Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 131
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.12-04Н1.258

   
    9-cis-Retinoic acid suppresses mammary tumorigenesis in C3(1)-simian virus 40 T antigen-transgenic mice [Text] / Kendall Wu [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6, N 9. - P3696-3704 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: 9-цис-ретиноевая кислота супрессирует опухолегенез у мышей, трансгенных по Т антигену С3(1) симиамского вируса 40
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
СИМИАМСКИЙ ВИРУС 40
Т-АНТИГЕН
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Wu, Kendall; Kim, Hee-Tae; Rodriquez, Jenny L.; Munoz-Medellin, Deborah; Mohsin, Syed K.; Hilsenbeck, Susan G.; Lamph, William W.; Gottardis, Maqrco M.; Shirley, Michael A.; Kuhn, John G.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.12-04Н3.114

   
    9-cis-Retinoic acid suppresses mammary tumorigenesis in C3(1)-simian virus 40 T antigen-transgenic mice [Text] / Kendall Wu [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6, N 9. - P3696-3704 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: 9-цис-ретиноевая кислота супрессирует опухолегенез у мышей, трансгенных по Т антигену С3(1) симиамского вируса 40
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
СИМИАМСКИЙ ВИРУС 40
Т-АНТИГЕН
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Wu, Kendall; Kim, Hee-Tae; Rodriquez, Jenny L.; Munoz-Medellin, Deborah; Mohsin, Syed K.; Hilsenbeck, Susan G.; Lamph, William W.; Gottardis, Maqrco M.; Shirley, Michael A.; Kuhn, John G.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.11-04М4.448

    Simon, Theodore C.
    A 20-nucleotide element in the intestinal fatty acid binding protein gene modulates its cell lineage-specific, differentiation-dependent, and cephalocaudal patterns of expression in transgenic mice [Text] / Theodore C. Simon, Lisa J. J. Roberts, Jeffrey I. Gordon // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 19. - P8685-8689 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: 20-нуклеотидный элемент гена кишечного белка, связывающего жирные кислоты, модулирует его клеточно-специфическую и зависимую от дифференцировки экспрессию и цефалокаудальный паттерн экспрессии у трансгенных мышей
Аннотация: Последовательность пролиферации эпителиальных клеток, их миграции и дифференцировки в процессе развития происходит в кишечнике мыши вдоль оси крипта-ворсинка. Эти процессы исследованы на модельном гене Fabpi мыши, кодирующем кишечный белок, связывающий жирные к-ты (СБ). Картированием промотора гена СБ у трансгенных мышей обнаружен цис-элемент 20 п. н. 5'-AGGTGGAAGCCATCACACTT-3', к-рый связывает ядерные белки эпителиальных клеток тонкого кишечника и участвует в контроле цефалокаудальной клеточно-специфичной и зависимой от дифференцировки экспрессии гена СБ. Иммуноцитохимическими методами в комбинации с конфокальной и электронной микроскопией клеток разных отделов кишечника показано, что элемент 20 п. н. супрессирует экспрессию СБ в дистальном тонком кишечнике и в толстой кишке, в частности, в пролиферирующих и непролиферирующих клетках крипт, а также подавляет экспрессию нек-рых генов-маркеров в клетках Панета. Цис-элемент гена СБ не имеет гомологии с известными сайтами связывания факторов транскрипции. США, Dep. Mol. Biol., Pharmac., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 18
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
БЕЛОК
СВЯЗЫВАЮЩИЙ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ГЕНЫ
ГЕН FABPI
ЭКСПРЕССИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ПРОМОТОРЫ
ЭЛЕМЕНТ ЦИС-ДЕЙСТВУЮЩИЙ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
КИШЕЧНИК
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Roberts, Lisa J.J.; Gordon, Jeffrey I.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.05-04К1.187

    Chaffin, Karen E.
    A pertussis toxin-sensitive process controls thymocyte emigration [Text] / Karen E. Chaffin, Roger M. Perlmutter // Eur. J. Jmmunol. - 1991. - Vol. 21, N 10. - P2565-2573 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Чувствительный к коклюшному токсину процесс контролирует эмиграцию тимоцитов
Аннотация: Показано, что у трансгенных мышей с селективной экспрессией субъединицы S1 коклюшного токсина в тимоцитах под контролем проксимального промотора гена lck зрелые Т-клетки накапливаются в тимусе и не способны к заселению органов периф. лимфоидной системы. Накапливающиеся в тимусе клетки обладают норм. поверхн. клет. фенотипом, характерным для периф. Т-клеток, и способностью к ответной р-ции на аллогенные клетки селезенки, но отличаются слабой способностью к хомингу in vivo. Подобный миграционный дефект не обусловлен дефицитом экспрессии общих рецепторов хоминга или нарушениями внутриклеточ. конц-ии цАМФ. Сделан вывод о необходимости белка G[i] для чувствительной к коклюшному токсину эмиграции тимоцитов. Библ. 53. США, Howard Hughes Med. Inst. SL-15, Univ. Washington, Seattle, WA 98195, US.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11 + 343.43.29.11
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
МИГРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Perlmutter, Roger M.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.06-04К1.118

   
    Allelic exclusion in transgenic mice expressing a heavy chain disease-like human 'мю' protein [Text] / Daniel Corcos [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1991. - Vol. 21, N 11. - P2711-2716 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Аллельное исключение у трансгенных мышей, экспрессиирующих 'мю'-белок человека, сходный с 'мю' белком при болезни тяжелых цепей
Аннотация: Получили трансгенных мышей, несущих 'мю'-ген иммуноглобулина человека без экзона VDJ B мембране B-лимфоцитов этих мышей экспрессировался C'мю'-белок человека, не ассоциированный с легкой цепью. У нек-рых мышей он был обнаружен также в сыворотке крови. Экспрессия трансгена предотвращала реарранжировку V-генов и продукцию IgH мыши. Реаранжировка генов легких цепей не была подавлена, но продукция последних также отсутствовала. Число 'бета'-лимфоцитов в селезенке снижалось в 3-20 раз. Обсуждаются регуляция реарранжировки генов иммуноглобулинов и патогенез болезни тяжелых цепей человека. Библ. 34. Франция, Inst. Jacques Monod CNRS, Paris.
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.15 + 343.43.33.15
Рубрики: ГЕНЫ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ 'МЮ'
ЭКСПРЕССИЯ
ЛИМФОЦИТЫ В
БОЛЕЗНЬ ТЯЖЕЛЫХ ЦЕПЕЙ
ПАТОГЕНЕЗ
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Corcos, Daniel; Iglesias, Antonio; Dunda, Olga; Bucchini, Danielle; Jami, Jacques

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.09-04К1.094

   
    Allelic exclusion of a T cell receptor-'бета' minilocus [Text] / Meerwijk Joost P. M. van [et al.] // J. Immunol. - 1991. - Vol. 147, N 9. - P3224-3228 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аллельное исключение в минилокусе 'бета'[цепи] Т-клеточного рецептора
Аннотация: Получили несколько линий мышей, трансгенных по минилокусу гена 'бета'-цепи Т-клеточного рецептора (ТКР-'бета'). Мышей этих линий скрещивали с мышами, трансгенными по функционально перестроенному гену ТКР-V'бета'2. Анализ с помощью р-ции полимеризации цепи показал, что у 1 из 5 линий практически полностью подавлена реаранжировка эндогенного гена ТКР-V'бета'. Получ. рез-ты не м. б. объяснены различиями в кол-ве копий или в комбинации минилокусов ТКР. Предполагают, что экспрессия минилокуса регулируется не автономно и что доступность минилокуса при перестройке в большой степени зависит от фланкирующих сайтов интеграции. Однако несмотря на то, что продуктивно перестроенные гены выявлены у двойных трансгенных мышей, экспрессия цепей ТКР-'бета', кодируемых минилокусом, не обнаружена. Делают вывод, что мех-мы аллельного исключения генов ТКР действуют после реаранжировки этих генов. Библ. 32. Швейцария, Biol. Dept., Pharmaceutical Res. New Technologies, F. Hoffman-La Roche Ltd., CH-4002, Basel.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07 + 343.43.29.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т КЛЕТОЧНЫЙ
ГЕН
МИНИЛОКУС БЕТА
АЛЛЕЛЬНОЕ ИСКЛЮЧЕНИЕ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
van, Meerwijk Joost P.M.; Iglesias, Antonio; Hansen-Hagge, Thomas; Bluethmann, Horst; Steinmetz, Michael

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.539

   
    Alternative self or nonself recognition of an antigen expressed in a rare cell type in transgenic mice: Implications for selftolerance and autoimmunity [Text] / D. Hanahan [et al.] // Cold Spring Harbor Symp. Quaut. Biol. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1989. - P821-835
Перевод заглавия: Альтернативное распознавание своего и чужого в редком типе клеток у трансгенных мышей. Значение для аутотолерантности и аутоиммунитета
Аннотация: Представлена х-ка трансгенных линий, отличающихся по экспрессии крупного белка (Т-антигена) в 'бета'-клетках поджелудочной железы и развитие иммунного ответа при различной экспрессии собственных антигенов. Показано, что взаимодействие Т-антигена с иммунной системой трансгенных мышей представляет уникальную модель для изучения механизмов иммунологического распознавания антигенов, экспрессируемых клетками редкого типа. Преимуществами данной системы являются возможность характеристики развивающейся или задержанной экспрессии в стабильных линиях трансгенных мышей, доступность собственного антигена, а также возможность направленной индукции аутотолерантности или аутоиммунитета. Библ. 81. Univ. California, San Francisco, CA 94143, US.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02 + 343.43.29.07
Рубрики: АНТИГЕНЫ
РАСПОЗНАВАНИЕ
АУТОТОЛЕРАНТНОСТЬ
АУТОИММУНИТЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Hanahan, D.; Jolicoeur, C.; Alpert, S.; Skowronski, J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.08-04К1.292

   
    Analysis of cytokine mRNA levels in interleukin 4 transgenic mice by quantitative polymerase chain reaction [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Jan. 25-Febr. 8, 1992 / Thomas Blankenstein [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16В. - P278 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ уровней мРНК цитокина у трансгенных по интерлейкину 4 мышей с помощью количественной полимеразной цепной реакции
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
МРНК
УРОВЕНЬ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4

Доп.точки доступа:
Blankenstein, Thomas; Platzer, Cornelia; Richter, Gunther; Uberla, Klaus; Diamantstein, Tibor

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.149

   
    Analysis of T-cell receptor 'гамма''дельта' cells and their reactivity to HSP65 using transgenic mice which-specifically block the main T-cell differentiation pathway [Text] / Hermann Elbel [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1991. - Vol. Suppl. 15а. - P293 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ рецептора 'гамма''дельта'-Т-клеток и их реактивности с hsp65 у трансгенных мышей со специфическим блоком основного пути дифференцировки Т-клеток
Аннотация: Исследовали возможность индукции аутоиммунных р-ций 'гамма''дельта'TCR(+)-Т-клетками, специф. к бакт. белку теплового шока hsp65, путем распознавания аутологичных белков теплового шока. Использовали трансгенных мышей, экспрессирующих ген H'мю'-цепи 'альфа'-CD8 Ig во всех популяциях Т-клеток. Такая экспрессиспециф. блокирует основной путь созревания 'альфа''бета'TCR(+)-клеток на стадии CD4(+)CD8(+)-тимоцитов, но не влияет на созревание 'гамма''дельта'TCR(+)-клеток. Обнаружено, что эта популяция нормально развивается в трансгенных мышах. При получении Т-клеточных гибридом от трансгенных и контр. мышей обнаружено, что 'гамма''дельта'TCR(+)-гибридом от трансгенных мышей получено 30%, а от норм. мышей - 1%. Max Plank Inst. Immunol., Freiburg, DB.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05 + 343.43.29.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т КЛЕТОЧНЫЙ
ЦЕПИ ГАММА /ДЕЛЬТА
АНАЛИЗ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
AUTOIMMUNITY
HEAT CHOCK PROTEINS

Доп.точки доступа:
Elbel, Hermann; Brombacher, Frank; Fledler, Petra; Kohler, Georges; Kaufmann, Stelan H.E.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.10-04К1.433

   
    Antigen-induced apoptotic death of Ly-1 B cells responsible for autoimmune disease in transgenic mice [Text] / Masao Murakami [et al.] // Nature. - 1992. - Vol. 357, N 6373. - P77-80 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Индуцированная антигеном гибель путем апоптоза Ly-1 B-клеток, отвечающих за аутоиммунные заболевания у трансгенных мышей
Аннотация: На линии трансгенных мышей, экспрессирующих аутоантитела к собственным эритроцитам, показано, что развитие аутоиммунного заболевания связано с пролиферацией Ly-1{+} В-клеток, локализующихся преимущественно в периф. тканях, в частности, в перитонеальной и плевральной полостях. При введении таким мышам в/б собственных эритроцитов наблюдали гибель Ly-1{+} В-клеток путем апоптоза в брюшной полости в течение 12 ч. Предполагают существование нового механизма продукции аутоантител, связанного с локализацией аутореактивных В-клеток в компартменты, свободные от собственных антигенов. Библ. 32. Япония, Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto 606.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02 + 343.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ФЕНОТИП LY-1
АПОПТОЗ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РАЗВИТИЕ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Murakami, Masao; Tsubata, Takeshi; Okamoto, Masaya; Shimizu, Akira; Kumagai, Shunichi; Imura, Hiroo; Honjo, Tasuku

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.10-04К1.331

   
    Arthritogenicity of annexin VII revealed by phosphoproteomics of rheumatoid synoviocytes [Text] / Kosuke Matsuo [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2011. - Vol. 70, N 8. - P1489-1495 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Артритогенность аннексина VII, выявленная фосфопротеомом ревматоидных синовиоцитов
Аннотация: В тестировании новых участников патогенеза ревматоидного артрита (RA) провели дифференцированный фосфопротеомный анализ артикулярных синовиоцитов между RA и остеоартритом (ОА). Среди многочисленных белков с разной степенью фосфорилирования в RA и ОА присутствует аннексин VII (I) c RA-избыточным фосфорилированием. У сконструированной линии I-трансгенной мыши экспрессии I-трансгена человека изменяет ее С57RL/6-характерный фенотип устойчивости к коллаген-индуцированному артриту (CIA) до CIA-чувствительного фенотипа. Обработка анти-I антителами (Abs) подавляет CIA даже у мыши DBA/IJ дикого типа, чувствительной к CIA, при этом Abs не модулируют в сыворотке уровень цитокинов IL-6 и TNF'альфа'. Тем не менее, siРНК-супрессия I негативно регулирует секрецию IL-8 In vivo, что предполагает участие I в RA-патогенезе, по крайней мере, частично благодаря секреции IL-8. Япония, Univ. Grad. Sch. Med., Kanagawa 216-8512. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ФОСФОПРОТЕОМ
АНАЛИЗ
АННЕКСИН
ТИП VII
ЧЕЛОВЕК
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
СИНОВИОЦИТЫ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Matsuo, Kosuke; Arito, Mitsumi; Noyori, Koji; Nakamura, Hiroshi; Kurokawa, Manae S.; Masuko, Kayo; Okamoto, Kazuki; Nagai, Kouhei; Suematsu, Naoya; Yudoh, Kazuo

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.450

    Guerder, Sylvie.
    Autoimmunity without diabetes in transgenic mice expressing 'бета'-cell-specific CD86, but not CD80: Parameters that trigger progression to diabetes [Text] / Sylvie Guerder, Elizabeth E. Eynon, Richard A. Flavell // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 5. - P2128-2140 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аутоиммунные нарушения без развития диабета у трансгенных мышей, экспрессирующих на 'бета'-клетках молекулы CD86, но не CD80. Параметры, обусловливающие развитие диабета
Аннотация: Исследовали роль молекул CD80 и CD86 в активации аутореактивных T-лимфоцитов (T-Лф) in vivo. Получили трансгенных мышей, экспрессирующих молекулы CD80 и CD86 на 'бета'-клетках поджелудочной железы (ПЖ). У мышей, трансгенных по CD80, не наблюдалось проявлений аутоиммунной патологии. У мышей, трансгенных по CD86, в возрасте 7 мес выявлялась инфильтрация ткани ПЖ клетками, вырабатывающими 'гамма' ИФ и ИЛ-4, но диабет не развивался. Однако у двойных трансгенных мышей (по генам CD80 или CD86 и по 'альфа'ФНО или ГКГС класса II) происходило аутоиммунное разрушение 'бета'-клеток. Франция, Sect. Immunobiol., Yale Univ. Sch. Med., 06520 New Haven. Библ. 73
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АНТИГЕН CD80
АНТИГЕН CD86
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АУТОИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Eynon, Elizabeth E.; Flavell, Richard A.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.10-04М6.95

    Guerder, Sylvie.
    Autoimmunity without diabetes in transgenic mice expressing 'бета'-cell-specific CD86, but not CD80: Parameters that trigger progression to diabetes [Text] / Sylvie Guerder, Elizabeth E. Eynon, Richard A. Flavell // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 5. - P2128-2140 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аутоиммунные нарушения без развития диабета у трансгенных мышей, экспрессирующих на 'бета'-клетках молекулы CD86, но не CD80. Параметры, обусловливающие развитие диабета
Аннотация: Исследовали роль молекул CD80 и CD86 в активации аутореактивных T-лимфоцитов (T-Лф) in vivo. Получили трансгенных мышей, экспрессирующих молекулы CD80 и CD86 на 'бета'-клетках поджелудочной железы (ПЖ). У мышей, трансгенных по CD80, не наблюдалось проявлений аутоиммунной патологии. У мышей, трансгенных по CD86, в возрасте 7 мес выявлялась инфильтрация ткани ПЖ клетками, вырабатывающими 'гамма' ИФ и ИЛ-4, но диабет не развивался. Однако у двойных трансгенных мышей (по генам CD80 или CD86 и по 'альфа'ФНО или ГКГС класса II) происходило аутоиммунное разрушение 'бета'-клеток. Франция, Sect. Immunobiol., Yale Univ. Sch. Med., 06520 New Haven. Библ. 73
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИГЕН CD80
АНТИГЕН CD86
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Eynon, Elizabeth E.; Flavell, Richard A.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.336

    Guerder, Sylvie.
    Autoimmunity without diabetes in transgenic mice expressing 'бета'-cell-specific CD86, but not CD80: Parameters that trigger progression to diabetes [Text] / Sylvie Guerder, Elizabeth E. Eynon, Richard A. Flavell // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 5. - P2128-2140 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аутоиммунные нарушения без развития диабета у трансгенных мышей, экспрессирующих на 'бета'-клетках молекулы CD86, но не CD80. Параметры, обусловливающие развитие диабета
Аннотация: Исследовали роль молекул CD80 и CD86 в активации аутореактивных T-лимфоцитов (T-Лф) in vivo. Получили трансгенных мышей, экспрессирующих молекулы CD80 и CD86 на 'бета'-клетках поджелудочной железы (ПЖ). У мышей, трансгенных по CD80, не наблюдалось проявлений аутоиммунной патологии. У мышей, трансгенных по CD86, в возрасте 7 мес выявлялась инфильтрация ткани ПЖ клетками, вырабатывающими 'гамма' ИФ и ИЛ-4, но диабет не развивался. Однако у двойных трансгенных мышей (по генам CD80 или CD86 и по 'альфа'ФНО или ГКГС класса II) происходило аутоиммунное разрушение 'бета'-клеток. Франция, Sect. Immunobiol., Yale Univ. Sch. Med., 06520 New Haven. Библ. 73
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: АНТИГЕН CD80
АНТИГЕН CD86
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АУТОИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Eynon, Elizabeth E.; Flavell, Richard A.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.046

    Nemazee, David.
    B lymphocyte tolerance and IgD [Text] / David Nemazee, Kurt Buerki // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15а. - P218 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Толерантность B-лимфоцитов и IgD
Аннотация: Полагая, что совместная экспрессия IgM и IgD на Влимфоцитах может нарушать или отменять сигнал толерантности, получили трансгенных мышей, продуцирующих IgM и IgD формы анти-К АТ 3-83. Планируется оценить у таких животных развитие В-клеток в присутствии и в отсутствие антигена. Dept. Pediat., Ntl. Jewish Ctr., Denver, CO 80206, US.
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.11.05 + 343.43.05.11.05
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН М
ИММУНОГЛОБУЛИН D
ЭКСПРЕССИЯ
ЛИМФОЦИТЫ В
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
СИГНАЛ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
IMMUNOGLOBULIN M
ANTIGEN

Доп.точки доступа:
Buerki, Kurt

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.200

   
    Bilateral retinal and brain tumors in transgenic mice expressing simian virus 40 large T antigen under control of the human interphotoreceptor retinoid-binding protein promoter [Text] / Muayyad R. Al-Ubaidi [et al.] // J. Cell. Biol. - 1992. - Vol. 119, N 6. - P1681-1687 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Билатеральные опухоли сетчатки и мозга у трансгенных мышей, экспрессирующих большой Т-антиген вируса SV 40 под контролем промотора интерфоторецепторного ретинол-связывающего белка сетчатки человека
Аннотация: Получили линии трансгенных мышей, несущих ген большого Т-антигена SV40 под контролем фрагмента промотора из 1,3 т. п. н. гена интерфоторецепторного ретинол-связывающего белка IRBP человека, экспрессируемого как в палочках, так и в колбочках сетчатки в ходе эмбрионального развития. У трансгенных мышей, гетерозиготных по IRBP, обнаружили раннее развитие билатеральных опухолей сетчатки и головного мозга, относящихся по гистопатологич. критериям к примитивным нейроэктодермальным опухолям. США, Dep. Ophthalmol., Baylor Coll. Med., Houston, ТХ 77030. Библ. 41.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВАКУОЛИЗИРУЮЩИЙ ВИРУС ОБЕЗЬЯН
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Al-Ubaidi, Muayyad R.; Font, Ramon L.; Quiambao, Alexander B.; Keener, Mary J.; Liou, Gregory I.; Overbeek, Paul A.; Baehr, Wolfgang

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.06-04Б1.429

    Dalrymple, Stacie A.
    BK virus T antigens induce kidney carcinomas and thymoproliferative disorders in transgenic mice [Text] / Stacie A. Dalrymple, Karen L. Beemon // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 3. - P1182-1191
Перевод заглавия: Т-антигены вируса ВК индуцируют карциномы почки и лимфопролиферативные нарушения у трансгенных мышей
Аннотация: У трансгенных мышей, содержащих I копию раннего участка генома вируса ВК в 60 из 78 случаев наблюдаются карциномы почек и резкое увеличение размеров (до 250 раз) тимуса. Такие тимусы увеличенного размера выявляют лимфопролифератив. нарушения различного типа от резкой гиперплазии до тимом и лимфом. Все ДНК из опухолей почек содержали амплифициров. последовательности BKV со множественными перестройками в последовательностях клеточной ДНК, соседствующих с вирусными, но амплификации и перестройки выявлялись лишь в нескольких ДНК из увеличенных тимусов. Экспрессия Т-АГ вируса была ограничена эпителиал. Кл в опухолях почек и увеличенных тимусов и никогда не выявлялась в нормальных тканях.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС ВК
АНТИГЕНЫ Т
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
КАРЦИНОМЫ

Доп.точки доступа:
Beemon, Karen L.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.95

   
    C-fos expression induces bone tumors in transgenic mice [Text] / Ulrich Ruther [et al.] // Oncologene. - 1989. - Vol. 4, N 7. - P861-865 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Экспрессия [протоонкогена] c-fos вызывает опухоли костей у трансгенных мышей
Аннотация: Библ. 27.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
C-FOR
ЭКСЕПРЕССИЯ
ОПУХОЛИ КОСТЕЙ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Ruther, Ulrich; Komitowski, Dymitr; Schubert, Frank R.; Wagner, Erwin F.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.268

   
    Cell-surface expression and alloantigenic function of a human nonclassical class I molecule (HLA-E) in transgenic mice [Text] / Rita Pacasova [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 9. - P5190-5196 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия на клеточной поверхности и аллоантигенная функция неклассической молекулы класса I (HLA-E) человека у трансгенных мышей
Аннотация: Ген E{*}01033, кодирующий тяжелую цепь HLA-E, встраивали в геном мышей. Этих мышей скрещивали с мышами C57BL/10, трансгенными по 'бета'[2]-микроглобулину ('бета'[2]-М) человека. HLA-E выявляли на поверхности клеток лимфоузлов только в присутствии эндогенного 'бета'[2]-М человека. Нерестриктированные по H-2 HLA-E-реактивные цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) мышей эффективно лизировали клетки-мишени, полученные от HLA-E-трансгенных мышей, не экспрессирующих 'бета'[2]-М человека, то есть HLA-E белок может быть перенесен на клеточную поверхность в отсутствие 'бета'[2]-М человека, вероятно в комплексе с 'бета'[2]-М мышей. HLA-E может выступать в роли трансплантационного антигена у мышей, так как кожные трансплантаты от HLA-E трансгенных животных отторгаются у сингенных мышей. HLA-E трансгенные клетки селезенки стимулируют ответ аллогенных ЦТЛ у нормальных и HLA-B27-трансгенных мышей. Большинство первичных индуцированных in vivo ЦТЛ распознает HLA-E без рестрикции по H-2 как интактную молекулу, а не как пептид HLA-E, представляемый в связи с молекулой ГКГС мышей. Малая часть таких ЦТЛ распознает HLA-E с рестрикцией по H-2. Заключили, что HLA-E проявляет свойства аллоантигена, подобно классическим молекулам HLA класса I при ее экспрессии у трансгенных мышей. Франция, U462 Inst. Nat. Sante, Rech. Med., Inst. Hematol., Saint-Louis Hosp., Paris. Библ. 27
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: МОЛЕКУЛА HLA-E
АЛЛОАНТИГЕН
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Pacasova, Rita; Martinozzi, Silvia; Boulouis, Henri-Jean; Ulbrecht, Matthias; Vieville, Jean-Claude; Sigaux, Francois; Weiss, Elisabeth H.; Pla, Marika

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.46

   
    Characterization of a murine p53ser246 mutant equivalent to the human p53ser249 associated with hepatocellular carcinoma and aflatoxin exposure [Text] / Nader Ghebranious [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 13, N 2. - P104-111 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Характеристика мутанта p53ser246 мыши, эквивалентного p53ser249 человека и ассоциированного с печеночно-клеточным раком и действием афлатоксина
Аннотация: В клетках печеночно-клеточного рака (ГК) человека, ассоциированных с инфицированием вирусом гепатита B и с интоксикацией афлатоксином, с высокой частотой обнаруживается точковая замена Arg249'-'Ser в белке-супрессоре опухолей p53. Получена сайт-адресованная замена в эквивалентной позиции гена p53 мыши, ведущая к образованию мутантного p53Ser246, и изучены проявления этой мутации p53 у трансгенных мышей. Показано, что мутантный p53 по ряду параметров (связывание in vitro с моноклональными антителами, с T-антигеном SV40 и с белками теплового шока) не отличается от p53 дикого типа. В то же время он обладает трансформирующей активностью в тесте на образование колоний клеток остеосаркомы и пониженной (по сравнению с p53 дикого типа) способностью к активации транскрипции с мышечно-специфического промотора гена креатинкиназы. В целом, отмечено сходство функциональных аномалий эквивалентных мутантов p53 человека и мыши. США, Dep. Pathol., Lab. Med., Univ. Hlth Sci. Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 63
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
P53SER246
P53SER249
ХАРАКТЕРИСТИКА
ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНЫЙ РАК
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Ghebranious, Nader; Knoll, Brian J.; Wu, Hongyun; Lozano, Guillermina; Sell, Stewart
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)