СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС SV40<.>)

Общее количество найденных документов : 501
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Патент 5863794 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 15/86.

Strayer, David.
SV40 viral vectors for targeted integration into cells [Текст] / David Strayer ; Thomas Jefferson University. - № 1925 ; Заявл. 31.12.1997 ; Опубл. 26.01.1999
Перевод заглавия: Векторы вируса SV40 для нацеленной интеграции в клетки
Аннотация: Предметом изобретения является вектор дефектного по репликации вируса SV40, в к-ром клонированный чужеродный ген фланкирован способствующими интеграции последовательностями (СИП), направляющими интеграцию вектора в избранный сайт клеточного генома. В кач-ве СИП использованы последовательности из 3'-конца гена 'бета'-тубулина человека. Этот вектор использован для клонирования кДНК одноцепочечного антитела Fv к интегразе ВИЧ-1 под контролем промотора цитомегаловируса и интеграции в геном клеток человека

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ВИРУС SV40

Доп.точки доступа:
Thomas Jefferson University
Свободных экз. нет

Патент 5917124 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61F 2/30.

Gordon, Jeffrey I.
Transgenic mouse model of prostate cancer [Текст] / Jeffrey I. Gordon, Emily M. Garabedian ; Washington University. - № 08/927986 ; Заявл. 12.09.1997 ; Опубл. 29.06.1999
Перевод заглавия: Трансгенная мышиная модель рака простаты
Аннотация: Обнаружены трансгенные мыши, у которых развиваются опухоли простаты и вероятно суммируются многие особенности человеческой карциномы простаты. Обнаружено, что использование транскрипционных регуляторных элементов, активных в клетках Панета, бокаловидных клетках, промежуточных клетках или их комбинации для экспрессии большого Т-антигена (TAg) вируса SV-40 у трансгенной мыши приводит к развитию опухолей простаты. Транскрипционные регуляторные элементы получают из гена криптдин-2 (CR2). Обнаружено развитие интраэпителиальной неоплазии (PIN) простаты мышей на ранних стадиях. Прогрессия с местной инвазией, потеря андрогенной зависимости и возможные метастазы - основные признаки трансгенных мышей. Основными признаками трансгенных мышей являются несколько важных характеристик: 1) мыши полностью поражены болезнью - все мыши содержат SV40 TAg; 2) первое появление SV40 TAg всегда совпадает с появлением клеточной атипии в предстательной железе; 3) высокий темп прогрессии неоплазии; 4) аденокарциномы простаты трансгенных мышей демонстрируют очаги нейроэндокринной дифференциации; 5) метастатические поражения обычно проявляются в лимфатических узлах, печени, легких и мозге трансгенных мышей и 6) продолжительность жизни трансгенных мышей не укорачивается трансген-зависимой патологией других органов - самки трансгенных мышей нормально развиваются и имеют нормальную продолжительность жизни. США, Washington University. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МОДЕЛИ НА МЫШАХ
ВИРУС SV40

Доп.точки доступа:
Garabedian, Emily M.; Washington University
Свободных экз. нет

Патент 4777240 Соединенные Штаты Америки, МКИ C 07 K 7/08.

Moriarty, Ann M.
SV 40 expression vector containing HBXAG as an expression marker [Текст] / Ann M. Moriarty, Hannah Alexander, Richard A. Lerner ; Sripps Clinic and Research Foundation. - № 648142 ; Заявл. 07.09.1984 ; Опубл. 11.01.1988
Перевод заглавия: Экспрессирующий вектор [на основе вируса SV40], содержащий антиген Х вируса гепатита B (HBXAG) в качестве экспрессируемого маркера
Аннотация: Патент США. Дано описание синтеза и структуры нового вектора, созданного на основе вируса SV 40 и содержащего ген Х вируса гепатита В. Для этого ДНК SV40 и pBR322 подвергали двойной обработке Bam Н1 и EcoR 1. Большие фрагменты каждой ДНК подвергали затем лигированию с помощью лигазы Т4. Этот продукт подвергали гидролизу Bam Н1 с образованием линейной ДНК с Bam Н1-липкими концами. ДНК лигировали с Bam Н1-фрагментом ДНК вируса гепатита В в 1850 п. н., содержащего ген Х, что приводило к образованию рекомбинантной кольцевой плазмиды, обозначенной SV АМ191. Эту плазмиду затем использовали для экспрессии в чувствительных Кл, а синтезируемый белок - для иммунизации кроликов. Показано, что как синтезируемый белок, так и АС, получ. к этому слитому белку, м. б. использованы для анализа продукта гена Х в различ. типах Кл. США, Scripps Clinic and Res. Foundation, La Jolla, CA.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 341.25.29.21.07
Рубрики: ВЕКТОРЫ
SV АМ191
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ВИРУС ГЕПАТИТА В
ГЕН Х
ВИРУС SV40

Доп.точки доступа:
Alexander, Hannah; Lerner, Richard A.; Sripps Clinic and Research Foundation
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МОДЕЛИ НА МЫШАХ
ВИРУС SV40

Доп.точки доступа:
Garabedian, Emily M.; Washington University
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.138

Auborn, K.
Helicase, DNA-binding, and immunological properties of replication-defective simian virus 40 mutant T-antigens [Text] / K. Auborn, M. Guo, C. Prives // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 2. - P912-918
Перевод заглавия: Геликазные, ДНК-связывающие и иммунологические свойства мутантных Т антигенов дефектных по репликации вирусов обезьян 40
Аннотация: Проанализировали геликазную, и ДНК-связывающую активность четырех видов мутантных Т АГ из дефектных по репликации вирусов SV40. Один из Т АГ обладал ori-связывающей активностью, но не обладал геликазной активностью, что свидетельствует о разобщенности этих активностей. Все Т АГ обладали неспецифической ДНК-связывающей активностью, сопоставимой с активность Т АГ дикого типа SV40. Более 60% одного из мутантных Т АГ связывалось моноАТ PAb 100, в то время как из остальных трех мутантных Т АГ и Т АГ дикого типа менее 10% Т АГ связывались с этими моноАТ. Обсуждены возможные стадии репликации ДНК SV40, нарушаемые в результате мутаций в Т АГ. Так как все обследованные Т АГ обеспечивали функцию трансформации Кл, сделан вывод о том, что геликазная активность Т АГ не необходима для трансформации. США, Dept. of Biological Sciences, Columbia Univ., New York 10027. Библ. 50.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
МУТАНТЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ДЕФЕКТНОСТЬ
БЕЛКОВО-НУКЛЕИНОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Guo, M.; Prives, C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.587

SV40 large T antigen binds preferentially to an underphosphorylated member of the retinoblastoma susceptibility gene product family [Text] / John W. Ludlow [et al.] // Cell. - 1989. - Vol. 56, N 1. - P57-65 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Большой Т-антиген SY40 связывается преимущественно с недостаточно фосфорилированным членом семейства продуктов гена чувствительности к ретинобластоме
Аннотация: Экстракты обезьянних клеток CY-1Р, синтезирующих большой Т-антиген (Т) вируса SV40, преципитировали с помощью моноклональных антител к антигену Т или р110-114 Rb (продукт гена чувствительности к ретинобластоме Rb.). В то время как семейство р110-114-протеинов было обнаружено в анти-Rb-иммунопреципитатах, только один член этого семейства, р110, был обнаружен в анти-Т-иммунопреципитатах этих экстрактов. Семейство р110-114 состоит из двух рядов: р110 (нефосфорилированных или не полностью фосфорилированных видов) и рр112-114 (группы явно фосфорилированных протеинов). Таким образом, антиген Т связан преимущественно с нефосфорилированным или не полностью фосфорилированным членом данного семейства. Кроме того антиген Т не меняет относительную насыщенность членов данного семейства. Предполагается, что способность к угнетению роста продуктами Rb снижается при фосфорилировании или связывании антигена Т. США, Dana-Farber Cancer Inst. and Harvard Med. Sch. Boston, Massachusetts 02115. Библ. 51.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.19.25
Рубрики: АНТИГЕН Т
ВИРУС SV40
Р110-114RB
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РЕТИНОБЛАСТОМА
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ЭКСТРАКТЫ КЛЕТОК CV-1Р
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

Доп.точки доступа:
Ludlow, John W.; DeCaprio, James A.; Huang, Chun-Ming; Lee, Wen-Hwa; Paucha, Eva; Livingston, David M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.682

Napolitano, R. L.
Capturing eukaryotic enhancers and prumoters by an enhancerless SV40-based shuttle-viruses [Text] / R. L. Napolitano, L. F.M. Menck // Arq. biol. e tecnol. - 1989. - Vol. 32, N 1. - P53 . - ISSN 0365-0979
Перевод заглавия: Приобретение эукариотических энхансеров и промоторов челночными векторами на основе SV40 без промотора
Аннотация: Предложена новая система для получения векторов, содержащих промоторы и энхансеры. Она основана на использовании вектора с плазмидными последовательностями SV40, способными реплицироваться в Кл животных и в бактериях. Эти плазмиды содержат поздние гены SV40, т. е. они продуцируют поздние вирусные белки и могут переноситься как псевдовирионы. Из этих плазмид делетирован участок энхансера из промотора таким образом, что плазмида теряет способность продуцировать вирионы за исключением редких рекомбинационных актов, когда его отсутствие замещается за счет сходных клеточных последовательностей. Именно эта система использована для выявления новых клеточных энхансеров и последующей их репликации в псевдовирионах SV40. Бразилия, Univ. de San Paulo, 05499 San Paulo.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВЕКТОРЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
ВИРУС SV40
ЭНХАНСЕРЫ
КЛЕТОЧНЫЕ
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Menck, L.F.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.681

Kelly, John J.
Comeasurement of simian virus 40 early and late promoter activity in HeLa and 293 cells in the presence of T antigen [Text] / John J. Kelly, Janet M. Munholland, Alan G. Wildeman // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 1. - P383-391
Перевод заглавия: Совместное определение активности раннего и позднего промоторов вируса SV40 в клетках HeLa и 293 в присутствии T-антигена
Аннотация: Транскрипция с позднего промотора (ПМ) вируса SV40 существенно активируется Т-АГ этого вируса. Для изучения взаимосвязи с другими функциями Т-АГ, такими как репликация и репрессия ранних функций, использовали вектор, в к-ром имелся ген 'бета'-глобина без промотора, фланкирующий ранние и поздние участки промотора SV40. Разработана методика, позволяющая после котрансфекции с плазмидами, кодирующими Т-АГ, проводить измерение транскрипции с 2 промоторов с помощью S1-нуклеазного картирования. Репликация в этой системе могла быть контролируема с помощью блот-гибридизации ДНК из супернатанта Хирта. Трансактивация исследовалась на модели 2 клеточных линий HeLa и 293, т. к. они отличались по способности поддерживать репликацию вируса. Установлено, что эффективность ПМ по сравнению с ранним промотором была в 3-4 раза выше в Кл 293. Репликация была также эффективнее в этих Кл. В обеих клеточных линиях трансактивация ПМ была весьма незначительной на матрицах, дефектных по репликации. Эти данные свидетельствуют о том, что активация Т-АГ поздней транскрипции происходит только на реплицирующейся ДНК. Т-АГ активирует как поздние, так и ранние сайты, но в Кл HeLa выявляется лишь 30% активности с ПМ, в то время как в Кл 293 с этим промотором они работают с одинаковой эффективностью. Wildeman A. G. Канада, Univ. of Guelph, Ontario NIG 2W1. Библ. 41.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС SV40
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
АНТИГЕН Т
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Munholland, Janet M.; Wildeman, Alan G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.148

Properties of N-methyl-N-nitrosourearesistant, Mexderivatives of an SV40-immortalized human fibroblast cell line [Text] / M. H.L. Green [et al.] // Carcinogenesis. - 1989. - Vol. 10, N 5. - P893-898 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Свойства устойчивых к N-метил-N-нитрозомочевине и [характеризующихся недостаточностью алкилтрансферазы] (Mex} производных фибробласто[подобной] линии человека, ставшей "бессмертной" под влиянием обезьяньего вируса 40
Аннотация: Сообщают, о выведении 2 вариантов Кл линии MRC5V1 (трансформирована обезьяньим вирусом 40, после чего стала "бессмертной"), устойчивых к N-метил-N-нитрозомочевине. Эти варианты обладают перекрестной резистентностью к метилметансульфонату и 6-тиогуанину, но не к 2,6-диаминопурину. Вариантные подлинии проявляли повышенную чувствительность к токсическому действию бифункционального хлороэтилирующего агента митозоломида. Получили трансфектанты Кл MRC5V1 и Кл, устойчивых к N-метил - N - нитрозомочевине, используя бактериальный ген О{6}-метилгуанин-ДНК-трансферазы. Трансфектанты Кл, устойчивых к N-метил-N-нитрозомочевине, в отличие от аналогичных трансфектантов клеток MRCSV1, были лишь ненамного более устойчивы к N-метил-N-нитрозомочевине, чем нетрансфицированные Кл. Трансфекция Кл MRC5V1 приводила к уменьшению чувствительности к митозоломиду, тогда как трансфекция Кл, устойчивых к N-метил-N-нитрозомочевине, приводила к резкому увеличению чувствительности к митозоломиду. Заключают, что механизм устойчивости к N-метил-N-нитрозомочевине имеет второй компонент, не зависящий от активости алкилтрансфераз. Великобритания, Success Univ., Brighton BN1 9RR. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
КЛЕТКИ MRC5V1
ВИРУСНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ВИРУС SV40
ТРАНСФЕКЦИЯ
МЕТИЛ-N-НИТРОЗОМОЧЕВИНА N-
УСТОЙЧИВОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Green, M.H.L.; Lowe, J.E.; Petit-Frere, C.; Karran, P.; Hall, J.; Kataoka, H.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.683

Westermann, P.
Inhibition of expression of SV40 virus large T-antigen by antisense oligodeoxyribonucleotides [Text] / P. Westermann, B. Gross, G. Hoinkis // Biomed. biochim. acta. - 1989. - Vol. 48, N 1. - P85-93 . - ISSN 5162-5143
Перевод заглавия: Ингибирование экспрессии большого T-антигена вируса SV40 антисмысловыми олигодезоксирибонуклеотидами
Аннотация: Исследовали влияние различных олигодезоксирибонуклеотидов (ОДН), комплементарных определенным участкам мРНК, кодирующей Т-АГ вируса SV40 на синтез Т-АГ в Кл COS. Эти ОДН соответствовали фрагментам от сайта кепирования до кодона АУГ, и их размеры не превышали 50 нуклеотидов. Данные ОДН ковалентно связывали с поли-L-лизином (наибольший эффект наблюдался при его мол. массе 6000) и инкубировали в течение 4 ч при 37'ГРАДУС'. Кл затем метили [{3}{5}S]-метионином и после иммунопреципитации анализировали синтез Т-АГ. Кл также контролировали с помощью ИФ. Показано, что ОДН, комплементарные некодирующей части мРНК Т-АГ ингибируют синтез этого белка в зараженных Кл. Наибольший эффект выявлялся для ОДН, непосредственно примыкающего к 3'-квп-структуре мРНК (точки карты 5162- 5143). В этом случае удавалось добиться ингибирования до 56%. Использование других ОДН или поли-L-лизина меньшего мол. веса не оказывало ингибирующего действия на синтез Т-АГ в Кл COS, но в Кл CV 1 ингибирующий эффект проявлялся практически для всех ОДН и с поли-L-лизином с мол. массой 3700. ОДН 5162-5143 ингибировал синтез Т-АГ в этой системе на 80%. Библ. 20.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т
СИНТЕЗ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ОЛИГОДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕОТИДЫ АНТИСМЫСЛОВЫЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ COS
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Gross, B.; Hoinkis, G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.158

Clayson, Edward T.
Characterization of simian virus 40 receptor moieties on the surfaces of vero C1008 cells [Text] / Edward T. Clayson, Richard W. Compans // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 3. - P1095-1100
Перевод заглавия: Характеристика рецепторных участков для обезьяньего вируса 40 на поверхностях клеток Vero C 1008
Аннотация: Изучали рецепторы (Р) Кл линии Vero С 1008, отвечающие за связывание с вирусом SV 40. Показано, что в их формировании участвуют белки и О-связанные углеводороды. Эти Р солюбилизируются при обработке Кл октил-глюкозидом, этот процесс ингибируется циклогексимидом и туникомицином. Из солюбилизированной фракции Р с вирионами SV40 взаимодействуют белки с мол. массами 90, 58, 54 и 30 kD. Показали, что SV40 и полиомавирус взаимодействуют с разными Р. Определили область pH, оптим. для связывания SV40 с Р. Обсудили возможную природу Р для SV40. США, Dept. of Microbiol., Univ. of Alabama at Birmingham, Alabama 35294. Библ. 35.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
КЛЕТОЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПАПОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Compans, Richard W.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.475

Large T-antigen mutants define multiple steps in the initiation of simian virus 40 DNA replication [Text] / Ian J. Mohr [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 10. - P4181-4188
Перевод заглавия: Мутанты по большому Т-антигену выявили множественость этапов в инициации репликации ДНК вируса SV 40
Аннотация: Исследовали биохим. св-ва нескольких трансформирующих дефектных по репликации точечных мутантов по большому Т-антигену (Т-АГ) SV 40. Мутанты, к-рые утеряли специфичность связывания с участком ori, эффективно связываются с однонитевой (ОН) ДНК, и у них сохраняется уровень хеликазной активности, сходной с вирусом дикого типа. Мутации по пролину-522 существенно снижают активности АТФазы, хеликазы и ori-специфическое расплетание. Этот мутант специфически связывается с ori SV 40, но в определенных условиях он дефектен в связывании как с ОН-ДНК, так и частично двунитевым субстратом для хеликазы. Т. обр. дополнительные детерминанты вне N-концевого домена, специфического для связывания с дНК, могут участвовать в неспецифическом связывании Т-АГ с ОН-ДНК и ori-специфическое связывание отличается от связывания с ОН-ДНК. Мутант по остатку 224 сохраняет уровень хеликазной активности дикого типа и узнает последовательности ori, однако теряет ф-ции ori-специфического раскручивания. Т. обр., узнавание ori и хеликазная активность не являются достаточными для начала раскручивания. Библ. 82. США, CSHL, New York, NY 11724.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС SV40
РЕПЛИКАЦИЯ
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
МУТАЦИИ
ПАПОВАВИРУСЫ
ДНК ХЕЛИКАЗА
УЧАСТОК ORI

Доп.точки доступа:
Mohr, Ian J.; Fairman, Micaela P.; Stillman, Bruce; Gluzman, Yakov

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.476

Ryu, Wang-Shick.
Simian virus 40 late transcripts lacking excisable intervening sequences are defective in both stability in the nucleus and transport to the cytoplasm [Text] / Wang-Shick Ryu, Janet E. Mertz // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 10. - P4386-4394
Перевод заглавия: Поздние транскрипты SV 40, утерявшие вырезаемые промежуточные последовательности, дефекты как по стабильности в ядре, так и по транспорту в цитоплазму
Аннотация: В том случае, если первичный транскрипт поздних генов вируса SV 40 не содержат вырезаемых промежуточных последовательностей, то в цитоплазме фактически отсутствует накопление РНК этого вида. Исследовали синтез, процессинг, транспорт и стабильность поздних транскриптов, накапливаемых в ядрах и цитоплазме Кл обезьян, котрансфицированных ДНК вируса дикого типа и мутантами ДНК, утерявшими различные участки интронов. Получ. данные свидетельствуют о том, что наличие вырезаемых последовательностей в поздних транскриптах вируса SV 40 является необходиым для эффективного накопления в цитоплазме любых видов поздних мрНК SV 40. Кроме того, также транскрипты дефектны как по своей стабильности в ядре, так и по транспорту в цитоплазму. Но такие РНК сохраняют стабильность в цитоплазме. Предположено, что для процессинга поздних мРНК необходима стабильность первичного продукта в ядре, вырезание интронов, правильное формирование 5' и 3' концов и транспорт в цитоплазму. Mertz J. E. США, Univ. of Wisconsin, Madison, Wisconsin 53706. Библ. 45.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС SV40
ПОЗДНИЕ ТРАНСКРИПТЫ
СИНТЕЗ
ПРОЦЕССИНГ
ТРАНСПОРТ
ПАПОВАВИРУСЫ
РНК МАТРИЧНАЯ

Доп.точки доступа:
Mertz, Janet E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.479

Maintenance of DNA methylation level in SV40-infected human fibroblasts during their in vitro limited proliferative life span [Text] / Toshiharu Matsumura [et al.] // Exp. Cell Res. - 1989. - Vol. 184, N 1. - P148-157 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Поддержание уровня метилирования ДНК в фибробластах человека, зараженных SV40 в процессе их ограниченного периода пролиферации in vitro
Аннотация: Измеряли уровень метилирования ДНК, экстрагированной из SV40-зараженных и нормальных диплоидных фибробластов человека MRC 5 в процессе их ограниченного цикла репликации in vitro. Уровень метилирования незначительно снижался в процессе ранних пассажей in vitro и затем поддерживался на определенном уровне при последующих серийных пассажах. Когда эти Кл обрабатывались 5-аза-2-дезоксицитидином вскоре после инфекции SV40, уровень метилирования уменьшался, а затем возрастал и вновь стабилизировался. Пролиферационный потенциал зараженных Кл существенно не изменялся после указанной обработки. Т. обр. SV40-зараженные фибробласты человека находятся на промежуточной стадии между нормальными и ограниченными в размножении Кл и перевивающейся линией клеток в том отношении, что они сохраняют способность лишь к ограниченной пролиферации in vitro, но приобретают способность поддерживать уровень метилирования. Великобритания, Nat. Inst. for Med. Res., London NW7 1АА. Библ. 23.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ВИРУС SV40
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ДНК КЛЕТОЧНАЯ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Matsumura, Toshiharu; Hunter, Jacqueline L.; Farooq, Malik; Holliday, Robin

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.550

Sarasin, A.
Ultra-violet induced mutation spectra on simian virus 40 genes after DNA transfection or virus infection [Text] / A. Sarasin, A. Lichtenberger, F. Bourre // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1989. - Vol. 14, Suppl. - P172 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Спектр ультрафиолет-индуцированных мутаций генов обезьяньего вируса 40 после трансфекции ДНК или инфицирования вирусом
Аннотация: ДНК, либо вирионы ts-мутанта вируса SV40 обрабатывали УФ и тестировали в культуре Кл на реверсию к температуронезависимому фенотипу. Показали, что при обработке УФ ДНК происходит замена основания напротив потенциальных участков повреждения УФ. Обработка облученной ДНК фотолиазой увеличивала выживаемость вируса и уменьшала эффективность мутагенеза. Указали, что первичными продуктами УФ-мутагенеза являются пиридиновые димеры. Спектр УФ-мутаций после обработки ДНК SV40 отличался, но был схож со спектром УФ-мутаций после обработки вирионов SV40, в то время как для спонтанных мутаций эти различия были более значительны. Франция, Lab. of Molecular genetics, Institut de Recherches Scientifiques sur le Cancer, B. P. n'ГРАДУС' 8, 94802 VILLEJUIF.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС SV40
TS-МУТАНТЫ
МУТАГЕНЕЗ ИНДУЦИРОВАННЫЙ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
СПОНТАННЫЕ МУТАЦИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Lichtenberger, A.; Bourre, F.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.465

Schoffling, K.
Transfection of RIN-insulinoma cells with the large T antigen of SV40 virus: Alteration of gene expresion with overexpression of gastrin [Text] / K. Schoffling, B. O. Bochm // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - P539А
Перевод заглавия: Трансфекция клеток RIN-инсулиномы большим Т-антигеном вируса SV40: изменение экспрессии гена с гиперэкспрессией гастрина
Аннотация: Линия RINm5F получена из Оп, индуцированной облучением. Ее главным продуцируемым гормоном является инсулин. Эти Кл трансфецированы вектором, содержащим регуляторные 5-элементы гена инсулина крыс (энхансерные и промоторные последовательности) большой Т-АГ, к-рый проявляет трансформирующую активность. В Кл увеличилась продукция гастрина в 8 раз, соматостатина - в 10 раз. Изменилась и морфология Кл. ФРГ, Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universitat, Zentrum der Inneren Medizin, Abteilung Endokrinologie, Frankfurt.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.19.35
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИНСУЛОМА
КЛЕТКИ RIN
ТРАНСФЕКЦИЯ
АНТИГЕНЫ ВИРУСНЫЕ
АНТИГЕН Т
ВИРУС SV40
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГАСТРИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bochm, B.O.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.323

Atwood, Walter J.
Class I major histocompatibility proteins as cell surface receptors for simian virus 40 [Text] / Walter J. Atwood, Leonard C. Norkin // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 10. - P4474-4477
Перевод заглавия: Белки класса I главного комплекса гистосовместимости как рецепторы поверхности клетки для вируса обезьян 40
Аннотация: Полученные данные свидетельствующие о важной роли белков класса I главного комплекса гистосовместимости в рецепции на клеточной поверхности вируса обезьян 40. Показано, что адсорбция вируса обезьян 40 к клеткам почки обезьян резус LLC-MK2 имеет следствием подавление связывания моноклонального антитела специфичности антигена класса I. Наоборот, в случае предварительной обработки пермисивных для вируса клеток антителами специфичности HLA наблюдали подавление в культуре репродукции вируса обезьян 40. Способность антител к антигенам HLA подавлять инфекцию в значительной мере снижается, когда их нейтрализовали. Инфекция также снижается в случае преинкубирования вируса с очищенным растворимым белком класса I. Лимфобластоидные клетки линии Daudi, к-рые не экспрессируют белки класса I главного комплекса гистосовместимости, слабо инфицируются вирусом обезьян 40. Усиление инфекции наблюдали, когда такие клетки обрабатывали моноклональным антителом специфичности LFA-3. В целом полученные факты свидетельствуют о функционировании белков класса I главного комплекса гистосовместимости в качестве рецепторов для вируса обезьян 40. США, Graduate Program in Neurosci. and Behavior, Univ. of Massachusetts, Amherst, MA 01003. Библ. 29.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС SV40
АДСОРБЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

Доп.точки доступа:
Norkin, Leonard C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.679

Gurney, Theodore.
Spontaneous rearrangement of integrated simian virus 40 DNA in nine transformed rodent cell lines [Text] / Theodore Gurney, Jr. Jr., Elizabeth G. Gurney // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 1. - P165-174
Перевод заглавия: Спонтанные перестройки интегрированной ДНК SV 40 в девяти трансформированных линиях клеток грызунов
Аннотация: Исследовали частоту структурных перестроек интегрированной ДНК SV40 в 4 трансформированных линиях Кл мышей и крыс независимого происхождения и в 5 клонах трансформированной линии Кл мышей SVT2. Перестройки тестировались как полиморфизм рестрикционных фрагментов. 17% субклонов каждой линии имели эти перестройки. Скорость перестроек определена в 5*103} событий на Кл на деление. Перестроек не обнаружено в гене иммуноглобулинов, в части кодирующей последовательности р53 и в 5 протоонкогенах. Для изучения возможной роли рекомбинации между дупликациями в индукции перестроек исследовали 5 клонов Кл SVТ2, отличающихся в кол-ве дупликаций внутри единственного сегмента ДНК SV40. Различий между клонами без дупликаций и с 1 до 3 дупликаций не обнаружено. В одной линии с малой дупликацией наблюдалась существенно более высокая частота перестроек, чем в других. Делается вывод, что на частоту перестроек большее влияние оказывают последовательности вокруг интегрированной ДНК, чем кол-во дуплицированных последовательностей. США, Univ. of Utah, Salt Lake City, Utah 84112. Библ. 69.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС SV40
ДНК ПРОВИРУСНАЯ
ПЕРЕСТРОЙКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГРЫЗУНЫ
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Jr., Jr.; Gurney, Elizabeth G.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.09-04М1.592

SV40 immortalization and c-Ha-ras tnansfection of human skin keratinocytes [Text] / S. Karjetta [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1989. - Vol. 48, Suppl. N26. - P31 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Иммортализация кератиноцитов кожи человека вирусом SV40 и трансфекцией c-Ha-ras
Аннотация: Трансфекция кератиноцитов человека ДНК вируса SV40, дефектной по началу репликации, привела к созданию иммортализованной линии Кл HaSV. После 11 пассажей все Кл были T-антиген-позитивными и обладали измененным анеуплоидным кариотипом с маркерными Хр. Кл не образовывали опухолей и не были инвазивными в трансплантатах. После 70 пассажей в Кл происходили дополнительные перестройки Хр и они становились опухолеродными, вызывая образование карцином. В трансплантатах Кл HaSV могли образовывать многослойный эпителий и синтезировать кератины эпидермального типа К5, К10 и К14. Делается вывод, что иммортализация кератиноцитов вирусом SV40 не блокирует их дифференцировку, а введение онкогена ras, как правило, не приводит к их малигнизации. Кл, обладающие опухолеродностью, еще сохраняют способность к дифференцировке.

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.15
Рубрики: КЕРАТИНОЦИТЫ
ВИРУС SV40
ТРАНСФЕКЦИЯ
МАЛИГНИЗАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Karjetta, S.; Boukamp, P.; Breitkreutz, D.; Petrusevska, R.T.; Fusenig, N.E.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.398

Transactivation of pol II and III promoters by SV40 small t antigen [Text] / Mary R. Loeken [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. Suppl 13В. - P66 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Трансактивация pol II и pol III промоторов SV 40 малым t антигеном
Аннотация: Ранее показали, что плазмида, экспрессирующая большой и малый Т-АГ SV40, способна трансактивировать промотор аденовируса Е2. Установлено, что плазмида, экспрессирующая только t-АГ в отсутствие экспрессии Т-АГ, трансактивирует энхенсер Е2 промотора. Др. pol II промоторы, такие как поздний промотор SV40 и LTR HTLV I, не подвергаются трансактивации под воздействием только t-АГ. Котрансфекция ДНК Е2САТ с плазмидами, экспрессирующими t-АГ, приводит к накоплению в Кл РНК САТ. Большой Т-АГ также трансактивируется рЕ2А-САТ. Как t, так и Т заметно трансактивировали pol III промотор гена аденовируса VA. Этот эффект хотя бы частично мог быть обусловлен общей последовательностью в 82 аминокислоты в обоих АГ. Однако только эта последовательность не является достаточной, поскольку делеция всех уникальных последовательностей или только последовательностей 111-174 элиминирует активность. Т. обр., возможная роль t-АГ сводится к трансактивации нек-рых вирусных промоторов. США, Harvard Med. Sch., Boston, MA.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ПРОМОТОР Е2
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
АНТИГЕН Т МАЛЫЙ
ВИРУС SV40
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Loeken, Mary R.; Bikel, Ilan; Livingston, David M.; Brady, John

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска