Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОПИОИДНЫЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 81
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-81   81-81 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.122

   

    'каппа' Opioid receptor interacts with Na{+}/H{+}-exchanger regulatory factor-1/Ezrin-radixin-moesin-binding phosphoprotein-50 (NHERF-1/EBP50) to stimulate Na{+}/H{+} exchange independent of G[i]/G[o] proteins [Text] / Peng Huang [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 24. - P25002-25009 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Опиоидный рецептор 'каппа' взаимодействует со связывающим регуляторный фактор-1 Na{+}/H{+} обменника/эзрин-радиксин-моэзина фосфопротеином-50 (NHERF-1/EBP50), стимулируя Na{+}/H{+}-обменивание независимо от белков G1/G0
Аннотация: Показали, что NHERF-1/EBP50 связывает непосредственно сопряженный с G-белком опиоидный рецептор 'каппа' человека, что существенно для ускорения Na{+}/H{+}-обмена; по-видимому, связывание облегчает олигомеризацию NHERF-1/EBP50, ведущую к стимуляции Na{+}/H{+}-обменника-3. США, Temple Univ. Sch. Med., Philadelphia PA 119140. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: NA{+}/H{+}-ОБМЕННИК
СТИМУЛЯЦИЯ

ОПИОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР 'КАППА'

СОПРЯЖЕНИЕ С G-БЕЛКОМ


Доп.точки доступа:
Huang, Peng; Steplock, Deborah; Weinman, Edward J.; Hall, Randy A.; Ding, Zhe; Li, Jianguo; Wang, Yulin; Liu-Chen, Lee-Yuan


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.40

   

    A chimeric study of the molecular basis of affinity and selectivity of the 'каппа' and the 'дельта' opioid receptors. Potential role of extracellular domains [Text] / Fan Meng [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 21. - P12730-12736 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Анализ с использованием химер молекулярных основ аффинности и селективности 'каппа'- и 'дельта'-опиоидных рецепторов. Потенциальная роль внеклеточных доменов
Аннотация: Получили серию конструкций с кДНК химерных 'каппа' и 'гамма'-опиоидных рецепторов ('каппа'/'дельта'-рецепторов) и экспрессировали эти конструкции в клетках COS-1. Провели сравнительный анализ фармакологических св-в рекомбинантных химерных 'каппа'/'дельта'-рецепторов и 'каппа'- и 'дельта'-рецепторов дикого типа. Показали наличие в различных опиоидных рецепторах множественных аффинных сайтов, взаимодействие к-рых зависит от их собственной топографии в рецепторе и природы взаимодействующего с рецептором лиганда. США, Medntal Health Res. Inst., Univ. Michigan, Ann Arbor. MI 48109. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ОПИОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР
'КАППА'- И 'ДЕЛЬТА'-

АФФИННОСТЬ

АКТИВНОСТЬ

ЭКСПРЕССИЯ

КЛЕТКИ COS-1


Доп.точки доступа:
Meng, Fan; Hoversten, Mary T.Thompson Robert C.; Taylor, Larry; Watson, Stanley J.; Akil, Huda


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.07-04Я6.101

   

    A nuclear function of 'бета'-arrestin1 in GPCR signaling: Regulation of histone acetylation and gene transcription [Text] / Jiuhong Kang [et al.] // Cell. - 2005. - Vol. 123, N 5. - P833-847 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Ядерная функция 'бета'-аррестина1 в сигнальной системе GPCR: регуляция ацетилирования гистона и транскрипции генов
Аннотация: Активация в клетках HEK293 'дельта'-опиоидного рецептора (DOR), представителя семейства рецепторов, сопряженных с G-белком (GPCRs), приводит к транслокации 'бета'-аррестина1 ('бета'Ar1) из цитоплазмы в ядро. Активация DOR стимулирует 'бета'Ar-опосредованную транскрипцию генов p27 и c-for, а супрессия 'бета'Ar-1 с помощью siРНК снижает содержание обеих мРНК и белка p27. Накопление в ядре 'бета'Ar1 промоцирует ацетилирование гистона H4 на промоторах p27/c-fos, при этом 'бета'Ar1 привлекает к обоим промоторам коактиватор p300, к-рый существенен как для ацетилирования гистона (благодаря HAT-активности), так и транскрипции. Эффекты гиперацетилирования гистона H4, стимуляции транскрипции p27 и ингибирования роста наблюдали и в культуре клеток SK нейробластомы при активации эндогенного DOR,. Обсуждают стимуляцию DOR/GPCR как пусковой механизм опосредованной 'бета'Ar1 транслокацией передачи сигнала от клеточной поверхности к ядру. КНР, Grad. Sch., Fudan Univ., Shanghai 200032. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
'ДЕЛЬТА'-ОПИОИДНЫЙ

DOR

АКТИВАЦИЯ

'БЕТА'-АРРЕСТИНЫ

ТРАНСКРИПЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ГИСТОНЫ

АЦЕТИЛИРОВАНИЕ

КЛЕТКИ HEK293


Доп.точки доступа:
Kang, Jiuhong; Shi, Yufeng; Xiang, Bin; Qu, Bin; Su, Wenjuan; Zhu, Min; Zhang, Min; Bao, Guobin; Wang, Feifei; Zhang, Xiaoqing; Yang, Rongxi; Fan, Fengjuan; Chen, Xiaoqing; Pei, Gang; Ma, Lan


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.10-04Т6.438

    Alexander, George J.

    Naloxone-6'альфа'-spirohydantoin: a long-acting opiate antagonist [Text] / George J. Alexander, Nithiananda Chatterjie // Neurochem. Res. - 1989. - Vol. 14, N 12. - P1229-1234 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Налоксон-6'альфа'-спирогидантоин: длительно действующий опиоидный антагонист
Аннотация: Сообщают о синтезе и изучении фармакол. св-в нового производного налоксона (I) - налоксил-6'альфа'-спирогидантоина (II). По сравнению с I II обладал меньшей токсичностью (DL[5][0] соотв. составляла 200 и 400 мг/кг при в/б введении мышам). I и II проявляли слабую противосудорожную активность в отношении судорог, вызываемых коразолом (67 мг/кг), при этом DE[5][0] составляла 150 и 100 мг/кг соотв. II обладал эффектами опоидного антагониста, к-рые по выраженности были сравнимы, а по продолжительности (1 нед) значительно превосходили I. США, NY State Psychiatric Inst. NY State Office of Mental Health, New York, NY 10032. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.57.27
Рубрики: НАЛОКСОН
ПРОИЗВОДНОЕ

НАЛОКСИЛ-6 АЛЬФА-СПИРОГИДАНТОИН

ОПИОИДНЫЙ АНТАГОНИСТ

ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ТОКСИЧНОСТЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Chatterjie, Nithiananda


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.07-04Т1.155

   

    Antinociceptive effect of U-50488H, a 'каппа'-opioid agonist, in streptozotocin-induced diabetic mice [Text] / Yasuyuki Suzuki [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 2001. - Vol. 53, N 4. - P521-526 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Антиноцицептивное действие U-50488H 'каппа'-опиоидного агониста, у мышей со стрептозотоциновым диабетом
Аннотация: Подкожное введение U-50488H мышам с экспериментальным диабетом вызывало более выраженное антиноцицептивное действие, чем у мышей без диабета (контроль). Однако при введении U-50488H в желудочек мозга такое различие отсутствовало. Антагонист холецистокинина, PD135158, усиливал антиноцицептивное действие U50488H только у мышей без диабета. Более того, у мышей с диабетом под влиянием агониста холецистокинина оно уменьшалось. Полученные результаты показывают, что у мышей с экспериментальным диабетом развивается избирательная гиперчувствительность к спинальной антиноцицепции, опосредуемой 'каппа'-опиоидными рецепторами; одновременно угнетается функция ингибирующей анальгезию системы, в которой холецистокинин играет роль медиатора. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
'КАППА'-ОПИОИДНЫЙ АГОНИСТ

АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Suzuki, Yasuyuki; Goto, Kazuhiro; Shiizaki, Kazuhiro; Omiya, Yuji; Ishige, Atsushi; Komatsu, Yasuhiro; Kamei, Junzo


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.07-04М6.91

   

    Antinociceptive effect of U-50488H, a 'каппа'-opioid agonist, in streptozotocin-induced diabetic mice [Text] / Yasuyuki Suzuki [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 2001. - Vol. 53, N 4. - P521-526 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Антиноцицептивное действие U-50488H 'каппа'-опиоидного агониста, у мышей со стрептозотоциновым диабетом
Аннотация: Подкожное введение U-50488H мышам с экспериментальным диабетом вызывало более выраженное антиноцицептивное действие, чем у мышей без диабета (контроль). Однако при введении U-50488H в желудочек мозга такое различие отсутствовало. Антагонист холецистокинина, PD135158, усиливал антиноцицептивное действие U50488H только у мышей без диабета. Более того, у мышей с диабетом под влиянием агониста холецистокинина оно уменьшалось. Полученные результаты показывают, что у мышей с экспериментальным диабетом развивается избирательная гиперчувствительность к спинальной антиноцицепции, опосредуемой 'каппа'-опиоидными рецепторами; одновременно угнетается функция ингибирующей анальгезию системы, в которой холецистокинин играет роль медиатора. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
'КАППА'-ОПИОИДНЫЙ АГОНИСТ

АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Suzuki, Yasuyuki; Goto, Kazuhiro; Shiizaki, Kazuhiro; Omiya, Yuji; Ishige, Atsushi; Komatsu, Yasuhiro; Kamei, Junzo


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 08.04-04Т5.136

   

    Association analysis of 'дельта'-opioid receptor gene polymorphisms in methamphetamine dependence/psychosis [Text] / Hideaki Kobayashi [et al.] // Amer. J. Med. Genet. B. - 2006. - Vol. 141, N 5. - P482-486 . - ISSN 1552-4841
Перевод заглавия: Анализ ассоциации полиморфизма 'дельта'-опиоидного рецептора при метамфетаминовой наркомании/психозе
Аннотация: Не выявлено какой-либо ассоциации трех однонуклеотидных полиморфных сайтов в интроне 1 и экзоне 3 гена 'дельта'-опиоидного рецептора OPRD1 с развитием в японской популяции метамфетаминовой наркомании и метамфетаминового психоза. Эта ассоциация отсутствует как в выборке больных в целом, так и в отличающихся по клинической картине подгруппах больных. Япония, Dep. Psychobiol., Tohoku Univ. Graduate Sch. Med., 1-1 Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendai 980-8574. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН OPRD1

'ДЕЛЬТА'-ОПИОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР

ОДНОНУКЛЕОТИДНЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ

АССОЦИАЦИЯ

НАРКОМАНИЯ

МЕТАМФЕТАМИНОВАЯ

ПСИХОЗ


Доп.точки доступа:
Kobayashi, Hideaki; Hata, Harumi; Uiike, Hiroshi; Harano, Mutsuo; Inada, Toshiya; Komiyama, Tokutaro; Yamada, Mitsuhiko; Sekine, Yoshimoto; Iwata, Nakao; Iyo, Masaomi


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.11-04М3.86

   

    Association analysis of 'дельта'-opioid receptor gene polymorphisms in methamphetamine dependence/psychosis [Text] / Hideaki Kobayashi [et al.] // Amer. J. Med. Genet. B. - 2006. - Vol. 141, N 5. - P482-486 . - ISSN 1552-4841
Перевод заглавия: Анализ ассоциации полиморфизма 'дельта'-опиоидного рецептора при метамфетаминовой наркомании/психозе
Аннотация: Не выявлено какой-либо ассоциации трех однонуклеотидных полиморфных сайтов в интроне 1 и экзоне 3 гена 'дельта'-опиоидного рецептора OPRD1 с развитием в японской популяции метамфетаминовой наркомании и метамфетаминового психоза. Эта ассоциация отсутствует как в выборке больных в целом, так и в отличающихся по клинической картине подгруппах больных. Япония, Dep. Psychobiol., Tohoku Univ. Graduate Sch. Med., 1-1 Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendai 980-8574. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН OPRD1

'ДЕЛЬТА'-ОПИОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР

ОДНОНУКЛЕОТИДНЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ

АССОЦИАЦИЯ

НАРКОМАНИЯ

МЕТАМФЕТАМИНОВАЯ

ПСИХОЗ


Доп.точки доступа:
Kobayashi, Hideaki; Hata, Harumi; Uiike, Hiroshi; Harano, Mutsuo; Inada, Toshiya; Komiyama, Tokutaro; Yamada, Mitsuhiko; Sekine, Yoshimoto; Iwata, Nakao; Iyo, Masaomi


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.07-04Я6.12

    Azaryan, A. V.

    Activation of both D1 and D2 dopamine receptors is involved in the increased expression of mu opioid receptor gene in nucleus accumbens following dopamine agonist administration [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / A. V. Azaryan, B. J. Clock, B. M. Cox // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P211 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: В повышенной экспрессии гена mu опиоидного рецептора в ядрах accumbens после введения агониста дофамина участвует активация обоих рецепторов D1 и D2 дофамина
Аннотация: После обработки крыс агонистами D1, D2 или D3 дофамина (DA) ревертазной ПЦР тестировали экспрессию mu опиоидного рецептора (MOR) в ядрах accumbens мозга. Повышение уровня мРНК при действии D2-агониста бромокриптина снижалось D2-антагонистом этиклопридом и D1-антагонистом SCH23390. Аналогичное повышение при действии D1 агониста R{+}-бромо-APB гидробромида частично (на 30%) супрессировалось D2-антагонистом этиклопридом. Обсуждают роль D1 или D2 рецепторов DA в секреции эндогенного DA и участие MOR. США, Dep. Pharmacol., Uniformed Serv. Univ. Hlth Sci., Bethesda, MD 20814
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ОПИОИДНЫЙ MU

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ

АГОНИСТЫ

АГОНИСТ ДОФАМИНА

ВВЕДЕНИЕ

РЕЦЕПТОРЫ ДОФАМИНА D1 И D2

АКТИВАЦИЯ

КРЫСЫ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ


Доп.точки доступа:
Clock, B.J.; Cox, B.M.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.09-04М3.106

    Azaryan, A. V.

    Activation of both D1 and D2 dopamine receptors is involved in the increased expression of mu opioid receptor gene in nucleus accumbens following dopamine agonist administration [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / A. V. Azaryan, B. J. Clock, B. M. Cox // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P211 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: В повышенной экспрессии гена mu опиоидного рецептора в ядрах accumbens после введения агониста дофамина участвует активация обоих рецепторов D1 и D2 дофамина
Аннотация: После обработки крыс агонистами D1, D2 или D3 дофамина (DA) ревертазной ПЦР тестировали экспрессию mu опиоидного рецептора (MOR) в ядрах accumbens мозга. Повышение уровня мРНК при действии D2-агониста бромокриптина снижалось D2-антагонистом этиклопридом и D1-антагонистом SCH23390. Аналогичное повышение при действии D1 агониста R{+}-бромо-APB гидробромида частично (на 30%) супрессировалось D2-антагонистом этиклопридом. Обсуждают роль D1 или D2 рецепторов DA в секреции эндогенного DA и участие MOR. США, Dep. Pharmacol., Uniformed Serv. Univ. Hlth Sci., Bethesda, MD 20814
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ОПИОИДНЫЙ MU

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ

АГОНИСТЫ

АГОНИСТ ДОФАМИНА

ВВЕДЕНИЕ

РЕЦЕПТОРЫ ДОФАМИНА D1 И D2

АКТИВАЦИЯ

КРЫСЫ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ


Доп.точки доступа:
Clock, B.J.; Cox, B.M.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.10-04Т1.223

   

    B lymphocyte proliferation is suppressed by the opioid growth factor - opioid growth factor receptor axis: Implication for the treatment of autoimmune diseases [Text] / Ian S. Zagon [et al.] // Immunobiology. - 2011. - Vol. 216, N 1-2. - P173-183 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Пролиферация В-лимфоцитов подавляется при взаимодействии опиоидного фактора роста и его рецептора. Значение для лечения аутоиммунных заболеваний
Аннотация: Исследовали значение у мышей взаимодействия опиоидного фактора роста (ОФР) и рецептора ОФР (РОФР) в регуляции пролиферации В-лимфоцитов, стимулированных липополисахаридом. ОФР и РОФР присутствуют на всех В-клетках. Под влиянием ОФР снижается число В-клеток на 43% через 72 часа культивирования и эффект зависит от дозы ОФР. Экзогенный ОФР подавляет число клеток в ответ на воздействие малой интерферирующей РНК для классических РОФР MOR('мю'), DOR('дельта') и KOR('каппа'). Однако пептид не оказывает влияния на анализируемый РОФР. Снижение числа В-клеток связано подавлением р16 или р21 зависимых киназ. Опиатный антагонист налтрехон не влияет на изменение числа клеток. Считают, что взаимодействие ОФР-РОФР важно для функции В-лимфоцитов и этот механизм может иметь значение для разработки новых подходов к лечению аутоиммунных заболеваний. США, Pennsylvania State Univ., Coll. Medicine, Hershey, PA
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ОПИОИДНЫЙ ФАКТОР РОСТА

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


Доп.точки доступа:
Zagon, Ian S.; Donahue, Renee N.; Bonneau, Robert H.; McLaughlin, Patricia J.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.07-04К1.81

   

    B lymphocyte proliferation is suppressed by the opioid growth factor - opioid growth factor receptor axis: Implication for the treatment of autoimmune diseases [Text] / Ian S. Zagon [et al.] // Immunobiology. - 2011. - Vol. 216, N 1-2. - P173-183 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Пролиферация В-лимфоцитов подавляется при взаимодействии опиоидного фактора роста и его рецептора. Значение для лечения аутоиммунных заболеваний
Аннотация: Исследовали значение у мышей взаимодействия опиоидного фактора роста (ОФР) и рецептора ОФР (РОФР) в регуляции пролиферации В-лимфоцитов, стимулированных липополисахаридом. ОФР и РОФР присутствуют на всех В-клетках. Под влиянием ОФР снижается число В-клеток на 43% через 72 часа культивирования и эффект зависит от дозы ОФР. Экзогенный ОФР подавляет число клеток в ответ на воздействие малой интерферирующей РНК для классических РОФР MOR('мю'), DOR('дельта') и KOR('каппа'). Однако пептид не оказывает влияния на анализируемый РОФР. Снижение числа В-клеток связано подавлением р16 или р21 зависимых киназ. Опиатный антагонист налтрехон не влияет на изменение числа клеток. Считают, что взаимодействие ОФР-РОФР важно для функции В-лимфоцитов и этот механизм может иметь значение для разработки новых подходов к лечению аутоиммунных заболеваний. США, Pennsylvania State Univ., Coll. Medicine, Hershey, PA
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ОПИОИДНЫЙ ФАКТОР РОСТА

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


Доп.точки доступа:
Zagon, Ian S.; Donahue, Renee N.; Bonneau, Robert H.; McLaughlin, Patricia J.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.01-04Т1.257

    Bennett, M. A.

    Structure-activity relationships of arodyn, a novel acetylated kappa opioid receptor antagonist [Text] / M. A. Bennett, T. F. Murray, J. V. Aldrich // J. Peptide Res. - 2005. - Vol. 65, N 3. - P322-332 . - ISSN 1397-002X
Перевод заглавия: Связь структуры и активности нового ацетилированного антагониста опиоидного рецептора 'каппа' (ародина)
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АРОДИН

ДИНОРФИН A

НОВЫЙ АЦЕТИЛИРОВАННЫЙ АНАЛОГ

ОПИОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР 'КАППА' АНТАГОНИСТ

СТРУКТУРА - АКТИВНОСТЬ

ВЗАИМОСВЯЗЬ


Доп.точки доступа:
Murray, T.F.; Aldrich, J.V.


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.11-04Н3.45

    Bidlack, J. M.

    The synthetic 'каппа'-opioid agonist (-)U50,488 does not affect calcium transport into r1.1 mouse thymoma cell line [Текст] / J. M. Bidlack, I. Martin-Kleiner // Int. J. Immunopharmacol. - 1999. - Vol. 21, N 2. - С. 133-140 : 6 ил. - 19 назв . - ISSN 0192-0561
Перевод заглавия: Синтетический 'каппа'-опиоидный агонист (-)U50,488 не влияет на транспорт кальция в мышиную клеточную линию тимомы R1.1
Аннотация: Инкубировали 60 мин при 37'ГРАДУС'С 1,6-2х10{6} клеток мышиной тимомы линии R1.1, селективно экспрессирующей 'каппа'-, но не 'мю'- или 'дельта'-опиоидный класс рецепторов, с ФГА в диапазоне доз 6,25-800 мкг/мл, КонА в дипазоне доз 6,25-1000 мкг/мл или с синтетическим 'каппа'-опиоидным агонистом (-)U50,488 в диапазоне доз 10{-10}-10{-4} М. ФГА в дозах 100-800 мкг/мл и КонА в дозах 200-1000 мкг/мл существенно стимулировали транспорт {45}Са{2+} в клетки тимомы. При совместном инкубировании с ФГА (250 мкг/мл) или с КонА (800 мкг/мл) препарат (-)U50,488 не влиял на кальциевый транспорт в клетки. Влияние на транспорт {45}Са{2+} в клетки тимомы не регистрировалось и в случае инкубирования (-)U45,488 с клетками в отсутствие митогенов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ТРАНСПОРТ КАЛЬЦИЯ
МЫШИ

ТИМОМА

КАППА-ОПИОИДНЫЙ ОГАНИСТ


Доп.точки доступа:
Martin-Kleiner, I.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.12-04Т1.241

   

    Carboxyl-terminal splicing of the rat 'мю' opioid receptor modulates agonist-mediated internalization and receptor resensitization [Text] / Thomas Koch [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 22. - P13652-13657 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: C-концевой сплайсинг опиоидного рецептора 'мю' крысы модулирует агонист-опосредованную интернализацию и ресенситизацию рецептора
Аннотация: Цитоплазматический конец опиоидного рецептора 'мю' подвергается альтернативному сплайсингу, изоформы MOR1 и MOR1B идентичны до позиции 386, далее MOR1 включает LENLEATAPLP, а MOR1B - KIDLF. Рекомбинантные изоформы, экспрессированные в трансфектантах HEK293, под влиянием агониста [D-Ala[2], N-Me-Phe[4], Gly-ол] энкефалина, или DAMGO, обнаруживают различную кинетику десенситизации, тестированную по ингибированию форсколин-стимулированного образования цАМФ; MOR1 более чувствителен к DAMGO-обработке. В MOR1-экспрессирующих клетках (Кл) инкубация с DAMGO в течение 4 ч приводит к снижению в 1,25 раза клеточно-поверхностных сайтов связывания (кп-СС). Для MOR1B-экспрессирующих Кл этот показатель составил 2,5 раза. Эти отличия кп-СС возникают вследствие различной кинетики изменения субклеточной локализации рецептора - от преимущественной в плазматической мембране в отсутствие DAMGO до накопления в цитоплазме при инкубации с DAMGO. В ходе дальнейшей DAMGO-обработки происходит рециклизация субклеточной локализации рецептора, его повторное накопление в мембранах, к-рое зависит от типа цитоплазматического хвоста. Различия в кинетике ресенситизации MOR1/MOR1B под действием монензина, ингибитора эндосомного подкисления, указывают, что укороченный цитоплазматический хвост MOR1B облегчает эндоцитоз, что промоцирует ускоренную реактивацию и рециклизацию рецептора. Германия, Dep. Pharmacol., Otto-von-Gueriche Univ., 39120 Magdeburg. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ОПИОИДНЫЙ 'МЮ'

ИЗОФОРМЫ

ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ

РЕСЕНСИТИЗАЦИЯ

МОДУЛЯЦИЯ

РНК МАТРИЧНАЯ

СПЛАЙСИНГ C-КОНЦЕВОЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Koch, Thomas; Schulz, Stefan; Schroder, Helmut; Wolf, Ronald; Raulf, Evelyn; Hollt, Volker


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.02-04М7.114

    Chakrabarti, Sumita.

    Neuroblastoma neuro[2A] cells stably expressing a cloned 'мю'-opioid receptor: A specific cellular model to study acute and chronic effects of morphine [Text] / Sumita Chakrabarti, Ping-Yee Law, Horace H. Loh // Mol. Brain Res. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P269-278 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Клетки нейробластомы Neuro[2A] стабильно экспрессируют клонированный 'мю'-опиоидный рецептор: специфическая клеточная модель для изучения острого и хронического действия морфина
Аннотация: Предлагается клеточная модель для изучения механизмов опиоидной зависимости, стабильно экспрессирующая 'мю'-опиоидные рецепторы (Рц, MOR-1) - линия мышиной нейробластомы Neuro[2A] трансфицированная геном MOR-1. Экспрессия этого Рц была негативно связана с аденилилциклазой (Ац) через G[1]/G[0] белки и показывала высокую аффинность. Потеря способности этих опиоидов остро тормозить стимулируемое форсколином образование цАМФ наблюдалось через 4-24 ч хронической экспозиции этих агонистов в конц-ии 300-500 нМ. Эффект хронического воздействия морфина или ДАМСО зависел от времени и конц-ии. Перекрестная толерантность также наблюдалась. Способность ДАМСО ингибировать Ац увеличивалась в 27 раз от 4,3 нМ в контроле до 117 нМ в Кл, обработанных морфином, но не оказывал действие на ингибицию Ац, опосредованную мускариновыми Рц. Предполагается, что Кл Neuro[2A] имеют гомогенную популяцию MOR-1 и являются идеальной моделью для изучения молекулярных механизмов хронического действия морфина. США, Dep. of Pharmacology, University of Minnesota Medical School, Mineapolis. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
ОПИОИДЫ

МОРФИН

'МЮ'-ОПИОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР

ЦАМФ

ТОЛЕРАНТНОСТЬ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Law, Ping-Yee; Loh, Horace H.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.02-04Т1.354

    Chakrabarti, Sumita.

    Neuroblastoma neuro[2A] cells stably expressing a cloned 'мю'-opioid receptor: A specific cellular model to study acute and chronic effects of morphine [Text] / Sumita Chakrabarti, Ping-Yee Law, Horace H. Loh // Mol. Brain Res. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P269-278 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Клетки нейробластомы Neuro[2A] стабильно экспрессируют клонированный 'мю'-опиоидный рецептор: специфическая клеточная модель для изучения острого и хронического действия морфина
Аннотация: Предлагается клеточная модель для изучения механизмов опиоидной зависимости, стабильно экспрессирующая 'мю'-опиоидные рецепторы (Рц, MOR-1) - линия мышиной нейробластомы Neuro[2A] трансфицированная геном MOR-1. Экспрессия этого Рц была негативно связана с аденилилциклазой (Ац) через G[1]/G[0] белки и показывала высокую аффинность. Потеря способности этих опиоидов остро тормозить стимулируемое форсколином образование цАМФ наблюдалось через 4-24 ч хронической экспозиции этих агонистов в конц-ии 300-500 нМ. Эффект хронического воздействия морфина или ДАМСО зависел от времени и конц-ии. Перекрестная толерантность также наблюдалась. Способность ДАМСО ингибировать Ац увеличивалась в 27 раз от 4,3 нМ в контроле до 117 нМ в Кл, обработанных морфином, но не оказывал действие на ингибицию Ац, опосредованную мускариновыми Рц. Предполагается, что Кл Neuro[2A] имеют гомогенную популяцию MOR-1 и являются идеальной моделью для изучения молекулярных механизмов хронического действия морфина. США, Dep. of Pharmacology, University of Minnesota Medical School, Mineapolis. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
ОПИОИДЫ

МОРФИН

'МЮ'-ОПИОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР

ЦАМФ

ТОЛЕРАНТНОСТЬ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Law, Ping-Yee; Loh, Horace H.


18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.226

    Chakrabarti, Sumita.

    Neuroblastoma neuro[2A] cells stably expressing a cloned 'мю'-opioid receptor: A specific cellular model to study acute and chronic effects of morphine [Text] / Sumita Chakrabarti, Ping-Yee Law, Horace H. Loh // Mol. Brain Res. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P269-278 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Клетки нейробластомы Neuro[2A] стабильно экспрессируют клонированный 'мю'-опиоидный рецептор: специфическая клеточная модель для изучения острого и хронического действия морфина
Аннотация: Предлагается клеточная модель для изучения механизмов опиоидной зависимости, стабильно экспрессирующая 'мю'-опиоидные рецепторы (Рц, MOR-1) - линия мышиной нейробластомы Neuro[2A] трансфицированная геном MOR-1. Экспрессия этого Рц была негативно связана с аденилилциклазой (Ац) через G[1]/G[0] белки и показывала высокую аффинность. Потеря способности этих опиоидов остро тормозить стимулируемое форсколином образование цАМФ наблюдалось через 4-24 ч хронической экспозиции этих агонистов в конц-ии 300-500 нМ. Эффект хронического воздействия морфина или ДАМСО зависел от времени и конц-ии. Перекрестная толерантность также наблюдалась. Способность ДАМСО ингибировать Ац увеличивалась в 27 раз от 4,3 нМ в контроле до 117 нМ в Кл, обработанных морфином, но не оказывал действие на ингибицию Ац, опосредованную мускариновыми Рц. Предполагается, что Кл Neuro[2A] имеют гомогенную популяцию MOR-1 и являются идеальной моделью для изучения молекулярных механизмов хронического действия морфина. США, Dep. of Pharmacology, University of Minnesota Medical School, Mineapolis. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
ОПИОИДЫ

МОРФИН

'МЮ'-ОПИОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР

ЦАМФ

ТОЛЕРАНТНОСТЬ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Law, Ping-Yee; Loh, Horace H.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.362

   

    Chronic administration of morphine and naltrexone up-regulate 'мю'-opioid binding sites labeled by [{3}H][D-Ala{2},MePhe{4},Gly-ol{5}]enkephalin: Further evidence for two 'мю'-binding sites [Text] / Richard B. Rothman [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 160, N 1. - P71-82 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Хроническое введение морфина и налтрексона ведет к понижающей регуляции 'мю'-опиоидных мест связывания, меченных [{3}H]-[D-Ala{2}-МеPhe{4}, Gly-ол{5}]-энкефалином (DAGO); новые доказательства существования двух видов 'мю'-мест связывания
Аннотация: Опиоидный рецепторный комплекс состоит из отдельных, но взаимодействующих между собой 'мю'- и 'дельта'-мест связывания (МС), обозначаемых как 'мю'[c][x] и 'дельта'[c][x], т. е. как комплексные (сх-complex) МС, а также из независимых, некомплексных 'мю'- и 'дельта'-МС, обозначенных 'мю'[n][c][x] и 'дельта'[n][c][x] (ncx-not complex). Исследования лигандного связывания (Свз) на препаратах мембран и срезах головного мозга крысы подтверждают предположение о том, что необратимый 'мю'-антагонист 'бета'-фуналтрексамин (FNA) избирательно алкилирует опиоидный рецепторный комплекс, переводя Свз 'мю'-агонистов на 'мю'[c][x]-МС, а Свз [{3}H]-DAGO на 'дельта'[c][x]-МС. Хронич. введение крысам морфина приводит к избирательной повышающей регуляции опиоидного рецепторного комплекса, а хронич. введение налтрексона в отличие от этого вызывает повышающую регуляцию нескольких типов опиоидных рецепторов, включая 'каппа'-, 'дельта'[n][c][x]- и множественные МС, к-рые метятся 'мю'-агонистами. Предположили, что, пометив 'мю'-МС с помощью [{3}H]DAGO, удастся показать, что морфин при хронич. введении вызывает повышающую регуляцию только 'мю'[c][x]-МС, а налтрексон дополнительно приводит к увеличению кол-ва 'мю'[n][c][x]-МС. Предположение было подтверждено при использовании FNA для выявления 'мю'[c][x]-МС в препаратах мембран головного мозга крысы. Обсуждается приложимость получ. результатов к моделям опиоидных рецепторов, объяснению механизмов толерантности и зависимости. США, Lab. of Clin. Sci., NIMH, Bldg. 10-3D41 Bethesda, MD 20892. Библ. 56.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.57.02
Рубрики: ОПИОИДЫ
DAGO

ОПИОИДНЫЙ РЕЦЕПТОРНЫЙ КОМПЛЕКС

МЕСТО СВЯЗЫВАНИЯ

МОРФИН

НАЛТРЕКСОН

ХРОНИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ

ПОВЫШАЮЩАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rothman, Richard B.; Bykov, Victor; Long, Joseph B.; Brady, Linda S.; Jacobson, Arthur E.; Rice, Kenner C.; Holaday, John W.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 00.05-04И4.26

   

    Cloning and characterization of a 'дельта' opioid receptor from zebrafish [Text] / Alejandro Barrallo [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1998. - Vol. 26, N 4. - S360 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Клонирование и характеристика 'дельта'-опиоидного рецептора полосатого данио
Аннотация: У всех изученных видов млекопитающих опиоидные рецепторы проявляют высокую гомологию белковых последовательностей и экзон/интронных границ. Очевидно, они произошли в результате дупликации предкового гена. Наличие опиоидной системы обнаружено также у низших позвоночных и даже у беспозвоночных. Клонирован первый предполагаемый 'дельта'-опиоидный рецептор костистой рыбы полосатого данио (Danio rerio). Этот рецептор очень похож на таковой у высших млекопитающих, что подтверждает высокую консервативность 'дельта'-опиоидных рецепторов на протяжении эволюции позвоночных. США, Dep. Pharmacol., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48104. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.10
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
'ДЕЛЬТА'-ОПИОИДНЫЙ

ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ

КЛОНИРОВАНИЕ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ПОЛОСАТЫЙ ДАНИО

КОСТИСТЫЕ РЫБЫ


Доп.точки доступа:
Barrallo, Alejandro; G-Malvar, Francisco; Gonzalez, Rogelio; Rodriguez, Raquel E.; Traynor, John R.


 1-20    21-40   41-60   61-81   81-81 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)