СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 206
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.12-04Б1.302

Ackrill, Andrew M.
Interferon-'гамма' regulation of major histocompatibility class I gene expression in rat cells containing the adenovirus 12 Е1А oncogene [Text] / Andrew M. Ackrill, G.Eric Blair // Virology. - 1990. - Vol. 174, N 1. - P325-328 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Регуляция 'гамма'-интерфероном экспрессии гена класса 1 основного комплекса гистосовместимости в клетках крыс, содержащих онкоген E1A аденовируса типа 12
Аннотация: Обработка 'гамма'-интерфероном клеток крыс, экспрессирующих онкоген Е1А аденовируса типа 12, приводила к увеличению экспрессии антигена класса I основного комплекса гистосовместимости. Исследование мРНК антигена класса I основного комплекса гистосовместимости показало, что обработка 'гамма'-интерфероном повышает уровень постоянной экспрессии мРНК, причем одновременного увеличения скорости транскрипции цитоплазматич. мРНК антигена класса I основного комплекса гистосовместимости не происходит. В противоположность этому в не содержащих аденовирусный онкоген Е1А первичных культурах клеток почек крысят обработка 'гамма'-интерфероном приводила к увеличению скорости транскрипции гена класса I основного комплекса гистосовместимости. Великобритания, Univ. of Leeds, Leeds LS2 9JT.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Blair, G.Eric

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.07-04Б1.71

Adenovirus E1A proteins regulate phosphoenolpyruvate carboxykinase gene transcription through multiple mechanisms [Text] / Dwight J. Klemme [et al.] // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 14. - P8082-8088 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белки E1A аденовируса регулируют транскрипцию гена фосфоенолпируваткарбоксикиназы по нескольким механизмам
Аннотация: Промотор гена фосфоенолпируваткарбоксикиназы (I) содержит элемент CRE ответа на цАМФ и консенсусный сайт связывания белка р300. При трансфекции белком Е1А (II) аденовируса (АВ) стимулируют базальную транскрипцию с промотора I в зараженных АВ клетках гепатомы HepG2 и в экспрессирующих II стабильно трансфицированных фибробластах 3Т3, а также в ядрах из зараженных АВ клеток гепатомы HuIIE. II усиливают также стимуляцию транскрипции гена I дибутирил-цАМФ. При трансфекции АВ-5 дикого типа, экспрессирующий формы 243R (IIA) и 289R (IIB) II, или мутант АВ-5, экспрессирующий только IIB, стимулируют транскрипцию с промотора I в 5 раз через 20 ч после заражения. Стимуляция не наблюдается в клетках, зараженных мутантами АВ, к-рые экспрессируют только IIA или IIB с измененной консервативной областью CR3. Мутация или делеция области CR1 в II не влияют на транскрипцию с промотора I. Мутации в области CR2, ингибирующие связывание II с белком ретинобластомы pRB (III), вызывают дальнейшее усиление транскрипции с промотора I в 2-3 раза по сравнению с II дикого типа. Эти данные позволяют предположить, что нормальная функция III состоит в стимуляции транскрипции гена I и что этот процесс ингибируется связыванием II с III. Эта гипотеза подтверждена тем, что гиперэкспрессия III в клетках HepG2 стимулирует транскрипцию с промотора гена I. Полученные данные показали, что II регулирует транcкрипцию гена I по 2 механизмам: стимуляции при участии области CR3 и ослабления стимулирующего эффекта III при участии области CR2. США, Nat. Jewish Center for Immunol. and Respiratory Med., Denver, CO 80206. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
БЕЛКИ ВИРУСНЫЕ
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ФОСФОЕНОЛПИРУВАТКАРБОКСИКИНАЗА
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Klemme, Dwight J.; Colton, Lillester A.; Ryan, Sharon; Routes, John M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.02-04М6.107

Akerstrom, Goran.
Calcium regulation of parathyroid hormone release [Text] / Goran Akerstrom, Jonas Rastad, Claes Juhlin // Upsala J. Med. Sci. - 1988. - Vol. 93, N 2. - P145-148
Перевод заглавия: Регуляция кальцием освобождения паратгормона
Аннотация: Высказана идея, согласно к-рой в Кл околощитовидных желез находится специализированный рецепторный механизм, воспринимающий и оценивающий количественно внеклеточный Са. Его наличие доказывается методами, использующими моноклональные антитела к паратгормону. Основным регуляторным дефектом при гиперпаратиреозе, по-видимому, является недостаточная экспрессия предполагаемого рецептора Са в патологически измененных Кл околощитовидных желез. Швеция, Univ. Hospital, Uppsala. Библ. 12.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.43
Рубрики: ПАРАТГОРМОН
ОСВОБОЖДЕНИЕ
КАЛЬЦИЙ
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Rastad, Jonas; Juhlin, Claes

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.73

Augmented humoral and anaphylactic responses in Fc'гамма'RII-deficient mice [Text] / Toshiyuki Takai [et al.] // Nature. - 1996. - Vol. 379, N 6563. - P346-349 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Повышенный гуморальный и анафилактический ответ у мышей, дефицитных по Fc'гамма'RII
Аннотация: Получены мыши, не несущие генов и не синтезирующие Fc'гамма'RII - низкоаффинного рецептора для IgG. У таких мышей оказался повышенным гуморальный иммунный ответ (синтез антител) на тимусзависимый антиген - эритроциты барана и тимуснезависимые антигены - конъюгаты гемоцианина. Тучные клетки, отвечающие за развитие анафилактического ответа, также более реактивны у Fc'гамма'RII{-} мышей на аллергены. У таких мышей более выражены кожные аллергические реакции. Сделан вывод, что Fc'гамма'RII является отрицательным регулятором гуморального и аллергического ответа на антиген (аллерген) у мышей, что открывает новые подходы к лечению аллергических болезней человека. Япония, Dep. Biotechnol., Fac. Engineering, Univ. Okayama. Библ. 17

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.07
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН G
РЕЦЕПТОР FC ГАММА RII
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА
ОТВЕТ НА АНТИГЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Takai, Toshiyuki; Ono, Masao; Nikida, Masaki; Ohmori, Hitoshi; Ravetch, Jeffrey V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 99.12-04И4.155

Bernier, Nicholas J.
Blood pressure regulation during hypotension in two teleost species: Differential involvement of the renin-angiotensin and adrenergic systems [Text] / Nicholas J. Bernier, John E. McKendry, Steve F. Perry // J. Exp. Biol. - 1999. - Vol. 202, N 12. - P1677-1680 . - ISSN 0022-0949
Перевод заглавия: Регуляция кровяного давления во время гипотении у двух видов костистых рыб: различное участие ренин-ангиотензинной и адренергической систем
Аннотация: У радужной форели и американского угря исследовали стимуляторное действие ангиотензина-II (Анг-II) на высвобождение катехоламина (К) и участие ренин-ангиотензинной системы, гуморальных К и адренергических нервов в регуляции кровяного давления. У форели, инъекции Анг-II (100 или 500 пмоль/кг) увеличивали уровни секреции К и их содержание в плазме крови. У угря, наоборот, сходные конц-ии Анг-II не влияли на секрецию К. Блокада 'альфа'-адренорецепторов празоцином (1 мг/кг) снижала прессорное действие экзогенного Анг-II (500 пмоль/кг) у обоих видов. У угря внутривенные инъекции релаксанта гладкой мускулатуры, папаверина (10 мг/кг) вызывают быстрое снижение аортального давления (P[DA]; 58%). На форель папаверин оказывает сходное действие (62%), а восстановительный период занимает меньшее время (20 мин. против 85 мин у угря). Блокада 'альфа'-адренорецепторов празолином или адренергических нервов бретилиумом (10 мг/кг) до обработки папаверином не меняла длительность восстановительного периода у угря, а у форели либо задерживала его (в случае с нервами) либо восстановление нормального давления не происходило вообще (в случае с рецепторами). У обоих видов обработка папаверином вызывала значительное увеличение уровня К в плазме и конц-ии Анг-II, причем эти изменения были значительно сильнее у форели, чем у угря. Канада, Dep. of Biol., Univ. of Ottawa, Ottawa, Ont. K1N6N5. Ил. 6. Библ. 44

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.25.29
Рубрики: КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИННАЯ СИСТЕМА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ГИПОТОНИЯ
РАДУЖНАЯ ФОРЕЛЬ
АМЕРИКАНСКИЙ УГОРЬ

Доп.точки доступа:
McKendry, John E.; Perry, Steve F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.10-04К1.157

Both CD11{+} and CD11c{-} human denritic cell subsets express CD205 (DEC-205) and increase the expression upon activation [Text] : тез.[11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / Masato Kato [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - Pw36 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: CD11{+} и CD11{-} субпопуляции дендритных клеток человека экспрессируют CD205 (DEC-205) антиген и усиливают его экспрессию при активации
Аннотация: С помощью моноклональных антител MMRI-7 и M335 выявляли наличие CD205 и его эпитопов на дендритных клетках разных субпопуляций у человека. Показано, что CD205 выявляется на дендритных клетках и на б. ч. других лейкоцитов человека. На CD11{-} и CD11{+} дендритных клетках увеличивается экспрессия CD205 при стимуляции. Рассмотрена роль CD205 в активации дендритных клеток. Австралия, Mater Med. Res. Inst., Brisbane

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
СУБПОПУЛЯЦИИ CD11{+} И CD11{-}
ЭКСПРЕССИЯ МАРКЕРА CD205
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kato, Masato; Munster, David; Hart, Derek; MacDunald, Kelli

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.06-04Т1.196

Bueb, J. L.
Evidences for a regulating role of intracellular polyamines in the interaction of G proteins with receptors [Text] / J. L. Bueb, J. P. Gies, Y. Landry // Fundam. and Clin. Pharmacol. - 1991. - Vol. 5, N 5. - P459 . - ISSN 0767-3987
Перевод заглавия: Доказательства регулирующей роли внутриклеточных полиаминов во взаимодействии G-белков с рецепторами
Аннотация: In vitro в тучных клетках брюшины крысы полиамины вызыали быстрое и зависевшее от конц-ии стимулирующее влияние на секрецию гистамина. Предварит. введение коклюшного токсина или бензалкония хлорида подавляло секрецию гистамина. В конц-иях, не изменявших связывание антагонистов, полиамины, подобно ГТФ, уменьшали сродство агонистов к м-холинорецепторам. Франция, Univ. Louis Pasteur - Strasbourg I, B. P. 24, 67401 Ulkirch Cedex. Библ. 2.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ПОЛИАМИНЫ
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛКИ*G-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gies, J.P.; Landry, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.298

cAMP inhibits the OKT3-induced increase in cytoplasmic free calcium in the Jurkat T cell line: the degree of inhibition correlates inversely with the amount of CD3 binding ligand used [Text] / Nikos Papadogiannakis [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1989. - Vol. 19, N 10. - P1953-1956 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: цАМФ ингибирует увеличение концентрации свободного цитоплазматического кальция в Т-клеточной линии Jurkat, индуцированное [антителами] OKT3. Степень ингибиции находится в обратной коррелятивной зависимости от количества использованного лиганда, связывающего CD3
Аннотация: Исследовали роль цАМФ в регуляции пролиферации Т-клеток человека, вызванной моноклональными антителами против антигена CD3. Клетки Т-клеточной лейкозной линии Jurkat обрабатывали в течение 3 ч агентами, увеличивающими внутриклеточную конц-ию цАМФ (форсколином, простагландином E[2] или дибутирил-цАМФ). Затем в культуру добавляли моноклональные антитела ОКТ3 в оптим. митогенной конц-ии (100 нг/мл) и определяли повышение уровня Ca{2}+ в клетке. Показали, что форсколин и дибутирилцАМФ ингибируют повышение конц-ии Ca{2}+ в клетке. Простагландин E[2] оказывал более слабый эффект. Ингибирование процесса поступления Ca{2}+ в клетку была тем сильнее, чем выше поднимался уровень цАМФ в цитоплазме. Однако увеличение конц-ии антител ОКТ3 приводило к снижению или отмене ингибирующего эффекта. Делают вывод, что цАМФ ингибирует пролиферацию Т-клеток, блокируя поступление свободного Ca{2}+ в цитозоль. Противоречивость получ. ранее данных о влиянии цАМФ на пролиферацию объясняется тем, что эффект цАМФ зависит от соотношения между конц-ей используемого стимулятора и конц-ей цАМФ. Dept. Pathol., Karolinska Inst. Huddinge Univ. Hosp., S-141 86, Huddinge, SE. Библ. 22.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНОЕ АНТИТЕЛО OKT3
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЦАМФ
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
КАЛЬЦИЙ
КОНЦЕНТРАЦИЯ
MONOCLONAL ANTIBODY OKT3
PHORCOLINE

Доп.точки доступа:
Papadogiannakis, Nikos; Nordstrom, Tommy E.; Andersson, Leif C.; Wolff, C.Henrik J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.310

CD38 unresponsiveness of xid B cells implicates Bruton's tyrosine kinase (btk) as a regulator of CD38 induced signal transduction [Text] / Leopoldo Santos-Argumedo [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 2. - P163-170 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Неотвечаемость CD38 В-клеток мышей xid вовлекает тирозинкиназу Брутона как регулятор вызываемого CD38 сигнала трансдукции
Аннотация: CD38 is a 42 kDa membrane-associated ectoenzyme expressed by a large proportion of human and mouse lymphocytes. Agonistic antibodies to CD38 induce a strong proliferative response in lymphocytes additionally co-stimulated with other growth co-factors such as IL-4, IL-2 plus accessory cells or sub-mitogenic doses of endotoxin. We show here that B lymphocytes from unstimulated X-linked immunodeficient (xid) mice are unresponsive to CD38 stimulation, both in terms of proliferative response and surface antigen modulation. This CD38 unresponsiveness is evident in the presence of excess quantities of, and normal responses to, the accessory growth co-stimulants required for this response. CD38 molecules expressed on xid B cells are normal in terms of expression levels, size and enzymatic activity, suggesting that CD38 unresponsiveness reflects a down-stream signaling defect. In light of the recent proposal that the xid gene encodes a tyrosine kinase called Bruton's tyrosine kinase (btk), these data suggest that btk is either an integral component or an indirect regulator of the CD38-induced signal transduction pathway. США, DNAX Res. Inst., Palo Alto, CA 94304. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
МАРКЕР CD38
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
МЫШИ XID

Доп.точки доступа:
Santos-Argumedo, Leopoldo; Lund, Frances E.; Heath, Andrew W.; Solvanson, Nanette; Wu, Wei Wei; Grimaldi, J.Christropher; Parkhouse, R.M.E.; Howard, Maureen

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.10-04К1.390

Chemokines regulating lymphocytes migration into atopic dermatitis lesions [Text] / C. Vestergaard [et al.] // G. ital. dermatol. e venereol. - 2007. - Vol. 142, N 6. - P649-658 . - ISSN 0026-4741
Перевод заглавия: Хемокины, регулирующие миграцию лимфоцитов в пораженные участки при атопическом дерматите
Аннотация: Обзор. Атопический дерматит (АД) встречается у 15-20% детей. После роста количества заболевших в 1970-1980 годах наблюдается стабилизация с 90-х годов. При гистологическом анализе кожи у больных АД выявляют воспалительный процесс с преобладающей инфильтрацией лимфоцитов и других клеток, включая тучные клетки, эозинофилы, макрофаги и дендритные клетки, аттракция которых к коже опосредуется через хемокины. Хемокины и их рецепторы CCL17/CCR4 и CCL27/CCR10 в наибольшей степени важны для регуляции миграции CLA{+} лимфоцитов в коже. Под влиянием CCL17 активируются преимущественно Th2 клетки, а CCL27 Th1 и Th2 лимфоциты. Хемокины CCL18 и CCL1 активируют миграцию не только лимфоцитов, но и клеток врожденного иммунитета. Считают, что воздействие на систему хемокинов является новым подходом к лечению больных АД. Дания, Aarhus Univ. Hosp., Aarhus. Библ. 80

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
ХЕМОКИНЫ
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vestergaard, C.; Hvid, M.; Deleuran, B.; Deleuran, M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.04-04К1.130

Cleary, James.
The role of sex steroids in the regulation and function of B cells [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm 22-27 July, 2001] / James Cleary, Christine Grimaldi, Betty Diamond // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PTh110 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Роль половых стероидов в регуляции и функции В клеток
Аннотация: Показано, что В лимфоциты (Л) больных аутоиммунными заболеваниями усиливали экспрессию рецепторов 'альфа' и 'бета' для эстрогена и 1 рецептора для андрогена. На В-Л мышей, обработанных эстрогеном, усиливалась экспрессия антигенов bcl-2, shp-1 и cd-2. В-Л, обработанные эстрогеном, более чувствительны к апоптозу, вызываемому антителами IgM. США, Albert Einstein Med. College, Bronx, NY

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
РЕЦЕПТОРЫ ДЛЯ ЭСТРОГЕНА И АНДРОГЕНА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Grimaldi, Christine; Diamond, Betty

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.349

Codias, Elaine K.
Endogenous IL-2 as a key regulator for development of TH1 or TH2 effector cells from C57BL/10 and BALB/c mice [Text] / Elaine K. Codias, Oliver A. Perez, Thomas R. Malek // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P353 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Эндогенный интерлейкин 2 как ключевой регулятор для развития эффекторных Т-хелперных клеток типов 1 и 2 у мышей С57BL и BALB/c
Аннотация: При вторичной иммунизации Leishmania major у мышей BALB/c развивается мощный, но не протективный ответ Т-хелперов (ТХ)-2, а у мышей С57BL/10 - протективный ТХ-1 ответ. Разработана in vitro модель к-рая позволяет преимущественно получать цитокинный профиль ТХ-1 или ТХ-2 у мышей BALB/c и С57BL/10. Очищенные CD4 клетки дважды активировали in vitro поликлональным стимулом и полученные CD4 эффекторные клетки рестимулировали анти-CD3 антителами. У мышей обеих линий добавление экзогенных интерлейкина (ИЛ)-2 и ИЛ-4 при первичной и вторичной стимуляции культур приводило к возникновению эффекторных клеток, продуцирующих высокий уровень ИЛ-4 при рестимуляции анти-CD3. Если экзогенный ИЛ-2 добавляли в первичную культуру, у мышей BALB/c, но не у С57BL/10 развивались ИЛ-4-продуцирующие эффекторные клетки. Хотя ИЛ-2 добавляли в культуры в обоих случаях, его уровень при вторичной стимуляции - критически регулирующий элемент. При добавлении моноклональных антител к ИЛ-2 во вторичные культуры клеток мышей BALB/c, ИЛ-4-продуцирующие эффекторные клетки освобождали высокий уровень ИЛ-2 и низкий - ИЛ-4, подобно эффекторным клеткам мышей С57BL/10. Если ИЛ-2 добавляли при вторичной стимуляции клеток мышей С57BL/10, полученные эффекторные клетки продуцировали значительный уровень ИЛ-4 и малый - ИЛ-2. Более высокий эндогенный уровень ИЛ-2 у BALB/c по сравнению с С57BL/10 является важным фактором, регулирующим преимущественное развитие ИЛ-4 продуцирующих клеток у мышей BALB/c. Т. обр., ИЛ-2 играет сложную роль в регуляции ТХ, т. е. уровень ИЛ-2 в различные сроки в течение активации может быть критическим для развития соответствующего иммунного ответа. США, Dep. Microbiol., Immunol., Univ. Miami Sch. Med., Miami, FL 33101

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
СУБПОПУЛЯЦИИ TH1 И TH2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Perez, Oliver A.; Malek, Thomas R.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.62

Collaco, Roy.
Phosphorylation of the adeno-associated virus replication proteins [Text] / Roy Collaco, Konkal-Matt Prasad, James P. Trempe // Virology. - 1997. - Vol. 232, N 2. - P332-336 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Фосфорилирование репликационных белков аденоассоциированного вируса (ААВ)
Аннотация: Репликационные белки Rep78 и Rep68 ААВ регулируют экспрессию вирусных генов и ДНК-амплификацию. Их воздействие на эти процессы предполагает, что они играют важную роль на всех стадиях жизненного цикла вируса. В работе исследовали фосфорилирование белка Rep с целью выяснения возможного влияния этой модификации на изменение функции Rep. Было показано, что в коинфицированных ААВ и аденовирусом клеточных культурах все четыре Rep-белка фосфорилированы и содержат фосфосерин при отсутствии фосфотреонина или фосфотирозина. Обнаружено также, что в условиях подавления синтеза вирусной ДНК имеет место заметное снижение уровня фосфорилирования Rep78/68. Полагают, что фосфорилирование может регулировать функционирование Rep78/68. США, Med. Coll. of Ohio, P. O. Box 10008, Toledo, OH 43699. Библ. 14

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЙ ВИРУС
БЕЛКИ РЕПЛИКАЦИОННЫЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Prasad, Konkal-Matt; Trempe, James P.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.485

Cooperation of natural killer cell stimulatory factor/interleukin-12 with other stimuli in the induction of cytokines and cytotoxic cell-associated molecules in human T and NK cells [Text] / Miguel Aste-Amezaga [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 2. - P480-492 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Кооперация фактора стимуляции естественных клеток киллеров и интерлейкина 12 с другими стимулами в индукции цитокинов и молекул, связанных с цитотоксическими клетками, в человеческих Т-клетках и естественных клетках-киллерах
Аннотация: Интерлейкин 12 (ИЛ-12) индуцирует накопление мРНК и продукцию гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) и фактора некроза опухоли 'альфа'(ФНО) в человеческих Т-лимфоцитах и естественных клетках киллерах (ЕКК). В ЕКК индуцирует также накопление мРНК Г-КСФ. Способность ИЛ-12 вызывать продукцию интерферона-'гамма', по сравнению с ГМ-КСФ и ФНО, в несколько раз выше, чем др. индукторов цитокинов (форболовый эфир, ИЛ-2, анти-CD3 или анти-CD16 антитела). Под влиянием ИЛ-12 значительно возрастала цитотоксичность ЕКК с увеличением мРНК для генов, кодирующих гранзим B и перфорин. ИЛ-12 кооперировал с ИЛ-2 и анти-CD16 антителами в накоплении мРНК гранзима B, но не перфорина. Считают, что действие ИЛ-12 на цитотоксические клетки частично не зависит от др. стимулов, регулирующих эти клетки. США, Wistar Inst., Philadelphia, PA. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aste-Amezaga, Miguel; D'Andrea, Annalisa; Kubin, Marek; Trinchieri, Giorgio

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.525

Cooperation of natural killer cell stimulatory factor/interleukin-12 with other stimuli in the induction of cytokines and cytotoxic cell-associated molecules in human T and NK cells [Text] / Miguel Aste-Amezaga [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 2. - P480-492 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Кооперация фактора стимуляции естественных клеток киллеров и интерлейкина 12 с другими стимулами в индукции цитокинов и молекул, связанных с цитотоксическими клетками, в человеческих Т-клетках и естественных клетках-киллерах
Аннотация: Интерлейкин 12 (ИЛ-12) индуцирует накопление мРНК и продукцию гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) и фактора некроза опухоли 'альфа'(ФНО) в человеческих Т-лимфоцитах и естественных клетках киллерах (ЕКК). В ЕКК индуцирует также накопление мРНК Г-КСФ. Способность ИЛ-12 вызывать продукцию интерферона-'гамма', по сравнению с ГМ-КСФ и ФНО, в несколько раз выше, чем др. индукторов цитокинов (форболовый эфир, ИЛ-2, анти-CD3 или анти-CD16 антитела). Под влиянием ИЛ-12 значительно возрастала цитотоксичность ЕКК с увеличением мРНК для генов, кодирующих гранзим B и перфорин. ИЛ-12 кооперировал с ИЛ-2 и анти-CD16 антителами в накоплении мРНК гранзима B, но не перфорина. Считают, что действие ИЛ-12 на цитотоксические клетки частично не зависит от др. стимулов, регулирующих эти клетки. США, Wistar Inst., Philadelphia, PA. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.07
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aste-Amezaga, Miguel; D'Andrea, Annalisa; Kubin, Marek; Trinchieri, Giorgio

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.308

Cousens, Leslie P.
Endogenous IL-2 contributes to T cell expansion and IFN-'гамма' production during lyphocytic choriomeningitis virus infection [Text] / Leslie P. Cousens, Jordan S. Orange, Christine A. Biron // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 12. - P5690-5699 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эндогенный интерлейкин 2 (ИЛ-2) вносит вклад в размножение Т-клеток и выработку интерферона 'гамма'(ИФ'гамма') при инфекции вирусом лимфоцитарного хориоменингита
Аннотация: Изучали развитие ответа на инфицирование вирусом лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ) у мышей-носителей мутации гена ИЛ-2. На 7-е и 9-е сут после в/б введения ВЛХМ в селезенке мышей -/- (гомозигот по мутации гена ИЛ-2) резко снижено число спленоцитов и клеток лимфоузлов (ЛУ), особенно CD8{+} клеток (9% против 33% в контроле, +/+). Резко ослаблена цитотоксическая активность спленоцитов in vitro в отношении сингенных клеток линии MC57G, инфицированных ВЛХМ; но она сохраняла чувствительность к действию ингибитора - дезоксимочевины. 3-кратное введение рекомбинантного ИЛ-2 мышам -/- восстанавливало их способность отвечать подъемом численности CD8{+} клеток на инфицирование ВЛХМ. У мышей -/- ослаблена способность CD8{+} клеток экспрессировать 'альфа'- и в меньшей степени - 'бета'-цепи рецептора для ИЛ-2 в ответ на инфицирование. Более резко подавлялась выработка ИФ'гамма' спленоцитами мышей с ЛХМ и снижалось число клеток-продуцентов ИФ'гамма'. Определение числа бляшкообразующих единиц ВЛХМ в клетках селезенки и почек мышей +/+ и -/- на 5-е сут после введения вируса дало одинаковые результаты; на 7-е сут число бляшкообразующих единиц у мышей -/- выше, чем у мышей +/+. Т. обр., ответ организма на инфицирование ВЛХМ и защита от него организма существенно ослаблена, хотя и не утрачена полностью. США, Div. Biology and Medicine, Brown Univ., Providence, RI 02912. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ T
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Orange, Jordan S.; Biron, Christine A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.296

Cousens, Leslie P.
Endogenous IL-2 contributes to T cell expansion and IFN-'гамма' production during lyphocytic choriomeningitis virus infection [Text] / Leslie P. Cousens, Jordan S. Orange, Christine A. Biron // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 12. - P5690-5699 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эндогенный интерлейкин 2 (ИЛ-2) вносит вклад в размножение Т-клеток и выработку интерферона 'гамма'(ИФ'гамма') при инфекции вирусом лимфоцитарного хориоменингита
Аннотация: Изучали развитие ответа на инфицирование вирусом лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ) у мышей-носителей мутации гена ИЛ-2. На 7-е и 9-е сут после в/б введения ВЛХМ в селезенке мышей -/- (гомозигот по мутации гена ИЛ-2) резко снижено число спленоцитов и клеток лимфоузлов (ЛУ), особенно CD8{+} клеток (9% против 33% в контроле, +/+). Резко ослаблена цитотоксическая активность спленоцитов in vitro в отношении сингенных клеток линии MC57G, инфицированных ВЛХМ; но она сохраняла чувствительность к действию ингибитора - дезоксимочевины. 3-кратное введение рекомбинантного ИЛ-2 мышам -/- восстанавливало их способность отвечать подъемом численности CD8{+} клеток на инфицирование ВЛХМ. У мышей -/- ослаблена способность CD8{+} клеток экспрессировать 'альфа'- и в меньшей степени - 'бета'-цепи рецептора для ИЛ-2 в ответ на инфицирование. Более резко подавлялась выработка ИФ'гамма' спленоцитами мышей с ЛХМ и снижалось число клеток-продуцентов ИФ'гамма'. Определение числа бляшкообразующих единиц ВЛХМ в клетках селезенки и почек мышей +/+ и -/- на 5-е сут после введения вируса дало одинаковые результаты; на 7-е сут число бляшкообразующих единиц у мышей -/- выше, чем у мышей +/+. Т. обр., ответ организма на инфицирование ВЛХМ и защита от него организма существенно ослаблена, хотя и не утрачена полностью. США, Div. Biology and Medicine, Brown Univ., Providence, RI 02912. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ T
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Orange, Jordan S.; Biron, Christine A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.101

Cutting edge: Ig heavy chain 3' HS1-4 directs correct spatial position-independent expression of a linked transgene to B lineage cells [Text] / Christine Chauveau [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 9. - P4637-4641 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Область гиперчувствительных сайтов HS1-4 гена тяжелой цепи Ig способствует экспрессии позиционно-независимо сцепленного с ней трансгена, ассоциированной с развитием В-клеток

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
РАЗВИТИЕ
ТЯЖЕЛАЯ ЦЕПЬ IG
ГЕН
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ САЙТЫ HS1-4
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chauveau, Christine; Jansson, Emmelie A.; Muller, Susanne; Cogne, Michel; Pettersson, Sven

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04М1.241

Cytomegalovirus infection in transplant recipients. The role of tumor necrosis factor [Text] / Ellen Fietze [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 6. - P575-680 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Цитомегаловирусная инфекция у реципиентов при трансплантации. Роль фактора некроза опухолей
Аннотация: При использовании панели моноклональных антител исследовали наличие цитомегаловирусного (ЦМВ) антигена в мононуклеарных клетках периферической крови у 190 аллографтных реципиентов. Наличие ЦМВ-антигена было показано в 312 из 816 исследованных образцов. Выявление немедленно-ранних антигенов и вирусной ДНК указывало на истинную инфицированность мононуклеарных клеток. Показана связь между возрастанием уровня цитокинов в плазме крови и появлением ЦМВ-антигенов в мононуклеарах, что свидетельствует о роли цитокинов в реверсии ЦМВ-латенции. В клеточной линии моноцитов показана способность альфа фактора некроза опухолей стимулировать активность области энхансер/промотора немедленно-раннего антигена ЦМВ. Таким эффектом в использованной модельной системе не обладали интерлейкины 1,2,3,4,6,8,10, бета-трансформирующий фактор роста, гамма-интерферон, гранулоцито-макрофагальный колиниестимулирующий фактор. Делается вывод о том, что альфа фактор некроза опухолей играет ключевую роль в регуляции баланса между латенцией и реактивацией инфекции ЦМВ. Германия, Dep. of Immunol., Med. Sch. (Charite), Humboldt Univ. of Berlin. Библ. 27

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЛАТЕНЦИЯ
РЕАКТИВАЦИЯ
РЕЦИПИЕНТЫ
ТРАНСПЛАНТИРОВАННЫЕ ОРГАНЫ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Fietze, Ellen; Prosch, Susanna; Reinke, Petra; Stein, Joachim; Docke, Wolf-Dietrich; Staffa, Gerhard; Loning, Stefan; Devaux, Sigmar; Emmrich, Frank; Baehr, Rudiger von; Kruger, Detlev H.; Volk, Hans-Dieter

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.281

Cytomegalovirus infection in transplant recipients. The role of tumor necrosis factor [Text] / Ellen Fietze [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 6. - P575-680 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Цитомегаловирусная инфекция у реципиентов при трансплантации. Роль фактора некроза опухолей
Аннотация: При использовании панели моноклональных антител исследовали наличие цитомегаловирусного (ЦМВ) антигена в мононуклеарных клетках периферической крови у 190 аллографтных реципиентов. Наличие ЦМВ-антигена было показано в 312 из 816 исследованных образцов. Выявление немедленно-ранних антигенов и вирусной ДНК указывало на истинную инфицированность мононуклеарных клеток. Показана связь между возрастанием уровня цитокинов в плазме крови и появлением ЦМВ-антигенов в мононуклеарах, что свидетельствует о роли цитокинов в реверсии ЦМВ-латенции. В клеточной линии моноцитов показана способность альфа фактора некроза опухолей стимулировать активность области энхансер/промотора немедленно-раннего антигена ЦМВ. Таким эффектом в использованной модельной системе не обладали интерлейкины 1,2,3,4,6,8,10, бета-трансформирующий фактор роста, гамма-интерферон, гранулоцито-макрофагальный колиниестимулирующий фактор. Делается вывод о том, что альфа фактор некроза опухолей играет ключевую роль в регуляции баланса между латенцией и реактивацией инфекции ЦМВ. Германия, Dep. of Immunol., Med. Sch. (Charite), Humboldt Univ. of Berlin. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЛАТЕНЦИЯ
РЕАКТИВАЦИЯ
РЕЦИПИЕНТЫ
ТРАНСПЛАНТИРОВАННЫЕ ОРГАНЫ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Fietze, Ellen; Prosch, Susanna; Reinke, Petra; Stein, Joachim; Docke, Wolf-Dietrich; Staffa, Gerhard; Loning, Stefan; Devaux, Sigmar; Emmrich, Frank; Baehr, Rudiger von; Kruger, Detlev H.; Volk, Hans-Dieter

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска