СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 389
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.06-04Б4.114

A bacterial pore-forming toxin forms aggregates in cells that resemble those associated with neurodegenerative diseases [Text] / Julie P. M. Viala [et al.] // Cell. Microbiol. - 2008. - Vol. 10, N 4. - P985-993 . - ISSN 1462-5814
Перевод заглавия: Бактериальный поро-формирующий токсин образует агрегаты в клетках, напоминающие агрегаты при нейродегенеративных заболеваниях
Аннотация: Listeria monocytogenes (LM) - факультативно внутриклеточный патоген, секретирующий поро-формирующий токсин листериолизин О (ЛЛО). ЛЛО вызывает разрушение мембраны фагосом, позволяя LM попадать в цитозоль и начинать размножение. В клетках, инфицированных LM, ЛЛО формирует малые перинуклеарные агрегаты и аккумулируется в структурах, подобных аутофагосомам. Белковые агрегаты содержат не только активную форму ЛЛО, но и полиубиквитинированные белки и молекулы p62, которые также часто встречаются в составе белковых клеточных агрегатов при нейродегенеративных заболеваниях. США, Inst. Biol. Structurale Microbiol., 13402 Marseille

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
ТОКСИНЫ
ЛИСТЕРИОЛИЗИН O
КЛЕТОЧНЫЕ АГРЕГАТЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
СХОДСТВО
КЛЕТОЧНЫЕ АГРЕГАТЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Viala, Julie P.M.; Mochegova, Sofia N.; Meyer-Morse, Nicole; Portnoy, Daniel A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.12-04М3.118

A bacterial pore-forming toxin forms aggregates in cells that resemble those associated with neurodegenerative diseases [Text] / Julie P. M. Viala [et al.] // Cell. Microbiol. - 2008. - Vol. 10, N 4. - P985-993 . - ISSN 1462-5814
Перевод заглавия: Бактериальный поро-формирующий токсин образует агрегаты в клетках, напоминающие агрегаты при нейродегенеративных заболеваниях
Аннотация: Listeria monocytogenes (LM) - факультативно внутриклеточный патоген, секретирующий поро-формирующий токсин листериолизин О (ЛЛО). ЛЛО вызывает разрушение мембраны фагосом, позволяя LM попадать в цитозоль и начинать размножение. В клетках, инфицированных LM, ЛЛО формирует малые перинуклеарные агрегаты и аккумулируется в структурах, подобных аутофагосомам. Белковые агрегаты содержат не только активную форму ЛЛО, но и полиубиквитинированные белки и молекулы p62, которые также часто встречаются в составе белковых клеточных агрегатов при нейродегенеративных заболеваниях. США, Inst. Biol. Structurale Microbiol., 13402 Marseille

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.99
Рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
ТОКСИНЫ
ЛИСТЕРИОЛИЗИН O
КЛЕТОЧНЫЕ АГРЕГАТЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
СХОДСТВО
КЛЕТОЧНЫЕ АГРЕГАТЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Viala, Julie P.M.; Mochegova, Sofia N.; Meyer-Morse, Nicole; Portnoy, Daniel A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.05-04Т4.93

A bacterial pore-forming toxin forms aggregates in cells that resemble those associated with neurodegenerative diseases [Text] / Julie P. M. Viala [et al.] // Cell. Microbiol. - 2008. - Vol. 10, N 4. - P985-993 . - ISSN 1462-5814
Перевод заглавия: Бактериальный поро-формирующий токсин образует агрегаты в клетках, напоминающие агрегаты при нейродегенеративных заболеваниях
Аннотация: Listeria monocytogenes (LM) - факультативно внутриклеточный патоген, секретирующий поро-формирующий токсин листериолизин О (ЛЛО). ЛЛО вызывает разрушение мембраны фагосом, позволяя LM попадать в цитозоль и начинать размножение. В клетках, инфицированных LM, ЛЛО формирует малые перинуклеарные агрегаты и аккумулируется в структурах, подобных аутофагосомам. Белковые агрегаты содержат не только активную форму ЛЛО, но и полиубиквитинированные белки и молекулы p62, которые также часто встречаются в составе белковых клеточных агрегатов при нейродегенеративных заболеваниях. США, Inst. Biol. Structurale Microbiol., 13402 Marseille

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
ТОКСИНЫ
ЛИСТЕРИОЛИЗИН O
КЛЕТОЧНЫЕ АГРЕГАТЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
СХОДСТВО
КЛЕТОЧНЫЕ АГРЕГАТЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Viala, Julie P.M.; Mochegova, Sofia N.; Meyer-Morse, Nicole; Portnoy, Daniel A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.05-04М3.47

A central role for protein aggregation in neurodegenerative disease; mechanistic and structural studies of human stefins [Text] / Sasa Jenko Kokalj [et al.] // Acta chim. sloven. - 2005. - Vol. 52, N 1. - P27-33 . - ISSN 1318-0207
Перевод заглавия: Центральная роль агрегации белка в нейродегенеративных заболеваниях. Изучение механизма и структуры стефинов человека
Аннотация: Миниобзор. Содержание: Агрегация белка при нейродегенеративном заболевании. Болезнь Альцгеймера как прототип нейродегенерации. Что известно о структуре амилоидных фибрилл. Модели образования амилоидных фибрилл; рассмотрение в общих чертах. Изучение одного из случаев - образование амилоидных фибрилл стефина B. Сравнение морфологических и структурных свойств амилоидоподобных фибрилл стефинов B и A. Заключение. Словения, Dep. Biochem. & Mol. Biol., Jozef Inst., 1000 Ljubljana. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СТЕФИН B
АГРЕГАЦИЯ БЕЛКОВ
АМИЛОИДНЫЕ ФИБРИЛЛЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45

Доп.точки доступа:
Kokalj, Sasa Jenko; Stoka, Veronika; Kenig, Manca; Guncar, Gregor; Turk, Dusan; Zerovnik, Eva

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.10-04Б1.21

A single adenovirus vector mediates doxycycline-controlled expression of tyrosine hydroxylase in brain grafts of human neural progenitors [Text] / Olga Corti [et al.] // Nature Biotecnol. - 1999. - Vol. 17, N 4. - P349-354 . - ISSN 1087-0156
Перевод заглавия: Единичный аденовирусный вектор опосредует контролируемую доксициклином экспрессию тирозингидроксилазы в трансплантированных в мозг предшественниках невральных клеток человека
Аннотация: Перенос генов ex vivo - многообещающий подход к лечению нейродегенеративных заболеваний человека. При комбинировании методов амплификации клеток и доставки генов можно получать в большом количестве клетки, синтезирующие лекарственные вещества. Затем их можно пересадить в ЦНС. Необходима разработка подходящих клеточных частиц и безопасных систем доставки генов со строго контролируемой экспрессией трансгенов. Для восстановления клеток мозга лучше использовать предшественники невральных клеток человека вследствие их происхождения из ЦНС и большого потенциала развития. Создан аденовирус с геном тирозингидроксилазы 1 человека (hTH-1) под негативным контролем системы на основе тетрациклина. Инфицированные таким вирусом предшественники невральных клеток человека синтезировали значительное количество hTH-1. Важно, что доксициклин позволял обратимо переключать транскрипцию трансгена как in vitro, так и in vivo. Данная система применима для разработки методов лечения нейродегенеративных заболеваний человека. Франция, Lab. Genet. Mol. Neurotransmission et Processus Neurodegen., CNRS, Hopital Pitie Salpetriere, 75013 Paris. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ EX VIVO
АДЕНОВИРУСНЫЙ ВЕКТОР
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ НЕВРАЛЬНЫХ КЛЕТОК
ПЕРЕСАДКА В МОЗГ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
КОНТРОЛИРУЕМАЯ ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Corti, Olga; Sabate, Olivier; Horellou, Philippe; Colin, Philippe; Dumas, Sylvie; Buchet, Delphine; Buc-Caron, Marie-Helene; Mallet, Jacques

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.12-04М3.613

AAV serotype 2/1-mediated gene delivery of anti-inflammatory interleukin-10 enhances neurogenesis and cognitive function in APPPS1 mice [Text] / T. Kiyota [et al.] // Gene Ther. - 2012. - Vol. 19, N 7. - P724-733 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Oпосредованная AAV серотипа 2/1 доставка гена противовоспалительного интерлейкина 10 усиливает нейрогенез и познавательные способности у мышей APPPS1

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН
ДОСТАВКА ГЕНОВ
АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЕ ВЕКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Kiyota, T.; Ingraham, K.L.; Swan, R.J.; Jacobsen, M.T.; Andrews, S.J.; Ikezu, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.07-04К1.108

AAV serotype 2/1-mediated gene delivery of anti-inflammatory interleukin-10 enhances neurogenesis and cognitive function in APPPS1 mice [Text] / T. Kiyota [et al.] // Gene Ther. - 2012. - Vol. 19, N 7. - P724-733 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Oпосредованная AAV серотипа 2/1 доставка гена противовоспалительного интерлейкина 10 усиливает нейрогенез и познавательные способности у мышей APPPS1

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ДОСТАВКА ГЕНОВ
АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЕ ВЕКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Kiyota, T.; Ingraham, K.L.; Swan, R.J.; Jacobsen, M.T.; Andrews, S.J.; Ikezu, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.04-04М1.347

Acceleration of neuronal precursors differentiation induced by substrate nanotopography [Text] / Elisa Migliorini [et al.] // Biotechnol. and Bioeng. - 2011. - Vol. 108, N 11. - P2736-2746 . - ISSN 0006-3592
Перевод заглавия: Ускорение дифференцировки предшественников нейронов при индукции посредством нанотопографии субстрата

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.02
Рубрики: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ТЕРАПИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СК
КЛЕТОЧНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОНЫ
ИНДУКЦИЯ ФОРМИРОВАНИЯ
НОСИТЕЛИ
ПОВЕРХНОСТЬ PDMS
НАНОСТРУКТУРЫ

Доп.точки доступа:
Migliorini, Elisa; Grenci, Gianluca; Ban, Jelena; Pozato, Alessansro; Tormen, Massimo; Lazzarino, Marco; Torre, Vincent; Ruaro, Maria Elisabetta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.11-04М3.044

Aced nonhuman primates an animal model of age-associated neurodegenerative disease [Text] : [Pap] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., March 27-Apr. 24, 1992 / Donald L. Price [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16Е. - P200 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Состарившиеся приматы: модель связанных с возрастом нейродегенеративных заболеваний
Аннотация: У многих состарившихся макаков-резусов обнаруживаются избират. нарушения памяти и отдельных познавательных функций, приблизительно соответствующие наблюдаемым при старческой деменции и болезни Альцгеймера (БА). Обнаруживаются также признаки дегенерации нейронов, в том числе образование патол. аксонов и дендритов и даже характерных клубков, типичных для БА (1 макака). А 'бета'-амилоид обнаружен в сенильных бляшках и вокруг сосудов, а рядом с его отложениями - предшественник его, белок-предшественник амилорида (APP), в мембранах дендритов. В норме APP транспортируется в аксоны, где участвует в синаптич. передаче; при патологии, возможно, он накапливается в дендритах и в рез-те нарушенного гидролиза на него образуется A'бета'. В рез-те страдает холинеергич. система и, след., память. Обсуждается гипотетич. эффективность против этих нарушений фактора роста нервов. США, The John Hopkins Univ. School of Medicine, Baltimore, Maryland.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕВРОПАТОЛОГИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СТАРЕНИЕ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Price, Donald L.; Martin, Lee J.; Sisodia, Sangram S.; Walker, Lary C.; Koliatsos, Vassilis E.; Cork, Linda C.

10.

Заявка 2721943 Франция, МКИ C12N 7/01.

Adenovirus comprenant un gene codant pour une superoxyde dismutase [Текст] / Martine Barkats [и др.] ; Rhone Poulenc Rorer SA; Centre National de la Recherche Scientifique; Institute Gustave Roussy. - № 9408029 ; Заявл. 29.06.1994 ; Опубл. 05.01.1996
Перевод заглавия: Аденовирус, несущий ген, кодирующий супероксиддисмутазу
Аннотация: Сконструированы дефектные по репликации аденовирусные векторы, несущие кДНК внутриклеточной супероксиддисмутазы SOD1 человека (I) дикого типа или мутантов I под контролем промотора LTR вируса саркомы Рауса. Эти векторы м. б. использованы для лечения и предотвращения нейродегенеративных болезней человека

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: АДЕНОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ТРАНСГЕНЫ
ПЕРЕНОС
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Barkats, Martine; Mallet, Jacques; Perricaudet, Michel; Revah, Frederic; Rhone Poulenc Rorer SA; Centre National de la Recherche Scientifique; Institute Gustave Roussy
Свободных экз. нет

11.

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 13.05-04П1.209

ADF/cofilin-actin rods in neurodegenerative diseases [Text] / J. R. Bamburg [et al.] // Curr. Alzheimer Res. - 2010. - Vol. 7, N 3. - P1 . - ISSN 1567-2050
Перевод заглавия: Палочки АДФ/кофилин-актин при нейроодегенеративных заболеваниях
Аннотация: Дефосфорилирование (активация) связывающего актин белка кофилина (Кф)-стимулируется индукторами нейрональной дисфункции и дегенерации, включая окислительный стресс, эксцитотоксическое воздействие глутамата, ишемию и р-римые формы 'бета'-амилоидного пептида (А'бета'). Активированный Кф образует палочкообразные структуры на основе актина, накопление к-рых в нейритах приводит к нарушению синаптических функций и возникновению деменции. Накопление палочкообразных структур может происходить также в ядрах нейронов с последующим выведением с участием нативного белка гентингтина (huntingtin). Наличие мутантного гептингтина препятствует выведению палочкообразных структур, что играет роль в патогенезе б-ни Гентингтона. Обсуждена проблема возможного использования содержащих кофилин палочкообразных структур как мишени фармакотерапии нейродегенеративных заболеваний

ГРНТИ	15.81.61

ВИНИТИ 151.81.61.09
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ФИЛАМЕНТЫ КОФИЛИН/АКТИН
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАРМАКОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Bamburg, J.R.; Bernstein, B.W.; Davis, R.C.; Flynn, K.C.; Goldsbury, C.; Jensen, J.R.; Maloney, M.T.; Marsden, I.T.; Minamide, L.S.; Pak, C.W.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 12.08-04А1.66

ADF/cofilin-actin rods in neurodegenerative diseases [Text] / J. R. Bamburg [et al.] // Curr. Alzheimer Res. - 2010. - Vol. 7, N 3. - P1 . - ISSN 1567-2050
Перевод заглавия: Палочки АДФ/кофилин-актин при нейроодегенеративных заболеваниях
Аннотация: Дефосфорилирование (активация) связывающего актин белка кофилина (Кф)-стимулируется индукторами нейрональной дисфункции и дегенерации, включая окислительный стресс, эксцитотоксическое воздействие глутамата, ишемию и р-римые формы 'бета'-амилоидного пептида (А'бета'). Активированный Кф образует палочкообразные структуры на основе актина, накопление к-рых в нейритах приводит к нарушению синаптических функций и возникновению деменции. Накопление палочкообразных структур может происходить также в ядрах нейронов с последующим выведением с участием нативного белка гентингтина (huntingtin). Наличие мутантного гептингтина препятствует выведению палочкообразных структур, что играет роль в патогенезе б-ни Гентингтона. Обсуждена проблема возможного использования содержащих кофилин палочкообразных структур как мишени фармакотерапии нейродегенеративных заболеваний

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ФИЛАМЕНТЫ КОФИЛИН/АКТИН
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАРМАКОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Bamburg, J.R.; Bernstein, B.W.; Davis, R.C.; Flynn, K.C.; Goldsbury, C.; Jensen, J.R.; Maloney, M.T.; Marsden, I.T.; Minamide, L.S.; Pak, C.W.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.08-04М3.37

ADF/cofilin-actin rods in neurodegenerative diseases [Text] / J. R. Bamburg [et al.] // Curr. Alzheimer Res. - 2010. - Vol. 7, N 3. - P1 . - ISSN 1567-2050
Перевод заглавия: Палочки АДФ/кофилин-актин при нейродегенеративных заболеваниях
Аннотация: Дефосфорилирование (активация) связывающего актин белка кофилина (Кф)-стимулируется индукторами нейрональной дисфункции и дегенерации, включая окислительный стресс, эксцитотоксическое воздействие глутамата, ишемию и р-римые формы 'бета'-амилоидного пептида (А'бета'). Активированный Кф образует палочкообразные структуры на основе актина, накопление к-рых в нейритах приводит к нарушению синаптических функций и возникновению деменции. Накопление палочкообразных структур может происходить также в ядрах нейронов с последующим выведением с участием нативного белка гентингтина (huntingtin). Наличие мутантного гептингтина препятствует выведению палочкообразных структур, что играет роль в патогенезе б-ни Гентингтона. Обсуждена проблема возможного использования содержащих кофилин палочкообразных структур как мишени фармакотерапии нейродегенеративных заболеваний

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ФИЛАМЕНТЫ КОФИЛИН/АКТИН
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАРМАКОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Bamburg, J.R.; Bernstein, B.W.; Davis, R.C.; Flynn, K.C.; Goldsbury, C.; Jensen, J.R.; Maloney, M.T.; Marsden, I.T.; Minamide, L.S.; Pak, C.W.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.10-04М7.102

Adrenalectomy-induced granule cell degeneration in the rat hippocampal dentate gyrus: Characterization of an in vivo model of controlled neuronal death [Text] / Robert S. Sloviter [et al.] // J. Compar. Neurol. - 1993. - Vol. 330, N 3. - P324-336 . - ISSN 0021-9967
Перевод заглавия: Дегенерация гранулярных клеток, вызванная адреналэктомией, в зубчатой извилине гиппокампа крыс. Характеристика модели контролируемой гибели нейронов in vivo
Аннотация: Эксперим. проведены на оо крыс линий Спрейнг-Доули, Эванс, Фишер, массой 150-425 г, у к-рых производили адреналэктомию (АЭ). На различных сроках после АЭ животных забивали и гистол. методами исследовали гиппокамп, окрашенный по Нисслю или импрегнированный серебром. Через 4 и более месяцев у животных с выраженной недостаточностью надпочечников наблюдалась дегенерация и гибель гранулярных клеток (ГК) в зубчатой извилине гиппокампа. На ранних стадиях дегенерации в ядре нейронов выявлялось много темных телец, что наблюдалось при ЭМ. Дегенерация ГК всегда была билатеральной. Если у крыс после АЭ проводилась заместительная кортикостероидная терапия, то дегенерация ГК начиналась сразу после прекращения этой терапии. У большинства животных происходила умеренная гибель нейронов, но у 5% крыс погибало до 80% всех ГК. Феномен гибели ГК не коррелировал с типом линии крыс, возрастом, полом. Т. обр., впервые описана модель in vivo апоптоза или естественной гибели нейронов, к-рая запрограммирована в эмбриогенезе. Гибель ГК зубчатой извилины высоко селективна после АЭ, никакие др. нейроны головного мозга при этом не погибают. Для выяснения механизма этого феномена проводятся аналогии с гибелью клеток предстательной железы после удаления яичек. В гибели ГК играют роль отсутствие кортикостерона и гормона роста после АЭ. Предлагаемая модель удобна для изучения нейродегенеративных заболеваний, при к-рых происходит избирательная дегенерация некоторых популяций нервных клеток. США, Neurol. Res. Center, Helen Hayes Hosp., New York State Dept. of Health, West Haverstraw, NY 10993. Ил. 8. Библ. 26.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИППОКАМП
ГРАНУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sloviter, Robert S.; Sollas, Anne L.; Dean, Evelyn; Neubort, Simon

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.01-04Н3.37

Agostini, Massimiliano.
Cell death pathology: Perspective for human diseases [Text] / Massimiliano Agostini, Paola Tucci, Gerry Melino // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2011. - Vol. 414, N 3. - P451-455 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Патологические [механизмы] клеточной смерти: перспективы [использования в лечении] болезней человека
Аннотация: В обзоре рассмотрены основные заболевания человека, при которых происходят нарушения в механизмах, запускающих программированную клеточную смерть. К таким болезням относятся раковые, нейродегенеративные и иммунные. Приводят характеристики лекарственных препаратов, действие которых направлено на модулирование определенных звеньев сигнальной цепи апоптоза, а также сведения о новых препаратах, находящихся на стадии разработки и/или клинических испытаний. Великобритания, MRC Toxicol. Unit., Leicester. Библ. 90

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СПИД
АПОПТОЗ
ПАТОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 90

Доп.точки доступа:
Tucci, Paola; Melino, Gerry

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.01-04Б1.33

Agostini, Massimiliano.
Cell death pathology: Perspective for human diseases [Text] / Massimiliano Agostini, Paola Tucci, Gerry Melino // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2011. - Vol. 414, N 3. - P451-455 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Патологические [механизмы] клеточной смерти: перспективы [использования в лечении] болезней человека
Аннотация: В обзоре рассмотрены основные заболевания человека, при которых происходят нарушения в механизмах, запускающих программированную клеточную смерть. К таким болезням относятся раковые, нейродегенеративные и иммунные. Приводят характеристики лекарственных препаратов, действие которых направлено на модулирование определенных звеньев сигнальной цепи апоптоза, а также сведения о новых препаратах, находящихся на стадии разработки и/или клинических испытаний. Великобритания, MRC Toxicol. Unit., Leicester. Библ. 90

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СПИД
АПОПТОЗ
ПАТОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 90

Доп.точки доступа:
Tucci, Paola; Melino, Gerry

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.03-04М1.130

Agostini, Massimiliano.
Cell death pathology: Perspective for human diseases [Text] / Massimiliano Agostini, Paola Tucci, Gerry Melino // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2011. - Vol. 414, N 3. - P451-455 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Патологические [механизмы] клеточной смерти: перспективы [использования в лечении] болезней человека
Аннотация: В обзоре рассмотрены основные заболевания человека, при которых происходят нарушения в механизмах, запускающих программированную клеточную смерть. К таким болезням относятся раковые, нейродегенеративные и иммунные. Приводят характеристики лекарственных препаратов, действие которых направлено на модулирование определенных звеньев сигнальной цепи апоптоза, а также сведения о новых препаратах, находящихся на стадии разработки и/или клинических испытаний. Великобритания, MRC Toxicol. Unit., Leicester. Библ. 90

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СПИД
АПОПТОЗ
ПАТОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 90

Доп.точки доступа:
Tucci, Paola; Melino, Gerry

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.01-04Н1.87

Agostini, Massimiliano.
Cell death pathology: Perspective for human diseases [Text] / Massimiliano Agostini, Paola Tucci, Gerry Melino // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2011. - Vol. 414, N 3. - P451-455 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Патологические [механизмы] клеточной смерти: перспективы [использования в лечении] болезней человека
Аннотация: В обзоре рассмотрены основные заболевания человека, при которых происходят нарушения в механизмах, запускающих программированную клеточную смерть. К таким болезням относятся раковые, нейродегенеративные и иммунные. Приводят характеристики лекарственных препаратов, действие которых направлено на модулирование определенных звеньев сигнальной цепи апоптоза, а также сведения о новых препаратах, находящихся на стадии разработки и/или клинических испытаний. Великобритания, MRC Toxicol. Unit., Leicester. Библ. 90

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СПИД
АПОПТОЗ
ПАТОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 90

Доп.точки доступа:
Tucci, Paola; Melino, Gerry

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 92.03-04А1.135

Alpha 1-antichymotrypsin is present in diffuse senile plaques: A comparative study of 'бета'-protein and 'альфа' 1-antichymotrypsin immunostaining in the Alzheimer Brain [Text] / Mikio Shoji [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1991. - Vol. 138, N 1. - P247-257 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Альфа-1-антихимотрипсин присутствует в диффузных сенильных бляшках: сравнительное иммуноцитохимическое изучение бета-протеина и альфа-1антихимотрипсина в мозгу больных сенильной деменцией типа Альцгеймера
Аннотация: Альфа-1-антихимотрипсин (АХТ) содержится в плазме крови человека и является ингибитором сериновых протеаз. Приводятся данные иммуноцитохим. изучения взаимосвязи амилоида сенильных бляшек и АХТ для определения в каких типах амилоидных отложений присутствует АХТ. Исследования проводились на б-ных с деменцией типа Альцгеймера (ДТА), синдромом Дауна (СД) и заболеванием Gerstmann-Strausslar-Scheinker (GSS). Почти все диффузные бляшки и мелкие амилоидные отложения, к-рые широко распространены в коре и подкорке при ДТА, были иммуноположительны к АХТ. Все типы сенильных бляшек, эозинокрашиваемых узелков, некоторые нейроны и астроциты также были иммуноположит. к АХТ. Аналогичные св-ва обнаруживали диффузные бляшки лобной доли при СД и диффузиные бляшки в мозжечке при ДТА. Амилоидные отложения подкорковых структур, мягкой оболочки мозга при GSS не имели положит. иммунореактивности к АХТ. Т. обр., показана локализация АХТ в амилоидных отложениях на разных стадиях формирования сенильных бляшек, характерных для ДАТ. Япония, Dep. of Neurol., Gunma Univ. Sch. of Med., Maebashi, Gunma. Ил. 9. Библ. 46.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ПОЖИЛЫЕ ЛЮДИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ
АЛЬФА-1-АНТИХИМОТРИПСИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46

Доп.точки доступа:
Shoji, Mikio; Hirai, Shunsaku; Yamaguchi, Haruyasu; Harigaya, Yasuo; Ishiguro, Koji; Matsubara, Etsuro

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.10

Altered expression and localization of calcium channel subunits in alpha1A knockout mice [Text] : тез. [45 Annual Meeting of the Biophysical Society, Boston, Mass., Febr. 17-21, 2001] / A. H. Sharp [et al.] // Biophys. J. - 2001. - Vol. 80, N 1. - P116 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Измененная экспрессия и локализация субъединиц кальциевых каналов в альфа1A нокаутных мышах
Аннотация: Мутации в порообразующей субъединице 'альфа'1A зависимых от напряжения Ca{2+}-каналах P/Q-типа (VDCC) сопровождаются нейрональными нарушениями (эпилепсия, атаксия, нейродегенеративные изменения). Ранее было показано, что у мышей без 'альфа'1A (нокаутных) повышена функциональная экспрессия опосредованных 'альфа'1B VDCC каналов N-типа в гиппокампе и гранулезных клетках мозжечка. Изучение патологической картины экспрессии 'альфа'1B в отсутствии 'альфа'1A выявило потерю иммунореактивности 'альфа'1B в клеточном слое гиппокампа и увеличение экспрессии этой субъединицы в аксонах. Не обнаружено изменений распределения 'альфа'1B в мозжечке при исследовании с применением светового микроскопа. Полученные данные о распределении 'альфа'1A и 'альфа'1B будут способствовать пониманию клеточного и специфичного для изоформ механизмов, лежащих в основе экспрессии каналов VDCC и развитии заболеваний, связанных с 'альфа'1A. США, Dep. Phys. Biophys., Case Western Res. Univ., Cleveland, Ohio 44106

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СУБЪЕДИНИЦЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ВЛИЯНИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НОКАУТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sharp, A.H.; Ikusika, O.; Sundarraj, S.; Fletcher, C.F.; Copeland, N.G.; Jenkins, N.A.; Copeland, T.D.; McEnery, M.W.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска