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.33

'альфа'(1,2)-Fucosylation prevents sialyl Lewis x expression and E-selectin-mediated adhesion of fucosyltransferase VII-transfected cells [Text] / Mourad Zerfaoui [et al.] // Eur. J. Biochem. - 2000. - Vol. 267, N 1. - P53-60 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: 'альфа'1,2-Фукозилирование предотвращает экспрессию сиалил-Le{x}-эпитопа и регулируемую E-селектином адгезию трансфицированных фукозилтрансферазой VII клеток
Аннотация: E-Селектин (индуцируемая цитокинами Ca-зависимая молекула адгезии), подобно другим селектинам, связывает лиганды, имеющие последовательность NeuAc 'альфа'2-3 Gal 'бета'1-4 (Fuc 'альфа'1-3) GlcNAc (Sia-Le{x}) или NeuAc 'альфа'2-3 Gal 'бета'1-3 (Fuc 'альфа'1-4) GlcNAc (Sia-Le{a}). Изучали влияние экспрессии 'альфа'1,2-Fuc-трансферазы (ответственной за синтез H-эпитопа) и 'альфа'2,6-NeuAc-трансферазы на синтез Sia-Le{x}-эпитопа под действием 'альфа'1,3-Fuc-трансферазы. Установлено, что экспрессия 'альфа'1,2-Fuc-трансферазы (но не 'альфа'2,6-NeuAc-трансферазы) подавляет синтез Sia-Le{x}-антигена и адгезию клеток, регулируемую E-селектином. Предполагается, что 'альфа'1,2-Fuc-трансфераза конкурирует с эндогенной 'альфа'2,3-NeuAc-трансферазой за субстрат (N-ацетиллактозамин) и т. обр. направляет синтез в сторону H-антигена, а не Sia-Le{x}-антигена. Франция, INSERM Unite 260 Fac. Med., 13385 Marseille Cedex 5. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: СЕЛЕКТИН-E
РОЛЬ
ЭПИТОП LE{X}
ЭКСПРЕССИЯ
'АЛЬФА'(1,2)-ФУКОЗИЛИРОВАНИЕ
'АЛЬФА'(1,2)-FUC-ТРАНСФЕРАЗА
'АЛЬФА'(2,6)-NEUAC-ТРАНСФЕРАЗА
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Zerfaoui, Mourad; Fukuda, Minoru; Sbarra, Veronique; Lombardo, Dominique; El-Battari, Assou

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.01-04М2.447

'бета'[2]-Integrin blockade driven by E-selectin promoter prevents neutrophil sequestration and lung injury in mice [Text] / Ning Xu [et al.] // Circ. Res. - 2000. - Vol. 87, N 3. - P254-260 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Блокада 'бета'[2]-интегрина, осуществляемая Е-селектин промотором, препятствует секвестрации нейтрофилов и повреждению легких у мышей
Аннотация: Взаимодействие CD11/CD18 'бета'[2]-интегринов на полиморфноядерных лейкоцитах (ПЯЛ) с их контррецептором - молекулой межклеточной адгезии-1 на поверхности эндотелиальных клеток (ЭК) сосудов является важным событием, опосредующим стабильную адгезию ПЯЛ и их миграцию через эндотелиальный барьер легочных сосудов. Фактор, ингибирующий нейтрофилы (ФИН), изолированный из нематод собак, связывается с 1-доменом СD11/СD18 'бета'[2]-интегринов и препятствует адгезии ПЯЛ. Мышам в/в вводили липосомы, содержащие конструкцию с ФИН [ц]ДНК, запускаемую специфическим для ЭК Е-селектин промотором. В/б действие E. coli приводило к экспрессии ФИН, что, в свою очередь, препятствовало адгезии ПЯН к активированным ЭК сосудов и секвестрации легочных ПЯН, а также повреждению микрососудов легких у мышей, индуцированному действием E. coli. Т. обр., очевидна польза блокирования функции 'бета'[2]-интегрина ПЯН, к-рое приводит к локальному подавлению активации и миграции ПЯН, являющихся причинами тканевого воспаления. США, Dep. of Pharmacology, College of Medicine, Univ. Illinois, 835 S Wolcott Ave (M/C 868), Chicago. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ФАКТОР, ИНГИБИРУЮЩЕЙ НЕЙТРОФИЛЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
Е-СЕЛЕКТИН
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Xu, Ning; Rahman, Arshad; Minshall, Richard D.; Tiruppathi, Chinnaswamy; Malik, Asrar B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.09-04М2.63

12(S)-HETE plays a role as a mediator of expression of platelet CD62 (P-selectin) [Text] / Y. Ozeki [et al.] // Platelets. - 1998. - Vol. 9, N 5. - P297-302 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Роль 12(S)-НЕТЕ как медиатора экспрессии СД62 (Р-селектина) в тромбоцитах
Аннотация: Показано, что стимуляция тромбоцитов тромбином в дозах от 0,03 ед/мл и выше вызывает повышение образования 12(S)-гидрокси-5,8,10,14-эйкозатетраеновой к-ты (12(S)-НЕТЕ) и экспрессии СД62, а синтез тромбоксана В[2] повышался только при конц-ии тромбина 0,1 ед/мл и выше. Увеличение образования 12(S)-НЕТЕ происходило раньше, чем повышение экспрессии СД62. Экспрессия СД62 подавлялась ингибиторами липоксигеназы, но не циклооксигеназы. Эндогенные 12(S)-НРЕТЕ и 12(S)-НЕТЕ, но не другие НЕТЕ усиливали экспрессию СД62. Япония, Otsuka Pharm. Co., Kawauchi-cho, Tokushima. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
СЕЛЕКТИН Р
ЭЙКОЗАТЕТРАЕНОВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ozeki, Y.; Ito, H.; Nagamura, Y.; Unemi, F.; Igawa, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.79

A crucial effect of ligand clustering on the inhibition of binding by L-selectin in intercellular adhesion [Text] / Tomoaki Yoshida [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 204, N 2. - P969-974 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Решающее влияние кластеризации лиганда на ингибирование L-селектином связывания в межклеточной адгезии
Аннотация: Glucan sulfates were found to be potent ligands for L-selectin by a quantitative liquid phase analysis system (Yoshida, T. et al., Eur. J. Biochem., in press). The affinity of glucan sulfates to L-selectin-InG chimera was dependent on the size of the glucan sulfates as well as on the inter-glucose likages. In the current report, these glucan sulfates are shown to inhibit the interaction of an endothelial cell line with lymphocytes. The effect of ligand size appears to be more remarkable in the cell-cell binding than in the liquid phase analysis. The affinity of amylose sulfate continues to increase, as their size increases even beyond 12 kDa, at which its affinity reached a plateaux in the liquid phase analysis. США, Dep. Biol., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21218 Библ. 17

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: СВЯЗЫВАНИЕ
СЕЛЕКТИН L
ВЛИЯНИЕ КЛАСТЕРИЗАЦИИ ЛИГАНДА

Доп.точки доступа:
Yoshida, Tomoaki; Toyama-Sorimachi, Noriko; Miyasaka, Masayuki; Lee, Yuan C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.511

A monoclonal antibody directed against a granule membrane glycoprotein (GMP-140/PADGEM, P-selectin, DC62P) inhibits ristocetin-induced platelet aggregation [Text] / Habib Boukerche [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 92, N 2. - P442-451 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Моноклональное антитело к гликопротеину мембран гранул (GMP-140/PADGEM, Р-селектин, СД 62Р) ингибирует вызываемую ристоцетином агрегацию тромбоцитов
Аннотация: Показано, что моноклональное антитело к активированным тромбоцитам (Т) человека LYP7 связывается с очищенным Р-селектином. Кол-во мест связывания LYP7 в стимулированных тромбином Т и неактивированных Т было равно 10825 и 2801. LYP7 дозозависимо ингибировало вызываемую ристоцетином агрегацию Т, не влияя на связывание фактора Виллебранда, и подавляло связывание активированных тромбином Т с нейтрофилами. Считают, что Р-селектин может играть существенную роль во взаимодействии Т с Т. Франция, Faculte Med. Alexis Carrel, Lyon. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
СЕЛЕКТИН * Р
АГРЕГАЦИЯ
РИСТОЦЕТИН
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Boukerche, Habib; Ruchaud-Sparagano, Marie-Helene; Rouen, Christine; Brochier, Jean; Kaplan, Cecile; McGregor, John Louis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.118

A monoclonal antibody directed against a granule membrane glycoprotein (GMP-140/PADGEM, P-selectin, DC62P) inhibits ristocetin-induced platelet aggregation [Text] / Habib Boukerche [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 92, N 2. - P442-451 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Моноклональное антитело к гликопротеину мембран гранул (GMP-140/PADGEM, Р-селектин, СД 62Р) ингибирует вызываемую ристоцетином агрегацию тромбоцитов
Аннотация: Показано, что моноклональное антитело к активированным тромбоцитам (Т) человека LYP7 связывается с очищенным Р-селектином. Кол-во мест связывания LYP7 в стимулированных тромбином Т и неактивированных Т было равно 10825 и 2801. LYP7 дозозависимо ингибировало вызываемую ристоцетином агрегацию Т, не влияя на связывание фактора Виллебранда, и подавляло связывание активированных тромбином Т с нейтрофилами. Считают, что Р-селектин может играть существенную роль во взаимодействии Т с Т. Франция, Faculte Med. Alexis Carrel, Lyon. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
СЕЛЕКТИН * Р
АГРЕГАЦИЯ
РИСТОЦЕТИН
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Boukerche, Habib; Ruchaud-Sparagano, Marie-Helene; Rouen, Christine; Brochier, Jean; Kaplan, Cecile; McGregor, John Louis

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.05-04Н1.198

A polysaccharide from Agaricus blazei attenuates tumor cell adhesion via inhibiting E-selectin expression [Text] / Liling Yue [et al.] // Carbohydr. Polym. - 2012. - Vol. 88, N 4. - P1326-1333 . - ISSN 0144-8617
Перевод заглавия: Полисахарид из Agaricus blazei ослабляет адгезию опухолевых клеток, ингибируя экспрессию Е-селектина
Аннотация: Agaricus blasei murill - съедобный, имеющий медицинское значение бразильский гриб. In vitro оценивали влияние низкомолекулярного полисахарида (I), выделенного из A. blasei, на экспрессию (Экс) мРНК и выработку молекул Е-селектина, стимулированные фактором некроза опухоли альфы ('альфа'ФНО). I дозозависимо снижал уровень молекул E-селектина и подавлял Экс его гена, что вызывало значительное ослабление стимулированной 'альфа'ФНО адгезии опухолевых клеток НТ-29 к эндотелиальным клеткам вены пупочного канатика НИVEC. Кроме того, I снижал уровень молекул NF-'каппа'B и тормозил его перемещение в ядро

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
НТ-29
СЕЛЕКТИН Е
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПОЛИСАХАРИДЫ
AGARICUS BLAZEI
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NF-'КАППА'B
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yue, Liling; Cui, Hongxia; Li, Chengchong; Lin, Yu; Sun, Yongxu; Nu, Yingcai; Wen, Xianhun; Liu, Jicheng

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.05-04Н3.124

A polysaccharide from Agaricus blazei attenuates tumor cell adhesion via inhibiting E-selectin expression [Text] / Liling Yue [et al.] // Carbohydr. Polym. - 2012. - Vol. 88, N 4. - P1326-1333 . - ISSN 0144-8617
Перевод заглавия: Полисахарид из Agaricus blazei ослабляет адгезию опухолевых клеток, ингибируя экспрессию Е-селектина
Аннотация: Agaricus blasei murill - съедобный, имеющий медицинское значение бразильский гриб. In vitro оценивали влияние низкомолекулярного полисахарида (I), выделенного из A. blasei, на экспрессию (Экс) мРНК и выработку молекул Е-селектина, стимулированные фактором некроза опухоли альфы ('альфа'ФНО). I дозозависимо снижал уровень молекул E-селектина и подавлял Экс его гена, что вызывало значительное ослабление стимулированной 'альфа'ФНО адгезии опухолевых клеток НТ-29 к эндотелиальным клеткам вены пупочного канатика НИVEC. Кроме того, I снижал уровень молекул NF-'каппа'B и тормозил его перемещение в ядро

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.31
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
НТ-29
СЕЛЕКТИН Е
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПОЛИСАХАРИДЫ
AGARICUS BLAZEI
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NF-'КАППА'B
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yue, Liling; Cui, Hongxia; Li, Chengchong; Lin, Yu; Sun, Yongxu; Nu, Yingcai; Wen, Xianhun; Liu, Jicheng

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.08-04М1.226

A polysaccharide from Agaricus blazei attenuates tumor cell adhesion via inhibiting E-selectin expression [Text] / Liling Yue [et al.] // Carbohydr. Polym. - 2012. - Vol. 88, N 4. - P1326-1333 . - ISSN 0144-8617
Перевод заглавия: Полисахарид из Agaricus blazei ослабляет адгезию опухолевых клеток, ингибируя экспрессию Е-селектина
Аннотация: Agaricus blasei murill - съедобный, имеющий медицинское значение бразильский гриб. In vitro оценивали влияние низкомолекулярного полисахарида (I), выделенного из A. blasei, на экспрессию (Экс) мРНК и выработку молекул Е-селектина, стимулированные фактором некроза опухоли альфы ('альфа'ФНО). I дозозависимо снижал уровень молекул E-селектина и подавлял Экс его гена, что вызывало значительное ослабление стимулированной 'альфа'ФНО адгезии опухолевых клеток НТ-29 к эндотелиальным клеткам вены пупочного канатика НИVEC. Кроме того, I снижал уровень молекул NF-'каппа'B и тормозил его перемещение в ядро

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
НТ-29
СЕЛЕКТИН Е
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПОЛИСАХАРИДЫ
AGARICUS BLAZEI
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NF-'КАППА'B
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yue, Liling; Cui, Hongxia; Li, Chengchong; Lin, Yu; Sun, Yongxu; Nu, Yingcai; Wen, Xianhun; Liu, Jicheng

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.10-04М2.433

A proteasome inhibitor, an antioxidant, or a salicylate, but not a glucocorticoid, blocks constitutive and cytokine-inducible expression of P-selectin in human endothelial cells [Text] / Lijun Xia [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 91, N 5. - P1625-1632 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Блокирование ингибитором протеасом, антиоксидантом или салицилатом (но не глюкокортикоидом) конститутивной или вызываемой цитокином экспрессии P-селектина в эндотелиоцитах человека
Аннотация: Присутствие в культуральной среде N-ацетил-лейцинил-лейцинил-норлейцинал-H, ингибитора протеасом, пирролидиндитиокарбамата, антиоксиданта, или салицилата натрия в культуральной среде подавляло конститутивную или вызываемую интерлейкином-4 экспрессию определяемого ферментным иммуносорбентом методом P-селектина и соотв. мРНК в культивируемых эндотелиоцитах пупочной вены человека. Кроме того, присутствие перечисленных соединений в среде блокировало экспрессию молекул-1 адгезии клеток сосудистой стенки. Эти же соединения блокировали экспрессию P-селектина, вызываемую онкостатином M. Присутствие в среде дексаметазона такого блокирующего действия не оказывало. Проведенные на культивируемых эндотелиоцитах аорты крупного рогатого скота опыты показали, что блокирование экспрессии P-селектина упомянутыми ингибитором протеасом, антиоксидантом или салицилатом натрия не было связано с подавлением активности фактора транскрипции NF-'каппа'B или с присутствием интактного 'каппа'B-элемента в кодирующем P-селектин гене. США, W. K. Warren Medical Research Inst., Oklahoma-City. Библ. 66

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СЕЛЕКТИН * P-
ИНГИБИРОВАНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Xia, Lijun; Pan, Junliang; Yao, Longbiao; McEver, Rodger P.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.11-04К1.127

A role for lectin interactions during human neutrophil aggregation [Text] / Yvan P. Rochon [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 3. - P1385-1393 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль лектиновых взаимодействий при агрегации нейтрофилов человека
Аннотация: Показано, что агрегация нейтрофилов (Нф) человека подавляется теми же углеводами, к-рые подавляют зависимую от L-селектина адгезию лимфоцитов к сосудистому эндотелию. В частности, агрегация Нф подавлялась декстрансульфатом с мол. м. 500 000 (ДС500000) и фукоиданом, взятыми в наномолярных конц-иях, и не подавлялась дерматансульфатом, 'альфа'-каррагинаном и декстрансульфатом с мол. м. 5 000. Все исслед. фосфорилированные моносахариды (ФМС) подавляли агрегацию Нф. Значения ED[50] достигались при конц-иях ФМС 8-17 мМ; наиболее эффективное подавление наблюдалось при использовании маннозо-6-фосфата и фукозо-1-фосфата. Нефосфорилированные глюкоза и фукоза не подавляли агрегацию Нф. Фукоидан снижал скорость выделения L-селектина, тогда как ДС500000 не оказывал влияния на этот процесс, из чего заключено, что ингибиторный эффект фукоидана и ДС500000 не связан с изменением регуляции продукции L-селектина, в рез-те стимуляции этими полисахаридами. Исслед. углеводы не подавляли связывание формилпептида с соотв-щими рецепторами. Однако, эти углеводы конкурировали с моноклональными антителами, направленными против адгезивных белков лейкоцитов, за связывание с этими белками. Предв. обработка Нф комплексом липополисахарида (ЛПС) с ЛПС-связывающим белком вызывала дозозависимое снижение экспрессии L-селектина при одновременном дозозависимом усилении экспрессии Mac-1 на клетках. Дозозависимое усиление экспрессии L-селектина строго коррелировало со снижением степени агрегации Нф при последующей стимуляции формилпептидом. Заключено, что в агрегации Нф участвуют лектинподобные взаимодействия и что м-лой, опосредующей зависимую от углеводов адгезию Нф, является L-селектин. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АГРЕГАЦИЯ
СЕЛЕКТИН L
ЛЕКТИНЫ
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Rochon, Yvan P.; Simon, Scott I.; Lynam, Eric B.; Sklar, Larry A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.121

A role for lectin interactions during human neutrophil aggregation [Text] / Yvan P. Rochon [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 3. - P1385-1393 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль лектиновых взаимодействий при агрегации нейтрофилов человека
Аннотация: Показано, что агрегация нейтрофилов (Нф) человека подавляется теми же углеводами, к-рые подавляют зависимую от L-селектина адгезию лимфоцитов к сосудистому эндотелию. В частности, агрегация Нф подавлялась декстрансульфатом с мол. м. 500 000 (ДС500000) и фукоиданом, взятыми в наномолярных конц-иях, и не подавлялась дерматансульфатом, 'альфа'-каррагинаном и декстрансульфатом с мол. м. 5 000. Все исслед. фосфорилированные моносахариды (ФМС) подавляли агрегацию Нф. Значения ED[50] достигались при конц-иях ФМС 8-17 мМ; наиболее эффективное подавление наблюдалось при использовании маннозо-6-фосфата и фукозо-1-фосфата. Нефосфорилированные глюкоза и фукоза не подавляли агрегацию Нф. Фукоидан снижал скорость выделения L-селектина, тогда как ДС500000 не оказывал влияния на этот процесс, из чего заключено, что ингибиторный эффект фукоидана и ДС500000 не связан с изменением регуляции продукции L-селектина, в рез-те стимуляции этими полисахаридами. Исслед. углеводы не подавляли связывание формилпептида с соотв-щими рецепторами. Однако, эти углеводы конкурировали с моноклональными антителами, направленными против адгезивных белков лейкоцитов, за связывание с этими белками. Предв. обработка Нф комплексом липополисахарида (ЛПС) с ЛПС-связывающим белком вызывала дозозависимое снижение экспрессии L-селектина при одновременном дозозависимом усилении экспрессии Mac-1 на клетках. Дозозависимое усиление экспрессии L-селектина строго коррелировало со снижением степени агрегации Нф при последующей стимуляции формилпептидом. Заключено, что в агрегации Нф участвуют лектинподобные взаимодействия и что м-лой, опосредующей зависимую от углеводов адгезию Нф, является L-селектин. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АГРЕГАЦИЯ
СЕЛЕКТИН L
ЛЕКТИНЫ
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Rochon, Yvan P.; Simon, Scott I.; Lynam, Eric B.; Sklar, Larry A.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.158

A single amino acid residue can determine the ligand specificity of E-selectin [Text] / Timothy P. Kogan [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 23. - P14047-14055 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Единственный аминокислотный остаток способен определять лигандную специфичность E-селектина
Аннотация: Развили модель связывания E-селектина с тетрасахаридом известного E-селективного лиганда - карбогидратного антигена сиалил Lewis* (sLe{*}) (Neu5Ac'альфа'2-3Gal'бета'1-4(Fuc'альфа'1-3)GlcNAc). Замена одного аминокислотного остатка E-селектина, аланина 77 на лизин, может сдвигать специфичность связывания от sLe{*} к маннозе. Т.обр., мутант E-селектинового белка, обладающий этой заменой, обнаруживает преимущественное связывание с маннозой, содержащей олигосахариды. США, Dep. Internal Med., Univ. Texas Med. Sch., Houston, Texas 77030. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.99
Рубрики: E-СЕЛЕКТИН
ЛИГАНДНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
КОНФОРМАЦИЯ
ЯМР

Доп.точки доступа:
Kogan, Timothy P.; Revelle, B.Mitch; Tapp, Stephen; Scott, Dee; Beck, Pamela J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.03-04М2.73

Abbitt, K. B.
Leukocyte adherence ro P-selectin under flow: An in vitro, whole blood model [Text] : abstr. 10th Int. Congr. Biorheol. and 3rd Int. Conf. Clin. Hemorheol., Pecs, July 18-22, 1999 / K. B. Abbitt, G. B. Nash // Biorheology. - 1999. - Vol. 36, N 1-2. - P177 . - ISSN 0006-355X
Перевод заглавия: Адгезия лейкоцитов на P-селектине в условиях потока. Модель на цельной крови in vitro
Аннотация: Разработана проточная система для оценки адгезии лейкоцитов (АЛ) на P-селектине в горизонтальной и вертикальной плоскости. Показано, что при увеличении скорости сдвига от 35 до 280 c{-1} АЛ монотонно снижалась. В цельной крови здоровых доноров АЛ коррелировала с числом Л, но не с гематокритом или агрегацией эритроцитов

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ
СЕЛЕКТИН P
КРОВЬ
МЕТОДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nash, G.B.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.11-04М2.166

Abnormalities of endothelial function and thrombogenesis in malignant phase hypertenison [Text] : abstr. Autumn Meeting of the Medical Research Society Communications, London, 16-17 Nov., 2000 / E. Edmunds [et al.] // Clin. Sci. - 2001. - Vol. 100, N 2. - P7 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Аномалии функций эндотелия и тромбогенеза при злокачественной стадии гипертензии
Аннотация: Обследовано 16 б-ных со злокачественной стадией гипертензии (ЗС-Г), 50 б-ных нелеченной, неосложненной эссенциальной гипертензией (ЭГ) и 30 здоровых испытуемых (контроль). В группах контроля, ЭГ и ЗС-Г содержание маркера дисфункции эндотелия фактора Виллебранда составляло 81, 106 и 127 МЕ/да, маркера активации тромбоцитов растворимого Р-селектина - 36, 44 и 45 нг/дл и фибриногена - 2, 4, 3,0 и 3,5 г/л, соотв

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ФАКТОР ВИЛЛЕБРОНДА
СЕЛЕКТИН Р
ФИБРИНОГЕН
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Edmunds, E.; Hee, F.Li S.A.W.; Blann, A.D.; Beevers, D.G.; Beevers, M.; Lip, Gyh

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.07-04М6.300

Activation of endothelial cells in preeclampsia: Increased neutrophil-endothelial adhesion correlates with upregulation of adhesion molecule of P-selectin in HUVECs isolated from preeclampsia [Text] : abstr. 11th World Congress of the International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy, Kobe, Oct. 26-30, 1998 / Yuping Wang [et al.] // Hypertens. Pregnancy. - 2000. - Vol. 19, N 1. - P101 . - ISSN 1064-1955
Перевод заглавия: Активация клеток эндотелия при преэклампсии. Увеличение адгезии нейтрофилов на эндотелий коррелирует с положительной регуляцией молекулы адгезии P-селектина в клетках эндотелия пупочной вены человека (КЭПВЧ) при преэклампсии
Аннотация: Адгезия нейтрофилов на культивируемые КЭПВЧ от беременных с преэклампсией значительно превышает адгезию на КЭПВЧ от женщин с нормальной беременностью, и это коррелирует с увеличением экспрессии P-селектина в КЭПВЧ при преэклампсии. Экспрессия в КЭПВЧ молекул адгезии, VCAM-1 и E-селектина, не зависела от развития преэклампсии, а экспрессия молекул адгезии ICAM-1 достоверно снижалась. При этом адгезия нейтрофилов на КЭПВЧ от женщин с нормальной беременностью не изменялась при обработке КЭПВЧ антителами к молекулам адгезии, а аналогичная обработка КЭПВЧ от женщин с преэклампсией полностью или частично снижала адгезию нейтрофилов. США, Dep. Obst./Gynecol., Louisiana State Univ. Med. Ctr., Shreveport, LA 71130

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЭНДОТЕЛИЙ
P-СЕЛЕКТИН
ЭКСПРЕССИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Yuping; Adair, David; Coe, Laura; Lewis, David; Alexander, J.Steven

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.232

Activation of human neutrophils through L-selectin and Mac-1 molecules [Text] / Elahe Crockett-Torabi [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 5. - P2291-2302 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активация нейтрофилов человека через молекулы L-селектина и Mac-1
Аннотация: Перекрестное связывание моноклональными антителами L-селектина или Mac-1 на поверхности нейтрофилов периферической крови здоровых доноров приводило к быстрому и транзиторному увеличению внутриклеточного Ca{2+} и повышению генерации O{-}[2]. Эффект варьировал в зависимости от антител против разных эпитопов адгезивных молекул. Под влиянием антител к L-селектину возрастала экспрессия Mac-1 молекул на нейтрофилах. Предварительная обработка нейтрофилов липополисахаридом (ЛПС) приводила к снижению экспрессии L-молекул на нейтрофилах и значительному подавлению действия антител к L-селектину на анализируемые процессы. Однако после обработки нейтрофилов ЛПС возрастала экспрессия Mac-1 молекул и повышалась генерация O{-}[2]. США, Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АКТИВАЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
СЕЛЕКТИН L
АНТИГЕН MAC 1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Crockett-Torabi, Elahe; Sulenbarger, Brent; Smith, C.Wayne; Fantone, Joseph C.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.04-04Н1.094

Acute myeloid leukaemia beast cells bind to human endothelium utilizing E-selection and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) [Text] / J. D. Cavenagh [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1993. - Vol. 85, N 2. - P285-291 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Бластные клетки острого миелоидного лейкоза связываются эндотелием человека in vitro при участии E-селектина и сосудистой молекулы клеточность адгезии VCAM-1
Аннотация: Изучали механизм повышенной адгезивности бластных Кл (БлК). Использовали БлК 10 больных острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) и эндотелиальные Кл (ЭК) пупочной вены человека, контрольные или стимулированные интерлейкином - 1'бета'. Адгезия (Ar) у БлК была такой же или большей, чем у контрольных нейтрофилов. Моноклональные антитела к м-лам Ar E-селектину и сосудистой клеточной м-ле Ar (VCAM-1) ингибировали Ar у 7/8 на 26- 65% и у 5/8 на 31% соотв. БлК всех б-ных экспрессировали лиганды к м-лам Ar: сиалированный антиген Х Льюиса (лиганд E-селектина) и поздний антиген активации 4 (лиганд VCAM-1). Авт. считают, что зависимая от E-селектина и от VCAM-1 Ar является одним из этапов диссеминации БлК и образования экстравазальных лейкозных очагов. Великобритания, Div. of Haematology, St. George Hospital Medical School, London. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ КЛЕТОК
СЕЛЕКТИН* E-
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cavenagh, J.D.; Gordon-Smith, E.C.; Gibson, F.M.; Gordon, M.J.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.12-04Н1.083

Adamson, P.
Overexpression of the small GTP-binding protein p21{a}{r}{a}{s} N-1 -1 TNF'альфа' INF'альфа' induced expression of Е-selectin in human umbilical vein endothelial cells [Text] : abstr. Keystone Symp. "Mol. Biol. Endothelial Cell", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / P. Adamson, H. F. Paterson, J. D. Pearson // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P325 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия низкомолекулярного ГТФ-связывающего белка p21{a}{r}{a}{s} угнетает индуцированную интерлейкином-1 или фактором некроза опухолей альфа экспрессию Е-селектина в эндотелиальных клетках пупочной вены человека
Аннотация: Регуляцию экспрессии м-лы адгезии Е-селектина (ЕС) в эндотелиальных клетках (ЭКл) пупочной вены изучали иммуноцитохимически с помощью моноклональных анти-ЕС-антител. В ЭКл отсутствовала экспрессия ЕС; действие в течение 6 ч интерлейкина 1'альфа' или 1'бета' или фактора некроза опухолей 'альфа' индуцировало экспрессию ЕС. Микроинъекция функционального рекомбинантного белка р21{a}{r}{a}{s}(р21) за 1 ч до цитокина полностью угнетало экспрессию ЕС, а неактивный мутантный р21 (мутация Cyc Ser) не подавлял индукцию ЕС. При введении в ядра ЭКл экспрессионных векторов с кДНК функционального р21 за 16 ч до цитокина индукция ЕС угнеталась, а кДНК мутантного р21 была неэффективна. Факторы роста, активирующие р21{r}{a}{s}, могут снижать степень цитокин-индуцируемого усиления экспрессии ЕС. Великобритания, Vascular Biol. Res. Ctr., King's Col. London, London W8 7АН.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЫ
СЕЛЕКТИН Е
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ПРОДУКТ Р21
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФИЦИРОВАЕ

Доп.точки доступа:
Paterson, H.F.; Pearson, J.D.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.279

Adamson, P.
Overexpression of the small GTP-binding protein p21{Ha-ras} inhibits IL-1 or TNF'альфа' induced expression of E-selectin in human umbilical vein endothelial cells [Text] : abstr. Keystone Symp. "Mol. Biol. Endothelial Cell", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / P. Adamson, H. F. Paterson, J. D. Pearson // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P315 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия низкомолекулярного ГТФ-связывающего белка p21{Ha-ras} угнетает индуцированный интерлейкином-1 или фактором некроза опухолей альфа синтез Е-селектина в эндотелиальных клетках пупочной вены человека
Аннотация: Регуляцию синтеза молекулы адгезии Е-селектина (ЕС) изучали в эндотелиальных клетках (ЭКл) пупочной вены иммуноцитохимически с помощью моноклональных антител к ЕС. В ЭКл не обнаружено базальной экспрессии ЕС. Действие в течение 6 час интерлейкина 1'альфа' или 1'бета' или фактора некроза опухолей 'альфа' индуцировало синтез ЕС. Микроинъекция функционального рекомбинантного белка p21{Ha-ras} (p21) за 1 час до цитокина полностью подавляла индукцию синтеза ЕС, а неактивный мутантный p21 (мутация Cys'-'Ser) не влиял на индукцию ЕС. При введении в ядра ЭКл экспрессионных векторов с кДНК функционального p21 за 16 час до цитокина индукция ЕС угнеталась, а кДНК мутантного p21 была неэффективна. Установлено, что факторы роста, активирующие p21{ras}, могут снижать степень индуцируемого цитокинами усиления синтеза ЕС. Считают подтвержденной гипотезу, что p21{Ha-ras} несущественен для индуцируемого цитокинами синтеза ЕС, но активация или сверхэкспрессия функционального p21{Ha-ras} может блокировать индуцирующее действие цитокина. Великобритания, Vascular Biol. Res. Ctr, King's Coll. London, Campden Hill Road, London W8 7AH

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
СЕЛЕКТИН Е
ЭКСПРЕССИЯ ИНДУЦИРОВАННАЯ
ЦИТОКИНЫ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК P21{HA-RAS}
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
УГНЕТАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Paterson, H.F.; Pearson, J.D.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска