СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА<.>)

Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-23

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.04-04Я6.168

CD4{+} CCR5{+} and CD4{+} CCR3{+} lymphocyte subset and monocyte apoptosis in patients with acute visceral leishmaniasis [Text] / Marcella Potestio [et al.] // Immunology. - 2004. - Vol. 113, N 2. - P260-268 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Субпопуляции CD4+ CCR5+ и CD4+ CCR3+ лимфоцитов и апоптоз моноцитов у больных острым висцеральным лейшманиозом
Аннотация: От б-ных острым висцеральным лейшманиозом в Италии выделяли моноядерные клетки периферической крови (МКПК) и изучали их спонтанный и индуцированный антигенами лейшманий апоптоз (АП). Полученные результаты показали, что у моноцитов и T-лимфоцитов, выделенных от б-ных, АП наблюдался более часто, чем у тех же клеток, выделенных от выздоровевших б-ных. Процент клеток с АП среди моноцитов был выше, чем среди T-лимфоцитов. АП наблюдался в основном среди клеток CD4+ фенотипа, особенно обусловливающих Th1 тип реакций (по данным экспрессии рецептора-5 хемокина (CCR5)). Гибель этих клеток осуществляется через опосредованный CD95 механизм. Уменьшение числа Th1-типа клеток подтверждается и снижением уровня продукции интерферона-гамма. На основании полученных данных предполагается, что АП моноцитов и Th1 эффекторных клеток лежат в основе сильного подавления клеточного иммунитета, известного для висцерального лейшманиоза

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ
ОСТРЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
МЕХАНИЗМЫ
CD4+ КЛЕТКИ
ФЕНОТИПЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Potestio, Marcella; D'Agostino, Pietro; Romano, Giuseppina Colonna; Milano, Salvatore; Ferlazzo, Viviana; Aquino, Alessandra; Di, Bella Gloria; Caruso, Rosalba; Gambino, Giuseppe; Vitale, Giustina; Mansueto, Serafino; Cillan, Enrico

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.04-04И2.85

CD4{+} CCR5{+} and CD4{+} CCR3{+} lymphocyte subset and monocyte apoptosis in patients with acute visceral leishmaniasis [Text] / Marcella Potestio [et al.] // Immunology. - 2004. - Vol. 113, N 2. - P260-268 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Субпопуляции CD4+ CCR5+ и CD4+ CCR3+ лимфоцитов и апоптоз моноцитов у больных острым висцеральным лейшманиозом
Аннотация: От б-ных острым висцеральным лейшманиозом в Италии выделяли моноядерные клетки периферической крови (МКПК) и изучали их спонтанный и индуцированный антигенами лейшманий апоптоз (АП). Полученные результаты показали, что у моноцитов и T-лимфоцитов, выделенных от б-ных, АП наблюдался более часто, чем у тех же клеток, выделенных от выздоровевших б-ных. Процент клеток с АП среди моноцитов был выше, чем среди T-лимфоцитов. АП наблюдался в основном среди клеток CD4+ фенотипа, особенно обусловливающих Th1 тип реакций (по данным экспрессии рецептора-5 хемокина (CCR5)). Гибель этих клеток осуществляется через опосредованный CD95 механизм. Уменьшение числа Th1-типа клеток подтверждается и снижением уровня продукции интерферона-гамма. На основании полученных данных предполагается, что АП моноцитов и Th1 эффекторных клеток лежат в основе сильного подавления клеточного иммунитета, известного для висцерального лейшманиоза

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.21
Рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ
ОСТРЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
МЕХАНИЗМЫ
CD4+ КЛЕТКИ
ФЕНОТИПЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Potestio, Marcella; D'Agostino, Pietro; Romano, Giuseppina Colonna; Milano, Salvatore; Ferlazzo, Viviana; Aquino, Alessandra; Di, Bella Gloria; Caruso, Rosalba; Gambino, Giuseppe; Vitale, Giustina; Mansueto, Serafino; Cillan, Enrico

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.03-04К1.362

CD4{+} CCR5{+} and CD4{+} CCR3{+} lymphocyte subset and monocyte apoptosis in patients with acute visceral leishmaniasis [Text] / Marcella Potestio [et al.] // Immunology. - 2004. - Vol. 113, N 2. - P260-268 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Субпопуляции CD4+ CCR5+ и CD4+ CCR3+ лимфоцитов и апоптоз моноцитов у больных острым висцеральным лейшманиозом
Аннотация: От б-ных острым висцеральным лейшманиозом в Италии выделяли моноядерные клетки периферической крови (МКПК) и изучали их спонтанный и индуцированный антигенами лейшманий апоптоз (АП). Полученные результаты показали, что у моноцитов и T-лимфоцитов, выделенных от б-ных, АП наблюдался более часто, чем у тех же клеток, выделенных от выздоровевших б-ных. Процент клеток с АП среди моноцитов был выше, чем среди T-лимфоцитов. АП наблюдался в основном среди клеток CD4+ фенотипа, особенно обусловливающих Th1 тип реакций (по данным экспрессии рецептора-5 хемокина (CCR5)). Гибель этих клеток осуществляется через опосредованный CD95 механизм. Уменьшение числа Th1-типа клеток подтверждается и снижением уровня продукции интерферона-гамма. На основании полученных данных предполагается, что АП моноцитов и Th1 эффекторных клеток лежат в основе сильного подавления клеточного иммунитета, известного для висцерального лейшманиоза

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ
ОСТРЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
МЕХАНИЗМЫ
CD4+ КЛЕТКИ
ФЕНОТИПЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Potestio, Marcella; D'Agostino, Pietro; Romano, Giuseppina Colonna; Milano, Salvatore; Ferlazzo, Viviana; Aquino, Alessandra; Di, Bella Gloria; Caruso, Rosalba; Gambino, Giuseppe; Vitale, Giustina; Mansueto, Serafino; Cillan, Enrico

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.03-04И2.106

Kinetics of Taenia solium antibodies and antigens in experimental taeniosis [Text] / Guillermina Avila [et al.] // Parasitol. Res. - 2003. - Vol. 89, N 4. - P284-289 . - ISSN 0932-0113
Перевод заглавия: Кинетика антител и антигенов цестод Taenia solium при экспериментальном тениозе
Аннотация: Хомячков 2 групп заражали цистицерками цестод T. solium, причем хомячкам 1 группы (Г1) для подавления иммунитета вводили ацетат метил-преднизолона в день заражения и затем каждые 14 дн. Другая группа служила контролем (КГ). Образцы экскрементов и крови у животных брали до заражения и затем еженедельно. Циркулирующие (ЦАГ) и копроантигены (КАГ) определяли с помощью ELISA с использованием поликлональных антител (АТ) кролика против указанных цестод, а IgG-АТ в сыворотке крови и в надосадочной жидкости образцов экскрементов - с помощью ELISA с использованием экскреторно-секреторных антигенов, выделенных от зараженных хомячков взрослых цестод. Цестоды выявлялись в течение 17 и 11 нед в Г1 и КГ соответственно. КАГ выявлялись в Г1 и КГ начиная с 1-й нед после заражения (НПЗ) и до конца развития инвазии. ЦАГ выявлялись только в КГ с 3-й НПЗ и в течение всей инвазии кроме последней недели. У всех зараженных хомячков продуцировались IgG-АТ против цестод, начиная со 2-й НПЗ и затем постепенно их содержание уменьшалось после окончания инвазии. Специфические IgG-АТ в надосадочной жидкости выявлялись только в КГ, начиная с 3-й НПЗ. Если подавление иммунитета прекращалось, АТ в экскрементах продолжали выявляться. Присутствие IgG-АТ свидетельствует о том, что указанные цестоды индуцируют развитие иммунных реакций, но при подавлении иммунитета кортикостероидами иммунные реакции подавлялись и выявлять АТ в экскрементах не удается. В дополнение ко всему это также свидетельствует о блокировке выхода антигенов цестод из тонкого кишечника в кровь

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.09.19
Рубрики: TAENIA SOLIUM (CEST.)
ХОМЯЧКИ
АНТИТЕЛА
АНТИГЕНЫ
ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Avila, Guillermina; Benitez, Marcela; Aguilar-Vega, Laura; Flisser, Ana

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.03-04К1.359

Kinetics of Taenia solium antibodies and antigens in experimental taeniosis [Text] / Guillermina Avila [et al.] // Parasitol. Res. - 2003. - Vol. 89, N 4. - P284-289 . - ISSN 0932-0113
Перевод заглавия: Кинетика антител и антигенов цестод Taenia solium при экспериментальном тениозе
Аннотация: Хомячков 2 групп заражали цистицерками цестод T. solium, причем хомячкам 1 группы (Г1) для подавления иммунитета вводили ацетат метил-преднизолона в день заражения и затем каждые 14 дн. Другая группа служила контролем (КГ). Образцы экскрементов и крови у животных брали до заражения и затем еженедельно. Циркулирующие (ЦАГ) и копроантигены (КАГ) определяли с помощью ELISA с использованием поликлональных антител (АТ) кролика против указанных цестод, а IgG-АТ в сыворотке крови и в надосадочной жидкости образцов экскрементов - с помощью ELISA с использованием экскреторно-секреторных антигенов, выделенных от зараженных хомячков взрослых цестод. Цестоды выявлялись в течение 17 и 11 нед в Г1 и КГ соответственно. КАГ выявлялись в Г1 и КГ начиная с 1-й нед после заражения (НПЗ) и до конца развития инвазии. ЦАГ выявлялись только в КГ с 3-й НПЗ и в течение всей инвазии кроме последней недели. У всех зараженных хомячков продуцировались IgG-АТ против цестод, начиная со 2-й НПЗ и затем постепенно их содержание уменьшалось после окончания инвазии. Специфические IgG-АТ в надосадочной жидкости выявлялись только в КГ, начиная с 3-й НПЗ. Если подавление иммунитета прекращалось, АТ в экскрементах продолжали выявляться. Присутствие IgG-АТ свидетельствует о том, что указанные цестоды индуцируют развитие иммунных реакций, но при подавлении иммунитета кортикостероидами иммунные реакции подавлялись и выявлять АТ в экскрементах не удается. В дополнение ко всему это также свидетельствует о блокировке выхода антигенов цестод из тонкого кишечника в кровь

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: TAENIA SOLIUM (CEST.)
ХОМЯЧКИ
АНТИТЕЛА
АНТИГЕНЫ
ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Avila, Guillermina; Benitez, Marcela; Aguilar-Vega, Laura; Flisser, Ana

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.07-04И2.158

Chen, Li-hong.
Лабораторное изучение иммунодефицитных мышей, зараженных цестодами Taenia saginata asiatica [Text] / Li-hong Chen, Hui-en Bao, Ju-quan Rong // Zhongguo renshou gonghuanbing zazhi = Chin. J. Zoonoses. - 2005. - Vol. 21, N 7. - С. 602-604, 627 . - ISSN 1002-2694
Аннотация: Мышей заражали подкожно (п/к), внутрибрюшинно (в/б) или внутрижелудочно (в/ж) онкосферами цестод T. s. asiatica и затем им ежедневно вводили подкожно дексаметазон (1 мг/день). Через 30, 40, 50 и 60 дн после заражения мышей вскрывали и определяли особенности развития инвазии. Зараженность при п/к, в/б и в/ж заражении составила 46,7, 20,0 и 0% соответственно, при этом развилось 359, 69 и 0 цистицерков соответственно. Описывается рост цистицерков в динамике по мере развития инвазии. На основании полученных результатов делается вывод, что для моделирования тениоза, вызываемого указанными цестодами, на мышах вместо мышей SCID можно использовать обычных мышей с подавленным иммунитетом. КНР, Qiangnan National Med. College, Duyun 558000. Библ. 21

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.09.19
Рубрики: TAENIA SAGINATA (CEST.)
МЫШИ
ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ
ЦИСТИЦЕРКИ
РАЗВИТИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Bao, Hui-en; Rong, Ju-quan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.03-04М2.482

Immunsuppression und Cryopreservation Arterieller Allografts [Text] : [Vortr.] 21. Jahrestag. Dtsch. Ges. Angiol., Augsburg, 3-5 Sept., 1992 / Th. Schmitz-Rixen [et al.] // Vasa. - 1992. - Suppl. N35. - S169-172 . - ISSN 0301-1526
Перевод заглавия: Подавление иммунитета и криогенное сохранение артериальных аллотрансплантатов
Аннотация: Изучалось влияние подавления иммунитета (ПИ) и охлаждения (ОХ) на состояние артер. аллотрансплантатов. Исследования проводились на крысах при изотрансплантации сегмента брюшной аорты длиной 1 см, расположенного ниже почечных артерий, а также аллотрансплантаций аналогичных сегментов после ОХ или ПИ. Отмечают, что в условиях данной модели за счет использования ОХ и ПИ удается получить жизнеспособную сосудистую стенку аллотрансплантатов, к-рые функционально сравнимы с изотрансплантатами. Одного ОХ недостаточно, чтобы замедлить отторжение. Сочетание ОХ и ПИ позволяет восполнить этот пробел и создает предпосылки не только к успешной пересадке сосудов, но и к пересадке систем органов. Германия, Klin. und Poliklin. fur Chir., Inst. fur Anat. und dem Inst. fur Med. Dokumentation und Statistik der Univ. zu Koln. Библ. 13.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.05
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МЕТОДЫ
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРАНСПЛАНТАТЫ
ОХЛАЖДЕНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ СОСУДОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schmitz-Rixen, Th.; Berwanger, C.; Lohe-Quast, A.; Addicks, K.; Hilgers, R.D.; Pichlmaier, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.01-04А4.251

Diagnostic value of FDG-PET/(CT) in children with fever of unknown origin and unexplained fever during immune suppression [Text] / Gijsbert J. Blokhuis [et al.] // Eur. J. Nucl. Med. and Mol. Imag. - 2014. - Vol. 41, N 10. - P1916-1923 . - ISSN 1619-7070
Перевод заглавия: Диагностическое значение ПЭТ/КТ с ФДГ у детей с лихорадкой неизвестного генеза и необъяснимой лихорадкой при подавлении иммунитета
Аннотация: Анализируют результаты ПЭТ с {18}F-ФДГ (в сочетании с КТ) у 31 ребенка в состоянии иммунодепрессии с необъяснимой лихорадкой. Сделан вывод о приемлемости метода в выявлении структурных изменений, важных для уточнения природы лихорадки

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.15.15.39
Рубрики: ПЭТ
ПЭТ/КТ КОМБИНИРОВАННАЯ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ЛИХОРАДКА НЕИЗВЕСТНОГО ГЕНЕЗА

Доп.точки доступа:
Blokhuis, Gijsbert J.; Bleeker-Rovers, Chantal P.; Diender, Marije G.; Oyen, Wim J.G.; Draaisma, Jos M.Th.; Geus-Oei, Lioe-Fee

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 93.07-04А4.455

Van, Os R.
Radiation dose as a factor in host preparation for bone marrow transplantation across different genetic barriers [Text] / Os R. Van, A. W.T. Konings, J. D. Down // Int. J. Radiat. Biol. - 1992. - Vol. 61, N 4. - P501-510 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Доза облучения как фактор преодоления различных генетических барьеров при подготовке реципиента к трансплантации костного мозга
Аннотация: В экспериментах на мышах изучали влияние дозы Обл на приживляемость трансплантата на 3 моделях: сингенной (В6 B6), совместимой по МНС-комплексу (BALB B6) и аллогенной (BALB/c B6). Кривые доза-эффект получали по контатации стабильного химеризма, определяемого Gpi-фенотипированием через 5 мес. после трансплантации и по росту экзогенных КОЕ-С. Для сингенного приживления достаточно было доз Обл., вызывающих удаление гемопоэтич. стволовых клеток хозяина. Приживление Н-2-совместимого костного мозга отмечено при относительно небольших дозах (5,5 Гр), а при дозе 6 Гр и выше степень приживления равнялась или даже превышала значения сингенной трансплантации, что указывает на эффективную иммуносупрессию. При аллогенной комбинации для подавления роста эндоколоний в селезенке были необходимы дозы порядка 9,5 Гр. Нидерланды, Dept. of Radiobiol., Univ. of Groningen, Bloemsingel 1, 9713 BZ Groningen. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 45.

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.99
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ОБЛУЧЕНИЕ РЕЦИПИЕНТА
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ОПТИМАЛЬНЫЕ ДОЗЫ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Konings, A.W.T.; Down, J.D.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI20) 11.02-04И3.383

Immune suppression in the honey bee (Apis mellifera) following infection by Nosema ceranae (Microsporidia) [Text] / Karina Antunez [et al.] // Environ. Microbiol. - 2009. - Vol. 11, N 9. - P2284-2290 . - ISSN 1462-2912
Перевод заглавия: Подавление иммунитета у медоносных пчел при инвазии Nosema cerenae (Microsporidia)
Аннотация: При сравнении инвазии медоносных пчел микроспоридиями Nosema apis и Nosema ceranae отмечено подавление иммунитета у пчел при инвазии Nosema ceranae. При этом снижение иммунитета наблюдали и в отношении других патогенов

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.49.15.39.99
Рубрики: МЕДОНОСНАЯ ПЧЕЛА
БОЛЕЗНИ НАСЕКОМЫХ
НОЗЕМАТОЗ
MOSEMA CERANAE
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА

Доп.точки доступа:
Antunez, Karina; Martin-Hernandez, Raquel; Prieto, Lourdes; Meana, Aranzazu; Zunino, Pablo; Higes, Mariano

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 11.04-04И2.89

Immune suppression in the honey bee (Apis mellifera) following infection by Nosema ceranae (Microsporidia) [Text] / Karina Antunez [et al.] // Environ. Microbiol. - 2009. - Vol. 11, N 9. - P2284-2290 . - ISSN 1462-2912
Перевод заглавия: Подавление иммунитета у медоносных пчел при инвазии Nosema cerenae (Microsporidia)
Аннотация: При сравнении инвазии медоносных пчел микроспоридиями Nosema apis и Nosema ceranae отмечено подавление иммунитета у пчел при инвазии Nosema ceranae. При этом снижение иммунитета наблюдали и в отношении других патогенов

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.15.19
Рубрики: МЕДОНОСНАЯ ПЧЕЛА
БОЛЕЗНИ НАСЕКОМЫХ
НОЗЕМАТОЗ
NOSEMA CERANAE
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА

Доп.точки доступа:
Antunez, Karina; Martin-Hernandez, Raquel; Prieto, Lourdes; Meana, Aranzazu; Zunino, Pablo; Higes, Mariano

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 05.12-04И2.337

A type I IFN-dependent pathway induced by Schistosoma mansoni eggs in mouse myeloid dendritic cells generates an inflammatory signature [Text] / Francois Trottein [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 5. - P3011-3017 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависимый от интерферона типа I механизм, индуцированный яйцами шистосом Schistosoma mansoni в миелоидных дендритных клетках мышей, генерирует воспалительную реакцию
Аннотация: Шистосомы относятся к паразитическим гельминтам, оказывающим двойное действие на иммунную систему хозяина: шистосомулы (ШМ) нейтрализуют действие иммунной защиты, а яйца индуцируют сильные воспалительные реакции. Учитывая ведущую роль дендритных клеток (ДК) в индуцировании и регулировании иммунных реакций, сравнивали программы транскрипций, индуцированные яйцами или ШМ указанных шистосом в незрелых ДК. Установлено, что ШМ подавляют транскрипцию всех основных генов ДК, определяющих их нормальное функционирование, тогда как яйца индуцировали продукцию ДК интерферона-'бета' (ИФН). Для активирования реагирующих на ИФН генов и усиления синтеза ключевых воспалительных продуктов необходимо прохождение аутокринных/паракринных сигналов через рецепторы ИФН I типа в ответ на действие яиц. Все вместе полученные данные представляют молекулярный механизм избегания иммунного воздействия ШМ и позволяют предполагать о неожиданной роли ИФН I типа по врожденных реакциях на яйца гельминтов. Италия, Dep. Biotechnol. and Biosci., Univ. Milano-Bicocca, Piazza della Scienza 2, 20126 Milan. E-mail: paola.castagnoli@unimib.it. Библ. 46

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.11.19
Рубрики: SCHISTOSOMA MANSONI (TREM.)
ЯЙЦА
ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
РАЗВИТИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ШИСТОСОМУЛЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА

Доп.точки доступа:
Trottein, Francois; Pavelka, Norman; Vizzaredelli, Caterina; Angeli, Veronique; Zouain, Claudia S.; Pelizzola, Mattia; Capozzoli, Monica; Urbano, Matteo; Capron, Monique; Belardelli, Filippo

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.03-04Б1.148

Inhibition of nuclear factor 'каппа'B activation by a virus-encoded I'каппа'B-like protein [Text] / Yolanda Revilla [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 9. - P5405-5411 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Подавление активации ядерного фактора NF-'каппа'B кодируемым вирусом сходным с I'каппа'B белком
Аннотация: В противовирусном иммунитете центральная роль принадлежит NF-'каппа'B. Вирус африканской лихорадки свиней кодирует белок 28,2 кД с анкириновыми повторами, сходными с повторами клеточных белков I'каппа'B (ингибиторов NF-'каппа'B). Трансфекция вирусного I'каппа'B-гена подавляет вызванную фактором некроза опухолей (ФНО) или форболовым эфиром активацию репортерных генов, подвергающихся действию 'каппа'B, но не AP=1; вирусный I'каппа'B ко-иммунопреципитирует с NF-'каппа'B p65; очищенный рекомбинантный I'каппа'B предотвращает связывание белков p65-p50 NF-'каппа'B с последовательностями-мишенями в составе ДНК. Вызванная ФНО активация NF-'каппа'B ослаблена в клетках, инфицированных вирусом африканской лихорадки свиней. По-видимому, открыт новый механизм уклонения от иммунного ответа при вирусной инфекции. Испания, Cons. Sup. Invest. Cient. Univ. Autonoma Madrid, 28049. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-'КАППА'B
ИНГИБИРОВАНИЕ
ИНФЕКЦИИ
ВИРУС АФРИКАНСКОЙ ЛИХОРАДКИ СВИНЕЙ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА

Доп.точки доступа:
Revilla, Yolanda; Callejo, Mario; Rodriguez, Javier M.; Culebras, Esther; Nogal, Maria L.; Salas, Maria L.; Vinuela, Eladio; Fresno, Manuel

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04М1.139

Gene transfer of virally encoded chemokine antagonists vMIP-II and MC148 prolongs cardiac allograft survival and inhibits donor-specific immunity [Text] / L. A. DeBruyne [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 7. - P575-582 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Перенос генов вирусных антагонистов хемокинов vMIP-II и MC 148 продлевает жизнь сердечных аллотрансплантатов и подавляет донор-специфичный иммунитет

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.13
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СЕРДЕЧНЫЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТЫ
ПРОДЛЕНИЕ ЖИЗНИ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
АНТАГОНИСТЫ ХЕМОКИНОВ
ВИРУСНЫЕ АНТАГОНИСТЫ
ГЕНЫ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
DeBruyne, L.A.; Li, K.; Bishop, D.K.; Bromberg, J.S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.188

IL-6 receptor blockage inhibits the onset of autoimmune kidney disease in NZB/W F[1] mice [Text] / M. Mihara [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 112, N 3. - P397-402 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Блокада рецептора для интерлейкина (ИЛ)-6 подавляет начало аутоиммунного заболевания почек у мышей NZB/WF[1]
Аннотация: Мышам-самкам (NZB*NZW)F[1], у к-рых спонтанно развивается аутоиммунное заболевание почек, с 13- до 64-недельного возраста еженедельно вводили в/б по 0,5 мг моноклональных антител (монАТ) MR 16-1 против рецептора для ИЛ-6, монАТ KH-5 против CD4 или физиол. раствор. Показано, что монАТ MR 15-1 подавляли у реципиентов развитие протеинурии и продлевали выживание их с 50 до '='64 нед. У таких мышей подавлена выработка всех субклассов IgG (IgG1, IgG2a, IgG2b, IgG3) аутоантител против ДНК и против тринитрофенила (ТНФ), но не IgM-аутоантител к ДНК и ТНФ. У мышей-реципиентов также снижались другие проявления аутоиммунной болезни. Япония, Inji-Gotemba Res. Lab., Chugai Pharmaceutical Co. Ltd.,, Shizuoka-ko. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 6
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
АУТОИММУННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mihara, M.; Takagi, N.; Takeda, Y.; Ohsugi, Y.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.240

TCRB-V gene usage in monozygotic twins discordant for multiple sclerosis [Text] / M. -P. Roth [et al.] // Immunogenetics. - 1994. - Vol. 39, N 4. - P281-285 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Использование генов TCRV-B у дискордантных по рассеянному склерозу монозиготных близнецов
Аннотация: Рассеянный склероз (РС) - воспалительное заболевание белого в-ва ЦНС, к-рое сопровождается рядом изменений в иммунном ответе. Ранее у дискордантных по РС монозиготных близнецов (МБ) был проведен анализ использования генов рецепторов Т-клеток (РТК), но во всех проведенных работах было проанализировано только несколько пар МБ. Авт. продолжили эту работу и с использованием заякоренной ПЦР проанализировали использование генов вариабельной области бета-субъединицы РТК - TCRV-B - в 5 парах здоровых МБ и 5 парах дискордантных по РС МБ. При этом дискордантность по использованию генов РТК была выявлена у МБ из обеих групп, но она намного более выражена у дискордантных по РС МБ. Франция, Centre de Recherches sur le Polymorphisme Genetique des Populations Humaines, CNRS UPR 8291, CHU Purpan, 31300 Toulouse. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
БЛИЗНЕЦЫ
МОНОЗИГОТНЫЕ
ДИСКОРДАНТНОСТЬ
ГЕНЫ ИММУННОГО ОТВЕТА
РЕЦЕПТОРЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ГЕН TCRV-B
РЕПЕРТУАР
ЛЕЧЕНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА

Доп.точки доступа:
Roth, M.-P.; Riond, J.; Champagne, E.; Essaket, S.; C|ambon-Thomsen, A.; Clayton, J.; Clanet, M.; Coppin, H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.683

Leigeler, Teri J.
Reduced programmed cell death in healthy long term positives vs asymptomatic progressors [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Teri J. Leigeler, Susan P. Buchbinder, Warner C. Greene // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P209 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Снижение запрограммированной смерти клеток у клинически здоровых, серопозитивных в течение длительного времени, по сравнению с бессимптомными лицами с развитием болезни
Аннотация: Определяли уровень апоптоза среди CD4{+} T-лимфоцитов (Л) in vitro у 4 групп лиц: серопозитивных на ВИЧ-1, но остающихся клинически здоровыми в течение 10-15 лет после заражения ВИЧ, с уровнем CD4{+} T-Л 500/мм{3} (1-я гр.); бессимптомных ВИЧ-позитивных лиц, остающихся клинически здоровыми в течение 5-6 лет при том же уровне CD4{+} T-Л (2-я гр.); б-ных СПИДом (3-я гр.) и ВИЧ-негативных лиц (4-я гр.). Показано, что апоптоз CD4{+} T-Л in vitro у всех 3 групп ВИЧ-позитивных лиц повышен, однако уровень апоптоза увеличивался сл. обр.: 4-я гр.1-я гр.2-я гр. 3-я г. США, Gladstone Inst. Virol. and Immunol., San Francisco, CA 94141-9100

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4
АПОПТОЗ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Buchbinder, Susan P.; Greene, Warner C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.10-04Б1.300

Gene transfer of virally encoded chemokine antagonists vMIP-II and MC148 prolongs cardiac allograft survival and inhibits donor-specific immunity [Text] / L. A. DeBruyne [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 7. - P575-582 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Перенос генов вирусных антагонистов хемокинов vMIP-II и MC 148 продлевает жизнь сердечных аллотрансплантатов и подавляет донор-специфичный иммунитет

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СЕРДЕЧНЫЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТЫ
ПРОДЛЕНИЕ ЖИЗНИ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
АНТАГОНИСТЫ ХЕМОКИНОВ
ВИРУСНЫЕ АНТАГОНИСТЫ
ГЕНЫ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
DeBruyne, L.A.; Li, K.; Bishop, D.K.; Bromberg, J.S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.327

Toll-like receptor 2 suppresses immunity against Candida albicans through induction of IL-10 and regulatory T cells [Text] / Mihai G. Netea [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 6. - P3712-3718 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Toll-подобный рецептор типа 2 подавляет иммунитет против Candida albicans через индукцию интерлейкина 10 и регуляторные Т-клетки
Аннотация: Мыши с дефицитом Toll-подобного рецептора типа 2 (TLR{-/-}) более устойчивы к диссеминированному кандидозу, чем мыши дикого типа. Макрофаги этих мышей обладают повышенными хемотаксисом, кандидоцидностью, нормальной выработкой провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли 'альфа', интерлейкины 1'альфа' и 1'бета') и сниженной способностью к освобождению интерлейкина 10. У TLR2{-/-} мышей на 50% снижается уровень CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток. Считают, что Candida albicans вызывают иммуносупрессию через TLR2-рецепторы, опосредующие повышенную выработку интерлейкина 10 и выживаемость регуляторных Т-клеток. Нидерланды, Univ. Med. Ctr. St. Radboud, Nijmegen. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.21
Рубрики: ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
КАНДИДОЗЫ
CANDIDA ALBICANS

Доп.точки доступа:
Netea, Mihai G.; Sutmuller, Roger; Hermann, Corinna; Van, der Graaf Chantal A.A.; Van, der Meer Jos W.M.; van, Krieken Johan H.; Hartung, Thomas; Adema, Gosse; Kullberg, Bart Jan

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 05.01-04И2.69

Lallo, Maria Anete.
Infeccao experimental pelo Encephalitozoon cuniculi em camundongos imunossuprimidos con dexametasona [Text] / Maria Anete Lallo, dos Santos Mauricio Jose, Bondan Eduardo Fernandes // Rev. saude publica. - 2002. - Vol. 36, N 5. - С. 621-626 . - ISSN 0034-8910
Перевод заглавия: Экспериментальная инвазия микроспоридиями Encephalitozoon cuniculi у мышей с иммунитетом, подавленным дексаметазоном
Аннотация: Целью работы была разработка модели микроспоридиоза, вызываемого E. cuniculi, на животных с подавленным иммунитетом. Мышам вводили дексаметазон (ДМ) внутрибрюшинно по 3 или 5 мг/кг/день и заражали также внутрибрюшинно спорами микроспоридий E. cuniculi. Контролем служили зараженные мыши, к-рым ДМ не вводили, и не зараженные мыши, к-рым вводили ДМ. Через 7-35 дн после заражения мышей вскрывали и определяли особенности развития инвазии в разных органах и тканях. У опытных животных наиболее явными симптомами заболевания были гепато- и спленомегалия. В целом у животных наблюдалась диссеминированная не летальная инвазия с развитием грануломатозных поражений в разных органах и тканях (печень, легкие, почки, кишечник и головной мозг), причем особенно сильно поражена была ткань печени. Интенсивность развития инвазии прямым образом зависела от дозы ДМ (через 35 дн после заражения споры E. cuniculi были выявлены лишь у некоторых животных, получавших по 5 мг/кг/день ДМ). В целом указанную модель можно использовать при изучении указанного микроспоридиоза при подавленном иммунитете. Бразилия, Rua Batataes 523, Apto 152, 01423-010 Sao Paulo, SP. E-mail: bondan@uol.com.br. Библ. 15

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.15.19
Рубрики: ENCEPHALITOZOON CUNICULI (PROT.)
МЫШИ
КЛИНИКА
ИММУНИТЕТ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Jose, dos Santos Mauricio; Fernandes, Bondan Eduardo

1-20 21-23

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска