СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПНЕВМОЦИТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 224
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.328

Hotchkiss, J. A.
A monoclonal antibody specific for fully mature type I pneumocytes in the BALB/C mouse [Text] / J. A. Hotchkiss, S. J. Kennel // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P270
Перевод заглавия: Моноклональные антитела, специфичные в отношении полностью зрелых пневмоцитов типа I у мышей BALB/C
Аннотация: Получен клон моноклональных антител к к антигену 411- 52В полностью зрелых мышиных пневмоцитов типа I. Антиген был связан с мембраной, чувствителен к трипсину и не экспрессировался на клетках легких новорожденных мышей в течение первых 3 нед жизни. Полученные антитела использовали для наблюдения за эпителием респираторных путей мышей при индуцировании химическим путем модели диффузного интерстициального легочного фиброза. Для этого мышам в/б вводили 400 мг/кг бутилированного гидрокситолуола, к-рый разрушал в легких практически все клетки типа I. Если после введения гидрокситолуола мыши дышали в течение 6 д. 70%-ным кислородом, у них развивался интерстициальный легочный фиброз, тогда как под влиянием обычного воздуха через 3-4 нед происходила репарация. При этом происходило восстановление клеток типа I.

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.27 + 343.43.17.19
Рубрики: АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ПОЛУЧЕНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
АНТИГЕН 411-52В
ЭКСПРЕССИЯ
ЗРЕЛЫЕ ПНЕВМОЦИТЫ 1
МЫШЬ
411-52В ANTIGENS
PULMONARY FIBROSIS

Доп.точки доступа:
Kennel, S.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.680

Autoradiographic localization of putrescine uptake to type II pneumocytes of rabbit lung slices [Text] / Nicholas A. Saunders [et al.] // Lab. Invest. - 1988. - Vol. 59, N 3. - P380-386
Перевод заглавия: Авторадиографическая локализация захвата путресцина пневмоцитами типа II на срезах легких кролика
Аннотация: В срезах легких кролика методом радиоавтографии было установлено, что в низких конц-иях (0,4 - 5 мкМ) полиамин путресцин (I) аккумулируется, гл. обр., в соответствии с кинетикой насыщающих процессов. Срезы получали из замороженной ткани легких и после заливки в смолы, инкубировали с {3}H-I и изучали в электронном микроскопе. На всех срезах относительно небольшое кол-во радиоактивности (р. а.) ассоциировалось с сосудами и бронхиолами и в больших кол-вах р. а. ассоциировалась с альвеолярным эпителием. Высокая конц-ия р. а. локализовалась в местах соединения соседних альвеол и эти клетки были идентифицированы как пневмоциты типа II. Т. обр., пневмоциты типа II являются основным местом локализации I в легких кролика. Разные типы клеток в легких обладают различной способностью аккумулировать I. Австралия, Dep. of Pharmacology, Univ. of Western Australia, Nedlands, 6009. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.65
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
ПУТРЕСЦИН
НАКОПЛЕНИЕ
ТРАНСПОРТ
ПОЛИАМИНЫ
РАДИОАВТОГРАФИЯ
КРОЛИКИ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Saunders, Nicholas A.; Rigby, Paul J.; Ilett, Kenneth F.; Minchin, Rodney F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.05-04М1.128

van, Meir Frans.
Microperoxisomes in type II pneumocytes and interstitial cells of postnatal rat lungs [Text] / Meir Frans van, Dietrich W. Scheuermann // Cell Biol. Int. Repts. - 1988. - Vol. 12, N 8. - P579-586 . - ISSN 0309-1651
Перевод заглавия: Микропероксисомы в пневмоцитах 2 типа и в интерстициальных клетках легких крыс в постнатальном [периоде]
Аннотация: В пневмоцитах 2 типа (П-2) и в интерстициальных Кл (ИК) межальвеолярных перегородок легких 7-дневных крыс выявлены микропероксисомы. Диаметр органелл П-2 составляет 100-180 нм, а в ИК - 200-500 нм. Микропероксисомы имеют гомогенную структуру, находятся в тесном контакте с эндоплазмат. сетью. Однако непрерывного перехода просветов микропероксисом в просветы цистерн эндоплазмат. сети не обнаружено. Предполагается участие микропероксисом в внутриклет. синтезе липидов. Бельгия, Univ. of Antwerp (RUCA) Inst. of Histol. and Microscop. Anat. B 2020 Antwerp. Ил. 8. Библ. 22.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.31
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ
ПЕРОКСИСОМЫ
МИКРОПЕРОКСИСОМЫ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
ПЭМ

Доп.точки доступа:
Scheuermann, Dietrich W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.02-04М2.610

Rannels, Stephen R.
Alterations in type II pneumocytes cultured after partial pneumonectomy [Text] / Stephen R. Rannels, D.Eugene Rannels // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 254, N 5. - P684-690
Перевод заглавия: Изменения в пневмоцитах II типа, культивированных после частичной пневмоэктомии
Аннотация: У крыс сравнивали пролиферацию эпителиальных клеток легких 2 типа нормальных животных (I) с пролиферацией аналог. клеток, полученных из правого легкого крыс, предварит. подвергнутых левосторонней пневмоэктомии (II). Размер клеток, инкубированных in vitro у II был на 30-40% больше, чем у I. В клетках у II содержание ДНК было на 20 - 50% выше, чем у I. В среде, содержащей 10% сыворотки, конц-ия белка в клетках была выше, чем в клетках, инкубированных в 1% сыворотки. Содержание сыворотки в среде оказывало меньшее влияние на конц-ию ДНК в пневмоцитах 2 типа. Пневмоциты 2 типа могут сами нести информацию в отношение факторов, регулирующих пролиферацию ткани легких. США, The Pennsylvania State Univ., Hershey, PA 17033. Ил. 1. Табл. 6. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ ВТОРОГО ТИПА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rannels, D.Eugene

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.01-04М7.190

Regenerative process of hyaline membrane disease [Text] : electron microscopic, immunohistochemical, and biochemical study / Yasuhiro Nakamura [et al.] // Arch. Pathol. and Lab. Med. - 1988. - Vol. 112, N 8. - P821-824
Перевод заглавия: Регенераторный процесс при болезни гиалиновых мембран новорожденных. Электронно-микроскопическое, иммуногистохимическое и биохимическое исследование
Аннотация: Выполнены 23 аутопсии новорожденных с болезнью гиалиновых мембран, умерших во время родов (16) или в течение 9 дн. после родов. Легкие исследовали с помощью СМ, ЭХ, ИГХ и биохим. методов. Во всех набл. в терминальных бронхиолах и альвеолах найдены гиалиновые мембраны (ГМ). У умерших в течение 1 сут после родов под ГМ обнаружены макрофаги и веретеновидные Кл (ВК). Начиная с 2-3 сут эти Кл появляются на поверхности ГМ. По мере увеличения продолжительности жизни б-ных кол-во Вк нарастало, уменьшался объем материала ГМ, и нормализовался биохим. состав сурфактанта (повышалось до нормального уровня содержание фосфатидилхолина). В цитоплазме некоторых ВК найдены маркеры пневмоцитов II типа: ламеллярные тельца, микроворсинки. Часть ВК фиксировали АТ к связанному с VIII фактором свертывания АГ (маркер эндотелиальных Кл) и не фиксировали - к маркерам макрофагов (лизозиму, 'альфа'[1]-антихимотрипсину). Предполагают, что ВК представляют собой регенерирующие пневмоциты II типа и/или Кл эндотелия капилляров, попадающие в просвет альвеол в результате разрушения межальвеолярных перегородок. Заключают, что резорбцию ГМ осуществляют Кл нескольких популяций. Япония, St Mary's Hosp. Kurume. Библ. 17.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.31.21
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ШАЛИНОВО-МЕМБРАННАЯ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakamura, Yasuhiro; Saitoh, Yasuyuki; Yamamoto, Iwahiko; Fukuda, Seiichi; Hashimoto, Takeo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.02-04М1.328

Eckenhoff, Roderic G.
Rat lung type II cell and lamellar body: elemental composition in situ [Text] / Roderic G. Eckenhoff, Andrew P. Somlyo // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 254, N 5. - С614-С620
Перевод заглавия: Клетки II типа и ламеллярное тело в легком крысы. Элементарный состав in situ
Аннотация: На неокрашенных ультракриотомных срезах легкого крысы толщиной 100 - 200 нм при использовании микроанализа с электронным зондом определяли элементарный состав цитоплазмы пневмоцитов II типа (ПII) и ламеллярных тел (ЛТ). Показано, что ЛТ содержат достоверно больше Са и меньше Mg, чем ПII. Уровни Са в ЛТ коррелируют с конц-ией Р, но не S. Содержание Са достоверно выше в ЛТ, находящихся в апикальной части Кл или подвергающихся экзоцитозу, чем в ЛТ, расположенных перинуклеарно. Различия в содержании моновалентных ионов в ПII и ЛТ не связаны исключительно с неодинаковой гидратацией, на что указывают более низкие соотношения К - Cl в ЛТ. Относительный избыток Cl и Са в ЛТ указывает на то, что эти ионы могут распределяться активными транспортными системами, к-рые, как известно, имеются в аппарате Гольджи и его производных. США, Pennsylvania Muscle Inst., Univ. of Pennsylvania Sehool of Medicine, Philadelphia, PA 19104. Библ. 42.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.11.15
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ
ТИП П
ЛАМЕЛЛЯРНЫЕ ТЕЛА
КАЛЬЦИЙ
МАГНИЙ
ФОСФОР
ХЛОР
СЕРА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Somlyo, Andrew P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.05-04М1.238

Fatty acids stimulate phosphatidylcholine synthesis and CTP: Choline-phosphate cytidylyltransferase in type II pneumocytes isolated from adult rat lung [Text] / Rainer Burkhardt [et al.] // Biochem. J. - 1988. - Vol. 254, N 2. - P495-500 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Жирные кислоты стимулируют синтез фосфатидилхолина и ЦТФ-холинфосфат-цитидилтрансферазу в пневмоцитах типа II, выделенных из легких взрослых крыс
Аннотация: В пневмоцитах типа II, выделенных из легких взрослых крыс, включение (метил-{1}{4}C)-холина в фосфатидилхолин (I) стимулировалось в 5-6 раз пальмитатом (0,01-0,05 мМ). Менее выраженная стимуляция наблюдалась при добавлении линолеата или олеата. цАМФ не увеличивал включение предшественника в I. Накопление метки в составе I в присутствии жирных к-т отмечали на фоне активации ЦТФ-холинфосфат-цитидилтрансферазы (II). Повышение активности II при добавлении пальмитата отмечали лишь в мембранной фракции Кл (2,47 и 3,59 нмоль/мин на мг белка). Активность I в цитозоле в контроле была невелика - 0,4 нмоль/ /мин на мг белка, а при добавлении пальмитата она возрастала в 1,08 раз. Нидерланды, J. J. B., Lab. of Vet. Biochem., Utrecht Univ., P.O. Box 80177, 3508 TD Utrecht. Библ. 38.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.17
Рубрики: ПНЕВМОЦИТЫ
ЛЕГКИЕ
КРЫСЫ
ФОСФОЛИПИДЫ
ФОСФАТИДИЛХОЛИН
СИНТЕЗ
ФЕРМЕНТЫ
ЦТФ-ХОЛИНФОСФАТ-ЦИТИДИЛТРАНСФЕРАЗА
ЛИПИДЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

Доп.точки доступа:
Burkhardt, Rainer; von, Wichert Peter; Batenburg, Joseph J.; van, Golde Lambert M.G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.298

Brody, Jerome S.
Human pulmonary alveolar type 2 cells contain an apical membrane glycoprotein common to malignant cells [Text] / Jerome S. Brody, Charles A. Vaccaro, Martin F. Joyce-Brady // Lab. Invest. - 1988. - Vol. 59, N 4. - P522-530 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Пневмоциты типа II человека содержат в апикаальных мембранах гликопротеин, подобный таковому злокачественных клеток
Аннотация: Против экстракта, выделенного с помощью детергента из Кл Са1 (рак гортани человека) получено мАТ. Показано, что оно связывается с апикальной поверхностью нормальных пневмоцитов типа II, но не типа I. У б-ных с расплавлением альвеол АТ связывается с гиперпластич. пневмоцитами типа II и с переходными Кл, находящимися в процессе превращения в Кл типа I. АТ связывалось с апикальной плазматич. мембраной и с внутренними мембранами. Показано, что АГ, соотв. мАТ СА1, не является компонентом секрета. Терминальное гликозилирование АГ Кл типа II отличается от такового Кл Нер2. АТ Са1 и гликопротеин Кл типа II с мол. м. 330 кД связываются с лектином Maclura pomifera agglutinin. Эти два гликопротеина - первые маркеры апикальной поверхности человеческих пневмоцитов типа П. США, Pulmonary Center and Dept. of Med. Boston Univ. School of Med., Boston, Massachusetts. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.21
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИНЫ
МАРКЕРЫ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА ЛЛ
АПИКАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vaccaro, Charles A.; Joyce-Brady, Martin F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.130

Pulmonary lysozyme - a secretory protein of type II pneumocytes in the rat [Text] / Gurmukh Singh [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1988. - Vol. 138, N 5. - P1261-1267 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Легочный лизоцим как секреторный белок пневмоцитов типа II у крыс
Аннотация: Из жидкости лаважа легких крыс извлекали основной белок с мол. м. 14 кД. Методом анализа аминокислотного состава и их последовательности показано, что данный белок является лизоцимом. С помощью кроличьих антител к лизоциму крыс его наличие выявлено в превмоцитах II типа и макрофагах легких. Белок выявляется в легких зародыша крыс на 20-й д. беременности, кол-во к-рого увеличивается в поздний период утробного развития и в постнатальном периоде, достигая 169 мкг/г массы легкого (0,3% белков гомогената легкого и 6,6% белков в жидкости лаважа). В отличие от легких человека, где лизоцим синтезируется в серозной ткани желез слизистой, у крыс и др. грызунов он синтезируется в пневмоцитах II типа. Библ. 24. VA Med. Ctr., Pittsburgh, PA, US.

ГРНТИ	34.43.23

ВИНИТИ 341.43.23.02
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЛИЗОЦИМ
ПНЕВМОЦИТЫ
ЗАРОДЫШИ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Singh, Gurmukh; Katyal, Sikandar L.; Brown, William E.; Collins, Daniel L.; Mason, Robert J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.07-04М2.443

Type II pneumocyte changes during hyperoxic lung injury and recovery [Text] / B. A. Holm [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1988. - Vol. 65, N 6. - P2672-2678 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Изменения в пневмоцитах типа II при гипероксическом поражении легких и в период восстановления
Аннотация: Кроликов в течение 64 ч выдерживали в атмосфере 100% О[2] (гипероксия - Г) и затем в период восстановления (ПВ) выдерживали в атмосфере нормального воздуха (ПВ продолжался до 200 ч). В различные периоды Г и ПВ у кроликов изолировали альвеолярные клетки типа II (АКТII). Содержание фосфолипидов (ФЛ) в АКТII уменьшалось при Г от 50 до 28 нмоль/10{6} клеток. Содержание ФЛ оставалось пониженным в течение 24 ч ПВ, но к концу ПВ содержание ФЛ превышало контрольные значения в 1,5 раза. Тип изменений содержания ФЛ в АКТII был такой же, что и в альвеолах: 17,5 мкМ - контрольное значение, 12 мкМ - через 64 ч Г и 9 и 28 мкМ через 24 и 200 ч ПВ. Диаметр и объем АКТII практически не изменялись при Г и значительно увеличивались к 200 ч ПВ. Скорость синтеза фосфатидилхолина в АКТII, определяемая по включению {3}H-холина в АКТII, на 60% снижалась через 64 ч Г и увеличивалась до 180% в течение ПВ. Специфич. активность G-3-Р:ацил-КоА-ацилтрансферазы в АКТII (ключевой фермент ранних стадий биосинтеза фосфоглицеридов) на 45% снижалась к концу периода Г и до 120% увеличивалась к 200 ч ПВ. В контрольных АКТII 89% клеток находились в фазе g[0]/g[1] клеточного цикла. В конце Г 94% клеток находились в стадии g[0]/g[1] и в них практически не проходил синтез ДНК. К 72 ч ПВ в фазе g[0]/g[1] оставалось 57% клеток, примерно в 36% клеток происходил синтез ДНК. (фаза S) и 7% находились в фазе g[0]/М. Через 96 ч ПВ в большинстве клеток цикл завершался: в фазе g[0]/g[1] находилось 83% клеток, в фазе S-2% и в фазе g[0]/М - 15%. К 200 ч ПВ пролиферативная активность клеток была даже ниже, чем в контроле: в фазе g[0]/g[1] находилось 93% клеток. США, Dep. of Biophysics, Univ. of Rochester, NY 14642. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.53
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
СУРФАКТАНТЫ
ФОСФОЛИПИДЫ
БИОСИНТЕЗ
ГИПЕРОКСИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Holm, B.A.; Matalon, S.; Finkelstein, J.N.; Hotter, R.H.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.05-04М1.402

Влияние антиоксидантов на пролиферацию диплоидных клеток человека в различные фазы роста культуры [Текст] / М. С. Аксютина [и др.] // Цитология. - 1988. - Т. 30, N 12. - С. 1494-1498 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Изучали влияние синтетич. антиоксидантов на пролиферацию диплоидных Кл человека. Добавление эпигида, понола и др. препаратов при пересеве культуры увеличивало число Кл, меченных {3}H-тимидином. Максим. эффект наблюдали при добавлении препарата к культурам стационарной фазы. Постоянное присутствие антиоксиданта на протяжении многих пассажей в культуральной среде замедляет снижение числа меченных {3}H-тимидином Кл, происходящее при старении диплоидных Кл.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.15
Рубрики: ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПНЕВМОЦИТЫ
КУЛЬТУРА
ЧЕЛОВЕК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АНТИОКСИДАНТЫ
СТАРЕНИЕ
МЕЧЕНЫЙ ТИМИДИН
ЭПИГИД
ПОНОЛ

Доп.точки доступа:
Аксютина, М.С.; Липчина, Л.П.; Мамаев, В.Б.; Смирнов, Л.Д.; Сорокина, А.В.; Лебедева, Т.В.; Федотова, И.И.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.108

Vazquez, Madeline.
Surfactant production by neoplastic type II pneumocytes [Text] / Madeline Vazquez, Gurdip S. Sidhu // Ultrastruct. Pathol. - 1988. - Vol. 12, N 6. - P605-612 . - ISSN 0191-3123
Перевод заглавия: Образование сурфактанта опухолевыми пневмоцитами II типа
Аннотация: Описан б-ной* 74 лет, много лет страдавший бронхиальной астмой и повторными пневмониями. Произведена нижняя лобэктомия левого легкого, где рентгенологически установлен плотный инфильтрат, а в смывах найдены опухолевые Кл. Оп занимала передний и латеральный сегменты с прорастанием плевры. В световом микроскопе выявлены признаки дифференциров. аденокарциномы. Кл Оп с ацидофильной цитоплазмой. Отсутствует выраж. строма. В просветах альвеол ацидофильная масса, не реагирующая с альциановым синим; ШИК-реакция положительна. При этом в Кл Оп выявлены характерные черты пневмоцитов II типа: редкие ворсинки на свободных поверхностях, выраж. зернистая ЭПС, аппарат Гольджи, типичные пластинчатые концентрич. тельца в цитоплазме. Фрагменты последних вместе с канальцевыми структурами составляют ацидофильную массу, заполняющую альвеолы, т. е. относятся к сурфактанту. Этим впервые доказано, что опухолевые пневмоциты II типа могут вырабатывать сурфактант. Наблюдались также канальцевые структуры и пузырьки с мембранами, включеные в ядра. США, New York Veterans Administration Med. Cent. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.07.11
Рубрики: ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ПНЕВМОЦИТЫ II ТИПА
СУРФАКТАНТ
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sidhu, Gurdip S.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.865

Rannels, Stephen R.
Matrix-derived soluble components influence type II pneumocytes in primary culture [Text] / Stephen R. Rannels, Rhea N. Grove, D.Eugene Rannels // Qmer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 3. - С621-С629 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Растворимые компоненты матрикса влияют на пневмоциты типа II в первичной культуре
Аннотация: Легочные пневмоциты типа II в культуре на пластиковой поверхности не сохраняли дифференцированную функцию и форму. В течение первых трех дней первичной культуры клетки уплощались и теряли характерные ламеллярные включения. Они увеличивались в размере и в них происходил усиленный синтез белка и включение тимидина. Эти изменения ингибировались если клетки помещали на матригель (МГ) - обогащенная ламинином поверхность, полученная из базальной мембраны саркомы Englebreth-Holm-Swarm. Из МГ высвобождаются растворимые компоненты (КМГ), имитирующие некоторые св-ва твердого МГ. При инкубации с КМГ клетки принимали плоскую форму. Однако КМГ ингибировали включение тимидина и белковый синтез. Очищенный ламинин или трансформирующий фактор роста 'бета', присутствующие в МГ, не оказывали на клетки такого действия, как КМГ. США, Dept. of Physiology, College of Med., The Pennsylvania State Univ., Hershey, PA 17033. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.02
Рубрики: ПНЕВМОЦИТЫ
ТИПА II
ФОРМА
БЕЛКОВЫЙ СИНТЕЗ
ТИМИДИНА ВКЛЮЧЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МАТРИКС
РАСТВОРИМЫЕ КОМПОНЕНТЫ
БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА
САРКОМА EUGLEBRETH-HOLM-SWARM
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ЛАМИНИН
МАТРИГЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Grove, Rhea N.; Rannels, D.Eugene

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.932

Uhal, Bruce D.
Density-independent isolation of type II pneumocytes after partial pneumonectomy [Text] / Bruce D. Uhal, Gerald D. Hess, D.Eugene Rannels // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256. - С515-С521 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Выделение пневмоцитов типа II после частичной пневмоэктомии методом, не связанным с центрифугированием в градиенте плотности
Аннотация: Пневмоциты типа II (ПЦII) изолировали путем промывания иммуноглобулином G из легких нормальных крыс (гр. 1) и из правого легкого крыс, подвергавшихся левосторонней пневмоэктомии (гр. 2) через 7 и 15 дней после операции. Через 24 ч культивирования клеток, полученных через 7 дней содержание белка на ДНК в клетках было на 32% выше, чем в контроле. Включение тимидина в клетки было на 224% выше, чем в контроле. Захват экзогенного спермидина в этих клетках увеличивался на 50% и к 15 дню после операции был в пределах нормы. Захват спермидина увеличивался в результате увеличения макс. скорости (V[m][a][x]) его транспорта от 30,3 до 45,5 пмоль*мкг ДНК1}*ч1}. Км транспорта спермидина не изменялась (1,32 мкМ). Скорость синтеза фосфолипидов или нейтральных липидов не изменялась. Все изменения, происходящие в ПЦII через 7 дней после операции не наблюдались через 15 дней. Это хорошо согласуется с данными о прекращении компенсаторного роста правого легкого через 14 дней после левосторонней пневмоэктомии. США, Dept. of Physiology and Anesthesia, College of Med., The Pennsylvania State Univ., Hershey, PA 17033. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
ВЫДЕЛЕНИЕ
СПЕРМИДИНА ЗАХВАТ
БЕЛКА СОДЕРЖАНИЕ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
КОМПЕНСАТОРНЫЙ РОСТ ЛЕГКИХ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ
ЛЕВОСТОРОННЯЯ ПНЕВМОЭКТОМИЯ
ГИПЕРПЛАЗИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СУБПОПУЛЯЦИИ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Hess, Gerald D.; Rannels, D.Eugene

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.564

Thaete, Larry G.
Proliferating cell nuclear antigen (PCNA/Cyclin) immunocytochemistry as a labeling index in mouse lung tissues [Text] / Larry G. Thaete, Dennis J. Ahnen, Alvin M. Malkinson // Cell and Tissue Res. - 1989. - Vol. 256, N 1. - P167-173
Перевод заглавия: Ядерный антиген пролиферирующих клеток (ЯАПК/циклин) в качестве иммуноцитохимического индекса метки в тканях легких мыши
Аннотация: Ядерный АГ пролиферирующих Кл (ЯАПК), экспрессия к-рого характерна для Кл с конца фазы G[1] и в течение фазы S клеточного цикла, выявляли иммуноцитохимически при использовании поликлональных и моноклональных АС в эпителиальных Кл альвеол и бронхиол, находящихся в различных стадиях пролиферации. В легких мышей отмечены межлинейные различия в интенсивности р-ции, к-рая резко возрастает после воздействий, вызывающих компенсаторную гиперплазию пневмоцитов II типа. Р-ция выявления ЯАПК у плода и новорожденного более интенсивна, чем у взрослых животных. Она более выражена в спонтанных аденомах легких, чем в окружающей легочной ткани. США, Univ. of Colorado, Boulder, CO 80309-0297. Ил. 9. Табл. 2. Библ. 28.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.11.13 + 341.41.35.11.15
Рубрики: ЛЕГКИЕ
АЛЬВЕОЛЫ
БРОНХИ
ПНЕВМОЦИТЫ
ТИП II
КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН ПРОЛИФЕРИРУЮЩИХ КЛЕТОК
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ahnen, Dennis J.; Malkinson, Alvin M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.10-04М2.613

Modulation of keratin expression in type II pneumocytes by the extracellular matrix [Text] / Janet Woodcock-Mitchell [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 139, N 2. - P343-351 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии кератина в пневмоцитах типа II внеклеточными матриксами
Аннотация: Исследовали экспрессию специфич. филаментов кератина при дифференцировке пневмоцитов типа II (ПЦII) крысы в культуре клеток с различными матриксами. Изменения экспрессии кератина измеряли используя моноклональные антитела против кератина (24А[3]), реагирующие с альвеолярными эпителиальными клетками в пораженных легких. Дифференцировку ПЦII модулировали внеклет. культуральными матриксами с известными их св-вами ускорять или замедлять изменения морфологии или метабол. функции ПЦII при дифференцировке. В культуре на пластиковой или содержащей фибронектин поверхностях потеря клетками признаков дифференцированности коррелировала с увеличением их окрашивания антителами 24А[3] (опосредованного иммунофлуоресценцией) и с увеличением относит. содержания семейства кислотных кератиновых изоформ с мол. массой 46 кД (определяемых с помощью электрофореза в двухмерном полиакриламидном геле экстрактов цитоскелета ПЦII). В культуре ПЦII на ламинине или матриксе опухоли EHS (матригель) потеря клетками дифференцированности замедлялась или полностью предотвращалась: флуоресценция с антителами 24А[3] и экспрессия кератиновых форм 46 кД уменьшались параллельно в культурах на ламинине и матригеле. Однако на 7-й день экспрессия кератина увеличилась в обоих случаях. Предполагают, что в первичной культуре ПЦII дифференцировка клеток, модулируемая внеклет. матриксами связана с экспрессией форм кератина, реагирующих с антителами 24А[3]. Эти цитоскелетные антигены могут служит. колич. маркерами переходов клеток от типа II к типу I при альвеолярой реконструкции. США, Univ. of Vermont, Dep. of Physiology and Biophysics, Burlington, VT 05405. Библ. 43.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.65
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
ЦИТОСКЕЛЕТ
КЕРАТИН
ЭКСПРЕССИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА 24А[3]
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Woodcock-Mitchell, Janet; Rannels, Stephen R.; Mitchell, John; Rannels, D.Eugene; Low, Robert B.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.322

Olson, David M.
Production of prostaglandins by fetal rat lung type II pneumonocytes and fibroblasts [Text] / David M. Olson, A.Keith Tanswell // Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Metab. - 1989. - Vol. 1003, N 3. - P327-330 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: Продукция простогландинов пневмоцитами типа II и фибробластами фетального легкого крысы
Аннотация: Определяли уровень простагландинов (I[2], E[2], F[2][a], PGFM) в инкубационной среде спустя 2 часа после начала культивирования третьего пассажа фибробластов или альвеолоцитов типа II, выделенных из эмбрионального легкого крыс Спрейг-Доули на 20-й день внутриутробного развития. При добавлении в инкубационную среду Са{2}+-ионофора А23187 (10 мкМ) или арахидоновой кислоты (1 мг/мл) уровень продукции простагландинов обоими типами клеток изменялся в следующей последовательности: PGI[2]PGE[2]PGE[2][a]PGFM. Канада, Departments of Paediatrics, Physiology and Anatomy, The Lawson Research Institute, St. Joseph's Health Centre of London, The University of Western Ontario, London. Табл. 2. Ил. 1. Библ. 18.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.17
Рубрики: ПНЕВМОЦИТЫ
ТИП II
ФИБРОБЛАСТЫ
ПЕРВИЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
СИНТЕЗ
ЭМБРИОНЫ КРЫС
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ИОНОФОР А 23187

Доп.точки доступа:
Tanswell, A.Keith

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.32

Verapamil: A novel probe of surfactant secretion fom rat type II pneumocytes [Text] / David Warburton [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1989. - Vol. 66, N 3. - P1304-1308 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Верапамил; новый тест оценки секреции сурфактанта пневмоцитами типа II крысы
Аннотация: С целью изучения механизмов регуляции секреции сурфактанта (СС) в легких исследовали влияние верапамила (I) на этот процесс в культуре меченных [{3}H]холином пневмоцитов типа II крысы. В зависимости от конц-ии, I повышал на 24% (108} М) и на 70% (104} М) СС, или угнетал его на 8% (106} М). I вызывал высвобождение лактатдегидрогеназы (5*104} М), повышал на 100% продукцию цАМФ (104} М), повышал на 23% образование инозитфосфата (ИФ) (16} М). I угнетал вход Ca на 15% (18} М) и 37% (104}), стимулировал выход Ca на 44% (105} М). В комбинациях с тербуталином, форболовым эфиром и АТФ влияние I (14} М) на СС было аддитивным. Заключают, что I имеет многофазное действие на СС, вовлекающее, по-видимому, несколько путей проведения сигнала, включая образование цАМФ, образование ИФ, угнетение входа и стимуляцию выхода Ca. США, Univ. of Southern California School of Medicine, Los Angeles, CA 90054. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.27.33 + 341.45.25.83.09.09
Рубрики: ВЕРАПАМИЛ
ПНЕВМОЦИТЫ
СЕКРЕЦИЯ СУРФАКТАНТА
КАЛЬЦИЙ
ИНОЗИТФОСФАТ
ЦАМФ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Warburton, David; Parton, Lance; Buckley, Sue; Cosico, Lina

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.01-04М7.257

Relapsing poly(peri)chondritis associated with fibrosing alveolar disease and antibodies to pneumocytes type II and Clara cells [Text] / G. Rauh [et al.] // Klin. Wochenschr. - 1989. - Vol. 67, N 15. - P784-789 . - ISSN 0023-2173
Перевод заглавия: Рецидивирующий перихондрит, связанный с фиброзирующим альвеолитом, антителами к пневмоцитам II типа и клеткам Клара
Аннотация: Набл. б-ного 62 лет с рецидивирующим полихондритом - хондритом ушей и носа, синовитом коленного сустава, кератитом и гемолитич. анемией. Бронхоальвеолярный лаваж, компъютерная томография, показатели легочной ф-ции выявили изменения, характерные для фиброзирующего альвеолита. В лаважной жидкости из средней доли кол-во эффекторных Кл до 400 в 1 мл, из них 10% нейтрофилов, 4% эозинофилов, 14% лимфоцитов и 72% Мф. В биоптате хряща ушной раковины гранулематозный перихондрит, в прилежащих тканях лимфо-плазмоклеточный инфильтрат. В слизистой оболочке носа умеренная гиперплазия. Методом непрямой иммунофлуресценции выявлены IgG-АТ к пневмоцитам II типа и Кл Клара. Терапия стероидами и цитотоксич. препаратами. Диагностич. критерии заболевания: рецидивирующий хондрит ушных раковин, воспалительные изменения глаз, неэрозивный полиартрит, хондрит носовых хрящей, хондрит респираторного тракта, кохлеарные или вестибулярные нарушения с нейросенсорной потерей слуха, шумом в ушах и головокружением. ФРГ, Med. Poliklin. der Univ. Munchen. Ил. 6. Библ. 24.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.37.23.17
Рубрики: ПОЛИХОНДРИТ
СИНОВИТ
ЛЕГКИЕ
АЛЬВЕОЛИТ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ
КЛАРА КЛЕТКИ
ПНЕВМОЦИТЫ II ТИПА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rauh, G.; Dorfler, H.; Erlinger, R.; Riedel, K.G.; Zollner, N.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.01-04М1.324

Effects of monensin on ATP levels and cell functions in rat liver and lung in vitro [Text] / Maurizio F. Mariani [et al.] // J. Membrane Biol. - 1989. - Vol. 108, N 3. - P235-246 . - ISSN 0022-2631
Перевод заглавия: Действие монензина на уровень АТФ и клеточные функции печени и легких крыс in vitro
Аннотация: Срезы печени и легких взрослых крыс и плодов инкубировали при +38'ГРАДУС' С в присутствии ионофора монензина (I) (0,1 мкМ). Сравнительное биохимическое и электронномикроскопическое исследование показало, что в гепатоцитах I вызывает появление везикул в цитоплазме (особенно в области комплекса Гольджи), уменьшение содержания АТФ и снижение синтеза белка, понижает активный транспорт К+, Na+, Clи воды, а также подавляет дыхание изолированных митохондрий. В клетках взрослого легкого низкие концентрации (0,1-1,0 мкМ) I подавляли ионный транспорт и снижали содержание АТФ. Фетальные печень и легкие оказались менее чувствительными к I. Морфологич. изменения (везикуляция, отек) гепатоцитов и пневмоцитов связаны с метаболич. нарушениями и в первую очередь с подавлением окислительного фосфорилирования митохондрий, вызываемая I. США, Department of Pharmacology, Temple University School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19140. Библ. 40.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21 + 341.19.23.11
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ПНЕВМОЦИТЫ
МОНЕНЗИН
АТФ
IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mariani, Maurizio F.; Thomas, Lucy; DeFeo, Brenda; Rossum, George D.V.Van

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска