СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЛОКИРОВКА<.>)

Общее количество найденных документов : 262
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.06-04Н1.149

'альфа'-Lipoic acid induces P27{Kip}-dependent cell cycle arrest in non-transformed cell lines and apoptosis in tumor cell lines [Text] / der Mark Karyn Van [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 194, N 3. - P325-340 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: 'альфа'-Липоевая кислота индуцирует блок клеточного цикла, зависимый от p27{Kip}, в нетрансформированных клетках и апоптоз в линиях раковых клеток
Аннотация: В линиях раковых клеток человека FaDu и Jurkat, а также в мезенхимных клетках мышей Balb/c-3T3, трансформированных Ki-v-Ras, 'альфа'-липоевая к-та (I) индуцировала апоптоз. В нетрансформированных клетках I вызывала обратимый блок клеточного цикла в фазе C[0]/C[1]. I увеличивала посттрансляционно ингибитор циклин-зависимой киназы p27{Kip1}. В клетках, дефицитных по этому ингибитору (MEJ), было установлено, что p27{Kip1} опосредует действие I, блокирующее клеточный цикл. Обсуждают использование I в качестве проапоптозного соединения в трансформированных клетках. США [Douglas V. Faller], Cancer Research Center, Boston Univ. School of Med., Boston, MA 02118. E-mail: dfaller@bu.edu. Библ. 78

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
НЕТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
'АЛЬФА'-ЛИПОЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Van, der Mark Karyn; Chen, James S.; Steliou, Kosta; Perrine, Suan P.; Faller, Douglas V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.222

'альфа'-Lipoic acid induces P27{Kip}-dependent cell cycle arrest in non-transformed cell lines and apoptosis in tumor cell lines [Text] / der Mark Karyn Van [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 194, N 3. - P325-340 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: 'альфа'-Липоевая кислота индуцирует блок клеточного цикла, зависимый от p27{Kip}, в нетрансформированных клетках и апоптоз в линиях раковых клеток
Аннотация: В линиях раковых клеток человека FaDu и Jurkat, а также в мезенхимных клетках мышей Balb/c-3T3, трансформированных Ki-v-Ras, 'альфа'-липоевая к-та (I) индуцировала апоптоз. В нетрансформированных клетках I вызывала обратимый блок клеточного цикла в фазе C[0]/C[1]. I увеличивала посттрансляционно ингибитор циклин-зависимой киназы p27{Kip1}. В клетках, дефицитных по этому ингибитору (MEJ), было установлено, что p27{Kip1} опосредует действие I, блокирующее клеточный цикл. Обсуждают использование I в качестве проапоптозного соединения в трансформированных клетках. США [Douglas V. Faller], Cancer Research Center, Boston Univ. School of Med., Boston, MA 02118. E-mail: dfaller@bu.edu. Библ. 78

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
НЕТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
'АЛЬФА'-ЛИПОЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Van, der Mark Karyn; Chen, James S.; Steliou, Kosta; Perrine, Suan P.; Faller, Douglas V.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.10-04Н3.78

'альфа'-Lipoic acid induces P27{Kip}-dependent cell cycle arrest in non-transformed cell lines and apoptosis in tumor cell lines [Text] / der Mark Karyn Van [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 194, N 3. - P325-340 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: 'альфа'-Липоевая кислота индуцирует блок клеточного цикла, зависимый от p27{Kip}, в нетрансформированных клетках и апоптоз в линиях раковых клеток
Аннотация: В линиях раковых клеток человека FaDu и Jurkat, а также в мезенхимных клетках мышей Balb/c-3T3, трансформированных Ki-v-Ras, 'альфа'-липоевая к-та (I) индуцировала апоптоз. В нетрансформированных клетках I вызывала обратимый блок клеточного цикла в фазе C[0]/C[1]. I увеличивала посттрансляционно ингибитор циклин-зависимой киназы p27{Kip1}. В клетках, дефицитных по этому ингибитору (MEJ), было установлено, что p27{Kip1} опосредует действие I, блокирующее клеточный цикл. Обсуждают использование I в качестве проапоптозного соединения в трансформированных клетках. США [Douglas V. Faller], Cancer Research Center, Boston Univ. School of Med., Boston, MA 02118. E-mail: dfaller@bu.edu. Библ. 78

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
НЕТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
'АЛЬФА'-ЛИПОЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Van, der Mark Karyn; Chen, James S.; Steliou, Kosta; Perrine, Suan P.; Faller, Douglas V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.01-04Б1.48

3C{pro} of foot-and-mouth disease virus antagonizes the interferon signaling pathway by blocking STAT1/STAT2 nuclear translocation [Text] / Y. Du [et al.] // J. Virol. - 2014. - Vol. 88, N 9. - P4908-4920. - 56 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Антагонизм механизмов сигналинга интерферона [белком] 3C{pro} вируса ящура через блокирование STAT1/STAT2 ядерной транслокации
Аннотация: Описан новый механизм вовлечения вируса ящура в подавление интерферонового сигналинга и взаимодействия с врожденным противовирусным ответом. Китай, Shandong Key Lab. Anim. Dis. Control Breeding, Inst. Anim. Sci. Vet. Med. Shandong Acad. Agri. Sci., Jinan.

ГРНТИ	34.25.17	, 34.25.23	, 34.25.29

ВИНИТИ 341.25.17.09.17 + 341.25.23.33 + 341.25.29.17.35
Рубрики: ЯЩУР
ВИРУС ЯЩУРА (FMDV)
ПРОТЕАЗЫ
3C{PRO}
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ДЕГРАДАЦИЯ KPNA1
3C{PRO} ИНДУЦИРОВАННАЯ
STAT1/STAT2 ЯДЕРНАЯ ТРАНСЛОКАЦИЯ
БЛОКИРОВКА
ИНТЕРФЕРОНОВЫЙ ОТВЕТ
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Du, Y.; Bi, J.; Liu, J.; Liu, X.; Wu, X.; Jiang, P.; Yoo, D.; Zhang, Y.; Wu, J.; Wan, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.06-04Б1.171

A jacalin-derived peptide inhibits in vitro HIV infection [Text] / Jean Favero [et al.] // 8th Int. Congr. Immunol., Budapest, Aug. 23-28, 1992. - Budapest, 1992. - P402 . - ISBN 963-7922-58Х
Перевод заглавия: Пептид, производное джекалина, ингибирует in vitro заражение ВИЧ
Аннотация: Лектин из семян хлебного дерева джекалин (Д) блокирует in vitro заражение лимфоидных и моноцитных клеток вирусом ВИЧ, стимулирует пролиферацию CD4{+} Тлимфоцитов, а также секрецию монокинов в CD4{+} макрофагоподобных линиях клеток. Показано большое сходство между Д и С2 доменом вирусного белка оболочки gp120. Синтезирован пептид, принадлежащий области гомологии, к-рый также ингибировал заражение вирусом ВИЧ. Полагают, что этот пептид может служить терапевтическим средством при СПИДе. Франция, INSERM U65, Montpellier.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИЧ ИНФЕКЦИЯ
БЛОКИРОВКА IN VITRO
ЛЕКТИНЫ
ПРОИЗВОДНОЕ ДЖЕКАЛИНА

Доп.точки доступа:
Favero, Jean; Corbeau, Pierre; Nicolas, Michel; Benkirane, Monsef; Trave, Gilles; Aucouturier, Pierre; Liautard, Jean-Pierre; Devaux, Christian; Dornand, Jacques

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.09-04Н3.78

A methylation-blocked cascade amplification strategy for label-free colorimetric detection of DNA methyltransferase activity [Text] / Yongxi Zhao [et al.] // Biosens. and Bioelectron. - 2014. - Vol. 54. - P565-570 . - ISSN 0956-5663
Перевод заглавия: Стратегия блокирования каскада усиления сигнала при метилировании для безметочной колориметрической детекции активности ДНК-метилтрансферазы
Аннотация: ДНК-метилтрансфераза проявляет высокую активность при раке и бактериальных инфекциях. Для анализа ее активности и скрининга лекарств-ингибиторов разработан колориметрический анализ. Активный фермент метилирует ДНК-зонд вида шпильки, что блокирует образование ник-эндонуклезой и полимеразой ДНКзима из этого зонда. Таким образом катализируемая ДНКзимом колориметрическая реакция не протекает. В отсутстваие метилирования ДНКзим образуется и сильный цветовой сигнал можно наблюдать невооруженным глазом. Длительность анализа - около 77 минут

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05.99
Рубрики: ДНК-МЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
АНАЛИЗ АКТИВНОСТИ/ИНГИБИРОВАНИЯ
ДИАГНОСТИКУМЫ
РАЗРАБОТКА ЛЕКАРСТВ
БИОСЕНСОРЫ
ДНК-ЗОНД ВИДА ШПИЛЬКИ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
БЛОКИРОВКА ОБРАЗОВАНИЯ ДНКЗИМА ИЗ ЗОНДА
ИНГИБИРОВАНИЕ КОЛОРИМЕТРИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
ЦВЕТОВОЙ СИГНАЛ ПРИ НЕАКТИВНОЙ ДНК-МТАЗЕ

Доп.точки доступа:
Zhao, Yongxi; Chen, Feng; Lin, Manli; Fan, Chunhai

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.09-04Н1.37

A methylation-blocked cascade amplification strategy for label-free colorimetric detection of DNA methyltransferase activity [Text] / Yongxi Zhao [et al.] // Biosens. and Bioelectron. - 2014. - Vol. 54. - P565-570 . - ISSN 0956-5663
Перевод заглавия: Стратегия блокирования каскада усиления сигнала при метилировании для безметочной колориметрической детекции активности ДНК-метилтрансферазы
Аннотация: ДНК-метилтрансфераза проявляет высокую активность при раке и бактериальных инфекциях. Для анализа ее активности и скрининга лекарств-ингибиторов разработан колориметрический анализ. Активный фермент метилирует ДНК-зонд вида шпильки, что блокирует образование ник-эндонуклезой и полимеразой ДНКзима из этого зонда. Таким образом катализируемая ДНКзимом колориметрическая реакция не протекает. В отсутстваие метилирования ДНКзим образуется и сильный цветовой сигнал можно наблюдать невооруженным глазом. Длительность анализа - около 77 минут

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ДНК-МЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
АНАЛИЗ АКТИВНОСТИ/ИНГИБИРОВАНИЯ
ДИАГНОСТИКУМЫ
РАЗРАБОТКА ЛЕКАРСТВ
БИОСЕНСОРЫ
ДНК-ЗОНД ВИДА ШПИЛЬКИ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
БЛОКИРОВКА ОБРАЗОВАНИЯ ДНКЗИМА ИЗ ЗОНДА
ИНГИБИРОВАНИЕ КОЛОРИМЕТРИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
ЦВЕТОВОЙ СИГНАЛ ПРИ НЕАКТИВНОЙ ДНК-МТАЗЕ

Доп.точки доступа:
Zhao, Yongxi; Chen, Feng; Lin, Manli; Fan, Chunhai

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.08-04Я6.62

A novel RING-finger-like protein ini1 is essential for cell cycle progression in fission yeast [Text] / Elisa Oltra [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 6. - P967-974 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Новый RING-пальцевидный белок Ini1 существен для прогрессии дробящихся дрожжей по клеточному циклу
Аннотация: Исследовали функции белка Ini1 (I) в дрожжах S. pombe. Клетки, дефектные по I, неспособны формировать колонии и блокируются в клеточном цикле. Остановка размножения дефектных клеток зависит от экспрессии белка Wee1. I определяет сплайсинговую активность для м-л пре-мРНК. В отсутствие I клетки погибают по пути апоптоза, зависящему от экспрессии Wee1. США [G. D.], Dep. of Biochem. and Mol. Biol., Univ. of Miami School of Med., PO Box 016129, Miami, Florida 33101-1019, (e-mail: gdurso@miami.edu). Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: БЕЛОК INI1
ФУНКЦИИ
ПРЕ-МРНК
СПЛАЙСИНГОВАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
ДРОЖЖИ
S. POMBE

Доп.точки доступа:
Oltra, Elisa; Verde, Fulvia; Werner, Rudolf; D'Urso, Gennaro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.12-04Б1.152

A post-entry, pre-integration block to HIV-1 replication in some rodent cell lines [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / J. H.M. Simon [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17 Е. - P37 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Блокирование репликации ВИЧ-1 после вхождения и до интеграции в некоторых линиях клеток грызунов
Аннотация: В 2 линиях клеток грызунов, экспрессирующих человеч. рецептор CD4, ВИЧ-1 проникает в клетки и подвергается обратной транскрипции, но вирионы ВИЧ не образуются, хотя и появляются при трансфекции этих клеток ДНК ВИЧ. Это указывает на блокирование репликации ВИЧ после обратной транскрипции, но до интеграции провирусной ДНК. Такой эффект не универсален, т. к. после форсированного слияния с другими типами клеток грызунов возможно размножение ВИЧ. Т. обр. проникновение ВИЧ блокировано не у всех клеток грызунов, но в нек-рых типах клеток существует второй барьер для репликации ВИЧ на стадии, предшествующей интеграции. Великобритания, Sir William Dunn School of Pathol., Univ. of Oxford, Oxford OX1 3RE.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
БЛОКИРОВКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГРЫЗУНЫ

Доп.точки доступа:
Simon, J.H.M.; Schockmel, G.A.; Williams, A.F.; James, W.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.09-04Б2.265

A triazine dye, cibacron blue 3G-A induces Staphylococcus aureus to form giant clusters [Text] / Motoyuki Sugai [et al.] // FEMS Microbiol. Lett. - 1990. - Vol. 67, N 1-2. - P175-178 . - ISSN 0370-1097
Перевод заглавия: Индукция образования у Staphylococcus aureus гигантских кластеров [клеток] под действием триазинового красителя цибакронового синего 3G-A
Аннотация: Найдено, что цибакрон синий 3G-A (I) из группы триазиновых красителей (широко используется как лиганд при аффинной хр-фии) вызывает у S. aureus образование гигантских кластеров клеток, не влияя на их жизнеспособность. Образующиеся под действием I кластеры имеют неупорядоченную структуру и отличаются от аналогичных, формирующихся под действием DCH или полианетол сульфоната. Показано, что в основе наблюдаемого эффекта лежит биологическое действие I на клетки. I действует в 10 раз меньшей конц-ии, чем DCH, и, по-видимому, специфически блокирует расхождение клеток на последних стадиях цикла деления за счет ингибирования эндо-'бета'-N-ацетилглюкозаминидазы. Библ. 9. Япония, Dep. of Microbiol., Hiroshima Univ., Sch. of Dent., Hiroshima 734.

ГРНТИ	34.27.19

ВИНИТИ 341.27.19.13.07
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
РАСХОЖДЕНИЕ КЛЕТОК
БЛОКИРОВКА
КЛАСТЕРЫ КЛЕТОК
ИНДУКЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ
КРАСИТЕЛИ
ТРИАЗИНОВЫЕ КРАСИТЕЛИ
ЦИБАКРОН СИНИЙ 3G-A

Доп.точки доступа:
Sugai, Motoyuki; Ooku, Kaoru; Takata, Takashi; Miyake, Yoichiro; Suginaka, Hidekazu

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.05-04Т4.39

Ability of 15 known or suspected aneuploidogens to induce mitotic blockade and polyploidy in CHO cell line [Text] : abstr. 27th Annu. Sci. Meet. Environ. Mutagen Soc., Victoria, March 23-28, 1996 / M. Maratrat [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1996. - Vol. 27, Suppl. n 27. - P44 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Способность 15 подтвержденных или предполагаемых анеугенов индуцировать блокировку митоза и полиплоидию в клетках CHO
Аннотация: Для анализа повреждаемости генома клеток CHO китайского хомячка в ответ на действия тестируемых факторов разработан протокол, основанный на проточной фитофотометрии с окрашиванием иодистым пропидием или DAPI. Этот метод апробирован на 15 соединениях - экспозиция составляла 30 часов (при наличии или отсутствии 16-часового "восстановительного" периода после тест-обработки). Интенсификация митозов и повышение числа полиплоидных клеток отмечено в ответ на действие беномила, хлоралгидрата, колхицина, гризеофульвина, тиобендазола, винбластина, диэтилстилбестрола, диэтилстилбестролдипропионата, диазепама, 'бета'-меркаптоэтанола и пириметамина; только к полиплоидии приводило действие хлорида кадмия, тимерозала и эконазола. Гидрохинон был негативен по обоим тест-признакам. Отмечено, что предлагаемый относительно простой тест эффективен в идентификации агентов, обладающих анеугенной активностью. Франция [V. Thybaud], Rhone-Poulenc Rorer S. A., Drug Safety Dep., Centre Rech. Vitry-Alfortville, Vitry sur Seine

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: АНЕУГЕНЫ
БЛОКИРОВКА МИТОЗА
ПОЛИПЛОИДИЯ
КЛЕТКИ CHO
МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Maratrat, M.; Jarreau, E.; Benning, V.; Thybaud, V.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04Я6.276

Agami, Reuven.
Distinct initiation and maintenance mechanisms cooperate to induce G1 cell cycle arrest in response to DNA damage [Text] / Reuven Agami, Rene Bernards // Cell. - 2000. - Vol. 102, N 1. - P55-66 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Для индукции блокирования клеточного цикла в G1 в реакции на повреждение ДНК осуществляется кооперация раздельно функционирующих механизмов инициации и стабилизации
Аннотация: На различных клеточных линиях и их производных анализировали регуляцию блокирования клеточной пролиферации в G1-фазе после повреждения ДНК ионизирующей радиацией. Известно, что повреждение ДНК индуцирует стабилизацию p53 и активацию белка p21 - процессы, занимающие по времени несколько часов. Авт. описали еще один, быстрый механизм остановки клеток в фазе G1. Обнаружено, что повреждение ДНК ведет к быстрой деградации циклина D по p53-независимому пути. Распад молекулы осуществляется по не известному ранее пути деструкции. При этом активируется p21 и подавляется CDK2. Таким образом, блокирование пролиферации клеток с поврежденной ДНК происходит в два этапа: вслед за быстрой, не зависящей от p53 остановки клеток в фазе G1 в рез-те деградации циклина D1 наступает поддержание этого статуса путем стабилизации p53. Нидерланды [R. B.], Center for Biomed. Genet. The Netherlands Cancer Inst. 1066 CX Amsterdam, e-mail: bernards@nki.nl. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
БЛОКИРОВКА
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЛИНИЯ КЛЕТОК
ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКИЕ ЛУЧИ

Доп.точки доступа:
Bernards, Rene

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04Я6.99

An RXR-selective analog attenuates the RAR'альфа'-selective analog-induced differentiation and non-G[1]-restricted growth arrest of NB4 cells [Text] / S.Carroll Brooks [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 234, N 2. - P259-269 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: RXR-селективный аналог ослабляет индуцированные RAR'альфа'-селективными аналогами дифференцировку клеток NB4 и блокирование их роста, не ограничивающееся G1-фазой
Аннотация: Клетки (Кл) NB4/D5 острого промиелоцитарного лейкоза человека in vitro обрабатывали различными селективными аналогами рецепторов 'альфа'-ретиноевой к-ты (RAR'альфа'). Эти агенты вызывают блокирование пролиферации Кл не только в G1-фазе, но и в др. пунктах клеточного цикла, что было показано методом проточной цитометрии. Обнаружено, что в блокированных Кл белок ретинобластомы (RB) находится в гипофосфорилированном состоянии и в G1- и в G2/M-Кл. RAR'альфа' индуцирует также дифференцировку Кл, усиливая экспрессию маркера миеломоноцитарной дифференцировки антигенов клеточной поверхности CD116. Селективные аналоги ретиноидных X-рецепторов не активируют описанных клеточных р-ций, однако они ослабляют ответ Кл на RAR'альфа'. Авт. заключают, что RAR'альфа' участвуют в передаче сигнала, индуцированного ретиноевой к-той. США [A. J.], Cancer Biol. Lab., Dep. Pathol., College of Vet. Med., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 67

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.23.11
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ NB4 ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА ЧЕЛОВЕКА
РЕЦЕПТОРЫ 'АЛЬФА'-РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
БЛОКИРОВКА РОСТА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Brooks, S.Carroll; Sturgill, Rhonda; Choi, Jennifer; Yen, Andrew

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 02.05-04И2.69

Anti-mosquito midgut antibodies block development of Plsamodium falciparum and Plasmodium vivax in multiple species of Anopheles mosquitoes and reduce vector fecundity and survivorship [Text] / Altaf A. Lal [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 9. - P5228-5233 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Антитела к средней кишке комара блокируют развитие Plasmodium falciparum и Plasmodium vivax в множественных образцах комаров рода Anopheles и уменьшают плодовитость и выживаемость комаров
Аннотация: Средняя кишка комара играет главную роль в развитии спорогонии малярийных паразитов. Обнаружено, что поликлональные антитела против средней кишки комара блокируют пассаж оокинет P. falciparum через кишку и тем самым существенно уменьшают инфекцию у комаров. Антитела к средней кишке блокируют развитие обоих P. falciparum и P. vivax паразитов в пяти различных образцах комаров. В дополнение антитела к средней кишке комара также уменьшают плодовитость и выживаемость комаров. Таким образом, вакцины против рецепторов средней кишки комаров могут блокировать передачу малярии в мире. США, Div. of Parasitic Dislases, National Center for Infections Dislases, Centers for Diseases Control and Prevention, Chamblee, YA 30341. Библ. 29

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.19 + 341.33.23.19.07.17.09.11.02
Рубрики: PLASMODIUM (PROT.)
РАЗВИТИЕ
БЛОКИРОВКА
АНТИТЕЛА
ANOPHELES (DIPT.)
СРЕДНЯЯ КИШКА

Доп.точки доступа:
Lal, Altaf A.; Patterson, Pamela S.; Sacci, John B.; Vaughan, Jefferson A.; Paul, Chris; Collins, William E.; Wirtz, Robert A.; Azad, Abdu F.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.414

Apoptosis in cerebellar granule cells is blocked by high KCI, forskolin, and IGF-1 through distinct mechanisms of action: The involvement of intracellular calcium and RNA synthesis [Text] / Cinzia Galli [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P1172-1179 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Апоптоз зернистых клеток мозжечка блокируется высокой [концентрацией] KCl, форсколином и ИФР-1 по различным механизмам действия: участие внутриклеточного кальция и синтеза РНК
Аннотация: Культивировали зернистые клетки мозжечка 8-дневной крысы в среде, содержащей низкую (5 мМ) и нормальную (25 мМ) конц-ию KCl. Понижение внеклеточного содержания K{+} ведет к быстрой утрате Кл свободного внутриклеточного кальция и в последующем - к апоптозной гибели Кл. Форсколин (I) и инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1) предотвращают апоптоз, однако только I препятствует снижению уровня кальция, индуцированному падением конц-ии K{+}. Антагонист Ca нифедипин вызывает смерть Кл в среде полного состава, но не ослабляет эффекта I и ИФР-1. Напротив, агонист кальциевых каналов L-типа Bay К 8644 повышает выживание Кл в K{+}-дефектной среде. Для действия высоких конц-ий K{+}, I и ИФР-1 характерна независимость от неосинтеза РНК. Из рез-тов следует, что все три агента способствуют выживанию Кл каждый по своему механизму действия. Италия, Istituto di Neurobiologia, CNR, Viale K. Marx 43, 00137 Roma. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
БЛОКИРОВКА
НЕЙРОНЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
СИНТЕЗ РНК
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ
СОДЕРЖАНИЕ KCL
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Galli, Cinzia; Meucci, Olimpia; Scorziello, Antonella; Werge, Thomas M.; Calisano, Pietro; Schettini, Gennaro

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.312

Arellano, Regelio O.
A monoval cationic conductance that is blocked by extracellular divalent cations in Xenopus oocytes [Text] / Regelio O. Arellano, Richard M. Woodward, Ricardo Miledi // J. Physiol. - 1995. - Vol. 484, N 3. - P593-604 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Проводимость моновалентных катионов в ооцитах Xenopus, блокируемая внеклеточными двухвалентными катионами
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ эндогенных потенциал-открываемых каналов моновалентных катионов (КМК) в ооцитах Xenopus. Показали, что ток КМК в мембранах мейотических ооцитов обеспечивается ионами Na{+} и K{+} и блокируется ионами Ca{2+} и Mg{2+}, эффект к-рых оказывается потенциалозависимым и отменяется деполяризацией мембран. Индуцированное прогестероном созревание ооцитов сопровождается снижением активности КМК. США, Lab. Cell. and Mol. Neurobiol., Dep. Psichobiol., Univ. California, Irvine, CA 92717. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ
ПОТЕНЦИАЛ-ОТКРЫВАЕМЫЕ
ПРОВОДИМОСТЬ NA{+}/K{+}
БЛОКИРОВКА CA{2+}/MG{2+}
ООЦИТЫ
XENOPUS LAEVIS

Доп.точки доступа:
Woodward, Richard M.; Miledi, Ricardo

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 08.10-04И2.33

Azurin-like protein blocks invasion of Toxoplasma gondii through potential interactions with parasite surface antigen SAG1 [Text] / Arunasalam Naguleswaran [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2008. - Vol. 52, N 2. - P402-408 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Азурин-подобный белок блокирует инвазию Toxoplasma gondii через потенциальные взаимодействия с поверхностным антигеном SAG1 паразита
Аннотация: Механизм действия азурин-подобного белка (Laz) из гонококков/монококков проявляет активность против токсоплазм в адгезии к клеткам хозяина. Компьютерный структурный анализ выявил, что азурин обладает совместными структурными чертами с преобладающим поверхностным антигеном SAG1, который играет важную роль в процессе прикрепления паразита. SAG1 в основном реагирует с Laz и в меньшей степени с азурином. Мутанты Toxoplasma, утратившие SAG1, менее чувствительны к угнетающему рост эффекту Laz. Адгезия токсоплазм может быть существенно повреждена белком Laz и в некоторой степени азурином (через взаимодействия с SAG1). США, Pharm. & Tox., Center AIDS Res., Indiana Univ. Sch. Med., 635 Barnhill Dr., VS A-525, Indianapolis, IN 46202. Библ. 28

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.09.11.19
Рубрики: TOXOPLASMA GONDII (PROT.)
ИНВАЗИЯ
БЛОКИРОВКА
АЗУРИН-ПОДОБНЫЙ БЕЛОК
ПОВЕРХНОСТНЫЕ АНТИГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Naguleswaran, Arunasalam; Fialho, Arsenio M.; Chaudhari, Anita; Hong, Chang Soo; Cakrabarty, Ananda M.; Sullivan, William J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.10-04Т2.203

Azurin-like protein blocks invasion of Toxoplasma gondii through potential interactions with parasite surface antigen SAG1 [Text] / Arunasalam Naguleswaran [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2008. - Vol. 52, N 2. - P402-408 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Азурин-подобный белок блокирует инвазию Toxoplasma gondii через потенциальные взаимодействия с поверхностным антигеном SAG1 паразита
Аннотация: Механизм действия азурин-подобного белка (Laz) из гонококков/монококков проявляет активность против токсоплазм в адгезии к клеткам хозяина. Компьютерный структурный анализ выявил, что азурин обладает совместными структурными чертами с преобладающим поверхностным антигеном SAG1, который играет важную роль в процессе прикрепления паразита. SAG1 в основном реагирует с Laz и в меньшей степени с азурином. Мутанты Toxoplasma, утратившие SAG1, менее чувствительны к угнетающему рост эффекту Laz. Адгезия токсоплазм может быть существенно повреждена белком Laz и в некоторой степени азурином (через взаимодействия с SAG1). США, Pharm. & Tox., Center AIDS Res., Indiana Univ. Sch. Med., 635 Barnhill Dr., VS A-525, Indianapolis, IN 46202. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.41.99
Рубрики: TOXOPLASMA GONDII (PROT.)
ИНВАЗИЯ
БЛОКИРОВКА
АЗУРИН-ПОДОБНЫЙ БЕЛОК
ПОВЕРХНОСТНЫЕ АНТИГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Naguleswaran, Arunasalam; Fialho, Arsenio M.; Chaudhari, Anita; Hong, Chang Soo; Cakrabarty, Ananda M.; Sullivan, William J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 96.03-04А3.9

Bazhan, S. I.
Theoretical analysis of the regulation of interferon expression during priming and blocking [Text] / S. I. Bazhan, V. A. Likhoshvai, O. E. Belova // J. Theor. Biol. - 1995. - Vol. 175, N 2. - P149-160 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Теоретический анализ регуляции экспрессии интерферона во время праймирования и блокирования
Аннотация: Interferon superinduction in the case of cell pretreatment with low doses of interferon (priming), may be explained by activation of 2',5'-oligoadenvlate synthetase and endonuclease L. since the latter, as expected, leads to a more rapid amplification of the standard scheme of interferon induction based on the antirepression mechanism. In the given case, endonuclease L will further increase the degradation rates for messages, which encode repressor proteins controlling interferon gene expression. Under ordinary induction, these messages are destroyed only by short-lived nuclease activated by doublle-stranded RNA. Cell pretreatment with high doses of interferon (blocking) considerably increases the concentrations of protein kinase and 2',5'-oligoadenylate synthetase in the cell. However, it seems that during blocking protein kinase plays the main role in inhibition of interferon synthesis, and this leads to almost complete depression of translation in the cell. When protein kinase is not sufficiently activated, blocking does not occur since treatment of cells with high concentrations of interferon does not hinder priming induced by 2',5'-oligoadenylate synthetase and endonuclease L. The proposed model is consistent with the findings that both interferon-treated primed and blocked cells are able to produce interferon more rapidly than normal cells. The analysis, based on a computer simulation model, suggests that priming and blocking of interferon may be based on processes controlling its induction and antiviral activity. Россия, НИИ молекулярной биологии, НПО "Вектор", Кольцово, Новосибирская обл. 633159. Ил. 5. Библ. 52

ГРНТИ	34.55.15

ВИНИТИ 341.55.15.09
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ИНТЕРФЕРОН
ЭКСПРЕССИЯ
ПРАЙМИРОВАНИЕ
БЛОКИРОВКА

Доп.точки доступа:
Likhoshvai, V.A.; Belova, O.E.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.214

Betz, Natalie A.
Calcium influences sensitivity to growth inhibition induced by a cell surface sialoglycopeptide [Text] / Natalie A. Betz, Heideh K. Fattaey, Terry C. Johnson // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 161, N 3. - P553-561 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Кальций воздействует на чувствительность клеток к подавлению роста, индуцируемому сиалогликопептидами клеточной поверхности
Аннотация: Ранее авт. в цикле работ исследовали компонент поверхности мозговых Кл, сиалогликопептид 18 кД (I), обратимо подавляющий размножение Кл различных типов в культуре. В наст. работе анализировали действие I на фибробласты 3Т3 и три линии кератиноцитов (Кц) мыши, чувствительность к-рых к I в 60 раз выше, чем фибробластоподобных и иных эпителиальных Кл. Показано, что I блокирует пролиферацию Кц в нескольких точках клеточного цикла, тогда как для Кл 3Т3 характерно блокирование роста в G[0]/G[1]. Чувствительность Кц к I не зависит от степени злокачественной прогрессии Кл, от аффинности клеточных рецепторов к I и от плотности рецепторов I на клеточной мембране. В то же время для всех исследованных Кл повышение уровня внеклеточного кальция ведет к ослаблению ингибирующего эффекта I. США, [T. C. J.], Center for Basic Cancer Res., Kansas State University, Manhattan, KS 66506-4903. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
БЛОКИРОВКА СИАЛОГЛИКОПЕПТИДОМ 18 КД
РЕЦЕПТОРЫ
КОНЦЕНТРАЦИЯ ВНЕКЛЕТОЧНОГО КАЛЬЦИЯ

Доп.точки доступа:
Fattaey, Heideh K.; Johnson, Terry C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска