СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 129
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.06-04К1.70

A polymorphism in the human cytotoxic T-lymphocyte antigen 4 (CTLA4) gene (exon 1+49) alters T-cell activation [Text] / Mathias Maurer [et al.] // Immunogenetics. - 2002. - Vol. 54, N 1. - P1-8 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Полиморфизм гена антигена цитотоксических T-лимфоцитов 4 (CTLA4) (экзон 1 +49) изменяет активацию T-клеток
Аннотация: Показано, что полиморфизм в кодирующем сигнальный пептид экзоне 1 гена антигена цитотоксических T-лимфоцитов CTLA4 +49A\G влияет на процесс активации T-клеток. У гомозигот по аллелю G процесс активации выражен намного сильнее за счет снижения CTLA4-зависимого торможения активации. В связи с этим полиморфизм гена CTLA4 +49G\A может играть роль в развитии аутоиммунных процессов. Германия, Dep. Neurol., Bayerische Julius-Maximilians Univ., 97080 Wurzburg. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ГЕНЫ
CTLA4
ПОЛИМОРФИЗМ +49A/G
АНТИГЕН 4 ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ T-ЛИМФОЦИТОВ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
РАЗВИТИЕ
T-ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Maurer, Mathias; Loserth, Silke; Kolb-Maurer, Annette; Ponath, Anke; Wiese, Stefan; Kruse, Niels; Rieckmann, Peter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 91.11-04Б4.440

A recombinant, membrane-acting immunotoxin [Text] / Amy Chovnick [et al.] // Cancer Res. - 1991. - Vol. 51, N 2. - P465-467 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Рекомбинантный иммунотоксин, действующий на мембрану клеток
Аннотация: Получена и передана в Escherichia coli плазмида, содержащая промотор и сигнальную последовательность гена фосфолипазы С Clostridium perfringens и гена V[н]C[н]1сегмента тяжелой цепи иммуноглобулина, узнающего Тас-антиген. Показано, что трансформированные клетки E. coli секретировали химерный белок, состоящий из фосфолипазы С и V[н]C[н]1-сегмента тяжелой цепи иммуноглобулина против Тас-антигена. Химерный белок специфически связывался с Т-клетками человека, экспрессирующими рецепторы к интерлейкину-2 и вызывал дозозависимое подавление синтеза белка в Т-клетках. Установлено, что 0,02 нМ (1,8 нг/мл) химерного белка вызывало снижение синтеза белка на 50%. Для получения аналогичного эффекта требовалось 25 нМ фосфолипазы С C. perfringens. Делают вывод о получении активного иммунотоксина, к-рый можно будет использовать для лечения злокачественных новообразований или аутоиммунных процессов у человека. Библ. 11. США, Protein Design Labs, Mountain Vieu, СА 94043.

ГРНТИ	34.27.51

ВИНИТИ 341.27.51.99 + 341.27.29.21.09
Рубрики: CLOSTRIDIUM PERFRINGENS (BACT.)
КЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ТОКСИН
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
РЕКОМБИНАЦИЯ
ПЛАЗМИДЫ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Chovnick, Amy; Schneider, William P.; Tso, J.Yun; Queen, Cary; Chang, Chung Nan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.04-04М2.673

Sonkodi, Sandor.
A renalis hypertensio patofiziologiaja [Text] / Sandor Sonkodi // Orvoskepzes. - 1993. - Vol. 68, N 5. - С. 313-318 . - ISSN 0030-6037
Перевод заглавия: Патофизиология почечной гипертензии

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.27
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПОЧКИ
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА
ИШЕМИЯ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.1564

A temporary (10 day) interleukin-2 receptor targeted therapy induced a long-term arrest of autoimmune pancreatic B-cell destruction [Text] / B. Kuttler [et al.] // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - P507А
Перевод заглавия: Кратковременная (10 дней) терапия, направленная против рецепторов к интерлейкину-2 вызывает длительное торможение формироания аутоиммунного поражения 'бета'-клеток поджелудочной железы
Аннотация: Ранее была показана эффективность введения антагонистов рецепторов интерлейкина-2 при лечении крыс ВВ со спонтаннно развивающимся диабетом. В настоящей работе авт. показали, что в условиях такой терапии не происходило отторжения повторно пересаженноо сингенного трансплантата и менее выраженной была клеточная инфильтрация поджелудочной железы. Эффект действия антагонистов рецепторов к интерлейкину-2 был вероятно опосредован клетками, однако изменений в соотношении субпопуляций лимфоцитов Т4+, Т8+ (естественные клиллеры) в крови, селезенке и лимфатич. узлах отмечено не было. Библ. O. Exp.Diabetes Res., Cent. Inst. Diabetes, Karlsburg, GDR.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.29
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ НИТЕРЛЕЙКИНА 2
АНТАГОНИСТЫ
ТЕРАПИЯ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ БЕТА
AUTAGONISTS
DIABETES

Доп.точки доступа:
Kuttler, B.; Lucke, S.; Wachlin, G.; Volk, H.D.; Gerdes, H.; Diamantstein, T.; Hahn, H.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.726

Aberrant regulation of IL-1 expression in macrophages from young autoimmune-prone mice [Text] / Raymond P. Donnelly [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 10. - P3231-39 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нарушенная регуляция экспрессии интерлейкина 1 в макрофагах неполовозрелых мышей с высоким риском аутоиммунного процесса
Аннотация: Перитонеальные макрофаги мышей MRL/lpr, MRL/+, NZB, NZB/WF[1] и NZW характеризуются преходящей экспрессией интерлейкина 1 (ИЛ-1) в противоположность норм. линиям А.Thy, А/J, B10, В10.А, В10.D2, С57ВL/6, BALB/с и С3Н/НеN, у к-рых экспрессия ИЛ-1 стабильна. У норм. и подверженных аутоиммунным нарушениям линий мышей ассоциированный с клетками и секретируемый ИЛ-1 исходно представлен на достаточно высоком уровне. Однако после 2-3 д культивирования макрофаги предрасположенных к аутоиммунитету мышей приобретают рефрактерность к индукции и поддержанию уровня ИЛ-1, что коррелирует с изменениями уровня ИЛ-1'альфа' и ИЛ-1'бета' мРНК. Прогрессирующее снижение экспрессии ИЛ-1 макрофагами этих мышей не связано с угнетением общего метаболизма или со снижением жизнеспособности клеток, т. к. экспрессия антигенов клет. поверхности (ГКГС классов I и II, LFA-1) в равной мере сохранялась на клетках этих и норм. мышей. Библ. 35. Univ. Hosp. Boston Univ. Med. Ctr., Boston, MA 02118, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ЭКСПРЕССИЯ
НАРУШЕНИЯ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Donnelly, Raymond P.; Levine, Jerrold; Hartwell, Daqing Wu; Frendl, Gyorgy; Fenton, Matthew J.; Beller, David I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.1470

Galli, U.
Abnormal expression of 'альфа'-galactosyl epitopes in man. A trigger for autoimmune processes? [Text] / U. Galli // Lancet. - 1989. - N 8659. - P358-361 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Атипичная экспрессия 'альфа'-галактозильных эпитопов на [клетках] человека. Пусковой механизм для аутоиммунных процессов?
Аннотация: 1% циркулирующих IgG антител у человека способны связываться с углеводной структурой Ga1'альфа' 3Ga1'бета'1 4GlcNAc=R, к-рая описана для кликопротеинов млекопитающих как 'альфа'-галактозильный эпитоп. Он присутствует на клет. поверхности обезьян Нового света и у др. млекопитающих, но не встречается у др. обезьян и человека из-за снижения акт-ти фермента 'альфа'1 3 галактозилтрансферазы, ген к-рого, тем не менее, присутствует в геноме человека. Обсуждаются возможные мех-мы повышения акт-ти 'альфа'1 3 галактозилтрансферазы в клетках человека, к-рое может запускать аутоиммунные процессы, опосредованные антителами к 'альфа'-галактозильным эпитопам. Библ. 43. MacMillan-Cargill Hemat. Res. Lab, Cancer Res. Inst., Dep. Anatomy, Box 0128, Univ. CA, San Francisco, CA 94143, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИНЫ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
'АЛЬФА'-ГАЛАКТОЗИЛЬНЫЕ ЭПИТОПЫ
IGG АУТОАНТИТЕЛА
'АЛЬФА'1 3 ГАЛАКТОЗИЛТРАСНФЕРАЗА
ПРИМАТЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.09-04К1.141

Abnormal O-glycosylation of CD43 may account for some features of Wiskott-Aldrich syndrome [Text] / S. Khan [et al.] // Med. Hypotheses. - 2008. - Vol. 70, N 2. - P269-272 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Аномальное O-гликозилирование CD43 белка может отвечать за некоторые особенности синдрома Вискотта-Олдрича
Аннотация: Синдром Вискотта-Олдрича - X-сцепленный иммунодефицит, который характеризуется развитием экземы, тромбоцитопенией, тромбоцитами небольшого размера, частыми инфекциями. Одна из особенностей этого синдрома - нарушение O-гликозилирования белка CD43, одного из поверхностных маркеров кроветворных клеток. Выдвинута гипотеза, согласно которой снижение гликозилирования белка CD43 приводит к нарушению дифференцировки и отбора T-клеток в тимусе. В результате из тимуса мигрируют аутореактивные T-клетки, которые вызывают в периферических тканях развитие аутоиммунных процессов. Великобритания, Path Links Immunol., Scunthorpe General Hosp., Scunthorpe, DH15 BH. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: СИНДРОМ ВИСКОТТА-ОЛДРИЧА
БЕЛОК
CD43
O-ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
НАРУШЕНИЕ
T-КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОТБОР
НАРУШЕНИЕ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Khan, S.; Holding, S.; Dore, P.C.; Sewell, W.A.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 91.07-04Т5.115

Schubert, S.
Alcohol withdrawal syndrome - an auto-immune disease? A neuroimmunologic model for pathogenesis of alcohol withdrawal symptoms [Text] / S. Schubert // Med. hypotheses. - 1990. - Vol. 32, N 4. - P126 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Алкогольный абстинентный синдром аутоиммунное заболевание? Нейроиммунологическая модель патогенеза алкогольного абстинентного синдрома
Аннотация: Обзор. Выдвинута гипотеза, в соответствии с к-рой при длительном употреблении алкоголя (I) происходит постепенная аутосенсибилизация организма, а прекращение его употребления является фактором, провоцирующим развитие аутоиммунных заболеваний (АИЗ). Кроме того, воздержание от I само по себе является физич. стрессом, тогда как известно, что стресс провоцирует развитие ряда АИЗ. Приведены данные о большом сходстве клинич. картины и лабораторных и морфологич. данных при абстинентном синдроме отмены с одной стороны и при АИЗ и заболеваниях, вызванных употреблением I, - с др. Германия, Zentralklinik fuer Psychiatrie und Neurologie Wilhelm Griesinger, Berlin. Библ. 28.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.15.11 + 341.47.67.15.25.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЛКОГОЛЬНЫЙ АБСТИМЕНТНЫЙ СИНДРОМ
НЕЙРОИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 28

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.09-04М3.610

Analysis of the failure of the complete scructural and functional muscle restoration after heavy traumatic injury of extremities [Text] / A. V. Volodina [et al.] // Constituent Cong. Int. Soc. for Pathophysiol. Moscow, May 28 - June 1, 1991. - Kuopio, 1991. - P73 . - ISBN 952-90-2872-5
Перевод заглавия: Анализ причин отсутствия полного структурного и функционального восстановления мышц после тяжелой травмы конечностей
Аннотация: Представлен анализ факторов, препятствующих реализации регенерационных возможностей мышц взрослых животных: ограничение дифференцировки сателлитных клеток в миобласты; раннее формирование вокруг миобластов базальной мембраны, предотвращающей слияние миобластов; замедленное восстановление капиллярного кровотока; дегенеративные изменения в регенерирующих нервах, поздняя миелинизация аксонов, коллагенизация нервов; аутоиммунные процессы, ведущие к пролиферации фибробластов, разделяющих регенерирующие мышцы и препятствующих росту аксонов. СССР, Ин-т общей патологии и патол. физиологии АМН СССР, 125315 Москва.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ТРАВМА
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Volodina, A.V.; Gurko, N.S.; Kiprensky, Y.V.; Pozdnyakov, O.M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 93.11-04Б4.479

Gregson, N. A.
Antibodies to gangliosides in Guillain-Barre syndrome: Specificity and relationship to clinical features [Text] / N. A. Gregson, S. Koblar, R. A.C. Hughes // Quart. J. Med. - 1993. - Vol. 86, N 2. - P111-117 . - ISSN 0033-5622
Перевод заглавия: Антитела к ганглиозидам при синдроме Guillain Barre: специфичность и связь с клинической картиной
Аннотация: Изучены частота, специфичность и связь с клинич. картиной АТ к ганглиозиду GM[1] у ряда б-ных с синдромом Guillain-Barre (GB) с помощью ИФА и метода иммуносорбции АТ идентифицировали у 12(28,6%) из 42 б-ных с синдромом GB и только у 1 из 41 здоровых людей (Р=0,002). В 8 Св обнаружены IgM AT, в 6 - IgG АТ, включая 2 Св, содержавшие как IgM, так и IgG АТ. Только 4 Св специфически реагировали с ганглиозидом GD1b и ганглиотетразилцерамидом. 2 Св имели низкий титр к GM1. Отмечена выраженная связь между присутствием GM1 и острой стадией заболевания. У 7 из 12 б-ных обнаружена серологическая связь с инфекцией Campylobacter jejuni. Однако, антигены из шт. последних не адсорбировались АТ к ганглиозидам GM1. Библ. 38. Великобритания, Guy's Hospital, London.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: CAMPYLOBACTER JEJUNI (BACT.)
ВЫДЕЛЕНИЕ ОТ БОЛЬНЫХ
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АНТИТЕЛА
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Koblar, S.; Hughes, R.A.C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.08-04Б4.465

Antiphospholipid antibodies thrombotic syndrome misdiagnosed as Lucio's phenomenon [Text] / Lucio Bakos [et al.] // Int. J. Leprosy. - 1996. - Vol. 64, N 3. - P320-323 . - ISSN 0148-916X
Перевод заглавия: Тромботический синдром, [связанный] с антифосфолипидными антителами
Аннотация: Антифосфолипидные антитела, по данным литературы, обнаруживаются у 50-80% б-ных лепрой. Развитие клинической картины при антифосфолипидном синдроме связано с аутоиммунными процессами. В данной статье описан случай этого заболевания, ошибочно диагностированный как феномен Lucio. Ил. 4. Библ. 19

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: ТРОМБОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЕ АНТИТЕЛА
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ЛЕПРА
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Доп.точки доступа:
Bakos, Lucio; Correa, Cecilia C.; Bergmann, Larissa; Bonamigo, Renan R.; Muller, Luiz F.Bopp

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.07-04М3.76

Aquaporin 4 antibody positive central nervous system autoimmunity and multiple sclerosis are characterized by a distinct profile of antibodies to herpes viruses [Text] / Johann Sellner [et al.] // Neurochem. Int. - 2010. - Vol. 57, N 6. - P662-667 . - ISSN 0197-0186
Перевод заглавия: Антитела к аквапорину 4 при аутоиммунном [процессе] в центральной нервной системе и множественном склерозе характеризуются различным профилем в сравнении с антителами к вирусу герпеса
Аннотация: Вирусная инфекция у генетически предрасположенных субъектов осложняется аутоиммунными процессами. Сообщается о выявлении различий профиля антител к аквапорину при аутоиммунных процессах ЦНС, множественном склерозе и инфицировании вирусом герпеса

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.37
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
АНТИТЕЛА
АКВАПОРИН
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ВИРУС ГЕРПЕСА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sellner, Johann; Cepok, Sabine; Kalluri, Sudhakara Reddy; Nestler, Axel; Kumpfel, Tania; Linker, Ralf; Melms, Arthur; Menge, Til; Tumani, Hayrettin; Paul, Friedemann

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.10-04К1.312

Arrested development and cell death during the elimination of self-reactive b lymphocytes [Text] / Suzanne B. Hartley [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17В. - P249 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Задержка развития и гибели клеток во время элиминации аутореактивных В-лимфоцитов

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02 + 343.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АУТОРЕАКТИВНЫЕ
ЗАДЕРЖКА РАЗВИТИЯ И ГИБЕЛЬ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
МЕХАНИЗМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hartley, Suzanne B.; Cooke, Michael P.; Fulcher, David; Harris, Alan W.; Cory, Suzanne; Basten, Antony; Goodnow, Christopher C.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.646

Veys, P. A.
Autoimmune neutropenia and the neutrophil FcR [Text] / P. A. Veys, M. Macey, A. C. Newland // Biochem. Soc. Trans. - 1988. - Vol. 16, N 5. - P732 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Аутоиммунная нейтропения и Fc-рецепторы нейтрофилов
Аннотация: Аутоиммунное разрушение нейтрофилов может являться как отдельным заболеванием, так и сопутствовать другим аутоиммунным поражениям. Механизм поражения нейтрофилов до настоящего времени неизвестен. Не обнаружено связи между IgG, фиксированным на мембране нейтрофилов и снижением числа этих клеток в периферич. крови. Авт. показали, что имеет место сильная кореляция между последним показателем и экспрессией на мембране нейтрофилов FcII-рецептора, т. е. чем меньше клеток в кровотоке, тем ниже экспрессия FcII-рецептора. Причинноследственные связи обнаруженной закономерности неизвестны, однако авт. предполагают, что данный феномен связан с блокадой FcII-рецепторов иммунными комплексами. Считают, что количество FcII-рецепторов на нейтрофилах может служить критерием аутоиммунного поражения нейтрофилов. Великобритания, Depart. of Haematol., The London Hosp., Whitechapel, London E1 1ВВ. Библ. 4.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.25
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
РЕЦЕПТОРЫ FC
НЕЙТРОПЕНИЯ
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Macey, M.; Newland, A.C.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.538

Autoimmune syndrome after induction of neonatal tolerance to alloantigens: effects of in vivo treatment with anti-T cell subset monoclonal antibodies [Text] / Jesus Merino [et al.] // J. Immunol. - 1987. - Vol. 139, N 5. - P1426-1431
Перевод заглавия: Аутоиммунный синдром после индукции неонатальной толерантности к аллоантигенам: влияние обработки in vivo моноклональными антителами анти-Т-клеточных субпопуляций
Аннотация: Цель работы состояла в изучении роли Т-Кл на модели аутоиммунного синдрома при элиминации отдельных Т-клеточных субпопуляций in vivo с помощью мАТ против L3Т4 или Ly-2. Аутоиммунный синдром вызывали путем введения новорожденным мышам BALB/c спленоцитов мышей-гибридов (С57ВL/6*BALB/c)F1. Показано, что введение таким толеризованным мышам анти L3Т4 АТ с 2 по 21-й день после рождения предотвращало формирование аутоиммунных повреждений, опосредованных иммунными комплексами. Обработка мАТ к Ly-2 таким действием не обладала. Обсуждаются возможные взаимодействия между L3Т4+ Кл и В-Кл, играющими ключевую роль в развитии аутоиммунного синдрома после индукции неонатальной толерантности. Швейцария, WHO Immunol. Res. and Training Center, Dept. Pathol., CMU, Geneva 4. Библ. 17.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
АЛЛОАНТИГЕНЫ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЛИМФОЦИТЫ Т
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
НОВОРОЖДЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Merino, Jesus; Schurmans, Stephane; Luzuy, Sophie; Izui, Shozo; Vassalli, Rierre; Lambert, Paul-Henri

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 89.06-04А1.125

Lal, Harbans.
Autoimmunity and age-associated cognitive decline [Text] / Harbans Lal, Michael J. Forster // Neurobiol. Aging. - 1988. - Vol. 9, N 5-6. - P733-742 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Аутоиммунитет и возрастное снижение интеллекта
Аннотация: Обзор, посвященный проблеме взаимосвязи иммунной системы и ЦНС и нарушений этих систем при Ст. Показано линейное увеличение образования аутоантител к мозгу (I) у людей в возрасте от 45 до 85 лет и у Macaca nemestria от 5 до 20 лет. Накопление I у мышей С57BL/6 при Ст положительно коррелировало со снижением способности к обучению в тесте избегания и с нарушением поведения. Трансплантация сингенного костного мозга или спленоцитов 22-24-месячных мышей 3-4-месячным облученным реципиентам (Рц) вызывала резкое снижение эффективности обучения и накопления у них I в противоположность Рц, к-рым инокулировали Кл молодых доноров. Изменение в обучаемости и титре I у молодых Рц были такими же, как у интактных старых мышей одинакового с донорами возраста. У аутоиммунных мышей нарушение способности к обучению и накопление I развивалось не после 6 мес, как у неаутоиммунных, а с 2-4 мес (в зависимости от линии). Возрастные нарушения поведения, сенсорной, двигательной способности и памяти у мышей также коррелировало с развитием аутоиммунных процессов. Предложены эксперименты для уточнения мех-ма возрастного нарушения обучения, памяти в связи с возрастным аутоиммунитетом и иммунодефицитом. США, Dept. of Pharmacology, Texas College of Osteopathic Med., Fort Worth, TX 76107-2690. Библ. 130.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ПОВЕДЕНИЕ
ОБУЧЕНИЕ
ПАМЯТЬ
ЦНС
ПРИМАТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 130

Доп.точки доступа:
Forster, Michael J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.864

Lal, Harbans.
Autoimmunity and age-associated cognitive decline [Text] / Harbans Lal, Michael J. Forster // Neurobiol. Aging. - 1988. - Vol. 9, N 5-6. - P733-742 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Аутоиммунитет и возрастное снижение интеллекта
Аннотация: Обзор, посвященный проблеме взаимосвязи иммунной системы и ЦНС и нарушений этих систем при Ст. Показано линейно увеличение образования аутоантител к мозгу (I) у людей в возрасте от 45 до 85 лет и у Macaca nemestria от 5 до 20 лет. Накопление I у мышей С57BL/6 при Ст положительно коррелировало со снижением способности к обучению в тесте избегания и с нарушением поведения. Трансплантация сингенного костного мозга или спленоцитов 22-24-месячных мышей 3-4-месячным облученным реципиентам (Рц) вызывала резкое снижение эффективности обучения и накопления у них I в противоположность Рц, к-рым инокулировали Кл молодых доноров. Изменение в обучаемости и титре I у молодых Рц были такими же, как у интактных старых мышей одинакового с донорами возраста. У аутоиммунных мышей нарушение способности к обучению и накопление I развивалось не после 6 мес, как у неаутоиммунных, а с 2-4 мес (в зависимости от линии). Возрастные нарушения поведения, сенсорной, двигательной способности и памяти у мышей также коррелировало с развитием аутоиммунных процессов. Предложены эксперименты для уточнения мех-ма возрастного нарушения обучения, памяти в связи с возрастным аутоиммунитетом и иммунодефицитом. США, Dept. of Pharmacology, Texas College of Osteopathic Med., Fort Worth, TX 76107-2690. Библ. 130.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ОБУЧЕНИЕ
ПАМЯТЬ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ПЕРЕСАДКА
ВОЗРАСТНОЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 130

Доп.точки доступа:
Forster, Michael J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.607

Rose, Noel R.
Autoimmunity: a personal memoir [Text] / Noel R. Rose // Autoimmunity. - 1988. - Vol. 1, N 1. - P15-21 . - ISSN 0891-6934
Перевод заглавия: Аутоиммунитет: личный опыт
Аннотация: Авт. вспоминает о собственном пути в области исследования аутоиммунитета с 1950 г. Параллельно с изложением этапов собственных исследований экспериментального тиреоидита проводится анализ эволюции представлений о природе аутоиммунных заболеваний. Отмечается, что первым поднял вопрос о дискриминации "своих" и "не своих" АГ при развитии иммунного ответа Пауль Эрлих. Он же высказал мысль о том, что исследование этого вопроса будет сопряжено с углублением наших знаний о регуляции иммунного ответа в норме. Отмечается, что гипотеза об элиминации аутореактивных клонов согласуется с экспериментальными данными только в случаях когда АГ присутствует в значительных кол-вах (трансплантационные АГ, сывороточный альбумин и др.). В настоящее время экспериментальной проверке подвергаются две основных концепции: роль активных супрессорных механизмов в поддержании толерантности к "своему" и роль регуляторных сетевых взаимодействий. Авт. считает, что оба механизма участвуют в регуляции аутоиммунитета. Исследование аутоиммунитета помимо теоретического имеет и несомненное практическое значение, так как понимание механизмов регуляции иммунных реакций поможет в разработке новых подходов к профилактике и лечению аутоиммунных расстройств. США, Dep. of Immunol. and Infectious Dis., The Johns Hopkins Univ., Sch. of Hygiene and Public Health, Baltimore, Maryland 21205. Библ. 36.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ПРОФИЛАКТИКА
ЛЕЧЕНИЕ

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.03-04Н2.040

Calderoni, A.
Autoimmunprozesse als paraneoplastische Manifestationen bei familiarem Mammakarzinom [Text] / A. Calderoni, H. J. Altermatt, M. Pirovino // DMW. - 1994. - Vol. 119, N 36. - S1194-1198 . - ISSN 0012-0472
Перевод заглавия: Аутоиммунные процессы как паранеопластические проявления семейного рака молочной железы
Аннотация: Сообщают о 2 больных раком молочной железы (РМЖ) - мать и дочь, сопровождавшимся паранеопластическими процессами аутоиммунного генеза. У матери в возрасте 51 года диагностирован РМЖ слева, через 4 года - РМЖ справа. Через 18 лет отмечено прогрессирование заболевания с одновременным развитием синдрома Шегрена. В сыворотке крови выделены антитела к ядерному антигену, ревматические факторы. Клиническая симптоматика и титр антител регрессировали после лечения тамоксифеном и химиотерапии. Больная умерла в возрасте 74 лет. У дочери РМЖ диагностирован в 39 лет, произведено иссечение опухоли, через 1 год мастэктомия по поводу рецидива. Через 2 года отмечена анемия, положительная проба Кумбса (1:1024), выявлены антитела к IgG и комплементу. Через некоторое время диагностированы метастазы. После лечения тамоксифеном и химиотерапии получено клиническое улучшение и снижение серологических р-ций. Больная умерла в возрасте 45 лет на фоне генерализации процесса. Обсуждают вопросы аутоиммунной патологии при РМЖ. Швейцария, Med. Klin. Kantonsspital CH-4600 Olten. Ил. 2. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.02.13
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАК СЕМЕЙНЫЙ
ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ТАМОКСИФЕН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Altermatt, H.J.; Pirovino, M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.602

Autologous immune response of tonsillar lymphocytes [Text] / Tsutomu Ikawa [et al.] // Acta oto-laryngol. Suppl. - 1988. - N 454. - P125-132 . - ISSN 0365-5237
Перевод заглавия: Аутологичный иммунный ответ лимфоцитов миндалин
Аннотация: Исследовали способность лимфоцитов миндалин (ЛМ) и периферической крови (ЛПК), полученных от б-ных с pustulosis palmaris et plantaris (РРР) с рецидивирующим тонзиллитом (РТ), отвечать на стимуляцию не-Т-клетками в аутологичной смешанной культуре лимфоцитов (АСКЛ). Показано, что макс. пролиферация у ЛПК отмечалась к 6-му дню, а у ЛМ - к 3-му дню после начала культивирования. Обнаружено, что ЛМ в АКСЛ у б-ных с РРР, отвечали гораздо меньшей пролиферацией (р0,01), чем у б-ных с РТ. Установлено, что ЛМ б-ных с РРР подвергались бластоидной трансформации под влиянием экстракта гомологичной или аутологичной кожи, а у ЛПК такого ответа не наблюдалось. Полученные результаты подтверждают точку зрения, согласно к-рой считается, что в инициировании РРР могут участвовать аутоиммунные механизмы. Япония, Kumamoto Univ. Sch. Med. Библ. 14.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
МИНДАЛИНЫ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Ikawa, Tsutomu; Maehara, Tatsuhiko; Eura, Masao; Kitao, Yuko; Ishikawa, Takeru

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска