Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 101
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-101   101-101 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.169

   
    Transmethylation in depression [Text] / T. Bottiglieri [et al.] // Ala J. Med. Sci. - 1988. - Vol. 25, N 3. - P296-301
Перевод заглавия: Трансметилирование при депрессии
Аннотация: Высказывается гипотеза о роли трансметилирования в тканях головного мозга при нек-рых формах аффективных расстройств. Гипотеза основана на взаимосвязи дефицита фолиевой к-ты при депрессии, а также эффекта антидепрессантов и конц-ии S-аденилметионина (САМ). Показывается, что при лечении САМ в/в и внутрь конц-ии этого в-ва в СМЖ увеличиваются, что свидетельствует о том, что САМ может проникать через ГЭБ; при этом повышаются конц-ии фолатов. Такая биохимич. взаимосвязь указывает на важное значение трансметилирования в механизме антидепрессивного эффекта САМ. Предполагается, что САМ влияет на обмен медиаторов и гормонов-серотонина, НА, пролактина-возможно, путем ингибирования метионин-аденилаттрансферазы. Великобритания, Northwick Park Hosp., Harrow, Middlessex. Библ. 40.
ГРНТИ  
34.45.35
ВИНИТИ 341.45.35.09.11
Рубрики: ДЕПРЕССИИ
ЛЕЧЕНИЕ
АНТИДЕПРЕССАНТЫ
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Bottiglieri, T.; Chary, J.K.; Laundy, M.; Carney, P.; Godfrey, P.; Toone, B.K.; Reynolds, E.H.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.395

    Keppler, D.
    Stoffwechsel und Analyse von Leukotrienen in vivo [Text] / D. Keppler // Klin. Wochensehr. - 1988. - Vol. 66, N 20. - S997-1004
Перевод заглавия: Метаболизм лейкотриенов и его анализ in vivo
Аннотация: Обзор. Лейкотриены - мощные медиаторы р-ций воспаления - определяют патогенез многих заболеваний, что делает изучение метаболизма этих производных арахидоновой к-ты особенно важным в плане поиска ингибиторов синтеза лейкотриенов и их рецепторных антагонистов. У большинства исследованных к настоящему времени видов животных частичная метаболическая инактивация серосодержащих лейкотриенов обусловлена 'омега'-окислением и N-ацетилированием лейкотриена-Е[4], к-рая происходит гл. обр. в печени. Радиоиммунологическими методами показано, что утилизация серусодержащих лейкотриенов печенью в желчь преобладает над выведением их с мочой. В организме человека эта группа эндогенных лейкотриенов находится в желчи и моче преимущественно в виде лейкотриена-Е[4]. ФРГ, Deutsches Krebsforschungszentrum, Abteilung Tumorbiochemie, Heidelberg. Библ. 60.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.13.18
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
МЕТАБОЛИЗМ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 60
ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.248

    Alberti, Alfredo.
    Methods for the study of pre-S proteins of hepatitis B virus and their antibodies [Text] : pathogenetic and clinical implications / Alfredo Alberti, Patrizia Pontisso, Gabriele Milanesi // Ric. clin. e lab. - 1988. - Vol. 18, N 2-3. - P241-258 . - ISSN 0390-5748
Перевод заглавия: Методы для изучения преS белков вируса гепатита В и антител к ним: патогенетическое и клиническое значение
Аннотация: Система пре-S/анти-пре-S является системой антиген/антитело (АГ/АТ), ассоциированной с вирусом гепатита В. Она имеет потенциальное патогенетическое и диагностическое значение. Пре-S1 и пре-S2 могут влиять на адсорбцию вируса на гепатоцитах и участвовать в инициации инфекции. Они высоко иммуногенны и индуцируют синтез анти-пре-S АТ. Последние обладают вируснейтрализующей активностью. Это диктует необходимость включения этих последовательностей в вакцину против гепатита В. Разработаны методы для выявления пре-S в крови человека (иммуноблотинг, ELISA и РИА с использованием моноклональных АТ (МКАТ) и поликлональных АТ. Использование синтетических пептидов и МКАТ позволило разработать методы выявления анти-пре-S АТ. Анти-пре-S2 АТ являются маркером выздоровления при острой инфекции. В частности, у 76 и 83% больных острым гепатитом В анти-пре-S2 АТ обнаружены через 20-60 дней и 3-6 мес. от начала болезни соответственно. При хроническом гепатите В процент находок анти-пре-S АТ не превышал 6%. Анти-пре-S2 АТ имелись у 50% реципиентов вакцины гепатита В. Подробно освещены методы обнаружения пре-S АГ и анти-пре-S АТ. Италия, Istuto di Med. Clin., Clin. Med. II, Pavia.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02 + 341.25.29.21.07
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕПАТИТА В
ПРЕ-S АНТИГЕНЫ
АНТИТЕЛА
ВЫЯВЛЕНИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Pontisso, Patrizia; Milanesi, Gabriele

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.04-04Б1.162

    Wandschneider, Roland.
    Pathogenetische Bedeutung von Hullprotein-Strukturen des Humanen Immundefizienzvirus, Hypothesen und therapeutische Erwagungen - eine Ubersicht [Text] / Roland Wandschneider, Michael Seyfarth // Wiss. Z. Wilhelm-Pieck-Univ., Rostock. Naturwiss. R. - 1988. - Vol. 37, N 3. - S21-23 . - ISSN 0323-4681
Перевод заглавия: Патогенетическое значение структур белков оболочки вируса иммунодефицита человека, гипотезы и терапевтическая оценка - обзор
Аннотация: Оболочка вируса иммунодефицита человека (HIV) сформирована трансмембранным гликопротеином gp41 и рыхло соединенным с ним гликопротеином gp120, имеющих общего предшественника массой 160 кД. При помощи gp120 вирус присоединяется к CD 4-молекуле Т-лимфоцитов, к-рые соединяются между собой, формируя синцитий. Образующие синцитий Кл довольно быстро погибают (в культуре в течение 14 дней). Изучение гена gp120 позволило выявить октапептид с преобладанием треонина, обозначенный как пептид Т. Этот пептид и его аналоги подавляют связывание gp120 с CD 4 Т-лимфоцитов и уменьшает активность обратной транскриптазы. Сравнение генов gp120 9-ти изолятов HIV показало, что выявленная биол. активность связана с более коротким сегментом в виде пентапептида. Похожий сегмент был обнаружен в вазоактивном полипептиде тонкого кишечника. Появилось сообщение о лечебном действии пептида Т при СПИДе. Выявлена гомология между С-концевым остатком gp41 и участком интерлейкина 2 в виде гексапептида. Возможно, АТ против gp41 могут блокировать способность интерлейкина 2 соединяться с Кл, а участок gp41 - блокировать реагирующие с интерлейкином 2 рецепторы Кл. Германия, Wilhelm-Pieck-Universitat Rostock Bereich Medizin Institut fur Immunologie Leninalle 70 Rostock DDR-2500.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛКИ ОБОЛОЧКИ
СВОЙСТВА
РОЛЬ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Seyfarth, Michael

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.02-04К1.646

    Перфилова, К. М.
    Патогенетическое значение аутоантител к антигенам мембран гепатоцитов при острых и хронических заболеваниях печени [Текст] / К. М. Перфилова // Молекул. и клеточ. аспекты клин. иммунол. - М., 1989. - С. 43-49
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.33.17
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
К АНТИГЕНАМ МЕМБРАН ГЕПАТОЦИТОВ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
ОСТРЫЕ
ХРОНИЧЕСКИЕ
AUTOANTIBODIES
LIVER DISEASES

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.10-04Б1.11

    Segondy, M.
    Les retrovirus: Donnees actuelles [Text] / M. Segondy // Feuill. biol. - 1989. - N 167. - P53-61
Перевод заглавия: Ретровирусы: современные данные
Аннотация: Краткий обзор. Приведены сведения о современной классификации ретровирусов, особенностях их морфологии, репродукции и организации генома. Специальное внимание уделено вопросам происхождения и распространения вирусов Т-клеточного лейкоза и иммунодефицита человека. Рассмотрены проблемы эпидемиологии, диагностики, лечения и профилактики заболеваний, вызываемых этими вирусами. Франция, Lab. de Virol., Hopital Saint-Eloi, CHU, 34059 Montpellier Cedex. Библ. 44.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02 + 341.25.15
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
МОРФОЛОГИЯ
РЕПРОДУКЦИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.828

    Иващенко, В. Д.
    К вопросу о фагоцитарной реакции макрофагов при псевдотуберкулезе и ее патогенетическом значении [Текст] / В. Д. Иващенко, Е. И. Змулко, М. Р. Кроткова // Иерсиниозы (микробиол., эпидемиол., клиника патогенез, лаб. диагност.). - Владивосток, 1989. - Ч. 2. - С. 42-43
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: МАКРОФАГИ
ФАГОЦИТОЗ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Доп.точки доступа:
Змулко, Е.И.; Кроткова, М.Р.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.465

    Stewart, Robert S.
    Role of IgE in the pathogenesis of bovine respiratory syncytial virus in sequential infections in vaccinated and nonvaccinated calves [Text] / Robert S. Stewart, Laurel J. Gershwin // Amer. J. Vet. Res. - 1989. - Vol. 50, N 3. - P349-355 . - ISSN 0002-9645
Перевод заглавия: Роль IgE в патогенезе респираторно-синцитиальной вирусной инфекции крупного рогатого скота при сочетанных инфекциях у вакцинированных и невакцинированных телят
Аннотация: Характеризовали роль IgE в патогенезе респираторно-синцитиальной вирусной инфекции КРС. Группу из 6 телят вакцинировали аттенуированным вирусом, а затем заражали гомологичным возбудителем. Телят другой группы не вакцинировали, но инфицировали респираторно-синцитиальным вирусом. У подопытных животных определяли уровни гистамина и IgE, специфичные к вирусу, в сыворотке крови, бронхоальвеолярной жидкости и секретах носоглотки. Показано, что вакцинация проводимая до заражения не влияет (или влияет в незначительной мере) на тяжесть проявления заболевания. Вместе с тем отмечена корреляция между выраженностью клинических признаков заболевания и конц-ией IgE в бронхоальвеолярной жидкости в группе вакцинированных телят. Несмотря на отсутствие связи между клиникой и уровнями IgE, отмечается корреляция между тяжестью течения инфекции и уровнями гистамина в секретах носоглотки. Полученные факты свидетельствуют о вовлечении IgE в патогенез респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого скота. США, Dep. of Vet. Microbiol. and Immunol., Sch. of Vet. Med., Univ. of California, Davis, CA 95616. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ Е
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Gershwin, Laurel J.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.05-04Т6.195

   
    Evolucion de la depresion en el dolor cronico: test IBO v HAEP [Text] / F. Carpintero [et al.] // Rev. esp. anestesiol. y rednim. - 1989. - Vol. 36, Suppl. N1. - С. 50 . - ISSN 0034-9356
Перевод заглавия: Течение депрессии при хронической боли: тесты IBQ и HAEP
Аннотация: Оценивали системы IBQ (анкета по поведению б-ного до заболевания) и HAEP (система оценки степени депрессии) для выявления наиболее эффективного теста для предикции степени и прогрессирования депрессии у 38 б-ных с хронич. болью. Обнаружили, что только один показатель второго порядка (аффективное состояние), интегрированный с показателями первого порядка (ипохондрия, аффективные нарушения, повышенная возбудимость) имеет взаимосвязь с значениями глобальной оценки по НАЕР при применении амитриптилина на ночь по 50 мг. Система IBQ не позволяет оценить степень депрессии у б-ных хронич. болью; с этой целью рекомендовали применять шкалу НАЕР. Испания, Hosp. Virgen de la Arrixaca, Murcia.
ГРНТИ  
34.45.35
ВИНИТИ 341.45.35.09.11
Рубрики: ДЕПРЕССИИ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Carpintero, F.; Miralles, F.S.; Madrigal, M.I.; Hernandez, J.; Lopez, Y.F.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.647

    Barrier, C. H.
    Salicylates as a possible cause for treatment-resistant peptic ulcer [Text] / C. H. Barrier, B. I. Hirachowitz // Gastroenterology. - 1989. - Vol. 96, , N 5 Suppl. - P29 . - ISSN 0016-5085
Перевод заглавия: Салицилаты как возможная причина резистентности при лечении пептической язвы
Аннотация: Несмотря на применение высоких доз антагонистов Н[2] гистаминовых рецепторов в комбинации с сукральфатом, 10-15% б-ных язвенной болезнью желудка остаются резистентными к терапии. Считают, что причиной этой резистентности могут быть препараты ацетилсалициловой к-ты, к-рые принимаются б-ными несмотря на противоположные рекомендации врачей. Спец. исследование авт. подтвердили данное предположение. США, Div. of Gastroenterology, Univ. of Ala, Birmingham, Birmingham, AL 35294.
ГРНТИ  
34.45.35
ВИНИТИ 341.45.35.15.11.05
Рубрики: ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
ЛЕЧЕНИЕ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Hirachowitz, B.I.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.447

   
    Anti-cardiolipin antibodies in infectious mononucleosis react with the membrane of activated lymphocytes [Text] / R. Misra [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1989. - Vol. 75, N 1. - P35-40 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Антитела к кардиолипину при инфекционном мононуклеозе реагируют с мембраной активированных лимфоцитов
Аннотация: С помощью иммуноферментного метода определяли антитела к очищенным антигенам тканей в сыворотке 35 б-ных инфекционным мононуклеозом. Продемонстрировали циркуляцию антител IgM к кардиолипину у 37% обследованных лиц. Отмечено повышение уровней антител к актину (26%) и антигену цитоскелета (97% против 29% в контроле). Уровни ревматоидного фактора, антител IgM к одноцепочечной ДНК и рибонуклеопротеинам у больных инфекционным мононуклеозом сохранялись на нормальных значениях. Очищенные анти-кардиолипиновые антитела реагируют с клеточной мембраной трансформированных лимфоцитов, но не покоящихся клеток. Полученные данные свидетельствуют, что ответ аутоантител при инфекционном мононуклеозе ограничен 2 классами аутоантител. Появление антигенных эпитопов на трансформированных вирусом Эпштейна-Барр лимфоцитах расценивается как механизм индукции анти-кардиолипиновых антител при инфекционном мононуклеозе. Великобритания, Div. of Clinical Immunol., Kennedy Inst. of Rheumatology, London. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
АНТИТЕЛА
АУТОАНТИТЕЛА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Misra, R.; Venables, P.J.W.; Plater-Zyberk, Christine; Watkins, Primrose F.; Majni, R.N.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.01-04К1.329

    Азаренок, К. С.
    Иммуноглобулины G с гиалуронидазной активностью и их патогенетическое значение [Текст] / К. С. Азаренок, И. И. Генералов // 1 Всес. иммунол. съезд, Сочи, 15-17 нояб. 1989. - М., 1989. - Т. 1. - С. 8
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН G
ГИАЛУРОНИДАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК
IMMUNOGLOBULIN G
HIALUROUDASE ACTIAVITY

Доп.точки доступа:
Генералов, И.И.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.01-04К1.675

   
    Anti-DNA antibodies bind directly to renal antigens and induce kidney dysfunction in the isolated perfused rat kidney [Text] / Eyal Raz [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 9. - P3076-3082 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Антитела к ДНК связываются непосредственно с антигенами почек и индуцируют дисфункцию в изолированной перфузируемой крысиной почке
Аннотация: В раствор, используемый для перфузии изолированных крысиных почек, добавляли мышиные моноклональные IgG2b-антитела к ДНК или человеческий поликлональный IgG, выделенный из сыворотки б-ных системной красной волчанкой. Иммунофлуоресценцией показано, что как мышиные, так и человеческие антитела к ДНК связываются непосредственно с антигенами почечных клубочков. Эти антитела индуцируют протеинурию и снижают выведение инсулина из почек. Экскреция альбумина в почках, перфузируемых мышиными антителами в течение 160 мин, составляла 2301'+-' '+-'734 мкг/мин (соотв-щие контр. цифры составляли 85'+-' *21 мкг/мин). Экскреция альбумина в почках, перфузируемых человеческими антиителами в течение 160 мин, составляла 542'+-'217 мкг/мин (в контроле - 163'+-'77 мкг/мин); добавление комплемента увеличивало экскрецию альбумина в почках, перфузируемых человеческими антителами, до 1115'+-'195 мкг/мин. Предв. инкубация мышиных или человеческих антител с ДНК полностью подавляла их способность связываться с почками и отменяла физиол. эффекты этих антител. Предполагается, что непосредственное связывание антител к ДНК с антигенами почек может играть важную роль в индукции волчаночных нефритов. Библ. 39. Dept Med., Hadassah Univ. Hosp., Mount Scopus, P. O. Box 24035, Jerusalem 91240, IL.
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.07.07
Рубрики: АНТИТЕЛА
К ДНК
АНТИГЕНЫ ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ
СВЯЗЫВАНИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Доп.точки доступа:
Raz, Eyal; Brezis, Mayer; Rosenmann, Eliezer; Eilat, Dan

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.10-04К1.492

   
    The role and specificity of antigranulocyte antibodies (AGAs) in systemic lupus erythematosus (SLE) and progressive systemic sclerosis (PSS) [Text] / A. Sipos [et al.] // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P64
Перевод заглавия: Роль и специфичность антигранулоцитарных антител при системной красной волчанке и прогрессирующем системном склерозе
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ ГРАНУЛОЦИТОВ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sipos, A.; Czirjak, L.; Sonkaly, I.; Csortos, Cs.; Szegedi, Gy.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.598

    Kamiya, Yasushi.
    Влияние на гломерулярный полианион, вызванное в условиях in vitro надосадком периферических мононуклеарных клеток, стимулированных конканавалином A и сывороткой больных при нефротическом синдроме с минимальными изменениями [Text] / Yasushi Kamiya // Керин игаккай дзасси = J. Kyorin. Med. Soc. - 1990. - Vol. 21, N 2. - С. 203-211 . - ISSN 0368-5829
Аннотация: У б-ных нефротическим синдромом с миним. изменениями (НСМИ) в нефротической стадии и фазе ремиссии, а также перв. гломерулонефритом проводили исследование влияния надосадков мононуклеарных клеток периф. крови, стимулированных КонА, и сывороткой крови на клубочковый полианион. После инкубации надосадков или сыворотки крови с выделенными клубочками почки крыс в условиях in vitro проводили микроскопическое, включая электронную микроскопию, для определения клубочкового полианиона с использованием коллоидного железа. По сравнению с контролем при НСМИ отмечено значит. снижение клубочкового полианиона в нефротической стадии заболевания, в то время как при ремиссии, вызванной стероидной терапией, плотность клубочкового полианиона становилась нормальной. При др. формах первичного гломерулонефрита заметных изменений плотности гломерулярного полианиона, независимо от наличия нефротического компонента заболевания, не наблюдалось. Считается, что мононуклеарные клетки периферической крови в нефротической стадии НСМИ выделяют цитокин, вызывающий снижение плотности гломерулярного полианиона. Библ. 28. Kyorin Univ. Sch. Med., JP.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
ГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ ПОЛИАНИОН
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.08-04Б4.224

   
    Purification and analysis of the antigenicity of a 69 000 Da protein from Bordetella pertussis [Text] / Jeanine L. Gould-Kostka [et al.] // FEMS Microbiol. Lett. - 1990. - Vol. 67, N 3. - P285-290 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Очистка и анализ белка 65 000 D из Bordetella pertussis
Аннотация: Суспензию Bordetella pertussis шт. Вр 353 в конц-ии 2*10{1}{3} отмытых бактерий в 0,01 М трис HCl-буфере нагревали в течение 1 ч при 60'ГРАДУС', после чего центрифугировали при 4000 g 30 мин. Супернатант после повторного центрифугирования диализовали против 0,25 М трисHCl-буфера, и очищали последовательной хроматографией на колонках с ДЭАЭ-сефарозой и гелем Affi-Blue, после чего подвергали ЭФ в ПААГ. Полученный белок изучали методом иммуноблотинга с использованием моноклональных антител. Установлено, что разработанный метод позволяет получить белок с мол. м. 69 кД, выходящий при хроматографии на ДЭАЭ-сефарозе в линейном градиенте NaCl одним пиком. Дальнейшая очистка аффинной хроматографией освобождала белок от остаточных примесей. Белок 69 кД не содержал ЛПС и коклюшного токсина (0,31 нг/мл). Исследуемый белок реагировал с сывороткой, полученной от человека, переболевшего коклюшем. Следовательно, при заболевании коклюшем образуются антитела к белку 69 кД. Делается вывод о его значении в патогенезе коклюша. Библ. 13. США, Center for Evaluation and Research, U. S. Food and Drug Administration, Bethesda, MD.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.07
Рубрики: BORDETELLA PERTUSSIS (BACT.)
АНТИГЕНЫ
БЕЛКИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
АФФИННАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ
ИОНООБМЕННАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ИММУНОБЛОТИНГ

Доп.точки доступа:
Gould-Kostka, Jeanine L.; Burns, Drusilla L.; Brennan, Michael J.; Manclark, Charles R.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.582

    Greten, H.
    Bei wem, wann und wie sollten enhohte Cholesterin-Werte behandelt werden? [Text] / H. Greten // Arzneim.-Forsch. - 1990. - Vol. 40, N 3А. - S381-383 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Как следует относиться к повышенным цифрам холестерина [в крови]
Аннотация: Повышенные конц-ии холестерина в крови ускоряют развитие ЦБС; отсюда необходимость мероприятий по их нормализации. Помимо избытка холестерина имеют значение и др. факторы риска - курение, психоэмоциональный стресс. Наличие этих дополнит. факторов в значит. мере отражается на эффективности холестериноснижающей терапии. Наряду с диетич. мероприятиями, имеются ЛС, снижающие холестерин крови; выбор этих ср-в, а также всю программу снижения холестерина определяет лечащий врач. Приводят общую схему лечения гиперхолестеринемии, разработанную Минздравом ФРГ. ФРГ, Universitats - Krankenhaus Eppendorf, Hamburg.
ГРНТИ  
34.45.35
ВИНИТИ 341.45.35.19.23.13
Рубрики: СТЕНОКАРДИЯ
ХОЛЕСТЕРИН
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.623

   
    Follow-up of young stroke patients with antiphospholipid antibodies [Text] : [Abstr.] 27 Nat. Congr. Ital. Neurol. Soc., Sorrento, 21-26 Oct., 1991 / P. Nencini [et al.] // Ital. J. Neurol. Sci. - 1991. - Vol. 12, N 5 Suppl. N12. - P54 . - ISSN 9392-0461
Перевод заглавия: Изучение молодых больных с антителами против фосфолипидов после инсульта
Аннотация: У 7 из 40 молодых людей после инсульта выявлены антитела (АТ) против фосфолипидов. У 3 наблюдались повторные инсульты на протяжении следующих 14- 47 мес. Обсуждается возможная связь между инсультом и АТ против фосфолипидов. Италия, Clin. Neurol., Fierenze, IT.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ ФОСФОЛИПИДОВ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ИНСУЛЬТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nencini, P.; Baruffi, M.C.; Pracucci, G.; Abbate, R.; Massai, G.; Inzitari, Inzitzri D.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 92.07-04Б1.586

    Федянин, Ю. П.
    Изоферменты гамма-глутамилтранспептидазы крови и мочи в норме и при вирусных гепатитах [Текст] / Ю. П. Федянин, Т. В. Голуб, С. В. Головин ; Сарат. гос. мед. ин-т // Патофизиол. инфекц. процесса. - Саратов, 1991. - С. 159-162 . - ISBN 5-231-00487-1
Аннотация: В целях выяснения возможных механизмов гиперферментемии при вирусных гепатитах изучали ферментосинтетическую функцию печени с помощью определения общей активности гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) и спектра ее изоферментов в крови и моче. Обследовали 60 б-ных острым гепатитом В и для сравнения 8 б-ных с токсическим (алкогольным) гепатитом и 14 - с механической желтухой различного генеза. Контрольным фоном служила группа из 18 здоровых лиц. Показано, что у здоровых людей общая активность ГГТ в крови существенно ниже, чем в моче. В разгар вирусного гепатита это соотношение достоверно меняется в обратном направлении. Установлено, что отличительной особенностью алкогольного гепатита и механически желтух от вирусного гепатита является отсутствие гиперферментурии за счет активности теромолабильной ГГТ. Библ. 8.
ГРНТИ  
76.03.41
ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
БОЛЬНЫЕ
ГИПЕРФЕРМЕНТЕМИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Голуб, Т.В.; Головин, С.В.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.660

    Jansen, Jette.
    Anti-fosfolipidantistoffer [Text] / Jette Jansen, Birger Johnsen, Sven Johansen // Ugeskr. Laeger. - 1991. - Vol. 153, N 2. - С. 95-99 . - ISSN 0041-5782
Перевод заглавия: Антитела против фосфолипидов
Аннотация: Антитела (АТ) против фосфолипидов (ФЛ) возникают при тромбоэмболическом заболевании во всех системах органов. Патогенет. роль этих АТ не ясна, т. к. данные о них ограничены и часто противоречивы. Не ясны: необходимость в профилактич. лечении б-ных, имеющих АТ к ФЛ; способ лечения симптоматич. б-ных; патогенны ли АТ к ФЛ или они вызывают каскад каких-то невыявленных процессов, приводящих к тромбоэмболии. Рассмотрен круг необходимых эксперим. и клин. исследований. Библ. 30. Nauromedicinsk afdeling, Centralsygehuset, Naestved, DK.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.21.99
Рубрики: АНТИТЕЛА
ПРОТИВ ФОСФОЛИПИДОВ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ТРОМБОЭМБОЛИЯ

Доп.точки доступа:
Johnsen, Birger; Johansen, Sven
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-101   101-101 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)