СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Taetle, Raymond$<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.12-04Н1.51

Abnormalities in the p34{cdc2}-related PITSLRE protein kinase gene complex (CDC2L) on chromosome band 1p36 in melanoma [Text] / Mark A. Nelson [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1999. - Vol. 108, N 2. - P91-99 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Перестройки в p34{cdc2}, связанном комплексом генов протеинкиназы PITSLRE (CDC2L) на хромосомной полосе 1р36 в меланомах
Аннотация: Два гена, кодирующие изоформы протеинкиназы PITSLRE, CDC2L1 и СВС2L2, локализованы на хромосоме (Хр) человека в полосе 1р36. Протеинкиназы, PITSLRE являются частью семьи супергенов p{34cdc2}. Значительная часть изоформ PITSLRE p110, по-видимому, регулирует некоторые аспекты сплайсинга/транскрипции РНК в ходе клеточного цикла. Один или более из этих генов могут функционировать в качестве опухолевых супрессорных генов при меланоме. Показано, что один аллель CDC2L комплекса генов на Хр 1 был либо делетирован, либо транслоцирован в 8 из 14 различных клеточных линий меланом. Кроме того, наблюдались мутации в 5'-области промотора CDC2L1 в 4 различных клеточных линиях, родственных нормальным меланоцитам. Вестерн-блот анализ показал пониженный уровень экспрессии белка PITSLRE в некоторых клеточных линиях, а также в 4 образцах хирургически удаленных злокачественных меланом, родственных нормальным меланоцитам. Таким образом, пониженная экспрессия белков PITSLRE, по-видимому, является результатом делеции аллелей CDC2L и возможно мутации в пределах 5'-области промотора. Сделано предположение, что перестройка в CDC2L могут способствовать патогенезу или прогрессии меланом. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.19
Рубрики: МЕЛАНОМА
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОГРЕССИЯ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Nelson, Mark A.; Ariza, Maria E.; Yang, Jin Ming; Thompson, Floyd H.; Taetle, Raymond; Trent, Jeffrey M.; Wymer, Julie; Massey-Brown, Kathy; Broome-Powell, Marianne; Easton, John

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.10-04Н1.58

Abnormalities in the p34{cdc2}-related PITSLRE protein kinase gene complex (CDC2L) on chromosome band 1p36 in melanoma [Text] / Mark A. Nelson [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1999. - Vol. 108, N 2. - P91-99 . - ISSN 0165-4608

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.19
Рубрики: МЕЛАНОМЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОГРЕССИЯ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Nelson, Mark A.; Ariza, Maria E.; Yang, Jin Ming; Thomspon, Floyd H.; Taetle, Raymond; Trent, Jeffrey M.; Wymer, Julie; Massey-Brown, Kathy; Broome-Powell, Marianne; Easton, John

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.87

Analysis of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor action in differentiating myeloid leukemia cells: Treatment with DMSO may reveal a common pathway for growth factor gene regulation [Text] / Raymond Taetle [et al.] // Exp. Hematol. - 1991. - Vol. 19, N 3. - P213-220
Перевод заглавия: Анализ действия гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора [ГМ-КСФ] в [отношении] дифференцирующихся миелолейкозных клеток. Обработка диметилсульфоксидом (ДМСО) может открыть общий путь для регуляции генов факторов роста [ФР]
Аннотация: Ранее показано, что клетки (Кл) HL-60 (линия острого нелимфоцитарного лейкоза) после обработки ДМСО и др. индуцирующими дифференцировку агентами пролиферируют в ответ на ГМ-КСФ. В присутствии ДМСО ГМ-КСФ (но не Г-КСФ) повышает экспрессию РНК с-myc. ДМСО-обработанные Кл HL-60 экспрессируют рецепторы гетерологичного ФР эпидермиса (ФРЭ) и пролиферируют в ответ на ФРЭ. ГМ-КСФ не изменяет транскрипцию с-myc в ДМСО-обработанных Кл HL-60. Предполагается, что посттранскрипционные изменения экспрессии c-myc в дифференцированных Кл HL-60 м. б. ответственны за повышение пролиферации в ответ на ГМ-КСФ и ФРЭ и изменения фенотипа Кл HL-60 и м. б. общим механизмом регуляции генов ФР. США, Univ. of California San Diego Cancer Cent., San Diego, California. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ГЕНЫ
С-MYC
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Taetle, Raymond; Oval, John; Smedsrud, Michelle; Davis, Charles; Gansbacher, Bernd

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.02-04К1.453

Assessment of ligand effects in intracellular trafficking of ricin A chain using anti-ricin hybridomas [Text] / Stephen B. Kornfeld [et al.] // Cancer Res. - 1991. - Vol. 51, N 6. - P1689-1693 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Оценка влияния лигандов на внутриклеточный транспорт А-цепи рицина с использованием антирициновых гибридом
Аннотация: Ранее установлено, что клетки гибридом специф. к рицину (РЦ), обладают повышенной устойчивостью к действию указанного токсина. Это позволило использовать анти-РЦ гибридомы для изучения особенностей внутриклеточ. транспортировки А-цепи РЦ (А-РЦ). Установлено, что связанные с клетками молекулы А-РЦ поступают за счет пиноцитоза на мембрану аппарата Гольджи. Карбоксильный ионофор монензин и лизосомотропные амины типа хлорида аммония повышали токсичность А-РЦ, очевидно, за счет влияния на процессы внутриклеточ. транспорта токсина или на его метаболизм. Библ. 37. Univ. of California Med. Center, CA 92103, US.

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19 + 343.43.17.19
Рубрики: ГИБРИДОМЫ
АНТИРИЦИНОВЫЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
РИЦИН
ЦЕПЬ А
ТРАНСПОРТ
ЛИГАНДЫ
ОЦЕНКА

Доп.точки доступа:
Kornfeld, Stephen B.; Leonard, John E.; Mullen, Michael D.; Taetle, Raymond

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.179

Characterization of a factor-dependent acute leukemia cell line with translocation (3;3)(q21;q26) [Text] / John Oval [et al.] // Blood. - 1990. - Vol. 76, N 7. - P1369-1374 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Характеристика зависимой от факторов [роста] линии клеток острого лейкоза с транслокацией t(3;3)(q21;q26)
Аннотация: Описана линия UCSD/AML1 клеток (Кл) б-ной 73 лет с острым лейкозом при наличии большого кол-ва тромбоцитов. Кариотип лейкозных Кл 45, ХХ, -7, t(3;3)(q21;q26). У этих Кл положительная р-ция на мегакариоцитарные и тромбоцитарные антигены. Линия отвечает пролиферативной р-ции на интерлейкины-3, -4 и -6, макрофагальный колониестимулирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор. У линии выявлены антигены лимфоидных, миелоидных и мегакариоцитарно-тромбоцитарных элементов. США, Univ. of California, San Diego. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(3;3)(Q21;Q26)
ЦИТОГЕНЕТИКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
АНТИГЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oval, John; Jones, O.W.; Montoya, Mark; Taetle, Raymond

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.377

Characterization of illudin S sensitivity in DNA repair-dificient Chinese hamster cells: Unusually high sensitivity of ERCC2 and ERCC3 DNA helicase-deficient mutants in comparison to other chemotherapeutic agents [Text] / Michael J. Kelner [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 2. - P403-409 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Характеристика чувствительности к иллюдину S на клетках китайского хомячка, дефицитных по репарации ДНК. Необычно высокая чувствительность мутантов ERCC2 и ERCC3, дефицитных по ДНК-геликазе, по сравнению с другими химиотерапевтическими средствами
Аннотация: В опытах на клетках яичника китайского хомячка, дефицитных по репарации ДНК, изучали нек-рые эффекты иллюдинов (I), новых природных соединений из растения Omphalotus illudens. Эти соед. подвергаются метаболическому активированию до нестабильного промежуточного соед., способного связываться с ДНК. Чувствительность различных УФ-чувствительных клеточных линий к I была отлична от таковой, ранее наблюдавшейся в опытах с использованием соед., образующих поперечные "сшивки" с ДНК. В норме клеточные линии, дефицитные по репарации ДНК, обладают наибольшей чувствительностью к последним, но обратная зависимость показана в опытах с I. Чувствительность этих клеточных линий (ERCC2 и ERCC3) к I объясняют экспрессией генами каких-то веществ, т. к. различий в транспорте или накоплении I выявлено не было. Также и трансгенная клеточная линия, в к-рой ДНК-репарирующая активность экспрессировалась вектором экспрессии, а также клеточная линия EM9, чувствительная к моноаддуктам, сохраняли свою резистентность к I. Предполагается, что механизм противоопухолевой активности I и, в частности IS, опосредован участием p89-компонента ДНК-геликазы и процессов репарации ДНК. Это подтверждается выявленным ингибирующим действием I (в конц-иях порядка 10{-9}M) на биосинтез клеточной ДНК. США, Dept. Pathol., Univ. California, San Diego, CA 92103-8320. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ИЛЛЮДИН S
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ
КИТАЙСКИЕ ХОМЯКИ
ДЕФИЦИТНЫЕ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ДНК-ГЕЛИКАЗА

Доп.точки доступа:
Kelner, Michael J.; McMorris, Trevor C.; Estes, Leita; Rutherford, Mary; Montoya, Mark; Golstein, Jill; Samson, Kyra; Starr, Robin; Taetle, Raymond

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.03-04Н1.204

Chromosome abnormalities in ovarian adenocarcinoma [Text]. I. Nonrandom chromosome abnormalities from 244 cases / Raymond Taetle [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 25, N 3. - P290-300 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Хромосомные нарушения в [клетках] аденокарциномы яичников: I. Неслучайные хромосомные аномалии, [выявленные при изучении] 244 [опухолей]
Аннотация: Изучены хромосомные аномалии в 244 первичных злокачественных опухолях яичников. В 201 из 244 случаев выявлены клональные нарушения, 134 из которых представляют собой разрывы. Неслучайные разрывы выявлены в следующих участках хромосом: 1p1, 1q1, 1p2, 1q2, 1p3, 1q3, 3p1, 1q4, 6q1, 6p2, 6q2, 7p1, 7q1, 7p2, 11p1, 11q1, 11q2, 12p1, 12q2, 13p1, 19q1. В одном образце обычно встречалось несколько аномалий. Установлено, что специфические участки хромосом с неслучайными аномалиями коррелируют с выживаемостью больных. Предполагается, что неслучайные хромосомные аномалии важны для патогенеза и/или прогрессии аденокарцином яичника и представляют т. обр., интерес для изучения молекулярно-генетических основ патогенеза рака яичника. США, Univ. Arizona, Arizona Canc. Ctr, Tucson, AZ 85724. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК ЯИЧНИКОВ
ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ
НЕСЛУЧАЙНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Taetle, Raymond; Aickin, Mikel; Yang, Jin-Ming; Panda, Lita; Emerson, Julia; Roe, Denise; Adair, Lawrence; Thompson, Floyd; Liu, Yun; Wisner, Lee; Davis, John R.; Trent, Jeffrey; Alberts, David S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.01-04Н1.151

Chromosome abnormalities in ovarian adenocarcinoma [Text]. III. Using breakpoint data to infer and test mathematical models for oncogenesis / Richard Simon [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2000. - Vol. 28, N 1. - P106-120 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Хромосомные нарушения при аденокарциноме яичников. III. Использование данных по точкам разрыва для построения и проверки математической модели онкогенеза
Аннотация: На основании анализа данных по хромосомным аберрациям в 224 первичных аденокарциномах яичников с использованием различных математико-статистических методов (таких как анализ главных компонент, анализ независимости происхождения перестроек, анализ ациклических направленных графов, анализ кривых выживания) разработана модель канцерогенеза при этой форме рака. Согласно этой модели наиболее ранними событиями являются перестройки хромосом 1р3 и 11р1, причем в первом случае прогноз развития аденокарциномы более благоприятен. На прогноз развития аденокарциномы также влияют разрывы хромосом 1р1, 3р1 и 1q2, причем только разрывы по хромосоме 1q2 приводят к легкой форме аденокарциномы. США, Dr. Alejandro A. Schaffer; NCBI/NIH, Building 38A, Room 8N805, 8600 Rockville Pike, Bethesda, MD 20894, E-mail: schaffer@helix.nih.gov. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА ЯИЧНИКОВ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМЫ
АНОМАЛИИ
ОНКОГЕНЕЗ
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Simon, Richard; Desper, Richard; Papadimitriou, Christos H.; Peng, Amy; Alberts, David S.; Taetle, Raymond; Trent, Jeffrey M.; Schaffer, Alejandro A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.11-04Н3.415

Taetle, Raymond.
Combination iron depletion therapy [Text] / Raymond Taetle, J.Michael Honeysett, Raymond Bergeron // J. Nat. Cancer Inst. - 1989. - Vol. 81, N 16. - P1229-1235 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Комбинированная терапия истощением железа
Аннотация: Исследовали цитотоксич. действие (УД) мАТ 42/6 (I), иммуноглобулина A против рецепторов трансферрина человека, в сочетании с парабактином (I), мощным хелатором железа, или нитратом галлия (II). I ингибировал рост гемопоэтич. Кл и Кл солидных Оп человека in vitro, а порядок чувствительности Кл к хелатору был таким же как к I. ЦД I на Кл HL-60, чувствительные к I и I, и Кл КВ, резистентные к ним, зависело от конц-ии и времени в первые 24 ч инкубации и не усиливалось в течение последующих 24 ч инкубации. Добавление к I оптимальных конц-ий I повышало ЦД узкого интервала конц-ий I для Кл HL-60 и не влияло на таковую для Кл KB. Анализ клеточного цикла после 24-часовой обработки I показал, что низкие конц-ии I увеличивают долю Кл в фазе S, а высокие вызывают блокаду цикла в фазах G1 или на границе фаз G1 и S. I также повышали цитотоксичность II для Кл HL-60 и не влияли на нее в Кл KB. Т. обр., комбинационная терапия истощением железа требует проверки на эксперим. Оп in vivo, в первую очередь лейкозов. Библ. 47.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ИСТОЩЕНИЕ ЖЕЛЕЗА
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
42/6
ПАРАБАКТИН
НИТРАТ ГАЛЛИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ KB
КЛЕТКИ HL-60
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Honeysett, J.Michael; Bergeron, Raymond

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.04-04Н1.537

Combinations of antitransferrin receptor monoclonal antibodies inhibit human tumor cell growth in vitro and in vivo. Evidence for synergistic antiproliferative effects [Text] / Suhaila White [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 19. - P6295-6301 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Комбинация моноклональных антител против рецептора трансферрина ингибирует рост опухолевых клеток человека in vitro и in vivo. Данные по синергичным антипролиферативным эффектам
Аннотация: Получены 32 образца моноклональных антител (мАТ) против внешнего домена рецептора трансферрина человека. Показано, что комбинация 'ПРИБЛ='2 образцов указ. мАТ может синергично тормозить рост лейкозных Т-клеток CCRF-СЕМ in vitro и in vivo. США, I. S. Troridge. The Salk Ins., San Diego, California 921381. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.25
Рубрики: АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ПРОТИВ РЕЦЕПТОРА ТРАНСФЕРРИНА
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ИНГИБИРОВАНИЕ РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
White, Suhaila; Taetle, Raymond; Seligman, Paul A.; Rutherford, Mary; Trowbridge, Ian S.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.07-04Н1.256

Cytogenetics of 158 patients with regional or disseminated melanoma. Subset analysis of near-diploid and simple karyotypes [Text] / Floyd H. Thompson [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1995. - Vol. 83, N 2. - P93-104 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Цитогенетика местных или диссеминированных меланом 158 больных. Анализ околодиплоидных и простых кариотипов
Аннотация: Приведены результаты цитогенетических анализов метастазирующих меланом (ММ) у 158 больных, включающих 63 случая с местными заболеваниями (I) и 95 случаев с метастазирующими заболеваниями (II). Клональные изменения хромосом (Хр) были идентифицированы в 126 случаях (80%). Скопление точек поломок наблюдалось в локусах Хр 1р36, 1р22-21, 6р11-q21, 9p, 11q23-qter, 13р (особенно для случаев II) и 19q13. Наиболее общие числовые изменения в подгруппе из 49 больных с околодиплоидными наборами возникали за счет потерь Хр 10, 22, 19 и 4, а также за счет дополнительной копии Хр 7. Потеря целых Хр или сегментов Хр 9 (особенно 9р) коррелировала с наличием предполагаемых опухолевых супрессорных генов. Однако: исходя из частоты перестроек в большой серии больных с II, сделан вывод, что структурные перестройки Хр 1, 6 и 10 играют важную роль в патогенезе ММ. Ил. 3. Табл. 5. Библ. 61

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07 + 761.29.49.03.25.21
Рубрики: МЕЛАНОМА
МЕТАСТАЗЫ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Thompson, Floyd H.; Emerson, Julia; Olson, Sharon; Weinstein, Ronald; Leavitt, S.Anne; Leong, Stanley P.L.; Emerson, Scott; Trent, Jeffrey M.; Nelson, Mark A.; Salmon, Sydney E.; Taetle, Raymond

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.01-04Н3.23

Taetle, Raymond.
Drug screening and biological systems [Text] / Raymond Taetle, Ian Abramson // J. Nat. Cancer Inst. - 1988. - Vol. 80, N 10. - P720-721
Перевод заглавия: Скрининг лекарств и биологические системы
Аннотация: Библ. 8.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
СКРИНИНГ

Доп.точки доступа:
Abramson, Ian

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.560

Taetle, Raymond.
Effects of anti-epidermal growth factor (EGF) receptor antibodies and an anti-EGF receptor recombinant-ricin A chain immunoconjugate on growth of human cells [Text] / Raymond Taetle, J.Michael Honeysett, L. L. Houston // J. Nat. Cancer Inst. - 1988. - Vol. 80, N 13. - P1053-1059
Перевод заглавия: Эффекты антител против рецептора эпидермального фактора роста (ЭФР) и против иммуноконъюгатов рекомбинантного рецептора ЭФР и цепи А рицина на рост клеток человека
Аннотация: Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.25
Рубрики: АНТИТЕЛА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ИММУНОКОНЪЮГАТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Honeysett, J.Michael; Houston, L.L.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.367

Sinclair, James.
Effects of insulin and insulin-like growth factor I on growth of human leukemia cells in serum-free and protein-free medium [Text] / James Sinclair, Don McClain, Raymond Taetle // Blood. - 1988. - Vol. 72, N 1. - P66
Перевод заглавия: Влияние инсулина и инсулиноподобного фактора роста I на рост клеток лейкоза человека в бессывороточной и безбелковой среде
Аннотация: Использовали бессывороточные и длительные безбелковые культуры человеч. Кл HL60 миелолейкоза и злокачественные Лф (Namalwa) для исследования эффекта инсулина (Ин) и инсулиноподобного фактора роста-I (ИФРI) на рост Кл. I и ИФРI (1, 10 и 100 нг/мл) в зависимости от дозы стимулировали рост Кл HL60. Кл Namalwa не реагировали на I и ИФPI. В Кл HL60 и Namalwa выявлены рецепторы (Рп) I и ИФРI. I и ИФРI стимулировали рост Кл через их специфич. Рп. Заключают, что условия культивирования оказывают влияние на эффект I и ИФРI на Кл HL60 и связывание этих гормонов. Делают вывод, что I и ИФРI стимулируют рост некоторых культивируемых Кл лейкоза человека, но присутствие одних РпI или Рп ИФРI не прогнозирует р-цию роста Кл. США, UCSD Med. Center, Н720225 W Dickinson St, San Diego, CA 92103. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ГОРМОНЫ
ИНСУЛИН
ФАКТОРЫ РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
КЛЕТКИ NAMALWA
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА
БЕСБЕЛКОВАЯ СРЕДА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McClain, Don; Taetle, Raymond

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.265

Efficacy of Acylfulvene Illudin analogues against a metastatic lung carcinoma MV522 xenograft nonresponsive to traditional anticancer agents: Retention of activity against various mdr phenotypes and unusual cytotoxicity against ERCC2 and ERCC3 DNA helicase-deficient cells [Text] / Michael J. Kelner [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 21. - P4936-4940 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Эффективность ацилфулвеновых аналогов иллудина против трансплантатов метастазирующей карциномы легкого MV 522 реактивной к традиционным противоопухолевым средствам: ретенция и активность против фенотипа mdr и необычная цитотоксичность против ERCC2 и ERCC3 клеток дефицитных по ДНК геликазе
Аннотация: Four second-generation Illudin analogies were synthesized and tested for antitumor activity using a metastatic lung carcinoma xenograft model resistant to conventional antitumor agents. One analogue, the parent illudofulvene-derivative called Acylfulvene, inhibited xenograft primary tumor growth and prolonged life span of tumor-bearing animals when administered i. p. or i. v. The efficacy of Acylfulvene exceeded that of mitomycin C, cisplatin, paclitaxol, the parent compound Illudin S. Promising features of this new analogue are: (a) the retention of in vitro activity against a variety of mdr tumor phenotypes including gp170+, gp150+, GSHTR-Pi, topoisomerase I, and topoisomerase II mutants; and (b) an apparent selective cytotoxicity toward cells deficient in either ERCC2 or ERCC3 DNA helicase activity. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ИЛЛУДИН
АНАЛОГИ
АЦИЛФУЛВЕН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО MV522
ТРАНСПЛАНТАТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kelner, Michael J.; McMorris, Trevor C.; Estes, Leita; Starr, Robin J.; Rutherford, Mary; Montoya, Mark; Samson, Kyra M.; Taetle, Raymond

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.02-04Н3.71

Efficacy of Acylfulvene Illudin analogues against a metastatic lung carcinoma MV522 xenograft nonresponsive to traditional anticancer agents: Retention of activity against various mdr phenotypes and unusual cytotoxicity against ERCC2 and ERCC3 DNA helicase-deficient cells [Text] / Michael J. Kelner [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 21. - P4936-4940 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Эффективность ацилфулвеновых аналогов иллудина против трансплантатов метастазирующей карциномы легкого MV 522 реактивной к традиционным противоопухолевым средствам: ретенция и активность против фенотипа mdr и необычная цитотоксичность против ERCC2 и ERCC3 клеток дефицитных по ДНК геликазе
Аннотация: Four second-generation Illudin analogies were synthesized and tested for antitumor activity using a metastatic lung carcinoma xenograft model resistant to conventional antitumor agents. One analogue, the parent illudofulvene-derivative called Acylfulvene, inhibited xenograft primary tumor growth and prolonged life span of tumor-bearing animals when administered i. p. or i. v. The efficacy of Acylfulvene exceeded that of mitomycin C, cisplatin, paclitaxol, the parent compound Illudin S. Promising features of this new analogue are: (a) the retention of in vitro activity against a variety of mdr tumor phenotypes including gp170+, gp150+, GSHTR-Pi, topoisomerase I, and topoisomerase II mutants; and (b) an apparent selective cytotoxicity toward cells deficient in either ERCC2 or ERCC3 DNA helicase activity. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ИЛЛУДИН
АНАЛОГИ
АЦИЛФУЛВЕН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО MV522
ТРАНСПЛАНТАТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kelner, Michael J.; McMorris, Trevor C.; Estes, Leita; Starr, Robin J.; Rutherford, Mary; Montoya, Mark; Samson, Kyra M.; Taetle, Raymond

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.04-04Н1.206

Frequent alterations of evolutionarily conserved regions of chromosome 1 in human malignant melanoma [Text] / Ji Zhang [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1999. - Vol. 111, N 2. - P119-123 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Частые изменения эволюционно сохранившихся областей хромосомы 1 в злокачественных меланомах человека
Аннотация: Изменения хромосомы (Хр) 1 представляют наиболее частые места структурных перестроек почти во всех опухолях человека, включая кожные злокачественные меланомы (Мн). Для оценки геномных изменений в областях 1p11-12, 1q21 и 1p36 проведен анализ образцов Мн с помощью флуоресцентной гибридизации in situ. Показано, что в 12 из 20 (60%) случайно отобранных клеточных линий Мн наблюдались перестройки в одной или более областях Хр 1. Эти результаты поддерживают понятие, что гомология между этими областями связана с хромосомной нестабильностью и возможно является наиболее уместной в злокачественных Мн. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: МЕЛАНОМА
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Ji; Glatfelter, Arthur A.; Taetle, Raymond; Trent, Jeffrey M.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.199

Increased choromosome 20 copy number detected by fluorescence in situ hybridization (FISH) in malignant melanoma [Text] / James H. Barks [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1997. - Vol. 19, N 4. - P278-285 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Дополнительное число копий хромосомы 20, обнаруженное с помощью флуоресцентной гибридизации in situ в меланомах
Аннотация: Недавние исследования с использованием метода сравнительной геномной гибридизации (СГГ) показали увеличение числа копий ДНК хромосомы (Хр) 20q в 7 клеточных линиях меланомы (Мн) и 8 архивных метастатических Мн. В данной работе проведена более детальная оценка изменений Хр 20 и разрешены противоречия между данными анализа кариотипов и СГГ, используя метод флуоресцентной гибридизации in situ. Показано, что во всех 13 клеточных линиях Мн и в 8 из 9 первичных образцов Мн присутствовали дополнительные копии Хр 20, независимо от плоидности Мн. Дополнительно, в 6 из 13 (43%) клеточных линий и в 2 из 8 первичных образцов Мн (25%) выявлен транслоцированный материал Хр 20, необнаруживаемый методами стандартной цитогенетики. Полученные данные предполагают, что дополнительные гены, необходимые для патогенеза Мн, сохраняется на длинном плече Хр 20. Ил. 4. Табл. 4. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: МЕЛАНОМА
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Barks, James H.; Thompson, Floyd H.; Taetle, Raymond; Yang, Jin-Ming; Stone, John F.; Wymer, Julie A.; Khavari, Ramin; Guan, Xin-Yuan; Trent, Jeffrey M.; Pinkel, Dan; Nelson, Mark A.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.310

Iron deprivation increases erythropoietin production in vitro, in normal subjects and patients with malignancy [Text] / Pamela J. Kling [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 95, N 2. - P241-248 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Недостаточность железа повышает выработку эритропоэтина in vitro у здоровых лиц и при злокачественных процессах
Аннотация: Синтез эритропоэтина клетками гепатомы человека линии 3B (HB8064) в бессывороточной среде in vitro усиливался в присутствии хелатора ионов железа дефероксамида (ДФО), моноклональных антител 42/6, блокирующих рецептор для трансферрина, и особенно при их сочетанном действии. Наоборот, введение гемина, восстанавливающего поступление ионов железа в клетку, подавляет выработку эритропоэтина. Та же закономерность воспроизведена in vivo: введение добровольцам ДФО в комплексе с гидроксиэтилированным крахмалом приводило к повышению уровня сывороточного эритропоэтина; аналогичный эффект достигался при лечении злокачественных опухолей антителами 42/6. США, Dep. Pediatrics, Steele Memorial Children's Research Ctr., Ticson, Arisona. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЭРИТРОПОЭТИН
ПРОДУКЦИЯ
ЖЕЛЕЗО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kling, Pamela J.; Dragsten, Paul R.; Roberts, Robin A.; Dos, Santos Betty; Brooks, Donald J.; Hedlung, Bo E.; Taetle, Raymond

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.03-04Н3.23

Nonresponsiveness of the metastatic human lung carcinoma MV522 xenograft to conventional anticancer agents [Text] / Michael J. Kelner [et al.] // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P867-871 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Нечувствительность трансплантата метастатического рака легкого человека MV522 к обычным противоопухолевым препаратам
Аннотация: Введение мышам с п/к имплантированной карциномой легкого человека MV522 цисплатина, адриамицина, BCNU, метотрексата, 5-фторурацила, винкристина, винбластина или циклофосфана не влияет на рост опухоли, а митомицин C и таксол оказывают цитостатическое действие. Заключают, что линия клеток MV522 является моделью резистентного первичного немелкоклеточного рака легкого. США, Dep. Pathology, UCSD Med. Center, San Diego, CA 92103-8320. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО MV522
ГЕТЕРОТРАНСПЛАНТАТ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kelner, Michael J.; McMorris, Trevor C.; Estes, Leita; Starr, Robin; Samson, Kyra; Varki, Nissi; Taetle, Raymond

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска