СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]<.>)

Общее количество найденных документов : 248
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.06-04М4.326

Heylings, Jon R.
Basal and PGE[2]-stimulated duodenal bicarbonate secretion in the rat in vivo [Text] / Jon R. Heylings, Mark Feldman // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 4. - P470-475 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Базальная и стимулированная ПГЕ[2] доуденальная секреция бикарбоната у крыс in vivo
Аннотация: Изучали транспорт HCO[3] в ДПК крыс в базальных условиях и при стимуляции ПГЕ[2] in vivo. Базальный транспорт HCO[3]в ДНК не зависит от градиента рН кровь-полость кишки. Введение ПГЕ[2] в полость кишки или в/в значительно повышало секрецию HCO[3]в свободную от HCO[3]полость, но не влияло на уровень секреции HCO[3]при наличии в полости кишки 22 мМ HCO[3] Видимо ПГЕ[2] способствует повышению пассивного тока HCO[3] но не стимулирует активный транспорт HCO[3] США, Univ. of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75216. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.07
Рубрики: ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА
БИКАРБОНАТЫ
СЕКРЕЦИЯ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
КИШЕЧНИК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Feldman, Mark

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.06-04М4.329

Activation of protein kinase C attenuates prostaglandin E[2] responses in a colonie cell line [Text] / G. Warhurst [et al.] // Anur. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 1. - PG27-G32 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы C ослабляет ответы на простагландин E[2] в линии клеток толстой кишки
Аннотация: Обработка клеток линии Т84 форболовыми эфирами (ФЭ) ограничивает способность простагландина Е[2] увеличивать внутриклеточный уровень цАМФ и ослабляет секреторный ответ, регистрируемый по изменениям электрич. параметров монослоя культурыных клеток. Опыты проводились в условиях блокирования фосфодиэстеразы, так что едва ли эффект ФЭ на уровень цАМФ был связан с влиянием на активность этого фермента. Также маловероятно, что местами действия ФЭ являются каталитич. единица аденилатциклазы (АЦ) и ГТФ-связывающий белок, т. к. эффекты как форсколина, так и фторида не модифицировались при обработке ФЭ. Возможно, эффекты ФЭ связаны с уменьшением числа и/или снижением сродства рецепторов ПГЕ[2] или с нарушением механизма сопряжения между рецептором и комплексом АЦ. Великобритания, Univ. of Manchester School of Medicine, Hope Hospital, Salford M6 8HD. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.07
Рубрики: ТОЛСТАЯ КИШКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
КИШЕЧНИК
СЕКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
Warhurst, G.; Higgs, N.B.; Lees, M.; Tonge, A.; Turnberg, L.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.689

Effects of 16,61-dimethyl prostaglandin E2 and indomethacin on leukotriene B4 and inflammation in rabbit colitis [Text] / Raphael Schumert [et al.] // Prostaglandins. - 1988. - Vol. 36, N 4. - P565-577 . - ISSN 0090-6980
Перевод заглавия: Эффекты 16,16-диметилпростагландина E[2] и индометацина на [продукцию] лейкотриена B[4] и на воспаление при колите у кроликов
Аннотация: Исследовано действие в/м инъекции 16,16-диметилпростагландина Е[2] и индометацина на индуцированный у кроликов колит, определены уровни лейкотриена В[4], простагландина Е[2] и тяжесть воспаления. Диметилпростагландин Е[2] снижал продукцию лейкотриена В[4] (в среднем с 401 до 216 пг/мл), уменьшал инфильтрацию тканей нейтрофилами, некроз слизистых, воспалительную экссудацию и отек (0,05). Установлено, что парентеральный диметилпростагландин Е[2] не ослаблял индуцированное формалином начальное поражение, что позволяет предположить, что защита клеток от хим. повреждения не является механизмом подавления воспаления при эксперим. иммунном колите. Индометацин снижал уровень экзогенного простагландина Е[2] на 80%, но не влиял на продукцию лейкотриенов и на воспаление. Вывод: экзогенные простагландины вызывают зависимую от дозы су прессию воспаления при эксперим. колите. США, Depart. of Med. and Pathol., Harbor-UCLA Med. Center, Torrance. Библ. 34.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.33.27
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН-В[4]
ПРОДУКЦИЯ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
КОЛИТ
ВОСПАЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Schumert, Raphael; Nast, Cynthia C.; Cominelli, Fabio; Zipser, Robert D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.142

Protective and antisecretory effects of the new PGE[2] analogue, FCE 20700, and of 16,16 dimethyl PGE[2] in pylorus-ligated rat [Text] / G. Morini [et al.] // Pharmacol Res. Commun. - 1988. - Vol. 20, N 11. - P949-961 . - ISSN 0031-6989
Перевод заглавия: Протективное и антисекреторное действие нового аналога простагландина E[2], FCE 20700, и 16,16-диметилпростагландина E[2] у крыс с перевязкой привратника
Аннотация: Новый хим. стабильный аналог ПГЕ[2], FCE 20700 (I; 150- 1800 мкг/кг), и 16,16-диметилПГЕ[2] (II; 1-100 мкг/кг) вводились внутрь с помощью зонда крысам с перевязкой привратника. I и II предотвращали возникновение микроскопич. повреждений слизистой оболочки желудка. Подавление кислой желудочной секреции происходило только при применении высоких доз I и II, когда их протективное действие ослаблялось. I был приблизительно в 100-150 раз менее активен, чем II. Протективное действие I и II на слизистую оболочку желудка не было связано с влиянием на слизеобразование. Различие в дозах, обеспечивающих антисекреторное или протективное действие I и II делает возможным выборочное получение одного из этих эффектов. Италия, Univ. of Parma. Ил. 2.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.37.21
Рубрики: АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ СРЕДСТВА
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
АНАЛОГИ
FCE 20700
ДИМЕТИЛ-ПРОСТАГЛАНДИН Е2* 16,16-
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
ЖЕЛУДОК
ПЕРЕВЯЗКА ПРИВРАТНИКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Morini, G.; Chiavarini, M.; Barocelli, E.; Impicciatore, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.537

The production of C3, PGE[2] and TxB[2] by splenic, alveolar, and peritoneal guinea pig macrophages [Text] / Cora K. Ogle [et al.] // Prostaglandins. - 1988. - Vol. 36, N 3. - P279-289 . - ISSN 0090-6980
Перевод заглавия: Продукция С3, простагландина Е[2] и тромбоксана B[2] селезеночными, альвеолярными и перитонеальными макрофагами морской свинки
Аннотация: Исследовали в 24-часовой культуре селезеночных, альвеолярных и перитонеальных макрофагов морской свинки продукцию СЗ, простагландина Е2 и тромбоксана В2. Показали, что максимальное количество СЗ продуцировали перитонеальные (225 нг/2,5*10{6} клеток), а минимальное - селезеночные (40 нг/2,5*10{6} клеток) макрофаги. Альвеолярные и перитонеальные макрофаги продуцировали приблизительно одинаковое кол-во простагландина Е2 (2- 2,1 нг/2,5*10{6} клеток), в то время как продукция этого медиатора селезеночными макрофагами была значительно ниже (20 пкг/2,5*10{6} клеток). Ощутимые кол-ва тромбоксана В[2] определялись только в культуре перитонеальных макрофагов (350 нг/2,5*10{6} клеток). Делают вывод, что селезеночные, альвеолярные и перитонеальные макрофаги являются различными популяциями клеток. США, Depart. of Surgery, Univ. of Cincinnati Med. Center, 231 Bethesda Avenue, Cincinnati, Ohio 45267-0558. Библ. 27.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13.02
Рубрики: МАКРОФАГИ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ С3
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Ogle, Cora K.; Ogle, James D.; Johnson, Carol; Keyenton, L.; Alexander, J.Wesley

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.117

Hoffman, M.
'альфа'[2] macroglobulin-proteinase complexes stimulate prostaglandin E[2] synthesis by peritoneal macrophages [Text] / M. Hoffman, S. V. Pizzo, J. B. Weinberg // Agents and Actions. - 1988. - Vol. 25, N 3-4. - P360-367 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: 'альфа'[2]-макроглобулин-протеиназные комплексы стимулируют синтез простагландина E[2] перитонеальными макрофагами
Аннотация: 'альфа'[2]-макроглобулин ('альфа'[2]М) является ингибитором протеиназ, к-рый, образуя комплексы с протеиназой, переходит из нативной формы в электрофоретически быструю. Быстрые формы 'альфа'[2]М связываются со специф. высокоаффинными рецепторами на макрофагах и подавляют повышение экспрессии Ia рецепторов на макрофагах, индуцированное интерфероном 'гамма'. Культивирование быстрых форм 'альфа'[2]М с макрофагами способствует повышению секреции простагландина Е[2] (ПГЕ[2]). Обработка макрофагов интерфероном не влияет на уровень ПГЕ[2]' но усиливает влияние комплексов 'альфа'[2]М-протеиназа на синтез ПГЕ[2]. Подавление синтеза ПГЕ[2] не изменяет ингибирующего влияния данных комплексов на экспрессию Ia антигена, индуцированную интерфероном. Однако экзогенный ПГЕ[2] подавляет экспрессию этого антигена. Библ. 20. США, Dept. Lab. Med., Durham VA, Med., Ctr, Duke Univ. Med. Ctr.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.09.17 + 343.43.29.19
Рубрики: МАКРОГЛОБУЛИН, 'АЛЬФА'[2]-
КОМПЛЕКСООБРАЗОВАНИЕ
ПРОТЕИНАЗА
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
СИНТЕЗ
СТИМУЛЯЦИЯ
ПЕРИТОНЕАЛЬНАЯ ПОЛОСТЬ
МАКРОФАГИ
FAST ELECTROPHORETIC FORM
METHYLAMINE
IA ANTIGEN

Доп.точки доступа:
Pizzo, S.V.; Weinberg, J.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.610

Prostaglandin E[2] and the increase of intracellular cAMP inhibit the expression of interleukin 2 receptors in human T cell [Text] / Mercedes Rincon [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1988. - Vol. 18, N 11. - P1791-1796 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Простагландин Е[2] и увеличение внутриклеточного цАМФ снижает экспрессию рецепторов к интерлейкину 2 на Т-лимфоцитах человека
Аннотация: Обработка активированных анти-CD3 моноклональными антителами или ФГА Т-лимфоцитов человека простагландином Е[2] (106} M) или индукторами повышения конц-ии внутриклеточного цАМФ (форсколином, холерным токсином или дибутирил-цАМФ) уменьшала экспрессию поверхн. рецепторов к интерлейкину 2 (ИЛ-2). Это проявлялось в снижении соотношения CD25+ клеток и экспрессии высокоаффинных рецепторов к ИЛ-2 на 40-78%. Эффект не был связан с отсутствием ИЛ-2-опосредованной обратной связи, т. к. воспроизводится в присутствии экзогенного ИЛ-2. Показано, что простагландин Е[2] снижал конц-ию SD25-специф. иРНК. По всей вероятности, именно увеличение конц-ии внутриклет. цАМФ, угнетающее образование производных инозитола после активации Т-клеток, препятствовало передаче ранних сигналов, предшествующих синтезу рецепторов к ИЛ-2. Библ. 29. Испания, Dep Immunol. Hosp. de la Princesa, Univ. Autonoma.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
АДЕНОЗИНЦИКЛОФОСФАТ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 2
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rincon, Mercedes; Tugores, Antonio; Lopez-Rivas, Abelardo; Silva, Augusto; Alonso, Miguel; De, Landazuri Manuel O.; Lopez-Botet, Miguel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.340

Hoffman, M.
'альфа'[2] macroglobulin-proteinase complexes stimulate prostaglandin E[2] synthesis by peritoneal macrophages [Text] / M. Hoffman, S. V. Pizzo, J. B. Weinberg // Agents and Actions. - 1988. - Vol. 25, N 3-4. - P360-367 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: 'альфа'[2]-Макроглобулин-протеиназные комплексы стимулируют синтез простагландина E[2] перитонеальными макрофагами
Аннотация: 'альфа'[2]-макроглобулин ('альфа'[2]М) является ингибитором протеиназ, к-рый, образуя комплексы с протеиназой, переходит из нативной формы в электрофоретически быструю. Быстрые формы 'альфа'[2]M связываются со специф. высокоаффинными рецепторами на макрофагах и подавляют повышение экспрессии Ia рецепторов на макрофагах, индуцированное интерфероном 'гамма'. Культивирование быстрых форм 'альфа'[2]M с макрофагами способствует повышению секреции простагландина Е[2] (ПГЕ[2]). Обработка макрофагов интерфероном не влияет на уровень ПГЕ[2], но усиливает влияние комплексов 'альфа'[2]М-протеиназа на синтез ПГЕ[2]. Подавление синтеза ПГЕ[2] не изменяет ингибирующего влияния данных комплексов на экспрессию Ia антигена, индуцированную интерфероном. Однако экзогенный ПГЕ[2] подавляет экспрессию этого антигена. Библ. 20. США, Dept. Lab. Med., Durham VA Med. Center, Duke Univ. Med. Center.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.21
Рубрики: МАКРОГЛОБУЛИН 'АЛЬФА'[2]-
КОМПЛЕКСООБРАЗОВАНИЕ
ПРОТЕИНАЗА
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
СИНТЕЗ
СТИМУЛЯЦИЯ
ПЕРИТОНЕАЛЬНАЯ ПОЛОСТЬ
МАКРОФАГИ
FAST ELECTROPHORETIC FORM
METHYLAMINE
IA ANTIGEN

Доп.точки доступа:
Pizzo, S.V.; Weinberg, J.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.08-04М4.293

Alino, Salvador F.
Acute effect of prostaglandins and somatostatin on thymidine uptake of gastric mucosa cells [Text] / Salvador F. Alino, Enrique Hilario // Exp. Cell. Res. - 1988. - Vol. 179, N 2. - P396-399 . - ISSN 0014-4727
Перевод заглавия: Острое влияние простагландинов и соматостатина на поглощение тимидина клетками слизистой желудка
Аннотация: Изучали влияние экзогенного ПГЕ[2] и соматостатина (СС, 30 мкг/кг и арахидоновой к-ты (АК, 30 мкг/кг) в также индометацина (I, 5 мг/кг на поглощение 6-[{3}H] тимидина (II) в антральной СОЖ. АК, ПГЕ[2] и СС способстовали накоплению II в клетках СОЖ на 107, 44 и 45% соотв. I снижал накопление II в клетках СОЖ на 32%. ПГ могут быть посредником в процессах поглощения тимидина в клетках СОЖ мышей. Испания, Univ. of Pais Vasco, Leioa, 48940 Vizcaya. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.23.02
Рубрики: ЖЕЛУДОК
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
ТИМИДИН
ПОГЛОЩЕНИЕ
СОМАТОСТАТИН
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
ИНДОМЕТАЦИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hilario, Enrique

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.194

Prostaglandin E[2] and the increase of intracellular cAMP inhibit the expression of interleukin 2 receptors in human T cells [Text] / Mercedes Rincon [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1988. - Vol. 18, N 11. - P1791-1796 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Простагландин E[2] и увеличение внутриклеточного цАМФ снижает экспрессию рецепторов к интерлейкину 2 на Т-лимфоцитах человека
Аннотация: Обработка активированных анти-CD3 моноклональными антителами или ФГА Т-лимфоцитов человека простагландином Е[2] (106}) М) или индукторами повышения конц-ии внутриклеточного цАМФ (форсколином, холерным токсином или дибутирил цАМФ) уменьшала экспрессию поверхн. рецепторов к интерлейкину 2 (ИЛ-2). Это проявлялось в снижении соотношения CD25+ клеток и экспрессии высокоаффинных рецепторов к ИЛ2 на 40-78%. Эффект не был связан с отсутствием ИЛ2-опосредованной обратной связи, т. к. воспроизводился в присутствии экзогенного ИЛ2. Показано, что простагландин Е[2] снижал конц-ию CD25-специф. иРНК. По всей вероятности, именно увеличение конц-ии внутриклет. цАМФ, угнетающее образование производных инозитола после активации Т-клеток, препятствовало передаче ранних сигналов, предшествующих синтезу рецепторов к ИЛ2. Библ. 29. Испания, Dept. Immunol., Hosp. de la Princesa, Univ. Autonoma.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.17.17 + 343.43.35.19
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
АДЕНОЗИНЦИКЛОФОСФАТ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 2
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rincon, Mercedes; Tugores, Antonio; Lopez-Rivas, Abelardo; Silva, Augusto; Alonso, Miguel; De, Landazuri Manuel O.; Lopez-Botet, Miguel

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.08-04М2.522

Liedtke, Carole M.
Differentiated properties of rabbit tracheal epithelial cells in primary culture [Text] / Carole M. Liedtke // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 6. - P760-770 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Видоизмененные свойства эпителиальных клеток трахеи кролика в первичной культуре
Аннотация: Эпителиальные клетки (ЭК) трахеи кролика изолировали с помощью обработки трахеи коллагеназой. ЭК культивировали затем на коллагеновом матриксе в культуральных средах, содержащих пенициллин, стрептомицин, тобрамицин, инсулин, гидрокортизон, эпидермальный фактор роста, трансферрин, фибронектин, микроэлементы и 5% сыворотки плода быка. Время удвоения клеточной популяции в данной культуре составляло 48 ч. Содержание в клеточной культуре циклич. нуклеотидов и простагландина Е[2] (ПГЕ[2]) определяли радиоиммунными методами. Морфология клеток изучали с помощью световой и электронной микроскопии применяя гистохимич. и иммунофлуоресцентную технику. На 7-й день в культуре ЭК не выявлялись клетки, содержащие слизь и реснитчатые ЭК. Положит. иммунофлуоресцентное окрашивание с моноклональными антителами к кератину позволило выявить эпителиальную природу этих клеток в культуре. Первичная культура ЭК реагировала на 'бета'-адренергич. агонисты адреналин, норадреналин и изопротеренол (I, II и III, соотв.) увеличением содержания цАМФ в зависимости от дозы агониста в пределах конц-ий от 109} до 104} М. Макс. увеличение конц-ии цАМФ (до 0,5-0,8 нмоль/мг белка) наблюдали через 5-10 мин после добавления агонистов. Далее конц-ия цАМФ постепенно снижалась до контрольного уровня. Активность агонистов проявлялась в следующей последовательности IIIIII. 'бета'-адренорецепторов пропранолол ингибировал действие I, II и III на ЭК. I, II и III вызывали в ЭК также зависимое от дозы увеличение содержания ПГЕ[2]. Экзогенный ПГЕ[2] (108}- 104} М) в зависимости от дозы увеличивал в ЭК содержание цАМФ. Т. обр., в культуре ЭК трахеи кролика выявлены ответы на гормональные воздействия. США, Dep. of Developmental Genetics and Anatomy, Case Western Reserve Univ.,Cleveland, OH 44106. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ТРАХЕЯ
ЭПИТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ЦАМФ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
КРОЛИКИ
ИЗОПРОТЕРЕНОЛ
АДРЕНАЛИН
НОРАДРЕНАЛИН
ПРОПАРНОЛОЛ
МИКРОСКОПИЯ
ГИСТОХИМИЯ
ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.88

Kopf-Maier, P.
Influence of dispase and angiogenesis factors on the growth of human xenografts [Text] / P. Kopf-Maier, U. Kestenbach // J. Cancer Res. and Clin. Oncol. - 1988. - Vol. 114, N 6. - P547-552 . - ISSN 0171-5216
Перевод заглавия: Влияние диспазы и ангиогенных факторов на рост ксенотрансплантантов человека
Аннотация: Сообщают, что предварит. воздействие на месте инокуляции опухолевых Кл диспазой, простагландином Е[2] или гомогенатом опухолевых Кл, значительно ускоряет рост ксенотрансплантатов аденокарциномы сигмовидной кишки человека (СА1), трансплантируемых бестимусным (nude) мышам. ТФА и эндотелиальный фактор роста не оазывают этого действия. ФРГ, Inst. fur Anatomie, Freie Univ. Berlin. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
NUDE МЫШИ
ДИСПАЗА
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kestenbach, U.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.03-04М5.254

Zakar, Tamas.
The action of epidermal growth factor on human amnion prostaglandin E[2] output [Text] / Tamas Zakar, David M. Olson // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1988. - Vol. 66, N 6. - P769-775
Перевод заглавия: Влияние ростового фактора эпидермиса на выработку простагландина E[2] в амнионе у человека
Аннотация: Монослойные культуры эпителиальных клеток амниона человека помещали на 24 ч в питательную среду, не содержащую сыворотки, а затем обрабатывали ростовым фактором эпидермиса (РФЭ), ионофором кальция А 23187 и арахидоновой к-той (АК). РФЭ ('

ГРНТИ	34.39.49

ВИНИТИ 341.39.49.51
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ИОНОФОРЫ СА
ЦИКЛОГЕКСИМИД
АМНИОН
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Olson, David M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.03-04М5.255

Витебский, Е. М.
Роль простагландинов в предупреждении и лечении экспериментальных поражений желудка [Текст] / Е. М. Витебский, И. М. Островский, М. С. Дац // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1988. - N 5. - С. 48-51
Аннотация: Изучена конц-ия простагландинов (ПГ) в мукозной оболочке желудка и плазме крови при индуцированных резерпином (через рот 1 раз в дозе 16 мг/кг после суточного голодания) язвах. Также исследовали влияние ПГЕ[2] и полиненасыщенных жирных к-т для профилактики и лечения язвенных поражений. Резерпин вызвал увеличение уровня эндогенных ПГ, недостаточное для профилактики поражений. ПГЕ[2] и жирные к-ты предотвращали развитие поражений мукозного слоя, стимулируя синтез эндогенных ПГ. СССР, Донецкий мед. ин-т. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.49

ВИНИТИ 341.39.49.51
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
ЯЗВЫ
РЕЗЕРПИН
ЛЕЧЕНИЕ
ЖЕЛУДОК
КРОВЬ

Доп.точки доступа:
Островский, И.М.; Дац, М.С.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.474

Scnworer, H.
PGE[2] is involved in the activation of M1 receptors in the myenteric plexus of the guinea pig [Text] / H. Scnworer, H. Kilbinger // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1988. - Vol. 338, Suppl. - P59
Перевод заглавия: ПГЕ[2] участвует в активации м[1]-холинорецепторов в миэнтеральном сплетении морской свинки
Аннотация: В суперфузир. р-ром Тироде препаратах миэнтерального сплетения морской свинки, преинкубированных с {3}Hхолином, ПГЕ[2] (10 и 100 нМ) увеличивал выделение {3}H на 0,44 и 1,5% от содержания {3}H в ткани. В присутствии налоксона (0,1 мкМ) эффект ПГЕ[2] увеличивался (выделение соотв. 1,4 и 2,1% {3}H). Действие ПГЕ[2] на выделение {3}H в присутствии налоксона полностью устранял тетродотоксин (1 мкМ). Пилокарпин (1 - 30 мкМ) зависимо от конц-ии увеличивал выделение {3}H (в конц-ии 30 мкМ - на 3,2%). В присутствии 10 нМ ПГЕ[2] стимулир. действие ПГЕ[2] (100 нМ) и пилокарпина (1 и 30 мкМ) на выделение {3}H существенно уменьшалось. Стимулир. действие СТ (10 мкМ) и никотина (100 мкМ) на выделение {3}H на фоне действия ПГЕ[2] не менялось. Заключают, что ПГЕ[2] участвует в активации м[1]-холинорецепторов в миэнтеральном сплетении, но не н-холинорецепторов и СТ[3]-рецепторов. ФРГ, Pharmakologisches Institut der Universitat Mainz, 6500 Mainz.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.07.09
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
МИЭНТЕРАЛЬНОЕ СПЛЕТЕНИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Kilbinger, H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.01-04М4.66

Efects of dietary corn oil and salmon oil on lipids and prostaglandin E[2] in rat gastric sqqucosa [Text] / Renee Grataroli [et al.] // Lipids. - 1988. - Vol. 23, N 7. - P666-670
Перевод заглавия: Влияние пищевого кукурузного масла и рыбьего жира на липиды и уровень простагландина E[2] в слизистой желудка
Аннотация: Крыс содержали на рационах (Р) с 17% кукурузного масла (I), 12,5% рыбьего жира (II) или 4,5% кукурузного масла (III) в течение 8 нед. Изучали влияние пищевых жиров на состав липидов и уровень ПГЕ[2], а также активность фосфолипазы А[2] (ФЛА[2]) в СОЖ крыс. РI и PII не вызывали существенных изменений содержания общего белка, фосфолипидов и холестерина в СОЖ. При потреблении PI наблюдали увеличение отношения n6/n3 среди липидов СОЖ. Потребление PII приводило к снижению этого отношения при сравнении с животными на PIII. Образование ПГЕ[2] у животных на PII значительно снизилось по сравнению с животными на PIII. В группе PI имелась лишь незначит. тенденция к снижению ПГЕ[2] в СОЖ. В группе PII специфическая и общая активность ФЛА[2] возросла в СОЖ на 18 и 23% соответственно. В группе PI активность ФЛА[2] не изменилась. Снижение уровня ПГЕ[2] в СОЖ при потреблении PII может быть следствием замены арахидоновой к-ты n3 полиненасыщенными жирными к-тами, а также обусловлено усилением катаболизма ПГЕ[2]. Франция, INSERM Unit 130, Marseille. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.45
Рубрики: ЖЕЛУДОК
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
ЛИПИДЫ
ПИТАНИЕ ЖИРОВОЕ
КУКРУЗНОЕ МАСЛО
РЫБИЙ ЖИР
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Grataroli, Renee; Leonardi, Jeannie; Charbonnier, Monique; Lafont, Raymond; Lafont, Huguette; Nalbone, Gilles

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.01-04К1.236

Human recombinant interleukin-1beta and -alpha, but not recombinant tumor necrosis factor alpha stimulate ACTH release from rat anterior pituitary cells in vitro in a prostaglandin E[2] and cAMP independent manner [Text] / Philippe Kehrer [et al.] // Neuroendocrinology. - 1988. - Vol. 48, N 2. - P160-166 . - ISSN 0028-3835
Перевод заглавия: Человеческий рекомбинантный интерлейкин 1'бета' и 'альфа', но не рекомбинантный фактор некроза опухоли 'альфа' стимулирует синтез адренокортикотропного гормона клетками передней доли гипофиза крыс in vitro независимо от простагландина E[2] и циклического аденозинмонофосфата
Аннотация: Кл передней доли гипофиза (КПДГ) крыс в первичной культуре стимулировали в течение 24 ч ИЛ-1'бета' и 'альфа' или фактором некроза опухоли (ФНО) в присутствии дексаметазона или индометацина. Супернатант культуры КПДГ аанлизировали на содержание АКТГ, ПГЕ[2] и цАМФ в радиол. иммунном тесте. Рекомбинантный ИЛ-1'бета' стимулировал скрецию АКТГ и ПГЕ[2] КПДГ пропорционально примененной дозе. ФНО стимулировал синтез ПГЕ[2], но не АКТГ. В стимулированных ИЛ-1'бета' КПДГ индометацин ингибировал продукцию ПГЕ[2] и накопление цАМФ без влияния на увеличенный синтез АКТГ. Дексаметазон подавлял продукцию ПГЕ[2] и частично ингибировал секрецию АКТГ. В КПДГ после стимуляции ИЛ-1'бета' не изменялась секрецию гормона роста и лютенизирующего гормона. Швейцария, Univ. Hospital, Geneva, Switzerland. Библ. 37.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
АКТИВНОСТЬ
МЕДИАТОРЫ ИММУНИТЕТА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ГОРМОНЫ
СИНТЕЗ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
ЦИКЛИЧЕСКИЙ АДЕНОЗИНМОНОФОСФАТ
КРЫСЫ
ГИПОФИЗ

Доп.точки доступа:
Kehrer, Philippe; Turnill, Dora; Dayer, Jean-M.; Muller, Alex F.; Gaillard, Rolf C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.02-04К1.217

Pyrogenic immunomodulators increase the level of prostaglandin E[2] in the blood simultaneously with the onset of fever [Text] / Dino Rotondo [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1988. - Vol. 154, N 2. - P145-152
Перевод заглавия: Пирогенные иммуномодуляторы повышают уровень простагландина E[2] в крови одновремено с началом лихорадки
Аннотация: Лихорадку (Лх) у кроликов (Кр) в состоянии бодрствования индуцировали введением в/в полицитидиловой к-ты, бактериального ЛПС или эндогенного пирогена ИЛ-1, полученного из моноцитов Кр в присутствии ЛПС. Одновременно с повышением ректальной т-ры, в крови регистрировалось резкое (6 - 8-кратное) повышение уровня ПГЕ[2], определяемого радиоиммунол. методом. Введение п/к антипиретика кетапрофена вслед за началом Лх приводило к быстрому снижению т-ры до нормальной и падению уровня ПГЕ[2]. Кетопрофен также предупреждал повышение т-ры и ПГЕ[2]. Кетопрофен также предупреждал повышение т-ры и уровня ПГЕ[2] при введении до пирогенов. Индуцированная помещением Кр в условия с т-рой 34'ГРАДУС' гипертермия не сопровождалась изменениями уровня ПГЕ[2] в крови. Результаты указывают, что повышение уровня ПГЕ[2] в крови может участвовать в патогенезе Лх. Великобритания, Depart. of Pharmacology, Marischal College, Univ. of Aberdeen, Aberdeen AB9 1AS. Библ. 23.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
УРОВЕНЬ
ЛИХОРАДКА
МЕХАНИЗМЫ
ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
ПИРОГЕНЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Rotondo, Dino; Abul, Habib T.; Milton, Anthony S.; Davidson, Jillian

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.415

IgE production by normal human lympocytes is induced by interleukin 4 and suppressed by interferons 'гамма' and 'бета' and prostaglandin E[2] [Text] / Jerome Pene [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 18. - P6880-6884
Перевод заглавия: Выработка IgE в лимфоцитах здорового человека индуцируется под влиянием интерлейкина 4 и подавляется под влиянием гамма- и альфа-интерферонов и простагландина E[2]
Аннотация: Изучали влияние человеческого рекомбинантного интерлейкина 4 на выработку антител в нормальных мононуклеарных клетках периферической крови, содержащих преимущественно В-клетки. Установлено индуцирующее влияние интерлейкина 4 на синтез IgE в условиях in vitro, в то время как на синтез IgM и IgA влияния не оказывалось. В зависисмости от дозы выявлено тормозящее влияние гамма- и альфа-интерферона, а также простагландина E[2] на синтез IgE, индуцированный интерлейкином 4. Тормозящее влияние не обусловлено токсическим действием интерферонов. Отмечается связь индукции выработки IgE интейлейкином 4 с экспрессией CD 23 на В-клетках. Это заключение подтверждается наблюдениями, показавшими тормозящее влияние фрагментов F(ab)[2] моноклональных антител к CD23, на выработку IgE,индуцированную интерлейкином 4. США, UNICET, Lab. for Immunol. Res., 27 chemin des Peupliers, B. P. 11, 69572 Dardilly. Библ. 31.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.21.15
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН Е
СИНТЕЗ
ЛИМФОЦИТЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-4
ИНТЕРФЕРОНЫ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]

Доп.точки доступа:
Pene, Jerome; Rousset, Francoise; Briere, Francine; Chretien, Isabelle; Bonnefoy, Jean-Yves; Spits, Hergen; Yokota, Takashi; Arai, Naoko; Arai, Ken-ichi; Bancereau, Jacques; Vries, Jan E.de

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.596

Kakiuchi, Hiromu.
Исследование влияния иммунодепрессивного вещества на продление отита среднего уха с выпотом [Text] / Hiromu Kakiuchi // Вакаяма игаку = J. Wakayma Med. Soc. - 1988. - Vol. 39, N 2. - С. 305-315
Аннотация: Исследовали конц-ию иммунодепрессивного в-ва (ИВ) в серозном выпоте среднего уха 32 б-ных методом радиальной иммунодиффузии. Конц-ия ИВ в выпоте, Св б-ных и Св доноров - 1115'+-'347,9, 706,2'+-'226,0 и 509,7'+-'104,4 мкг/мл; частота позитивных проб соотв. 87,5; 28,6 и 5,9%. Введение ИВ в среднее уход крыс на вызывало развития отита. Введение ИВ продлевало воспалительный процесс при отите, вызванном H. influenzae. ИВ не влияло на фагоцитарную активность макрофагов, но усиливало продукцию ими ПГЕ[2]. Япония, Depart. of Otorhinolaryngol., Wakayama Med. College. Библ. 36.

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.02
Рубрики: ОТИТЫ
СРЕДНЕЕ УХО
ИММУНОСУПРЕССОРЫ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска