СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ДЕГЕНЕРАЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 2188
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 95.01-04И1.194

Wilkens, J. L.
Degeneration of afferent neurons and long-term stability of the ventilatory central pattern generator in chronically deafferented crabs [Text] / J. L. Wilkens // J. Comp. Physiol. A. - 1994. - Vol. 174, N 2. - P211-220 . - ISSN 0340-7594
Перевод заглавия: Дегенерация афферентных нейронов и длительное сохранение стабильного [функционирования] центрального генератора дыхательного ритма у хронически деафферентированных крабов
Аннотация: Работу проводили на полуинтактных препаратах, изготовленных из крабов Carcinus maenas и состоящих из торакального ганглия, перфузируемого оксигенированным солевым р-ром, и снабжающих его леваторного и депрессорного нервов, отделенных от периферии. Присасывающие электроды использовали для отведения эл. активности мотонейронов, движущих скафогнатит, или для эл. раздражения (ЭР) афферентных волокон, идущих от скафогнатита к центральному генератору дыхательного ритма (ЦГР), расположенному в торакальном ганглии. Вскоре после деафферентации ЦГР обнаруживает периодическую залповую активность, частота к-рой понижена по сравнению с таковой у интактных животных. ЭР леваторного нерва увеличивает частоту появления залпов, зависящую от частоты стимуляции. В то же время, происходит постепенное выпадение из залпов импульсов отдельных мотонейронов, что связано, вероятно, с деполяризацией т. н. "гигантских" афферентных аксонов овального органа. Непрерывное ЭР депрессорного нерва не влияло на межзалповый период, однако при ЭР короткими пачками стимулов наблюдался сброс ритма, зависящий от фазы, на к-рую приходился стимул. Заключают, что обратная афферентация от рецепторов скафогнатита необходима для создания макс. частоты в работе ЦГР, наблюдающейся у интактных крабов. В то же время, афферентация, идущая от овального органа, способствует угнетению деятельности ЦГР. Однако неясно, в какой мере эта способность афферентной импульсации влиять на деятельность ЦГР важна для его функционирования у целого животного и в какой мере она связана с искусственными условиями ЭР. Канада, Dept of Biol. Sci., Univ. of Calgary, Calgary, AB, Т2N 1N4. Библ. 53.

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.31.25.41.15.29
Рубрики: ДЕСЯТИНОГИЕ
CARCINUS MAENAS (DEC.)
АФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ДЫХАНИЕ
СТАБИЛЬНОСТЬ
ДЕАФФЕРЕНТАЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.287

Сотников, О. С.
Особенности де- и регенерации нерва после его обработки проназой [Текст] : докл.] Нейрогистологич. чтений, посвящ. памяти чл.-кор. АН и АМН СССР проф. Н. Г. Колосова, [1993 / О. С. Сотников, А. Р. Рахишев, Г. М. Инсежарова // Морфология. - 1993. - Т. 105, N 7- 8. - С. 53 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: В проксимальном конце перерезанного и обработанного ферментом нерва отмечается существенное уменьшение продуктов деградации миелина. Большинство из них сконцентрировано в виде крупных включений в макрофагах. Они отсутствуют в обширной зоне на конце культи и в целых нервных пучках. В отличие от контроля, в обработанных ферментом нервах нет реактивных изменений и явлений локального демиелинизирующего процесса, редко встречается картина "запруды". Диаметр волокон, регенерирующих в стволике с полной резорбцией продуктов распада, в 1,5-2 раза больше. Предполагается, что обработка культи перерезанного нерва ферментом способствует ускорению очистки, регенерации и ремиелинизации нервных волокон.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.09
Рубрики: НЕРВНАЯ ТКАНЬ
НЕРВЫ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
РЕГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Рахишев, А.Р.; Инсежарова, Г.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.135

Ефимова, М. Г.
О роли иона железа в регуляции активности альдозоредуктазы в коре головного мозга и сетчатке здоровых крыс и крыс с наследственной дегенерацией сетчатки [Текст] / М. Г. Ефимова // Вопр. мед. химии. - 1994. - Т. 40, N 4. - С. 17-19 . - ISSN 0042-8809

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.23
Рубрики: ЖЕЛЕЗО
АЛЬДОЗОРЕДУКТАЗА
ЗРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
СЕТЧАТКА
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.344

Marcekova, M.
Influence of some local anesthetics on ultrastructure of peripheral nerve in rat [Text] / M. Marcekova, Y. Moravcikova, M. Mello // Funct. and Dev. Morphol. - 1993. - Vol. 3(), N 1. - P54-55 . - ISSN 0862-8416
Перевод заглавия: Влияние некоторых местных анестетиков на ультраструктуру периферического нерва крысы

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.25.09
Рубрики: ХЛОРПРОКАИН
ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Moravcikova, Y.; Mello, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.050

Shiraishi, Kazuya.
Zinc enhances kainate neurotoxicity in the rat brain [Text] : [Pap.] 34th Annu. Meet. Jap. Soc. Histochem. and Cytochem., Kobe, Oct. 28-29, 1993 / Kazuya Shiraishi, Shozo Nakazawa, Hironobu Ito // Acta histochem. et cytochem. - 1993. - Vol. 26, N 5. - P492 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Цинк повышает нейротоксичность каината в мозгу крысы
Аннотация: Авторадиографическим методом рецепторного связывания показано, что инфузия р-ра ZnCl[2] во внутреннюю сонную артерию крысы повышало специфич. связывание каината (I) в гиппокампе на стороне введения. Инфузия ZnCl[2] усиливала развитие дегенерации нейронов области СА3 и СА4 гиппокампа при последующем введении I в дозе 0,5 мг/кг. Антагонист не-NMDA рецепторов, 6-циано7-нитрохиноксалин-2,3-дион, не влиял на связывание I, но частично предотвращал его нейротоксическое действие. Делают вывод, что Zn{2}{+} усиливает нейротоксичность I. Япония, Nippon Medical School, Tokyo.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: ЦИНК
КАИНАТ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МОЗГ ГОЛОВНОЙ
ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Nakazawa, Shozo; Ito, Hironobu

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.208

Arendt, Th.
Neuronal dedifferentiation and degeneration in Alzheimer's disease [Text] : abstr. Autumn Meet. Study Group Neurochem. 110th Conf. Ges. Biol. Chem., Berlin, Oct. 4-5, 1993 / Th. Arendt ; HopplSeyler. // Biol. Chem. - 1993. - Vol. 374, N 10. - P911-912 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Дифференцировка нейронов и их дегенерация при болезни Альцгеймера
Аннотация: При болезни Альцгеймера происходит усиленное разрастание дендритов нейронов ЦНС, наряду с накоплением в них амилоидного белка, потерей синапсов и гибелью нейронов. В настоящей работе авт. рассматривает гипотезу о процессах, происходящих на уровне генов и молекул, приводящих к описанным изменениям, к-рые автор считает проявлениями дедифференцировки нейронов и выпадением их из нормального клеточного цикла. Германия, Univ. of Leipzig, 04109 Leipzig.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
НЕЙРОНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.02-04И3.424

Kobayashi, Minori.
Mechanisms of hystolisis in indirect flight muscles of alate aphid (Acyrthosiphon pisum) [Text] / Minori Kobayashi, Hajime Ishikawa // J. Insect Physiol. - 1994. - Vol. 40, N 1. - P33-38 . - ISSN 0022-1910
Перевод заглавия: Механизм гистолиза непрямых летательных мышц крылатой тли Acyrthosiphon pisum
Аннотация: Исследованы изменения в белковом синтезе в непрямых летательных мышцах крылатых особей гороховой тли в течение их развития и при дегенерации после миграционного полета. Обнаружено, что общий белковый синтез значительно снижается во время дегенерации мышц, но ряд белков в это время специфически возрастает. У голодающих насекомых, у к-рых нет дегенерации мышц, специфические белки не появляются. Возобновление питания вызывает появление этих белков. Трансляция РНК из летательных мышц in vitro показала, что индукция по крайней мере некоторых из этих белков регулируется на уровне транскрипции. Инъекция в насекомых антибиотиков, тормозящих синтез РНК и белков, препятствовала дегенерации мышц. Предполагается, что распад непрямых летательных мышц, происходящий после миграционного полета, относится к явлению запрограммированной гибели клеток. Библ. 16.

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.45.15.55.99
Рубрики: БЕЛКИ
МЕТАБОЛИЗМ
ЛЕТАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ACYRTHOSIPHON PISUM (HOM.)
НАСЕКОМЫЕ

Доп.точки доступа:
Ishikawa, Hajime

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.02-04М3.209

Brown, D. W.
Amyotrophic lateral sclerosis: hypothetical pathogenesis [Text] / D. W. Brown // Med. Hypotheses. - 1994. - Vol. 42, N 6. - P393-394 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Боковой амиотрофический склероз: гипотеза о патогенезе
Аннотация: Обзор. Генетический вариант бокового амиотрофического склероза (БАС), к к-рому относится 'ЭКВИВ'10% случаев БАС, обусловлен мутацией гена, кодирующего цитоплазматическую супероксиддисмутазу - фермент, необходимый для устранения токсических анионов супероксида. Негенетический вариант БАС представляет собой, по-видимому, аутоиммунное заболевание. У больных БАС иммуноглобулины G усиливают секрецию АХ из аксонных терминалей мотонейронов (МН), что сопровождается фасцикуляциями мышц. Гиперактивность МН приводит к повышению внутриклеточной конц-ии Ca{2}{+} и дегенерации МН. Есть данные о том, что вход Ca{2}{+} в МН при БАС осуществляется через хемоуправляемые Ca{2}{+}-каналы, а не через потенциалозависимые. Проводится сопоставление БАС с периферической невропатией (для к-рой характерны не фасцикуляции, а фибрилляции, обусловленные др. видом гиперактивности МН) и двумя аутоиммунными заболеваниями - миастенией (образование антител к никотиновым холинорецепторам) и синдромом ЛамбертаИтона (образование антител к потенциалозависимым Ca{2}{+}-каналам двигательных нервных окончаний). Библ. 9.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ G
ДЕГЕНЕРАЦИЯ МОТОНЕЙРОНОВ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 9
МИАСТЕНИЯ
ЛАМБЕРТА-ИТОНА СИНДРОМ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.02-04М5.165

Rosenblatt, Irit.
New trends in the treatment of age related macular degeneration [Text] / Irit Rosenblatt, Yuval Yassur // Fam. Physician. - 1993. - Vol. 21, N 3. - P56
Перевод заглавия: Новые направления в лечении связанной с возрастом дегенерацией желтого пятна
Аннотация: Связанная с возрастом дегенерация (ДЖП) желтого пятна (ЖП) является основной причиной тяжелой необратимой потери зрения у людей старше 50 лет в США и странах Запада. Обзор посвящен наиболее важным современным направлениям в изучении ДЖП. ДЖП подразделяется на 2 основные группы: I. неэксудативная или сухая ДЖП с друзами заднего полюса и атрофическими изменениями в области ЖП, выявляется у 80% больных с ДЖП и вызывает слепоту у 12%-21% больных. Пока не найдено какого-либо успешного лечения этого типа ДЖП. II. эксудативная ДЖП с хориоидальными неоваскулярными мембранами (ХНМ), эксудацией и геморрагией под сетчаткой и под пигментным эпителием сетчатки в области ЖП; проявляется у 10% больных, но определяет 'ЭКВИВ'80% слепоты. Лечение фотокоагуляцией с помощью лазера оказывается успешным только для центральных типов II формы ДЖП и зависит от позиции и типа ХНМ: в случае с хорошо определяемой ХНМ более чем в 200 мк от центральной ямки сетчатки; в нек-рых случаях с ХНМ внутри безсосудистой зоны и при патологии пигментного эпителия сетчатки. Лечение не дает результатов, если ХНМ плохо определяется или находится ниже центра ямки сетчатки. В настоящее время разработаны новые диагностические методы: ангиография с индоцианином зеленым, лазерная сканирующая офтальмоскопия, тест на темновую адаптацию центральной ямки сетчатки. Предполагается применение витаминов и следовых количеств минералов, а также новых хирургических методик для более успешного лечения ДЖП. Израиль, "Soroka" Medical Center, Beer-Sheva.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99 + 341.39.51.29
Рубрики: ВОЗРАСТ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ЗРЕНИЕ
ГЛАЗ
ЖЕЛТОЕ ПЯТНО
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
МЕТОДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yassur, Yuval

10.

Патент 5246013 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 B 5/103.

Frank, Eliot H.
Probe, system and method for detecting cartilage degeneration [Текст] / Eliot H. Frank, Evan P. Salant, Alan . Grodzinsky ; Massachusetts Institute of Technology. - № 817747 ; Заявл. 07.01.1992 ; Опубл. 21.09.1993
Перевод заглавия: Зонд, система и метод для обнаружения дегенерации хрящевых тканей
Аннотация: Для обнаружения изменений в тканях млекопитающих (ТМ) предложено использовать поверхностный зонд (ПЗ), к-рый используется для прикладывания силы к поверхности ТМ, оказывающей действие на электрокинетические параметры (ЭКП) тканей, и имеет средства для измерения ЭКП. Измерительные средства включают генератор сигналов в режиме источника тока для подачи их на электроды ПЗ и ЭВМ для обработки сигналов, снимаемых с электродов ПЗ. Метод и ПЗ позволяет диагностировать остеоартрит на ранних стадиях заболевания. Ил. 10.

ГРНТИ	34.57.15

ВИНИТИ 341.57.15.37
Рубрики: АППАРАТУРА
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ТКАНИ
ХРЯЩ
ЭЛЕКТРОКИНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ
ИЗМЕРЕНИЕ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Salant, Evan P.; Grodzinsky, Alan .; Massachusetts Institute of Technology
Свободных экз. нет

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 95.02-04А3.237

Wood, Sally L.
Estimation of nerve fiber loss from figitized retinal images [Text] / Sally L. Wood, Cheng T. Liang, Louis W. Roloff // Proc. Annu. Int. Conf. IEEE Eng. Med. and Biol. Soc., Orlando, Fla, Oct. 31-Nov. 3, 1991. - New York (N. Y.), 1991. - Vol. 13. - P269- 270 . - ISBN 0-8703-0216-8
Перевод заглавия: Оценка потери нервных волокон по цифровым изображениям сетчатки
Аннотация: Предложен способ ранней диагностики ряда глазных заболеваний с помощью получения последовательности полутоновых Из глазного дна и их цифровой обработки с помощью известных методов. Отмечается, что в ряде случаев при глазных заболеваниях (напр., при глаукоме) происходит дегенерация клеток сетчатки и нервных волокон, отходящих от них, что приводит к характерным изменениям вида Из глазного дна. Обнаружено, в частности, что в ряде случаев на Из глазного дна возникают характерные текстурные паттерны, в др. случаях более резко выделяются границы сосудов, а иногда в обл. оптического диска наблюдаются клиновидные увеличивающиеся обл. Показано, что обычные методы цифровой обработки Из, в частности, применение оператора Собела для подчеркивания перепадов яркости, позволяют выделить эти характерные изменения более отчетливо и облегчить диагностику заболеваний. США, Elect. Eng. Dep., Santa Clara Univ., Santa Clara, CA 95053. Ил. 2. Библ. 5.

ГРНТИ	34.57.23

ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: ОБРАБОТКА ИЗОБРАЖЕНИЙ
ЦИФРОВЫЕ ИЗОБРАЖЕНИЯ
ГЛАЗНОЕ ДНО
СЕТЧАТКА
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЛАУКОМА
ДИАГНОСТИКА

Доп.точки доступа:
Liang, Cheng T.; Roloff, Louis W.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.02-04М7.152

Diurnal blood pressure variation and hormonal correlates in fatal familial insomnia [Text] / Francesco Portaluppi [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 5. - P569-576
Перевод заглавия: Изменение артериального давления в течение суток и гормональные корреляции при фатальной семейной бессоннице
Аннотация: Фатальная семейная бессоница - заболевание, при котором избирательная дегенерация в области таламуса приводит к полной потере сна, гипертензии, дизавтономии, надпочечниковой гиперактивности и нарушению моторных функций. Оценивались изменения в 24-часовых моделях давления крови, частоты сердечных сокращений, плазменных катехоламинов, кортикотропин и сывороточный кортизол у 3 больных на разных стадиях заболевания определяли АД в теч. 24 часов, частоту сердечных сокращений, плазменные катехоламины, кортикотропин и сывороточный кортизол. Контрольная группа - 6 здоровых добровольцев. На ранней стадии болезни на фоне ночной брадикардии отмечено ночное падение артериального давления. Отмечено также возрастание содержания кортизола в плазме, тогда как кортикотропин оставался в пределах нормы. Авторы отмечают, что изменение содержания кортизола и снижение артериального давления предшествовали развитию гипертензии и дизавтономии. У больных с фатальной семейной бессонницей определяются изменения артериального давления в течение суток и развивается вторичная гипертензия. Италия, Univ. of Ferrera, via Savonarola 9, 1-44100 Ferrara. Библ. 50.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ТАЛАМУС
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ФАТАЛЬНАЯ СЕМЕЙНАЯ БЕССОНИЦА
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
СУТОЧНЫЕ КОЛЕБАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Portaluppi, Francesco; Cortelli, Pietro; Avoni, Patrizia; Vergnani, Luciana; Contin, Manuela; Maltoni, Paolo; Pavani, Anna; Sforza, Emilia; Uberti, Ettore C.degli; Gambetti, Pierluigi; Lugaresi, Elio

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 95.02-04И7.021

Dolphin peripheral visual pathway in chronic unilateral ocular atrophy: complete decussation apparent [Text] / R. J. Tarpley [et al.] // J. Morphol. - 1994. - Vol. 222, N 1. - P91-102 . - ISSN 0362-2525
Перевод заглавия: Периферический зрительный путь в хронической односторонней глазной атрофии у дельфина: случай полного перекреста
Аннотация: Исследованы компоненты зрительного пути у 2-х афалин с односторонней 3-летней зарубцевавшейся дегенерацией глаза. У обоих афалин зрительный нерв был связан со слепым глазом (у одной - с правым, у др. - с левым), к-рый имел полупрозрачный гелеобразный вид. Дается микроскопическое и электронномикроскопическое описание правого и левого зрительных нервов полного перекреста их волокон в зрительной хиазме (это подтверждается отсутствием аксонов в одном из пары зрительных путей). США, Dep. of Human Anatomy and Medical Neurobiology, College Station, Texas. Ил. 5. Библ. 38.

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.21.15.23.19
Рубрики: АФАЛИНА
ГЛАЗ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ ГЛАЗА
ЗРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ПЕРЕКРЕСТ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ
АНОМАЛИ

Доп.точки доступа:
Tarpley, R.J.; Gelderd, J.B.; Bauserman, S.; Ridgway, S.H.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.100

Ellison, Gaylord.
Competitive and noncompetitive NMDA antagonists induce similar limbic degeneration [Text] / Gaylord Ellison // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 18. - P2688- 2692 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Конкурентные и неконкурентные NMDA-антагонисты вызывают сходные дегенеративные [изменения] в лимбических [структурах]
Аннотация: Непрерывное введение конкурентных и неконкурентных NMDA-антагонистов в течение 5 дн приводило к дегенерации нейронов лимбических структур у крыс. США, UCLA, Los Angeles, CA 90024. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ*NMDA-
АНТАГОНИСТЫ
НЕПРЕРЫВНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЛИМБИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕЙРОНОВ
КРЫСЫ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.03-04Т4.088

O'Hearn, E.
Degeneration of Purkinje cells in parasagittal zones of the cerebellar vermis after treatment with ibogaine or harmaline [Text] / E. O'Hearn, M. E. Molliver // Neuroscience. - 1993. - Vol. 55, N 2. - P303-310 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Дегенерация клеток Пуркинье в парасагитальных зонах червя мозжечка после воздействия ибогаина или гармалина
Аннотация: Иммуноцитохимическими методами показано, что введение крысам Sprague-Dawley ибогаина (I) в дозе 100 мг/кг в/б ежедневно на протяжении 3 дней вызывало через 1 нед дегенерацию нейронов Пуркинье червя мозжечка. У крыс наблюдали потерю этими клетками ассоциированного с микротрубочками белка 2 и кальбиндина. Обращено внимание на локализацию дегенерирующих нейронов в парасагиттальных зонах червя мозжечка. Введение гармалина (II) в дозе 25 мг/кг ежедневно в течение 3 дней вызывало аналогичные морфологическое изменение нейронов Пуркинье. Считают, что цитотоксичность I и II обусловлена стимуляцией освобождения возбуждающих аминокислот в синаптических терминалях оливо-мозжечковых волокон. США, The Johns Hopkins Univ. Baltimore, MD 21205. Библ. 37.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.13
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
TABERNANTHE IBOGA
ИБОГАИН
ГАРМАЛИН
МОЗГ
МОЗЖЕЧОК
КЛЕТКИ ПУРКИНЬЕ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Molliver, M.E.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.03-04М7.068

Persistent degenerative state of non-pyramidal neurons in the CA1 region of the gerbil hippocampus, following transient forebrain ischemia [Text] / T. Fukuda [et al.] // Neuroscience. - 1993. - Vol. 53, N 1. - P23-28 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Персистирующая дегенерация непирамидных нейронов в зоне CA1 гиппокампа песчанок в результате транзиторной ишемии переднего мозга
Аннотация: Клипировали сонные артерии монгольских песчанок на 5 мин. Непирамидные нейроны (НН) зоны CA1 гиппокампа сохраняли жизнеспособность на протяжении всего опыта (6 нед). Через 1 нед после развития ишемии (Иш) отмечали пикноз НН с гиперхроматозом ядер. Электронно-микроскопически в НН наблюдали появление плотных профилей, свободных рибосом и гетерогенных мелких гранулярных телец. Последние выявлялись также в ядрах НН. Не отмечали исчезновения рибосом из гранулярной эндоплазматической сети, а также повреждения крист митохондрий. Иммуногистохимически определяли исчезновение экспрессии в НН нейронспецифических маркеров (парвальбумин, белки нейрофиламентов и микроканальцев) через 6 нед после начала Иш. Заключают, что НН переживают транзиторную Иш и претерпевают дегенеративные изменения наряду с полным исчезновением пирамидных клеток. Япония, Osaka Univ. Med. Sch., Osaka 553. Ил. 10. Библ. 38.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.35.21.25
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ ТРАНЗИТОРНАЯ
ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ
ПЕСЧАНКИ

Доп.точки доступа:
Fukuda, T.; Nakano, S.; Yoshiya, I.; Hashimoto, P.H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.04-04А1.121

Depistage et prevention des troubles sensoriels [Text] // Rev. geriatr. - 1995. - Vol. 20, N 1. - P50-51 . - ISSN 0397-7927
Перевод заглавия: Диагностика и профилактика сенсорных нарушений
Аннотация: Обзор докладов на геронтологическом конгрессе по проблемам возрастной макулярной дегенерации (ВМД), возрастных нарушений бинокулярного зрения и др. сенсорных нарушений. Полагают, что ВМД обусловлена повреждением фоторецепторов кислородными радикалами, образующимися под действием света, но защита от солнца и антиоксиданты неэффективны в предупреждении ВМД. Лечение лазером только ограничивает поражение макулы, но не препятствует макулярной атрофии и потере центрального зрения. Нарушения бинокулярного зрения способствуют падениям, диплопии, нарушению стереоскопичности зрения, дезориентации. У старых людей распространено снижение слуха, к-рое затрудняет общение. Персонал гериатрических учреждений и ухаживающие за старыми людьми должны быть обучены общению с людьми с пониженным слухом. Старые люди должны возможно раньше начать пользоваться слуховым аппаратом. Рассматривались также проблемы диагностики и профилактики нарушений равновесия и ятрогенных нарушений слуха.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.99
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ОРГАНЫ ЧУВСТВ
ГЕРИАТРИЯ
ВОЗРАСТНАЯ МАКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ВОЗРАСТНАЯ ГЛУХОТА
ЛЕЧЕНИЕ И КОРРЕКЦИЯ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.125

Fukuda, Takahiro.
2-Methyl-1,2,3,4tetrahydroisoquinoline does dependently reduce the number of tyrosine hydroxylase-immunoreactive cells in the substantia nigra and locus ceruleus of С57BL/6J mice [Text] / Takahiro Fukuda // Brain Res. - 1994. - Vol. 639, N 2. - P325-328 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: 2-метил-1,2,3,4-тетрагидроизохинолин зависимо от дозы уменьшает число клеток, [содержащих] иммунореактивную тирозингидроксилазу, в черной субстанции и голубом пятне мышей С57BL/6J
Аннотация: Хроническое в/б введение 22-26-дневным мышам С57BL/6J 2-метил-1,2,3,4-тетрагидроизохинолина (I) приводило к атрофии нейронов центрального участка компактной и латеральной части черной субстанции и голубого пятна, а также к снижению числа клеток, содержащих иммунореактивную тирозингидроксилазу. Предположили, что I м. б. эндогенным или экзогенным фактором, вызывающим паркинсонизм. Япония, Jikei Univ. Sch. of Med., Tokyo 105. Библ. 20.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: МЕТИЛ-1,2,3,4-ТЕТРАГИДРОИЗОХИНОЛИН*2-
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
ГОЛУБОЕ ПЯТНО
ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕЙРОНОВ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
ПАРКИНСОНИЗМ
МЫШИ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 95.05-04И1.096

Govind, C. K.
Muscle remodeling in adult snapping shrimps via fast-fiber degeneration and slow-fiber genesis and transformation [Text] / C. K. Govind, Joanne Pearce // Cell and Tissue Res. - 1994. - Vol. 276, N 3. - P445-454
Перевод заглавия: Перестройка мышцы у взрослых раков-щелкунов путем дегенерации быстрых волокон и возникновения и трансформации медленных волокон
Аннотация: Удаление щелкающей клешни у Alpheus heterochelis приводит к превращению другой, щиплющей клешни в щелкающую, а на месте потери вырастает щиплющая клешня. При превращении щиплющей клешни в щелкающую мускул-замыкатель теряет центральную полосу быстрых волокон, в них накапливаются кристаллические тельца, и они дегенирируют. Быстрые волокна затем фагоцитируются клетками гемолимфы. Остающие медленные волокна увеличивают длину своих саркомеров с 5-7 до 7-12 мкм. Часть быстрых волокон заменяется новыми медленными. Канада, Life Sciences Division. Scarborough College, Univ. of Toronto, 1265 Military Trail, Scarborough, Ontario. Библ. 36.

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.31.25.41.09.29
Рубрики: ДЕСЯТИНОГИЕ
ALPHEUS HETEROCHELIS (DEC.)
ВЗРОСЛЫЕ ОСОБИ
МЫШЦЫ
ВОЛОКНА
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pearce, Joanne

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04М1.204

Buckmaster, A. E.
Wallerian degeneration of axons of cultured SCG and DRG neurons from normal and C57ВL/Wld mice [Text] : [Pap.] Sci. Meet., Aberdeen, 14-16 Sept., 1994 / A. E. Buckmaster, V. H. Perry, M. C. Brown // J. Physiol. Proc. - 1994. - Vol. 481. - P39-40 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Валлеровская дегенерация аксонов культивируемых нейронов верхнего шейного ганглия и спинномозговых ганглиев у нормальных мышей и линии C57BL/ /Wld

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.09.13
Рубрики: СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
ВЕГЕТАТИВНЫЕ ГАНГЛИИ
ВЕРХНИЙ ШЕЙНЫЙ ГАНГЛИЙ
IN VITRO
АКСОНЫ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Perry, V.H.; Brown, M.C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска