СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЗАЩИТА КЛЕТОК<.>)

Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-25

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.04-04Н1.545

A tumor necrosis factor-binding protein purified to homogeneity from human urine protects cells from tumor necrosis factor toxicity [Text] / Hartmut Engelmann [et al.] // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 20. - P11974-11980 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок, связывающий фактор некроза опухолей [ФНО], очищенный до гомогенности и [выделенный] из мочи человека, защищает клетки от токсического воздействия фактора некроза опухолей [ФНО]
Аннотация: Нефракционированные препараты белков мочи человека защищали in vitro Кл от ЦТД ФНО. Активный белковый компонент был минорной составной частью норм. мочи, его мол. м. 'ЭКВИВ'27 000. Данный белок интерферировал со связывающей способностью ФНО-'альфа' и в меньшей степени с ФНО-'бета', но не с интерлейкином 1 или 'гамма'-интерфероном. Белок блокировал ф-ции ФНО, взаимодействуя с рецепторами ФНО, но не с Кл-мишенями. Израиль, D. Wallach, The Weizmann Inst. of Science, Rehovot. Библ. 53.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЕЛКИ
Р27
МОЧА
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Engelmann, Hartmut; Aderka, Dan; Rubinstein, Menachem; Rotman, Dalia; Wallach, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.375

Kusher, David I.
Induction of the heat shock response protects cells from lysis by tumor necrosis factor [Text] / David I. Kusher, Carl F. Ware, Linda R. Gooding // J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 9. - P2925- 2931 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индукция теплового шока защищает клетки от лизиса фактором некроза опухоли
Аннотация: Изучали мех-мы защиты клеток от литического эффекта фактора некроза опухоли (ФНО). Использовали белки, индуцирующие тепловой шок, в кач-ве протективного средства. После индукции теплового шока или обработки орсенитами клетки, спонтанно чувствительные к ФНО и клетки, ставшие чувствительными в рез-те ингибиции белкового синтеза, полностью предохранялись от литического действия ФНО. Однако, фибробласты мышей С3НА с приобретенной чувствительностью к ФНО в присутствии цитохалазина Е, существенно не изменяли ее в рез-те индукции теплового шока. Считают, что белки, синтезируемые при индукции теплового шока, защищают клетки от литического действия ФНО, но их эффект осуществляется через мех-мы, не свойственные ФНО. Библ. 64. Dep. Microbiol. Immunol., Emory Univ. Sch. Med., Atlanta, GA, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ИНДУКЦИЯ БЕЛКОВ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
МЫШИ
CELL PROTECTING FROM LYSIS
KILLING BY TNF

Доп.точки доступа:
Ware, Carl F.; Gooding, Linda R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.09-04М1.385

Snyder, Jack W.
L-carnitine delays the killing of cultured hepatocytes by 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine [Text] / Jack W. Snyder, Marlene E. Kyle, Thomas N. Ferraro // Arch. Biochem. and Biophys. - 1990. - Vol. 276, N 1. - P132-138 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: L-карнитин препятствует убиванию культивируемых гепатоцитов 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином
Аннотация: 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (I) вызывает гибель культивируемых гепатоцитов (Гц). Если Гц обрабатывали L-карнитином в течение 1 ч, затем среду меняли и добавляли I, кол-во погибших Гц снижалось. Dкарнитин оказывает противоположное действие. Показано, что L-карнитин не влияет на активность моноаминоксидазы А и В, уровень I/N-метил-4-фенил-пиридина, потенциал митохондриальной мембраны и кол-во тотального клет. АТФ у Гц, обработанных I. Потеря опосредованной L-карнитином защиты монослоя при инкубации с 4-фенилпиридином и цианистым калием подтверждает связь между метаболизмом жирных к-т и гибелью Гц, а также доказывает, что ингибирование NADH дегидрогеназы не полностью объясняет мех-м токсичности I. США, Dep. of Med., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 37.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОЦИТЫ
АПОПТОЗ
МЕТИЛ-4-ФЕНИЛ-1,2,3,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИН 1-
КАРНИТИН L-
ЗАЩИТА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kyle, Marlene E.; Ferraro, Thomas N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.01-04Н1.320

Glutathione conjugation protects some, but not all, cell lines against DNA binding of benzo[a]pyrene metabolites [Text] / Sigrun Hesse [et al.] // Carcinogenesis. - 1990. - Vol. 11, N 3. - P485-487 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Глутатионовая конъюгация защищает некоторые, но не все, линии клеток от связывания с ДНК метаболитов бензпирена
Аннотация: На клетках (Кл) HepG2 (незащищенных от действия бензпирена) и двух линиях Кл, к-рые эффективно конъюгируют метаболиты БП с глутатионом (ГТ) Y79 и NCI-Н322; и Кл с минимально связанной ДНК и конъюгацией метаболитов БП исследовали образование аддуктов. При подавлении в последних конъюгации истощением ГТ уровень связывания ДНК увеличивался до такового, обнаруженного в незащищенных Кл. В незащищенных Кл, истощение ГТ не меняло существенно связывания ДНК. Т. обр. конъюгация ГТ неспособна защитить некоторые линии Кл от связывания ДНК. ФРГ, GSF-Institute of Toxicology, D-8042 Neuherberg/Munchen. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
БЕНЗ(А)ПИРЕН
СВЯЗЫВАНИЕ ДНК
ГЛУТАТИОН
КОНЪЮГАЦИЯ
ЗАЩИТА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Hesse, Sigrun; Cumpelik, Olga; Mezger, Margot; Kiefer, Franz; Wiebel, Friedrich J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.05-04К1.394

An interleukin-1 receptor antagonist protein (IRAP) protecs insulin-producing 'бета'-cells against suppressive effects of interleukin-1'бета' [Text] / D. L. Eizirik [et al.] ; Eur. Fed. Immunol. Soc. // 11th Eur. Immunol. Meet., Espoo 9-12 June 1991. - Helsinki, 1991. - P2а-2 . - ISBN 952-90-3024-Х
Перевод заглавия: Белок-антагонист рецептора для интерлейкина 1 (БАРИ) защищает инсулин-вырабатывающие 'бета'-клетки против супрессирующего действия интерлейкина-1'бета'
Аннотация: Инкубация клеток поджелудочной железы мышей в течение 1-2 ч с 10 нг/мл рекомбинантного интерлейкина-1'бета' (рИЛ-1'бета') на 70-80% подавляет выработку в клетках инсулина. Однако, добавление к среде 100-1000 нг/мл БАРИ полностью отменяет подавляющее действие рИЛ-1'бета' на синтез инсулина. Аналогичная отмена подавляющего влияния рИЛ-1'бета' под влиянием БАРИ наблюдается и при 48-час. культивировании. Очевидно, 'бета'-клетки островков поджелудочной железы имеют рецепторы для рИЛ-1'бета', а БАРИ, возможно, может быть использован при раннем лечении инсулин-зависимого сахарного диабета. Швеция, Dep. Med. Cell Biol., Uppsala Univ., SE.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
СУПРЕССИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА
ЗАЩИТА КЛЕТОК
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА ДЛЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Eizirik, D.L.; Tracey, D.E.; Bendzen, K.; Sandler, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.404

Lublin, Douglas M.
Phospholipid-anchored and transmembrane versions of either decayaccelerating factor or membrane cofactor protein show equal efficiency in protection from complement-mediated cell damage [Text] / Douglas M. Lublin, Katharine E. Coyne // J. Exp. Med. - 1991. - Vol. 174, N 1. - P35-44 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Фосфолипид-заякоренный и любые трансмембранные версии распад-ускоряющего фактора или мембранного кофакторного белка обнаруживают одинаковую протективную эффективность при комплементо-опосредованном повреждении клеток
Аннотация: При использовании CHO-клеток (перевариваемая линия клеток, получ. из яичников китайских хомячков), экспрессирующих распад-ускоряющий фактор (РУФ) или мембранный кофакторный белок (МКБ) показано, что продукты трансфицированных человеческих генов защищают чужеродные клетки от комплемента человека. Т. обр., впервые в прямых опытах выявлено, что гликозил-фосфоинозитоловый заякоренный мембранный белок и трансмембранные варианты РУФ и МКП в одинаковой степени защищают клетки от отложения C3 и цитотоксичности. Библ. 49. США, Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, Missouri.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Coyne, Katharine E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.03-04Н3.070

Kwok, John B. J.
Inhibition of 2-desamino-2-methyl-10-propagyl-5,8-dideazafolic acid cytotoxicity by 5,10-dideazatetrahydrofolate in L1210 cells with decrease in DNA fragmentation and deoxyadenosine triphosphate pools [Text] / John B. J. Kwok, Martin H. N. Tatiersall // Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 42, N 3. - P507-513 . - ISSN 0006-2052
Перевод заглавия: Ингибирование цитотоксичности 2-дезамино-2-метил-10-пропагил-5,8-дидеазафолиевой кислоты с помощью 5,10-дидеазатетрагидрофолата в L-1210 клетках, сопровождающееся уменьшением фрагментации ДНК и дезоксиаденозинтрифосфатных пулов
Аннотация: С целью разработки препаратов для защиты клеток от цитотоксич. действия фолатов изучено ингибирование цитотоксичности 2-дезамино-2-метил-10-пропагил-5,8-дидеазафолиевой к-ты (I) 5,10-дидеазатетрагидрофолатом (II) в клетках лейкоза мышей L1210. Добавка II при введении I мыши вызывает уменьшение цитотоксичности I в зависимости от дозы ингибитора и времени после его введения. 10{-}{5} М II в 100 раз понижает цитотоксичность I при введении I за 6 ч. до II с выдержкой в 24 ч. Защита сопровождается уменьшением фрагментации ДНК (равное кол-во II снижает фрагментацию в 4 раза в 24 ч. по сравнению с чистым I) и gATФ пулов (более чем в 10 раз в тех же условиях). Это подтверждает гипотезу, что ингибирование биосинтеза пуринов ингибиторами дигидрофолатредуктазы приводит к ограничению цитотоксичности и показывает, что рост gATФ пулов является важным цитотоксическим сигналом. Австралия, Dept. Cancer Med., Blackburn Building, Univ. Sydney, N.S.W. 2006. Ил. 5. Библ. 18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ L1210
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФОЛАТЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ДИДЕАЗАТЕТРАГИДРОФОЛАТ*5,10-
ДНК
УМЕНЬШЕНИЕ ФРАГМЕНТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Tatiersall, Martin H.N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.06-04Н1.074

ATL-derived factor (thioredoxin) protects Hydrogen peroxide or neutrophil-induced cell injury on murine endothelial F-2 cell [Text] / H. Nakamura [et al.] // Annu. Rept. Inst. Virus Res. Kyoto Univ. - 1991. - Vol. 34, N 54-55. - 0 . - ISSN 0075-7357
Перевод заглавия: Фактор из ATL, тиоредоксин защищает мышиные эндотелиальные F-2 клетки от повреждения, индуцированного перекисью водорода или нейтрофилами
Аннотация: Из индуцированной ультрафиолетом Оп у бестимусных мышей получили клеточную линию эндотелиальных Кл F-2 (ЭК). 6-часовая инкубация ЭК с 1 мМ H[2]O[2] приводила к повреждению 50% Кл. Рекомбинантный ADE, r-ADE отменял индуцированное перекисью водорода повреждение ЭК. rADF предупреждал повреждение ЭК нейтрофилами, активированными форболмиристатацетатом. Рекомбинантный r-ADF, в к-ром 31 цистеин в активном центре был заменен на серин, не обладал защитным действием. Восстановитель 2-меркаптоэтанол также не защищал ЭК от окислительного стресса. Авт. заключают, что rADF является ловушкой свободных радикалов.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФОТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
NUDE МЫШИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ F-2
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ ADF
ТИОРЕДОКСИН
ЗАЩИТА КЛЕТОК
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Nakamura, H.; Matsuda, M.; Ozawa, K.; Yodoi, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.11-04Н1.127

Nerve growth factor effects on pyridine nucleotides after oxidant injury of rat pheochromocytoma cells [Text] / George R. Jackson [et al.] // Brain Res. - 1992. - Vol. 592, N 1-2. - P239- 248 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Действие фактора роста нервов на пиридиновые нуклеотиды после повреждения оксидантом клеток феохромоцитомы крысы
Аннотация: Изучали эффекты фактора роста нервов (I) в ответ на повреждение Кл феохромоцитомы крыс РС12 H[2]O[2]. Показали, что прединкубация кл с I (100 нг/мл, 24 ч) увеличивает их выживаемость после повреждения H[2]O[2], быстрее восстанавливается концентрация НАД{+}, резко уменьшавшаяся сразу после добавления H[2]O[2], при этом падение общего НАД равно увеличению НАДФ. Совместное добавление I и ингибитора поли(АДФ-рибоза)полимеразы снижало токсичность H[2]O[2] в большей степени, чем каждый агент в отдельности. Заключают, что защита клеток I от повреждения H[2]O[2] - мультифакторна, и один из факторов - регуляторная роль в метаболизме пиридиновых нуклеотидов. США, Dept. Human Biological Chemistry and Genetics, The Univ. Texas Med. Branch at Galveston, Galveston, TX 77555. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 53.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ПИРИДИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53

Доп.точки доступа:
Jackson, George R.; Werrbach-Perez, Karin; Ezell, Edward L.; Post, Jan F.M.; Perez-Polo, J.Regino

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.09-04Т4.80

Yu, Byung Pal.
Cellular defenses against damage from reactive oxygen species [Text] / Byung Pal Yu // Physiol. Rev. - 1994. - Vol. 74, N 1. - P139-162 . - ISSN 0031-9333
Перевод заглавия: Клеточная защита против нарушений, вызываемых реактивными производными кислорода
Аннотация: Обзор. Рассмотрены: химия свободных радикалов кислорода; биол. источники свободных радикалов; первичные и вторичные защитные мех-мы; нарушения в Кл, вызываемые свободными радикалами: окисление белков, липидов и углеводов, модификация генома и структур Кл; синергическое действие клеточных антиоксидантов (витамины E и C); влияние ионов металлов на модуляцию свободных радикалов (роль железа, меди, селена); защита Кл в процессе старения (свободнорадикальная теория старения; корреляция между силой защитных антиоксидантных мех-мов и продолжительностью жизни; изменения и нарушения, коррелирующие с возрастом); защита Кл в процессе заболевания (атеросклероз, канцерогенез, диабет). США, Dep. Physiol., Univ. Texas Health Science Center, San Antonio, TX. Библ. 249

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: ЦИТОПАТОЛОГИЯ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 249

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.235

Yu, Byung Pal.
Cellular defenses against damage from reactive oxygen species [Text] / Byung Pal Yu // Physiol. Rev. - 1994. - Vol. 74, N 1. - P139-162 . - ISSN 0031-9333
Перевод заглавия: Клеточная защита против нарушений, вызываемых реактивными производными кислорода
Аннотация: Обзор. Рассмотрены: химия свободных радикалов кислорода; биол. источники свободных радикалов; первичные и вторичные защитные мех-мы; нарушения в Кл, вызываемые свободными радикалами: окисление белков, липидов и карбогидратов, модификация генома и структур Кл; синергическое действие клеточных антиоксидантов (витамины E и C); влияние ионов металлов на модуляцию свободных радикалов (роль железа, меди, селена); защита Кл в процессе старения (свободнорадикальная теория старения; корреляция между силой защитных антиоксидантных мех-мов и продолжительностью жизни; изменения и нарушения, коррелирующие с возрастом); защита Кл в процессе заболевания (атеросклероз, канцерогенез, диабет). США, Dep. Physiol., Univ. Texas Health Science Center, San Antonio, TX. Библ. 249

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: ЦИТОПАТОЛОГИЯ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 249

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.363

Haas, Simone.
c-Fos is involved in the cellular defence against the genotoxic effect of UV radiation [Text] / Simone Haas, Bernd Kaina // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 5. - P985-991 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: c-Fos участвует в клеточной защите от генотоксических эффектов УФ-облучения
Аннотация: Показали, что утрата c-Fos связана с гиперчувствительностью клеток к цитотоксическому действию УФ, возрастанием УФ-индуцированных мутаций и повреждений ДНК. При высоких дозах УФ-облучения в клетках, дефицитных по c-Fos, ослабляется репарация ДНК

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.02 + 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
РОЛЬ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
РЕПАРАЦИЯ ДНК
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Kaina, Bernd

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.12-04Н1.95

Association of BRCA1 with the hRad50-hMre11-p95 complex and the DNA damage response [Text] / Qing Zhong [et al.] // Science. - 1999. - Vol. 285, N 5428. - P747-750 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Ассоциация BRCA1 с комплексом hRad50-hMre11-p95 и ответ на повреждение ДНК
Аннотация: Мутации в ген BRCA1 часто встречаются при семейных формах рака молочной железы и яичников. Показано, что BRCA1 взаимодействует in vitro и in vivo с hRad50, который образует комплекс с hMre11 и p95/нибрином. После облучения BRCA1 обнаруживается в ядре в виде дискретных фокусов, в которых выявляется также hRad50. Образование индуцируемых облучением фокусов, содержащих BRCA1, hRad50, hMre11 или p95, сильно подавляется в клетках рака молочной железы HCC/1937 с гомозиготной мутацией в гене BRCA1, но восстанавливается после трансфекции в них гена BRCA1 дикого типа, но не мутантного, делает их менее чувствительными к ДНК-повреждающему агенту - метилметансульфонату. Сделан вывод, что BRCA1 важен для защиты клеток от повреждения ДНК, а защитное действие проявляется в результате взаимодействия с комплексом hRad50-hMre11-p95. США, Dep. Molec. Med., Inst. Biotechnol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr at San Antonio, San Antonio, TX 78245. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК BRCA1
КОМПЛЕКС HRAD50-HMRE11-P95
АССОЦИАЦИЯ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЯИЧНИКОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhong, Qing; Chen, Chi-Fen; Li, Shang; Chen, Yumay; Wang, Chuan-Cheng; Xiao, Jun; Chen, Phang-Lang; Sharp, Z.Dave; Lee, Wen-Hwa

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.11-04Н1.160

Retroviral mediated efficient transfer andexpression of multiple drug resistance gene to human leukemic cells [Text] / Jian-xin Fu [et al.] // Chin. J. Cancer Res. - 2000. - Vol. 12, N 2. - P120-124 . - ISSN 1000-9604
Перевод заглавия: Эффективный перенос, опосредованный ретровирусом, и экспрессия гена множественной лекарственной устойчивости в клетки лейкоза человека
Аннотация: Миелоидные клетки человека К562 и NB4 инфицировали ретровирусом с геном MDR1 множественной лекарственной устойчивости (MDR). Устойчивые клетки K562/MDR и NB4/MDR, в которых интеграция экзогенного гена MDR1 была подтверждена анализом PCR, показали типичный фенотип MDR. Экспрессия трансгена MDR1 определялась как на усеченных матрицах, так и на полных матрицах. Кроме того, устойчивые клетки были позитивны по Р-гликопротеину (от 78.0% до 98.7% по анализу проточной цитометрии). Трансдукция была более эффективной в системе сокультуры (67.9%-72.5%) по сравнению с системой супернатантов (33.1%-46.8%), хотя ростовые факторы повышали эффективность. Китай, Suzhou Med. Coll. Ил. 3. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ГЕНОТЕРАПИЯ
MDR1
МИЕЛОТОКСИЧНОСТЬ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Fu, Jian-xin; Wang, Wei; Cen, Jian-nong; Li, Jian-yong; Ruan, Chang-gene; Chen, Zi-xing

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.12-04Б2.195

Gaudu, Philippe.
Activation of SoxR by overproduction of desulfoferrodoxin: Multiple ways to induce the soxRS regulon [Text] / Philippe Gaudu, Sarah Dubrac, Daniele Touati // J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 6. - P1761-1763 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Активация SoxR [в результате] сверхпродукции десульфоферродоксина: множественные пути индукции регулона soxRS
Аннотация: Escherichia coli выработала специфические способы защиты от токсичного действия супероксидных радикалов, побочных продуктов окисления, которые включают супероксиддисмутазы и систему глобального ответа, направляемую soxR. SoxR - [2Fe-2S] фактор транскрипции, окисляется в ответ на сигналы окислительного стресса и активирует транскрипцию гена soxR. Избыток суперокислов и недостаток НАДФ индуцируют регулон soxRS. Авт. показано, что избыточная выработка десульфоферродоксина, супероксидредуктазы сульфат-восстанавливающих бактерий, также индуцирует этот ответ. Предполагается, что десульфоферродоксин интерферирует с путями, которые обеспечивают нахождение SoxR в неактивной форме. Франция, Inst. Jacques Monod, CNRS-Univ. Paris 6 et Paris 7, 75251 Paris Cedex 05. Библ. 27

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: РЕГУЛОНЫ
SOXRS
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК
SOXR
АКТИВАЦИЯ
ДЕСУЛЬФОФЕРРОДОКСИН
СВЕРХПРОДУКЦИЯ
ТОКСИЧНЫЕ СУПЕРОКСИДЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Dubrac, Sarah; Touati, Daniele

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.50

Маргулис, Б. А.
Белки стресса в эукариотической клетке [Текст] / Б. А. Маргулис, И. В. Гужова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 4. - С. 323-342 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: В обзоре представлены данные о свойствах и функциях белков теплового шока (БТШ) в эукариотической клетке. Рассматриваются факторы, индуцирующие БТШ, причем подчеркивается, что большинство этих агентов способно прямо или косвенно влиять на работу пептидсинтезирующих и белокмодифицирующих механизмов. Следствием такого действия является накопление в клетке неправильно собранных белковых структур, что в результате приводит к активации транскрипционных факторов теплового шока. Основным свойством белков, относящихся к семействам БТШ70 и БТШ90, является шаперонная активность, т. е. способность связывать вновь синтезированные или поврежденные полипептиды с восстановлением нативной структуры последних. В этой деятельности белкам БТШ70 и БТШ90 помогают другие белки, в обзоре приведены схемы работы нескольких шаперонных механизмов. Проведен анализ функции основного белка стресса, БТШ70, в эукариотической клетке и на основании огромного числа данных делается вывод о том, что белки этого класса образуют одну из важнейших систем защиты клеток от цитотоксических факторов. В заключительной части обзора описаны способы применения наших знаний о БТШ в экологии при анализе биологических загрязнений и в медицине для повышения устойчивости тканей и организма к повреждающим воздействиям. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург, margulis@link.cytspb.rssi.ru. Библ. 173

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
ФУНКЦИЯ/СВОЙСТВА
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 173

Доп.точки доступа:
Гужова, И.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.11-04Н3.183

Retroviral mediated efficient transfer andexpression of multiple drug resistance gene to human leukemic cells [Text] / Jian-xin Fu [et al.] // Chin. J. Cancer Res. - 2000. - Vol. 12, N 2. - P120-124 . - ISSN 1000-9604
Перевод заглавия: Эффективный перенос, опосредованный ретровирусом, и экспрессия гена множественной лекарственной устойчивости в клетки лейкоза человека
Аннотация: Миелоидные клетки человека К562 и NB4 инфицировали ретровирусом с геном MDR1 множественной лекарственной устойчивости (MDR). Устойчивые клетки K562/MDR и NB4/MDR, в которых интеграция экзогенного гена MDR1 была подтверждена анализом PCR, показали типичный фенотип MDR. Экспрессия трансгена MDR1 определялась как на усеченных матрицах, так и на полных матрицах. Кроме того, устойчивые клетки были позитивны по Р-гликопротеину (от 78.0% до 98.7% по анализу проточной цитометрии). Трансдукция была более эффективной в системе сокультуры (67.9%-72.5%) по сравнению с системой супернатантов (33.1%-46.8%), хотя ростовые факторы повышали эффективность. Китай, Suzhou Med. Coll. Ил. 3. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ГЕНОТЕРАПИЯ
MDR1
МИЕЛОТОКСИЧНОСТЬ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Fu, Jian-xin; Wang, Wei; Cen, Jian-nong; Li, Jian-yong; Ruan, Chang-gene; Chen, Zi-xing

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.444

Nitric oxide synthase and postischemic liver injury [Text] / Shigeyuki Kawachi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 276, N 3. - P851-854 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Синтаза оксида азота и постишемическое повреждение печени
Аннотация: Изучали роль эндотелиальной и индуцируемой форм синтазы оксида азота в повреждении печени в процессе ишемии/реперфузии. Судя по резкому повышению содержания аланинаминотрансферазы в сыворотке крови, ишемия/реперфузия оказывает на печень мышей значительное повреждающее действие. У мышей, дефицитных по эндотелиальной синтазе оксида азота, выраженность повреждающего действия ишемии/реперфузии существенно выше. Однако отсутствие индуцируемой формы синтазы оксида азота на чувствительность печени к повреждающему действию ишемии/реперфузии не влияет. Таким образом, эндотелиальная синтаза оксида азота играет важную роль в защите клеток печени от повреждающего действия ишемии/реперфузии. США, Dep. Mol. Cell. Physiol., LSU Health Scis Ctr., Shreveport, LA 71130. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ИНДУЦИРУЕМАЯ ФОРМА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ФОРМА
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ
ПЕЧЕНЬ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ИШЕМИЯ/РЕПЕРФУЗИЯ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kawachi, Shigeyuki; Hines, Ian N.; Laroux, F.Stephen; Hoffman, Jason; Bharwani, Sulamain; Gray, Laura; Leffer, David; Grisham, Matthew B.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.04-04Б2.298

Non-growing Escherichia coli cells starved for glucose or phosphate use different mechanisms to survive oxidative stress [Text] / Patrice L. Moreau [et al.] // Mol. Microbiol. - 2001. - Vol. 39, N 4. - P1048-1060 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Не растущие клетки Escherichia coli, голодающие по глюкозе или фосфату, используют разные механизмы для выживания при окислительном стрессе
Аннотация: Показано, что алкилгидропероксидредуктаза AhpCF (I) специфически требуется для защиты клеток Escherichia coli при инкубации в аэробных условиях голодания по фосфату (II). Дополнительная утрата гидропероксидазы KatG ускоряет гибель клеток, дефектных по I. Анализ культуральной среды обнаружил утечку питательных веществ из клеток 'ДЕЛЬТА'ahpCF katG. Это позволило предположить, что мембранные липиды являются главной мишенью для пероксидов, образовавшихся в голодающих по II клетках. Введение различных мутаций по репарации не обнаружила участия повреждений ДНК или белков в нарушении жизнеспособности клеток ahp. Гибель этих клеток прямо связана с продолжающимся аэробным метаболизм глюкозы (III). Методом {31}P-ЯМР установлено, что голодающие по I клетки потребляют I, но могут и освобождать I из фосфорилированных продуктов через синтез УДФ-глюкозы. Инактивация генов oxyR или oxyR и rpoS не влияет на жизнеспособность клеток, голодающих по I, но значительно понижает жизнеспособность при голодании по III. Франция, CNRS-LCB, 13009 Marseille. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГОЛОДАНИЕ ПО ФОСФАТУ
ГЛЮКОЗЕ
АЛКИЛГИДРОПЕРОКСИДРЕДУКТАЗА AHPCF
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ГИДРОПЕРОКСИДАЗА KATG
УТРАТА
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
МЕМБРАННЫЕ ЛИПИДЫ
МИШЕНЬ
ПЕРОКСИДЫ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Moreau, Patrice L.; Gerard, Fabien; Lutz, Norbert W.; Cozzone, Patrick

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.179

Hutchison, Chris J.
A-type lamins: Guardians of the some? [Text] / Chris J. Hutchison, Howard J. Worman // Nature Cell Biol. - 2004. - Vol. 6, N 11. - P1062-1067 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: Ламины A-типа: защита тела?
Аннотация: Ген LMNA кодирует lamins A и C, а его нарушения ответственны за 9 ламинопатий, связанных с преждевременным старением. Установлено, что lamins A и C существенны для защиты клеток от физических повреждений, а так же для поддержания функции транскрипционных факторов, необходимых для дифференцировки стволовых клеток у взрослых. Великобритания, School of Biol., and Biomed. Sci. The Univ. of Durham, South Rd., Durham, DH1 4EB. Библ. 94

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ЛАМИНЫ ТИПА A
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Worman, Howard J.

1-20 21-25

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска