Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 92.01-04А4.028

    Остапченко, Л. И.

    Роль автофосфорилирования в регуляции активности цАМФ-зависимых протеинкиназ головного мозга крыс в условиях острого лучевого воздействия [Текст] / Л. И. Остапченко, А. Н. Васильев, Н. Е. Кучеренко // Молек. генет. и биофиз. - 1991. - N 16. - С. 102-106
Аннотация: Исследовано влияние автофосфорилирования на скорость фосфотрансферазной реакции в условиях воздействия ионизирующей радиацией. Показано, что через 1 ч после острого лучевого воздействия в дозе 0,21 Кл/кг интенсифицируется процесс автофосфорилирования формы II цАМФ-зависимых протеинкиназ серого в-ва головного мозга крыс. Установлено значительное повышение чувствительности фосфотрансферазной р-ции к действию цАМФ, обусловленное автофосфорилированием.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.15 + 341.49.21.11.17.23 + 341.49.19.19
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ЦАМФ-ЗАВИСИМЫЕ

АКТИВАЦИЯ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Васильев, А.Н.; Кучеренко, Н.Е.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.02-04А4.30

    Остапченко, Л. И.

    Роль автофосфорилирования в регуляции активности cAMP-зависимых протеинкиназ из воздействия ионизирующей радиации [Текст] / Л. И. Остапченко // Укр. биохим. ж. - 1997. - Т. 69, N 2. - С. 66-71 . - ISSN 0201-8470
Аннотация: Изучали влияние облучения в дозе 0,5-1 Гр на автофосфорилирование цАМФ-зависимой протеинкиназы из лимфоцитов селезенки крыс. В ходе трансферазной реакции удалось зарегистрировать различия в связывании cAMP между фосфо- и дефосфоформами холофермента, полученного из лимфоцитов селезенки как контрольных, так и облученных животных. Кроме того, следует отметить тот факт, что cAMP-зависимые протеинкиназы подвергались автофосфорилированию, что может служить одним из возможных доказательств принадлежности А-киназ из лимфоцитов селезенки крыс к протеинкиназам типа II. Автофосфорилирование, обнаруженное у изучаемых cAMP-зависимых протеинкиназ из лимфоидных клеток селезенки крыс, тесно связано с диссоциацией холофермента на субъединицы под действием cAMP и является дополнительным к cAMP фактором, регулирующим активность этих ферментов. Украина, Национ. ун-т, Киев. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦАМФ-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ВЛИЯНИЕ ОБЛУЧЕНИЯ

ЛИМФОЦИТЫ

КРЫСЫ



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.11-04А4.40

    Остапеченко, Л. I.

    Вивчення радiацiйного впливу на молекулярнi механiзми регуляцii активностi циклонуклеотидта кальцiйзалежних протеiнкiназ з лiмфоцитiв селезiнки щурiв [Текст] / Л. I. Остапеченко, О. Е. Нальовiна, М. Е. Кучеренко // Укр. радiол. ж. - 2000. - N 1. - С. 77-80
Перевод заглавия: Влияние радиационного воздействия на молекулярные механизмы регуляции активности циклонуклеотид- и кальцийзависимых протеинкиназ в лимфоцитах селезенки крыс
Аннотация: Моделью проводимых исследований были лимфоциты селезенки, выделенные на градиенте Ficoll-Paque в контроле и через 12 ч после облучения крыс на установке РУМ-17 в дозах 0,5 и 1 Гр. Циклонуклеотид- и кальцийзависимые протеинкиназы получали методом колоночной хроматографии, об их активности судили по включению {32}P из ('гамма'-{32}P)-АТР в суммарный гистон. Показано, что тотальное рентгеновское облучение в исследуемых дозах вызывает дисфункцию основных регуляторных механизмов циклонуклеотид- и кальцийзависимых протеинкиназ из лимфоцитов селезенки крыс. Наиболее радиопоражаемым звеном являются процессы автофосфорилирования, с увеличением дозы облучения выявленный эффект усугубляется. Заключают, что тотальное рентгеновское облучение животных в дозах 0,5 и 1 Гр вызывает дисфункцию одного из основных регуляторных механизмов циклонуклеотид- и кальцийзависимых протеинкиназ из лимфоцитов селезенки - автофосфорилирования. Установленное пострадиационное нарушение процесса автофосфорилирования для исследуемых ферментов характеризуется различной дозозависимой степенью поражаемости. Табл. 1. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.15
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ЦИКЛОНУКЛЕОТИДЗАВИСИМЫЕ

КАЛЬЦИЙЗАВИСИМЫЕ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ

ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Нальовiна, О.Е.; Кучеренко, М.Е.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.581

    White, Morris F.

    Cascade of autophosphorylation in the 'бета'-subunit of the insulin receptor [Text] / Morris F. White, C.Ronald Kahn // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. 39, N 4. - P429-441 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Каскад автофосфорилирования 'бета'-субъединицы рецептора к инсулину
Аннотация: Инсулин (И) стимулирует автофосфорилирование 'бета'-субъединицы рецепторов (Рц) к И, выделенных из Кл гепатомы Fao, Кл Swiss 3Т3, трансфицированных кДНК Рц к И человека, и др. Кл. Автофосфорилирование очищенного Рц идет по тирозину в двух участках 'бета'-субъединицы: в регуляторной области (1146, 1150 и 1151 тирозиновые остатки) и в С- концевой области (1316 и 1322 тирозиновые остатки). АТ к фосфотирозину ингибирует автофосфорилирование очищенного Рц на 80% при стимуляции И. При помощи картирования амино-к-т показали, что АТ ингибируют автофосфорилирование по двум остаткам тирозина в С-области 'бета'-субъединицы и по 1 остатку (1150 или 1151-ому) в регуляторной области. В интактных Кл Fao, Swiss 3Т3, трансфицированных кДНК Рц к И, И также стимулирует фосфорилирование 'бета'субъединицы Рц к И. Авт. считают, что степень фосфорилирования 'бета'-субъединицы в регуляторной области играет важную роль при передаче информации в Кл. Библ. 22. США, Research Division, Joslin Diabetes Center, Department of Medicine, Brigham, MA 02215.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
МЕМБРАНЫ

ИНСУЛИН

РЕЦЕПТОРЫ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Kahn, C.Ronald


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.167

    Uhl, M. Andrew

    Autophosphorylation and phosphotransfer in the Bordetella pertussis BvgAS signal transduction cascade [Text] / M.Andrew Uhl, Jeff F. Miller // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 3. - P1163-1167 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Автофосфорилирование и перенос фосфора в сигнальном каскаде белка Bvg AS Bordetella pertussis
Аннотация: Expression of adhesins, toxins, and other virulence factors of Bordetella pertussis is under control of the BvgA and BvgS proteins, members of a bacterial twocomponent signal transduction family. BvgA bears sequence similarity to regulator components, whereas BvgS shows similarity to both sensor and regulator components. BvgA and the cytoplasmic portion of BvgS ('BvgS) were overexpressed and purified. 'BvgS autophosphorylated with the 'гамма'-phosphate from ['гамма'-{32}P]ATP and phosphorylated BvgA. Kinetic analysis indicated that BvgA receives its phosphate from 'BvgS. Mutations in the transmitter, receiver, and C-terminal domains of BvgS were tested for activation of a BvgAS-dependent fhaB::lacZ reporter fusion in vivo and for autophosphorylation and phosphotransfer to BvgA in vitro. All mutations abolished activation of the fhaB::lacZ fusion. A point mutation in the transmitter (H729Q) prevented autophosphorylation of 'BvgS. In contrast to other characterized sensor proteins, autophosphorylation also required sequences in the 'BvgS receiver and C-terminal domains. A 'BvgS receiver point mutation (D1023N) had the novel phenotype of being able to autophosphorylate but unable to transfer the phosphate to BvgA. Autophosphorylation activity of the D1023N mutant protein was kinetically and chemically indistinguishable from wild-type 'BvgS despite an uncoupling of phosphotransfer from autophosphorylation. 'BvgS was shown to contain primarily amidyl phosphate and BvgA an acyl phosphate linkage. We present a model for a phosphorelay controlling virulence gene expression in B. pertussis. США, Dep. Microbiol. Immunol., Sch. Med., Univ. California, Los Angeles, CA 90024. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ТРАНСПОРТ ФОСФОРА
СИГНАЛЬНЫЙ КАСКАД

БЕЛОК BVG AS

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

BORDETELLA PERTUSSIS


Доп.точки доступа:
Miller, Jeff F.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.75

   

    Tyrosine 807 of the v-Fms oncogene product controls cell morphology and association with p120RasGAP [Text] / Sylvia Trouliaris [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P6010-6020 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Тирозин-807 продукта онкогена v-Fms контролирует морфологию клеток и ассоциацию с p120 RasGAP
Аннотация: Кодируемая онкогеном v-fms рецепторная тирозинкиназа v-Fms (I) вируса саркомы кошек автофосфорилируется по нескольким остаткам в цитоплазматическом домене. Найдено, что главным сайтом автофосфорилирования является остаток тир[807]. Клетки, экспрессирующие I с заменой тир[807]'-'фен (IA), не отличаются от клеток, трансформированных I дикого типа, по скорости потребления {3}H-тимидина и активации митогенного каскада Ras/Raf-1. Однако такие клетки имеют плоскую морфологию и сохраняют целыми актиновые нити и фибронектиновую сеть. Показано, что: 1) IA в отличие от I не ассоциируется с R120RasGAP (II) и не фосфорилирует II; 2) прочные комплексы между II и p190RhoGAP (III) существуют только в клетках с I; 3) III рассеян в цитоплазме в присутствии I и расположен в перинуклеарных областях клеток, экспрессирующих IA. Это позволяет предположить, что I контролирует морфологию клеток через каскад, в к-ром участвует прямое взаимодействие I c II и III. Германия, Inst. fur Virol., Justus-Liebig-Univ. Giessen, D-35392 Giessen. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРНАЯ ТИРОЗИНКИНАЗА

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

КЛЕТОЧНАЯ МОРФОЛОГИЯ

КОНТРОЛЬ

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Trouliaris, Sylvia; Smola, Ute; Chang, Jin-Hing; Parsons, Sarah J.; Niemann, Heiner; Tamura, Teruko


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.112

   

    Tyrosine 807 of the v-Fms oncogene product controls cell morphology and association with p120RasGAP [Text] / Sylvia Trouliaris [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P6010-6020 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Тирозин-807 продукта онкогена v-Fms контролирует морфологию клеток и ассоциацию с p120 RasGAP
Аннотация: Кодируемая онкогеном v-fms рецепторная тирозинкиназа v-Fms (I) вируса саркомы кошек автофосфорилируется по нескольким остаткам в цитоплазматическом домене. Найдено, что главным сайтом автофосфорилирования является остаток тир[807]. Клетки, экспрессирующие I с заменой тир[807]'-'фен (IA), не отличаются от клеток, трансформированных I дикого типа, по скорости потребления {3}H-тимидина и активации митогенного каскада Ras/Raf-1. Однако такие клетки имеют плоскую морфологию и сохраняют целыми актиновые нити и фибронектиновую сеть. Показано, что: 1) IA в отличие от I не ассоциируется с R120RasGAP (II) и не фосфорилирует II; 2) прочные комплексы между II и p190RhoGAP (III) существуют только в клетках с I; 3) III рассеян в цитоплазме в присутствии I и расположен в перинуклеарных областях клеток, экспрессирующих IA. Это позволяет предположить, что I контролирует морфологию клеток через каскад, в к-ром участвует прямое взаимодействие I c II и III. Германия, Inst. fur Virol., Justus-Liebig-Univ. Giessen, D-35392 Giessen. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРНАЯ ТИРОЗИНКИНАЗА

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

КЛЕТОЧНАЯ МОРФОЛОГИЯ

КОНТРОЛЬ

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Trouliaris, Sylvia; Smola, Ute; Chang, Jin-Hing; Parsons, Sarah J.; Niemann, Heiner; Tamura, Teruko


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.01-04Б1.65

   

    The human cytomegalovirus UL97 protein is a protein kinase that autophosphorylates on serines and threonines [Text] / Zuwen He [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 1. - P405-411 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок UL97 цитомегаловируса человека является протеинкиназой, аутофосфорилирующейся по серинам и треонинам
Аннотация: Белок UL97 (I) цитомегаловируса (ЦМВ) человека, фосфорилирующий ганцикловир (II), гиперэкспрессирован в клетках насекомых рекомбинантным бакуловирусом. Фосфорилирование II рекомбинантным I в клетках насекомых блокируется делецией 4 кодонов UL97, придающей ЦМВ устойчивость к II. При инкубации с 'гамма'-{32}P-АТФ I фосфорилируется по остаткам сер и тре. Фосфорилирование устраняется делецией, вызывающей замену лиз[355] в мотиве I, соответствующем субдомену-II протеинкиназ, и более слабо нарушается делецией 4 кодонов. Выделен гомогенный препарат составного белка I, к-рый также фосфорилируется при инкубации с 'гамма'-{32}P-АТФ in vitro. Фосфорилирование этой формы I оптимально при высоких конц-ии NaCl и рН, требует Mn{2+} или Mg{2+} и использует АТФ или ГТФ в качестве донора фосфата. Скорость фосфорилирования пропорциональна конц-ии I. Эти данные показали, что I является серин-треониновой протеинкиназой, способной к аутофосфорилированию. США, Dep. of Biol. Sci. and Molecular Pharmacol., Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
He, Zuwen; He, Yun-Sheng; Kim, Younhee; Chu, Lily; Ohmstede, Carol; Biron, Karen K.; Coen, Donald M.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.154

    Sossin, Wayne S.

    Expression and characterization of Aplysia protein kinase C: A negative regulatory role for the E region [Text] / Wayne S. Sossin, Xiaotang Fan, Farzad Saberi // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P10-18 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Экспрессия и характеристика [семейства] протеинкиназ C, [выделенных из морского моллюска] Aplysia californica: отрицательная регуляторная роль области E [в N-концевой аминокислотной последовательности]
Аннотация: The Aplysia nervous system contains two phorbol ester-activated protein kinase C isoforms, the Ca{2+}-activated Apl I and the Ca{2+}-independent Apl II. Short-term applications of the facilitatory transmitter serotonin (5-HT) activates Apl I, but not Apl II. In contrast, Apl II, but not Apl I, can form an autonomous kinase. To investigate the biochemical characteristics of the Aplysia kinases that might underlie their differential activation, the authors expressed Apl I, Apl II, and two derivatives of Apl II with deletions in the amino-terminal 150 amino acid E region in insect cells using the baculovirus system. Similar to nervous system extracts, expressed Apl II has more autonomous activity than Apl I. Removal of the E region lowered the amount of phosphatidylserine required for activation of Apl II, but did not remove the autonomous kinase activity. In addition, phosphatidylserine vesicles could sediment fusion proteins containing the E region, consistent with a role for the E region in lipid interactions. A partial deletion of the E region modifies activation of Apl II by phorbol esters and oleic acid, suggesting that in the intact enzyme the E region interacts with the phorbol ester-binding domain of the kinase. These results introduce a model whereby the E region acts as a negative regulator of Apl II activation and suggest that this inhibition may explain the inability of short-term applications of 5-HT to activate Apl II. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИЗОФОРМЫ

АВТОНОМНАЯ КИНАЗА

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

МОЛЛЮСКИ


Доп.точки доступа:
Fan, Xiaotang; Saberi, Farzad


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 11.02-04Б2.149

    Sakayori, Tisuku.

    A Synechocystis homolog of SipA protein, Ssl451, enhances the activity of the histitidine kinase Hik33 [Text] / Tisuku Sakayori, Yoshihiro Shiraiwa, Iwane Suzuki // Plant and Cell Physiol. - 2009. - Vol. 50, N 8. - P1439-1448 . - ISSN 0032-0781
Перевод заглавия: Гомолог белка SipA Synechocystis, Ssl3451, повышающий активность гистидинкиназы Hik33
Аннотация: У Synechocystis sp. РСС 6803 Hik33 регулирует экспрессию ряда стрессоиндуцируемых генов. Добавка низкомолекулярного белка Ssl3451 к реакционной смеси резко усиливает автофосфориляционную активность Hik33. При стабильном объеме Hik33 и нарастающем объеме Ssl3451 автофосфориляция Hik33 достигает плато при эквимолярных концентрациях, показывая, что Ssl3451 активирует Hik33 при стехиометрическом соотношении 1:1. Разрыв гена Ssl3451 усиливал экспрессию гена hliB, индуцируемого Hik33 в стандартных условиях роста, но не влиял на уровень мРНК hliB при низкой температуре. Показана способность Ssl3451 активировать Hik33 in vitro и in vivo. Япония, Graduate School of Life Environmental Sciences, University of Tsukuba, Tsukuba, Tennodai 1-1-1, Tsukuba, Ibaraki, 305-8572. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: CYANOPHYTA (ALGAE)
SYNECHOCYSTIS (ALGAE)

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ГИСТИДИНКИНАЗА

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Shiraiwa, Yoshihiro; Suzuki, Iwane


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 10.08-04В2.4

    Sakayori, Tisuku.

    A Synechocystis homolog of SipA protein, Ssl451, enhances the activity of the histitidine kinase Hik33 [Text] / Tisuku Sakayori, Yoshihiro Shiraiwa, Iwane Suzuki // Plant and Cell Physiol. - 2009. - Vol. 50, N 8. - P1439-1448 . - ISSN 0032-0781
Перевод заглавия: Гомолог белка SipA Synechocystis, Ssl3451, повышающий активность гистидинкиназы Hik33
Аннотация: У Synechocystis sp. РСС 6803 Hik33 регулирует экспрессию ряда стрессоиндуцируемых генов. Добавка низкомолекулярного белка Ssl3451 к реакционной смеси резко усиливает автофосфориляционную активность Hik33. При стабильном объеме Hik33 и нарастающем объеме Ssl3451 автофосфориляция Hik33 достигает плато при эквимолярных концентрациях, показывая, что Ssl3451 активирует Hik33 при стехиометрическом соотношении 1:1. Разрыв гена Ssl3451 усиливал экспрессию гена hliB, индуцируемого Hik33 в стандартных условиях роста, но не влиял на уровень мРНК hliB при низкой температуре. Показана способность Ssl3451 активировать Hik33 in vitro и in vivo. Япония, Graduate School of Life Environmental Sciences, University of Tsukuba, Tsukuba, Tennodai 1-1-1, Tsukuba, Ibaraki, 305-8572. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.29.15.15.19
Рубрики: CYANOPHYTA (ALGAE)
SYNECHOCYSTIS (ALGAE)

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ГИСТИДИНКИНАЗА

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Shiraiwa, Yoshihiro; Suzuki, Iwane


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.12-04Б2.291

    Pena-Sandoval, Gabriela R.

    The ArcB sensor kinase of Escherichia coli autophosphorylates by an intramolecular reaction [Text] / Gabriela R. Pena-Sandoval, Dimitris Georgellis // J. Bacteriol. - 2010. - Vol. 192, N 6. - P1735-1739 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Сенсоркиназа ArcB Escherichia coli автофосфорилируется путем внутримолекулярной реакции
Аннотация: Двухкомпонентная система Arc Escherichia coli включающая сенсоркиназу ArcB и регулятор ответа ArcA, модулирует экспрессию ряда генов в ответ на респираторные условия роста. ArcB - гистидинкиназа, состоящая из трех частей, активность которой регулируется окислением двух локализованных в цитозолях редокс-активных остатков цистеина, вносящих вклад в образование внутримолекулярных дисульфидных связей. Показали, что ArcB автофосфорилируется путем внутримолекулярной реакции, отличающейся от обычного межмолекулярного автофосфорилирования гомодимерных гистидинкиназ. Мексика, Dep. de Genetica Molecular, Inst. de Fisiologia Celular, Univ. Nacional Autonoma de Mexico, 04510 Mexico, City, Mexico
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: АНАЭРОБИОЗ
ГЕНЫ ДЫХАНИЯ ЭКСПРЕССИЯ

МОДУЛЯЦИЯ

ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СИСТЕМЫ

СЕНСОРКИНАЗА ARCB

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ВНУТРИМОЛЕКУЛЯРНЫЕ РЕАКЦИИ

РЕГУЛЯТОР ОТВЕТА ARCA

ESCHERICHIA COLI (BACT.)


Доп.точки доступа:
Georgellis, Dimitris


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.99

    Park, Woong-Yang.

    Leucine zipper-like domain regulates the autophosphorylation and the transforming activity of P130{gag-fps} [Text] / Woong-Yang Park, Jeong-Sun Seo // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 211, N 2. - P447-453 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Домен типа лейциновой застежки регулирует автофосфорилирование и трансформирующую активность р130{gag-fps}
Аннотация: Вирус саркомы Фуджинами кодирует онкобелок р130{gag-fps} с мотивом лейциновой застежки (МЛЗ) в положениях 729-756. Для изучения роли МЛЗ в трансформации под действием I сконструированы мутант I 'ДЕЛЬТА'FpsLZ/SH2 (IA) и мутант I с заменой Leu[746]'-'Pro (IB). IA не трансформирует клетки 3L1 и не имеет киназной активности. Трансформирующая активность IB понижена в 6 раз. Хотя IB имеет нормальную киназную активность in vitro, он не фосфорилирует клеточные белки in vivo. Эти данные позволили предположить, что МЛЗ участвует в трансактивации тирозиновой киназы I по механизму автофосфорилирования, необходимого для трансформирующей активности I. Корея, Dep. Biochem., Seoul Nat. Univ., Seoul. 110-799. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ФУДЖИНАМИ
ОНКОБЕЛОК Р130 GAG-FPS

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ДОМЕН ТИПА ЛЕЙЦИНОВОЙ ЗАСТЕЖКИ

РЕТРОВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Seo, Jeong-Sun


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.10-04М6.183

    Murakami, Monica S.

    The role of insulin receptor autophosphorylation in signal transduction [Text] / Monica S. Murakami, Ora M. Rosen // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 25. - P22 653-22 660 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Роль аутофосфорилирования рецептора инсулина в проведении [гормонального] сигнала
Аннотация: Путем мутаций в рецепторе (Рц) инсулина (ИН) по 7 возможным участкам фосфорилирования остатков тирозина и исследования передачи сигнала ИН мутировавшими Рц (стимуляция транспорта глюкозы, включения тимидина и фосфорилирования эндогенных субстратов) показано, что аутофосфорилирование тирозинов 953, 1316 и 1322 несущественного для передачи сигнала ИН. Мутация по остатку тирозина 960 частично снижала биол. активность Рц, а мутация сразу по 3-м остаткам 1146, 1150 и 1151 приводила к полной инактивации Рц. США, Sloan Kettering Inst. Cornell Graduate School of Med. Sciences, New York, N.-Y. 10021. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОР

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА

МУТАЦИИ


Доп.точки доступа:
Rosen, Ora M.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.06-04М6.152

    Morrison, Brian D.

    Polylysine specifically activates the insulin-dependent insulin receptor protein kinase [Text] / Brian D. Morrison, Stephen M. Feltz, Jeffrey E. Pessin // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 7. - P9994-10001 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Полилизин специфически активирует зависимую от инсулина протеинкиназу инсулиновых рецепторов
Аннотация: Изучали роль полилизина (ПЛ) в потребности в двухвалентных металлах стимулированной лигандом протеинкиназы (ПК) и в трансмембранном сигнальном механизме плацентарных рецепторов (РЦ) инсулина (I) и инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) человека. ПЛ активировал максимально автофосфорилирование РЦ I и повышал активность ПК в 25-50 раз в присутствии I. В отсутствие I ПЛ незначительно изменял базальную активность ПК. Для зависимой от ПЛ стимуляции I ПК необходимо присутствие Mn и Mg в относительно низких конц-иях. ПЛ не стимулировал зависимую от ИФР-1 активность ПК гомологичных плацентарных РЦ ИФР-1 человека. Делают заключение, что активность специфичной к тирозину ПК РЦ I может регулироваться особыми эндогенными основными белками, к-рые отличаются от белков, модифицирующих рецепторы ИФР-1. США, Univ. of Iowa, Iowa City, Iowa 52242. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ

ИНСУЛИН

РЕЦЕПТОРЫ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ


Доп.точки доступа:
Feltz, Stephen M.; Pessin, Jeffrey E.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 93.03-04Б2.016

    McNally, Dennis F.

    Bacterial chemotaxis signaling complexes: Formation of a CheA/ /CheW complex enhances autophosphorylation and affinity for CheI [Text] / Dennis F. McNally, Philip Matsumura // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1991. - Vol. 88, N 14. - P6269-6273 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Бактериальные хемотаксисные сигнальные комплексы: образование CheA/CheW-комплекса усиливает автофосфорилирование и сродство к CheY
Аннотация: С использованием Escherichia coli K-12 дикого типа RP437 и хемотаксисных мутантов показало, что комплекс белков CheA (CheA и CheA) и CheW можно выделить как составную часть функциональной единицы, соответствующей сигнальному состоянию хеморецепторов. Скорость автофосфорилировния CheA сильно возрастает, если CheA и CheA образуют с CheW комплекс, взаимодействующий с рецептором. Более того, присутствие мутантных хеморецепторов, к-рое заставляет клетки кувыркаться, увеличивая эту скорость. Рецепторы не необходимы для комплексообразования, и их сигнальное состояние не изменяет кол-во комплекса, однако, это сигнальное состояние рецепторов оказывает очень большое влияние на скорость автофосфорилирования комплекса. На уровнях экспрессии дикого типа выделенный комплекс CheA/CheA/CheW включает 'ЭКВИВ'10% общего кол-ва этих белков, его стехиометрия 1:1:1. Для связывания CheA/CheA с CheW необходим субстрат фосфорилирования CheY. Обнаружено взаимодействие между CheY и др. компонентом хемотаксиса, CheZ, не требующее участия комплекса CheA/CheA/CheW. Библ. 22. США, Lab. Molecular Biol., Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. IL at Chicago, P. O. Box 6998 m/c 790, Chicago, IL 60680.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.07.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI K-12 (BACT.)
ДИКИЙ ТИП RP437

ХЕМОТАКСИСНЫЕ МУТАНТЫ

БЕЛКИ

CHEA

CHEW

КОМПЛЕКС

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

УСИЛЕНИЕ

CHEY

СРОДСТВО

ХЕМОТАКСИС

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ


Доп.точки доступа:
Matsumura, Philip


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 92.09-04Б2.074

    Kakeda, K.

    Chaperonin activity and autophosphorylation of symbionin [Text] / K. Kakeda, M. Morioka, H. Ishikawa // Zool. Sci. - 1991. - Vol. 8, N 6. - P1147 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Автофосфорилирование симбионина и его активность в качестве чаперонина
Аннотация: Структурный гомолог белка groEL Escherichia coli, симбионин, образуемый внутриклеточным симбионтом тли, подобно groEL и эукариотич. чаперонинам имеет АТФазную активность и способен осуществлять реконструкцию димерного холофермента RubisCo пурпурной серной бактерии из его развернутых субъединиц в присутствии Mg АТФ in vitro. Это свидетельствует о том, что симбионин обладает активностью чаперонина и служит шапероном для др. полипептидов, импортируемых из клетки хозяина. Поскольку эндосимбионт тли не может синтезировать большое кол-во симбионина, будучи вне клеткихозяина, он предпочтительно синтезирует гиперфосфорилированную форму симбионина при тепловом шоке. Этот рез-т свидетельствует о том, что эндосимбионт, живущий в бактериоците, находится в состоянии некоторого рода стресса. Предполагается, что фосфорилирование симбионина обусловлено его автокаталитич. активностью, и что шаперонинная активность симбионина регулируется посредством его фосфорилирования - дефосфорилирования. Япония, Zool. Inst., Fac. of Sci., Univ. of Tokyo, Tokyo.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.09.09.07
Рубрики: СИМБИОНИН
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ШАПЕРОННАЯ АКТИВНОСТЬ

ЧАПЕРОНИНЫ

ESCHERICHIA COLI (BACT.)

БЕЛОК GROEL

ГОМОЛОГ


Доп.точки доступа:
Morioka, M.; Ishikawa, H.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.03-04Б2.308

    Jiang, Peng.

    Regulation of autophosphorylation of Escherichia coli nitrogen regulator II by the PII signal transduction protein [Text] / Peng Jiang, Alexander J. Ninfa // J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 6. - P1906-1911 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Регуляция автофосфорилирования азотного регулятора II Escherichia coli белком PII передачи сигнала
Аннотация: Изучено влияние 2-кетоглутарата (I) на регуляцию киназной и фосфатазной активности азотного регулятора NRII (II) под действием белка PII (III) передачи сигнала с использованием сопряженной ферментной системы, позволяющей измерять скорость расщепления АТФ под действием II. Полученные данные согласуются со следующей моделью. III в отсутствие I не связывается с II и не влияет на его конкурирующие киназную и фосфатазную активности по отношению к NRI. В этих условиях преобладает киназная активность II. При низкой кон-ии I тримеры III образуют комплекс с одной молекулой I и взаимодействуют с II, ингибируя его киназную активность и активируя фосфатазную активность. При высоких конц-иях I с III связываются дополнительные молекулы I и делают III неспособным связываться с II. Это устраняет ингибирование киназной активности II и ингибируя фосфатазную активность II. США, Dep. Biol. Chem., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109-0606. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.27.03
Рубрики: АЗОТНЫЙ РЕГУЛЯТОР
NRII

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

РЕГУЛЯЦИЯ

2-КЕТОГЛУПАРАТ

СВЯЗЫВАНИЕ

БЕЛОК PII ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА

АТФ

РАСЩЕПЛЕНИЕ

ESCHERICHIA COLI (BACT.)


Доп.точки доступа:
Ninfa, Alexander J.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.04-04М6.141

   

    Increased protein kinase C activity is linked to reduced insulin receptor autophosphorylation in liver of starved rats [Text] / Avraham Karasik [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 18. - P10226-10231 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Возрастание печени голодающих крыс активности протеинкиназы C связано со снижением автофосфорилирования инсулинового рецептора
Аннотация: Исследовали вызываемые голоданием изменения систем рецептора инсулина (РИ) и протеинкиназы С в печени крысы. Снижение активности тирозинкиназы рецептора может быть опосредовано фосфорилированием остатка Сер/Тре РИ протеинкиназой С. У голодающих животных стимулированное инсулином автофосфорилирование частично очищенной 'бета'-субъединицы РИ снижено на 45% по сравнению с контролем. Этот дефект фосфорилирования полностью обратим при удалении фосфата с рецептора действием щелочной фосфатазы. Последнее предполагает, что возрастание основного фосфорилирования остатков Сер/Тре может снижать активность тирозинкиназы рецеуптора. США, Joslin Diabetes Center, Boston, MA 02215. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОР

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ПРОТЕИНКИНАЗА С

АКТИВНОСТЬ

ПЕЧЕНЬ

ГОЛОДАНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Karasik, Avraham; Rothenberg, Paul L.; Yamada, Kazunori; White, Morris F.; Kahn, C.Ronald


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.07-04Б2.227

    Igo, Michele M.

    EnvZ, a transmembrane environmental sensor of Escherichia coli K-12, is phosphorylated in vitro [Text] / Michele M. Igo, Thomas J. Silhavy // J. Bacteriol. - 1988. - Vol. 170, N 12. - P5971-5973 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: EnvZ, трансмембранный "сенсор" состояния окружающей среды из клеток Escherichia coli, подвергается фосфорилированию in vitro
Аннотация: Изучали функционирование белка EnvZ в клетках E. coli. Белок EnvZ является интегральным белком цитоплазматической мембраны и его функцией предположительно является передача сигналов из окружающей среды на белок OmpR, являющийся фактором активации транскрипции генов поринов OmpC и OmpF. В настоящее время известен целый ряд регуляторных систем, состоящих из белка-сенсора и белка-активатора транскрипции, причем в этих сисетмах белок-сенсор является протеинкиназой, осуществляющей автофосфорилирование (с последующим переносом фосфата на белок-активатор). В нормальных условиях белок EnvZ синтезируется в клетках E. coli в весьма незначительных количествах. Поэтому в данной работе структурную часть гена EnvZ сшивали с промотором lac и накапливали значительные количества EnvZ - белка. Показано, что полученный белок EnvZ может подвергаться автофосфорилированию in vitro в присутствии АТФ, при этом включается 'гамма' - фосфатная группа АТФ. Полученные данные рассматриваются как свидетельство в пользу гипотезы о функционировании EnvZ - белка в качестве переносчика фосфатной группы в паре сенсор-активатор транскрипции. Библ. 19. США, Dep. of Molecular Biology, Princeton Univ., Princeton, NJ 08544.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.13
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
АДАПТАЦИЯ

ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА

ТРАНСМЕМБРАННЫЙ СЕНСОР ENVZ

ПРОТЕИНКИНАЗА

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ФОСФОР

РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ

БЕЛОК OMPR

ТРАНСКРИПЦИЯ

ГЕНЫ OMPCF


Доп.точки доступа:
Silhavy, Thomas J.


 1-20    21-33 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)