Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Мясищева, Н. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.01-04Н2.174

   

    Способность неопластической ткани к биосинтезу 12- и 15-гидроксиэйкозатетраеновых кислот как критерий метастазируемости опухолей легких человека [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 9. - С. 338-341 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследованы особенности метаболизма {14}C-арахидоновой к-ты в бесклеточных гомогенатах 65 первичных, первично-множественных и метастатических опухолей легких человека. Выявлено значительное угнетение биосинтеза липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты - 12- 15-гидроксиэйкозатетраеновых к-т во всех метастазирующих опухолях. Россия, Лаб. эндогенных модифицирующих факторов канцерогенеза НИИ канцерогенеза. Москва. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.25.17
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ПЕРВИЧНЫЙ

МЕТАСТАЗЫ

ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫЙ

МЕТАБОЛИЗМ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Мясищева, Н.В.; Полоцкий, Б.Е.; Мачаладзе, З.О.; Давыдов, М.И.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.68

   

    Способность неопластической ткани к биосинтезу 12- и 15-гидроксиэйкозатетраеновых кислот как критерий метастазируемости опухолей легких человека [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 9. - С. 338-341 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследованы особенности метаболизма {14}C-арахидоновой к-ты в бесклеточных гомогенатах 65 первичных, первично-множественных и метастатических опухолей легких человека. Выявлено значительное угнетение биосинтеза липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты - 12- 15-гидроксиэйкозатетраеновых к-т во всех метастазирующих опухолях. Россия, Лаб. эндогенных модифицирующих факторов канцерогенеза НИИ канцерогенеза. Москва. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ПЕРВИЧНЫЙ

МЕТАСТАЗЫ

ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫЙ

МЕТАБОЛИЗМ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Мясищева, Н.В.; Полоцкий, Б.Е.; Мачаладзе, З.О.; Давыдов, М.И.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.02-04Н2.80

   

    Содержание транскобаламина II в плазме крови у детей с острым лейкозом [Текст] / М. В. Гудкова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 1996. - Т. 41, N 2. - С. 10-13 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: У 40 детей с острым лейкозом исследовано содержание транскобаламина II (TcII) в плазме крови. В поступлении экзогенных предшественников кобаламиновых коферментов в цитоплазму TcII играет ключевую роль, связывая кобаламины плазмы и взаимодействуя со специфическим рецептором поверхностной мембраны кроветворных клеток. TcII и кобалофилины плазмы анализировали методом электрофореза в полиакриламидном геле с применением {57}Co-цианокобаламина. Для идентификации TcII в группе кобаламинсвязывающих белков использовали зрелую плаценту человека, учитывая ее специфичность и высокое сродство связывания TcII. В сравнении с контрольной группой обнаружены существенные различия в активности TcII плазмы у 32 детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). Сниженное содержание TcII выявлено у трети обследованных детей и значительно повышенный его уровень - у 60% (484'+-'42 и 1166'+-'62 пМ, p0,001). Исследование всех биохимических параметров системы транспорта кобаламинов у детей с ОЛЛ необходимо для определения в каждом индивидуальном случае звена повреждения транспорта кобаламинов в лейкозные клетки и выбора схемы коррекции метаболических нарушений. Ил. 3. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ

ТРАНСКОБАЛАМИН II

АКТИВНОСТЬ

ПЛАЗМА КРОВИ

ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ

ТРАНСПОРТ

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ


Доп.точки доступа:
Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.; Ленская, Р.В.; Курдюков, В.Б.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.407

   

    Содержание транскобаламина II в плазме крови у детей с острым лейкозом [Текст] / М. В. Гудкова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 1996. - Т. 41, N 2. - С. 10-13 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: У 40 детей с острым лейкозом исследовано содержание транскобаламина II (TcII) в плазме крови. В поступлении экзогенных предшественников кобаламиновых коферментов в цитоплазму TcII играет ключевую роль, связывая кобаламины плазмы и взаимодействуя со специфическим рецептором поверхностной мембраны кроветворных клеток. TcII и кобалофилины плазмы анализировали методом электрофореза в полиакриламидном геле с применением {57}Co-цианокобаламина. Для идентификации TcII в группе кобаламинсвязывающих белков использовали зрелую плаценту человека, учитывая ее специфичность и высокое сродство связывания TcII. В сравнении с контрольной группой обнаружены существенные различия в активности TcII плазмы у 32 детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). Сниженное содержание TcII выявлено у трети обследованных детей и значительно повышенный его уровень - у 60% (484'+-'42 и 1166'+-'62 пМ, p0,001). Исследование всех биохимических параметров системы транспорта кобаламинов у детей с ОЛЛ необходимо для определения в каждом индивидуальном случае звена повреждения транспорта кобаламинов в лейкозные клетки и выбора схемы коррекции метаболических нарушений. Ил. 3. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ

ТРАНСКОБАЛАМИН II

АКТИВНОСТЬ

ПЛАЗМА КРОВИ

ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ

ТРАНСПОРТ

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ


Доп.точки доступа:
Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.; Ленская, Р.В.; Курдюков, В.Б.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 93.11-04Н2.157

   

    Различная экспрессия ТС-II-рецепторов поверхностной мембраны кроветворных клеток у детей с острым лимфобластным лейкозом [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Гематол. и транфузиол. - 1993. - Т. 38, N 1. - С. 36-38 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Цель работы: изучить ТС-II-рецепторы (транскобаламина-II) поверхностной мембраны лейкозных клеток у детей с острым лейкозом с помощью разработанного ферментативного радиоизотопного метода. Исследование проведено у 29 детей с острым лейкозом в возрасте от 4 мес до 14 лет. У большинства детей с острым лимфобластным лейкозом наблюдалась тотальная бластная метаплазия костного мозга. Экспрессия ТС-II-рецепторов на мембране клеток костного мозга была выше, чем на клетках периферич. крови. Данные исследования дают возможность применения количеств. анализа ТС-II-рецепторов для выяснения механизма нарушенного транспорта кобаламинов в кроветворные клетки. Это перспективно с точки зрения улучшения их иммунного статуса и возможного повышения эффективности лечения. Россия, Онкологич. научный центр РАМН, Москва. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ

ТРАНСКОБАЛАМИН 2-

ФЕРМЕНТАТИВНЫЙ МЕТОД

КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ

ПРОГНОЗ


Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Орешкин, А.Е.; Гудкова, М.В.; Балакирев, С.А.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.11-04Н1.97

   

    Особенности ростомодулирующего действия ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты на перевиваемые опухоли мышей с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов в опухолевой ткани [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Вестн. Рос. онкол. науч. центра РАМН. - 2008. - Т. 19, N 2. - С. 15-21 . - ISSN 1726-9806
Аннотация: Исследовано ростмодулирующее действие ингибиторов циклооксигеназы-1 и -2; 5- и 12-липоксигеназы, а также Р450-зависимой монооксигеназы на перевиваемых опухолях мышей с доминированием в профиле синтезируемых эйкозаноидов простагландина Б[2] (карцинома легких Льюис) и 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (плоскоклеточный рак кожи). У мышей с карциномой Льюис наиболее выраженное торможение роста опухоли (до 65% по сравнению с контролем) выявлено у циклооксигеназы-1-специфического ингибитора индометацина. При перевиваемом раке кожи высокая эффективность в торможении роста опухоли (до 61%) обнаружена у ингибитора 12-липоксигеназы байкалеина. Ни один из исследуемых ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты не оказал существенного влияния на спонтанное метастазирование карциномы Льюис в легкие. Полученные результаты указывают на то, что ростмодулирующий эффект ингибиторов ключевых ферментов каскада арахидоновой кислоты зависит от особенностей биосинтеза эйкозаноидов в опухолевой ткани. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

МЕТАБОЛИЗМ

ИНГИБИТОРЫ

ИНДОМЕТАЦИН

БАЙКАЛЕИН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Павлова, О.М.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 09.10-04Н3.138

   

    Особенности ростомодулирующего действия ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты на перевиваемые опухоли мышей с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов в опухолевой ткани [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Вестн. Рос. онкол. науч. центра РАМН. - 2008. - Т. 19, N 2. - С. 15-21 . - ISSN 1726-9806
Аннотация: Исследовано ростмодулирующее действие ингибиторов циклооксигеназы-1 и -2; 5- и 12-липоксигеназы, а также Р450-зависимой монооксигеназы на перевиваемых опухолях мышей с доминированием в профиле синтезируемых эйкозаноидов простагландина Б[2] (карцинома легких Льюис) и 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (плоскоклеточный рак кожи). У мышей с карциномой Льюис наиболее выраженное торможение роста опухоли (до 65% по сравнению с контролем) выявлено у циклооксигеназы-1-специфического ингибитора индометацина. При перевиваемом раке кожи высокая эффективность в торможении роста опухоли (до 61%) обнаружена у ингибитора 12-липоксигеназы байкалеина. Ни один из исследуемых ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты не оказал существенного влияния на спонтанное метастазирование карциномы Льюис в легкие. Полученные результаты указывают на то, что ростмодулирующий эффект ингибиторов ключевых ферментов каскада арахидоновой кислоты зависит от особенностей биосинтеза эйкозаноидов в опухолевой ткани. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.35
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

МЕТАБОЛИЗМ

ИНГИБИТОРЫ

ИНДОМЕТАЦИН

БАЙКАЛЕИН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Павлова, О.М.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.133

   

    Особенности биосинтеза метаболитов [{14}C]-арахидоновой кислоты в метастазирующих опухолях [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Докл. АН. - 1996. - Т. 346, N 6. - С. 822-824 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Показано, что характерной чертой метастазирующих опухолей человека и животных является значительное угнетение биосинтеза липоксигеназных метаболитов АК - 12- и 15-НЕТЕ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ЭЙКОЗАНОИДЫ

БИОСИНТЕЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Полоцкий, Б.Е.; Мачаладзе, З.О.; Евстигнеева, Р.Н.; Мясищева, Н.В.; Давыдов, М.И.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.54

    Орешкин, А. Е.

    Экспрессия ТС-II рецепторов поверхностной мембраны клеток в процессе пролиферации [Текст] / А. Е. Орешкин, Н. В. Мясищева ; Белорус. гос. ун-т // Всес. симп. "Биохимия опухолев. клетки". - Минск, 1990. - С. 77-78
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

РЕЦЕПТОРЫ TC-II

ЭКСПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.02-04М1.304

    Орешкин, А. Е.

    Экспрессия рецепторов транскобаламина-II плазмалеммы лимфоцитов крови человека, стимулированных митогенами [Текст] / А. Е. Орешкин, М. В. Гудкова, Н. В. Мясищева // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1992. - Т. 114[], N 8. - С. 185-187 . - ISSN 0365-9615
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.11.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
РЕЦЕТОРЫ

ТРАНСКОБАЛАМИНА-II

ЦИАНКОБАЛАМИН*{5}{7}CA-

ЭНДОЦИТОР

СТИМУЛЯЦИЯ ДЕЛЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Гудкова, М.В.; Мясищева, Н.В.


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.383

    Орешкин, А. Е.

    Количественная оценка рецепторов поверхностной мембраны лейкозных клеток к транскобаламину-II сыворотки крови [Текст] / А. Е. Орешкин, Н. В. Мясищева // Эксперим. онкол. - 1989. - Т. 11, N 2. - С. 45-48 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Показана принципиальная возможность колич. определения рецепторов поверхностной мембраны лейкозных Кл к транскобаламину-II (ТС-II) Св крови, ответственному за поступление кобаламинов в Кл. С этой целью использован ТС-II, насыщенный {5}{7}Co-цианкобаламином, и папаин для солюбилизации меченого лиганд-рецепторного комплекса. Представлены оптимальные параметры оценки кол-ва рецепторов лейкозных Кл мышей с Л 1210 и кол-ва {5}{7}CoCNCb1 в цитоплазме. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
МЕМБРАНЫ КЛЕТОЧНЫЕ

РЕЦЕПТОРЫ

КОБАЛАМИНЫ

ТРАНСКОБАЛАМИН II


Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.404

    Орешкин, А. Е.

    Активный транспорт кобаламинов в лейкемические клетки мышей L-1210 [Текст] / А. Е. Орешкин, Н. В. Мясищева // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - Т. 7. - С. 85-87 . - ISSN 0365-9615
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ L1210

ВИТАМИНЫ

КОБАЛАМИНЫ

ТРАНСПОРТ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 12.05-04М4.46

    Мясищева, Н. В.

    Влияние замораживания и хранения на пищевую ценность ягод красной смородины [Текст] / Н. В. Мясищева, Н. Н. Артемова // Вопр. питания. - 2011. - Т. 80, N 4. - С. 42-46 . - ISSN 0042-8833
Аннотация: Красная смородина является перспективной культурой для использования в производстве функциональных пектинсодержащих продуктов питания. Замораживание, являющееся эффективным способом консервирования пищевых продуктов, позволяет максимально сохранить витаминные свойства ягод красной смородины в течение всего года и тем самым расширить ассортимент плодово-ягодной продукции. Россия, Гос. ун-т - учебно-научно-производственный комплекс, Орел. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.25
Рубрики: ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ
КРАСНАЯ СМОРОДИНА

ЗАМОРАЖИВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Артемова, Н.Н.


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.07-04Н3.38

    Мясищева, Н. В.

    Взаимодействие эйкозаноидов с факторами роста в процессах пролиферации опухолевых клеток [Текст] / Н. В. Мясищева // Успехи соврем. биол. - 2005. - Т. 125, N 2. - С. 157-166 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Рассмотрены современные представления и данные литературы о роли эндогенных модуляторов канцерогенеза: цикло- и липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты. Метаболизм арахидоновой кислоты в организме животных и человека обеспечивает генерацию эйкозаноидов различных путей синтеза, контролирующих в клетках процессы пролиферации и апоптоза, адгезию, миграцию и неоангиогенез - основные этапы прогрессии опухоли. В этих процессах осуществляется взаимное влияние эйкозаноидов с факторами роста и цитокинами, индуцирующими экспрессию простаноидов в опухолевых и пренеопластических клетках, в сигнальных механизмах трансдукции и реализации их митогенного эффекта. Суммированы данные о ростмодулирующем влиянии метаболитов цикло- и липоксигеназ в опухолях разного типа, сопряженном действии в нормальных и опухолевых клетках in vitro эйкозаноидов с медиаторами межклеточных взаимодействий - гликозаминогликанами и факторами роста. Особенность профиля эйкозаноидов в опухолях разного гистогенеза, эффективность торможения их роста в зависимости от выбора селективных ингибиторов цикло- и липоксигеназ позволяет оценивать основные ферменты синтеза эйкозаноидов как важные и перспективные мишени для биотерапии рака. Россия, Научно-исследовательский ин-т канцерогенеза Российского онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 101
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЭЙКОЗАНОИДЫ

ФАКТОРЫ РОСТА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 101



15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.07-04Н1.168

    Мясищева, Н. В.

    Взаимодействие эйкозаноидов с факторами роста в процессах пролиферации опухолевых клеток [Текст] / Н. В. Мясищева // Успехи соврем. биол. - 2005. - Т. 125, N 2. - С. 157-166 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Рассмотрены современные представления и данные литературы о роли эндогенных модуляторов канцерогенеза: цикло- и липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты. Метаболизм арахидоновой кислоты в организме животных и человека обеспечивает генерацию эйкозаноидов различных путей синтеза, контролирующих в клетках процессы пролиферации и апоптоза, адгезию, миграцию и неоангиогенез - основные этапы прогрессии опухоли. В этих процессах осуществляется взаимное влияние эйкозаноидов с факторами роста и цитокинами, индуцирующими экспрессию простаноидов в опухолевых и пренеопластических клетках, в сигнальных механизмах трансдукции и реализации их митогенного эффекта. Суммированы данные о ростмодулирующем влиянии метаболитов цикло- и липоксигеназ в опухолях разного типа, сопряженном действии в нормальных и опухолевых клетках in vitro эйкозаноидов с медиаторами межклеточных взаимодействий - гликозаминогликанами и факторами роста. Особенность профиля эйкозаноидов в опухолях разного гистогенеза, эффективность торможения их роста в зависимости от выбора селективных ингибиторов цикло- и липоксигеназ позволяет оценивать основные ферменты синтеза эйкозаноидов как важные и перспективные мишени для биотерапии рака. Россия, Научно-исследовательский ин-т канцерогенеза Российского онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 101
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЭЙКОЗАНОИДЫ

ФАКТОРЫ РОСТА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 101



16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.08-04Н1.001К

    Мясищева, Н. В.

    Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте [Текст] / Н. В. Мясищева, Г. И. Потапова, С. Н. Храмцова. - М. : ВИНИТИ "Итоги науки и техники", 1993. - 10 а. л. с.
Аннотация: Вниманию читателей В 1993 г. Онкологич. научный центр РАМН выпускает кн. "Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте" в серии "Онкология" том 23, издательства ВИНИТИ "Итоги науки и техники". В кн. будут представлены два основных раздела: "Роль активного транспорта предшественников кобаламиновых коферментов в кроветворные и лимфоидные клетки при злокачественных новообразованиях" (авт. д. м. н. проф. Н. В. Мясищева) и "Роль аденозиндезаминазы и метаболизма пуринов и пиримидинов в нарушении функции иммунных клеток при злокачественном росте" (авт. д. б. н. Г. И. Потапова, к. б. н. С. Н. Храмцова). Рассмотрены молекулярные механизмы нарушений транспорта кобаламинов в клетки белками плазмы, экспрессии специфич. рецепторов лейкозных клеток человека, первичный иммунодефицит у детей при генетич. дефектах синтеза транскобаламина - II и кобаламиновых коферментов. Особое внимание уделено ключевым ферментам пуринового и пиримидинового обмена в лимфоцитах и макрофагах, анализу повреждений макромолекулы ДНК, снижению экспрессии гена аденозиндезаминазы в иммунокомпетентных клетках. Объем кн. 10 а. л., кол-во цитируемой лит. 434 источника, 21 табл., 36 ил. Цена договорная. Заявки на приобретение книги просьба присылать по адресу: 125478, г. Москва. Каширское шоссе, 24, НИИ канцерогенеза Онкологич. научного центра РАМН. Лаб. биохимии опухолей. Храмцовой Светлане Николаевне. Тел. для справок: 323-50-55.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.03
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ИММУНОДЕФИЦИТ

КОБАЛАМИНЫ

ПУРИНЫ

ПИРИМИДИНЫ

ДНК

ГЕНЫ

АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА

ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ

РЕЦЕПТОРЫ


Доп.точки доступа:
Потапова, Г.И.; Храмцова, С.Н.
Свободных экз. нет

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.08-04Н3.001К

    Мясищева, Н. В.

    Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте [Текст] / Н. В. Мясищева, Г. И. Потапова, С. Н. Храмцова. - М. : ВИНИТИ "Итоги науки и техники", 1993. - 10 а. л. с.
Аннотация: В 1993 г. Онкологич. Научный Центр РАМН выпускает кн. "Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте" в серии "Онкология" том 23 издательства ВИНИТИ "Итоги науки и техники". В кн. будут представлены два основных раздела: "Роль активного транспорта предшественников кобаламиновых коферментов в кроветворные и лимфоидные клетки при злокачественных новообразованиях" (авт. д. м. н., проф. Н. В. Мясищева) и "Роль аденозиндезаминазы и метаболизма пуринов и пиримидинов в нарушении функции иммунных клеток при злокачественном росте" (авт. д. б. н. Г. И. Потапова, к. б. н. С. Н. Храмцова). Рассмотрены молекулярные механизмы нарушений транспорта кобаламинов в клетки белками плазмы, экспрессии специфич. рецепторов лейкозных клеток человека, первичный иммунодефицит у детей при генет. дефектах синтеза транскобаламина-II и кобаламиновых коферментов. Особое внимание уделено ключевым ферментам пуринового и пиримидинового обмена в лимфоцитах и макрофагах, анализу повреждений макромолекулы ДНК, снижению экспрессии гена аденоиндезаминазы в иммунокомпетентных клетках. Объем кн. 10 а. л., кол-во цитируемой лит. 434 источника, 21 табл., 36 илл. Цена договорная. Заявки на приобретение кн. просьба присылать по адресу: 125478, г. Москва. Каширское шоссе, 24, НИИ канцерогенеза Онкологич. научного центра РАМН. Лаб. биохимии опухолей. Храмцовой Светлане Николаевне. Тел. для справок: 323-50-55.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ИММУНОДЕФИЦИТ

КОБАЛАМИНЫ

ПУРИНЫ

ПИРИМИДИНЫ

ДНК

ГЕНЫ

АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА

ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ

РЕЦЕПТОРЫ


Доп.точки доступа:
Потапова, Г.И.; Храмцова, С.Н.
Свободных экз. нет

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.08-04Н2.001К

    Мясищева, Н. В.

    Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте [Текст] / Н. В. Мясищева, Г. И. Потапова, С. Н. Храмцова. - М. : ВИНИТИ "Итоги науки и техники", 1993. - 10 а. л. с.
Аннотация: ВНИМАНИЮ ЧИТАТЕЛЕЙ В 1993 г. Онкологич. научный центр РАМН выпускает кн. "Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте" в серии "Онкология" том 23 издательства ВИНИТИ "Итоги науки и техники". В кн. будут представлены два основных раздела: "Роль активного транспорта предшественников кобаламиновых коферментов в кроветворные и лимфоидные клелки при злокачественных новообразованиях" (авт. д. м. н., проф. Н. В. Мясищева) и "Роль аденозиндезаминазы и метаболизма пуринов и пиримидинов в нарушении функции иммунных клеток при злокачественном росте" (авторы д. б. н. Г. И. Потапова, к. б. н. С. Н. Храмцова). Рассмотрены молекулярные механизмы нарушений транспорта кобаламинов в клетки белками плазмы, экспрессии специфич. рецепторов лейкозных клеток человека, первичный иммунодефицит у детей при генет. дефектах синтеза транскобаламина-II и кобаламиновых коферментов. Особое внимание уделено ключевым ферментам пуринового и пиримидинового обмена в лимфоцитах и макрофагах, анализу повреждений макромолекулы ДНК, снижению экспрессии гена аденозиндезаминазы в иммунокомпетентных клетках. Объем кн. 10 а. л., кол-во цитируемой лит. 434 источника, 21 табл., 36 ил. Цена. договорная. Заявки на приобретение кн. просьба присылать по адресу: 125478, г. Москва. Каширское шоссе, 24, НИИ канцерогенеза Онкологич. научного центра РАМН. Лаб. биохимии опухолей. Храмцовой Светлане Николаевне. Тел. для справок: 323-50-55.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.01.05
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ИММУНОДЕФИЦИТ

КОБАЛАМИНЫ

ПУРИНЫ

ПИРИМИДИНЫ

ДНК

ГЕНЫ

АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА

ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ

РЕЦЕПТОРЫ


Доп.точки доступа:
Потапова, Г.И.; Храмцова, С.Н.
Свободных экз. нет

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 15.09-04М4.102

    Мясищева, Н. В.

    Биологически активные вещества ягод черной смородины новых сортов [Текст] / Н. В. Мясищева, Е. Н. Артемова // Вопр. питания. - 2013. - Т. 82, N 5. - С. 68-71 . - ISSN 0042-8833
Аннотация: Сортимент черной смородины активно пополняется и постоянно обновляется в результате успешной работы отечественных и зарубежных селекционеров. Новые сорта черной смородины характеризуются повышенным содержанием биологически активных веществ, в том числе витамина С, Р-активных веществ, пектина, и представляют собой интерес для изучения. В качестве объектов исследования были выбраны свежие ягоды черной смородины селекции ВНИИ селекции плодовых культур 7 сортов, перспективных для выращивания в Центрально-Черноземном регионе России: "ажурная", "арапка", "искушение", "креолка", "ладушка", "орловская серенада", "очарование". При изучении пищевой ценности свежих ягод установлено, что показатели химического состава варьируют в зависимости от сортовых особенностей. По количеству пектинов выделились сорта "ладушка", "орловская серенада", "очарование". Это обусловливает целесообразность использования новых сортов черной смородины как в свежем виде, так и для производства функциональных пищевых продуктов. Россия, Гос. ун-т - учебно-научно-производственный комплекс, Орел. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.75
Рубрики: ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ
ЯГОДЫ ЧЕРНОЙ СМОРОДИНЫ

НОВЫЕ СОРТА

БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА


Доп.точки доступа:
Артемова, Е.Н.


20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.77

   

    Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ

ГЕПАРАНСУЛЬФАТ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Голенко, О.Д.; Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Батрак, Е.Е.


 1-20    21-33 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)