СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Вахитова, Ю. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.08-04К1.239

NMDA-РЕЦЕПТОРЫ Т-ЛИМФОЦИТОВ РЕГУЛИРУЮТ СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ [Текст] / У. Ш. Фаткуллина [и др.] // Иммунология. - 2013. - Т. 34, N 6. - С. 339-343 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Рассеянный склероз (РС) - хроническое заболевание, характеризующееся активным воспалительным процессом аутоиммунной природы, следствием которого является демиелинизация нейронов. В последнее время стали появляться данные о том, что глутамат может выступать в роли иммуномодулятора, участвуя в контроле функций инфильтрованных в очаг воспаления Т-клеток. Кроме того, иммуномодуляция может осуществляться на уровне периферических Т-лимфоцитов при связывании глутамата с ионотропными рецепторами, в частности рецепторами NMDA-подтипа. Показано участие NMDA-рецепторов периферических лимфоцитов в контроле секреции про- и противовоспалительных цитокинов в культуре клеток у здоровых доноров и больных РС. Установлено, что блокада NMDA-рецепторов Т-клеток у здоровых доноров и больных РС приводит к выраженному ингибированию синтеза мРНК и секреции интерферона-Y, фактора некроза опухоли а, и интерлейкина (IL)-10, при этом секреция IL-6 подавляется в незначительной степени

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЦИТОКИНЫ
СИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ NMDA
T-ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Фаткуллина, У.Ш.; Зайнуллина, Л.Ф.; Бахтиярова, К.З.; Вахитова, Ю.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.02-04М3.53

Вахитова, Ю. В.
Влияние ладастена на активность cAMP-зависимых протеинкиназ и фосфорилирование белков в клетках головного мозга крыс [Текст] / Ю. В. Вахитова, М. Х. Салимгареева, С. Б. Середенин // Эксперим. и клин. фармакол. - 2004. - Т. 67, N 3. - С. 7-9 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Исследована временная зависимость влияния ладастена в дозе 50 мг/кг на активность сАМР-зависимых протеинкиназ (протеинкиназа А, РКА) в растворимой фракции белков головного мозга крыс. Установлены изменения активности этих ферментов в первые часы действия препарата. Ладастен повышал уровень фосфорилирования одной из изоформ основного белка миелина и протеолипидного белка. Выявлено участие в реализации фармакологического действия ладастена как сАМР-зависимых, так и сАМР-независимых сигнальных систем. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИЕЛИНОВЫЕ БЕЛКИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Середенин, С.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.02-04Т1.282

Вахитова, Ю. В.
Влияние ладастена на активность cAMP-зависимых протеинкиназ и фосфорилирование белков в клетках головного мозга крыс [Текст] / Ю. В. Вахитова, М. Х. Салимгареева, С. Б. Середенин // Эксперим. и клин. фармакол. - 2004. - Т. 67, N 3. - С. 7-9 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Исследована временная зависимость влияния ладастена в дозе 50 мг/кг на активность сАМР-зависимых протеинкиназ (протеинкиназа А, РКА) в растворимой фракции белков головного мозга крыс. Установлены изменения активности этих ферментов в первые часы действия препарата. Ладастен повышал уровень фосфорилирования одной из изоформ основного белка миелина и протеолипидного белка. Выявлено участие в реализации фармакологического действия ладастена как сАМР-зависимых, так и сАМР-независимых сигнальных систем. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИЕЛИНОВЫЕ БЕЛКИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Середенин, С.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.12-04Т1.221

Вахитова, Ю. В.
Влияние ладастена на активность протеинкиназы C в клетках гловного мозга крыс [Текст] / Ю. В. Вахитова, М. Х. Салимгареева, С. Б. Середенин // Эксперим. и клин. фармакол. - 2004. - Т. 67, N 2. - С. 12-15 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Исследовано влияние ладастена на активность протеинкиназы С (PKC) в клетках головного мозга крыс в зависимости от продолжительности его действия. Показано, что на начальных этапах действия ладастена в цитозольной фракции белков головного мозга крыс активность PKC увеличивается более чем в 2 раза. При этом активность PKC не зависит от наличия экзогенных Ca{2+}, ингибируется циннаризином и нифедипином, оптимальная конц-ия Ca{2+} поддерживается путем активации Ca{2+}-АТФазы. Сделан вывод, что фармакологическое действие ладастена связано с активацией Ca{2+}-фосфолипидзависимых протеинкиназ. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 8

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АТФАЗА
КАЛЬЦИЙ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Середенин, С.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.11-04Т1.163

Вахитова, Ю. В.
Ладастен индуцирует экспрессию генов, регулирующих биосинтез дофамина в различных структурах мозга крыс [Текст] / Ю. В. Вахитова, Р. С. Ямиданов, С. Б. Середенин // Эксперим. и клин. фармакол. - 2004. - Т. 67, N 4. - С. 7-11 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В экспериментах на крысах изучено влияние ладастена при введении внутрь в дозе 50 мг/кг на экспрессию генов тирозингидроксилазы и ДОФА-декарбоксилазы, содержание дофамина и L-ДОФА в клетках гипоталамуса и стриатума мозга крыс. Полученные данные показывают, что в первые часы действия препарата дофаминпозитивные эффекты обусловлены усилением высвобождения нейромедиатора. Установлена корреляция между накоплением L-ДОФА и ДА и предшествующим увеличением транскрипционной активности исследованных генов, что позволяет сделать заключение об индукции ладастеном de novo синтеза тирозингидроксилазы и ДОФА-декарбоксилазы. Отмечены различия во влиянии ладастена на исследованные параметры в гипоталамусе и стриатуме. Россия, ГУ НИИ фармакологии им. В. В. Закусова РАМН, Москва. Библ. 9

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
БИОСИНТЕЗ ДОФАМИНА
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ямиданов, Р.С.; Середенин, С.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.07-04Т1.113

Влияние аллапинина на экспрессию генов ионных каналов кардиомиоцитов [Текст] / Ю. В. Вахитова [и др.] // Башк. хим. ж. - 2012. - Т. 19, N 4. - С. 166-169 . - ISSN 0869-8406
Аннотация: В условиях моделирования аконитиновой аритмии у крыс. Установлено, что аллапинин вызывает изменения уровня мРНК генов, кодирующих различные типы K{+}-каналов (Kcna6, Kcnj1, Kcnj4, Kcnq2, Kchq4), Са(2+)-канала (Сacna1g), везикулярного переносчика ацетилхолина (Slc18a3), генов, кодирующих Na{+}-канал (Scn8a), K{+}-каналы (Kcne1, Kcns1), мембранных транспортеров (Atp4a, Slc6a9). Полученные данные свидетельствуют о том, что по влиянию на экспрессию генов-мишеней ионных каналов кардиомиоцитов крыс аллапинин имеет как схожие, так и отличные свойства от основных представителей антиаритмических препаратов 1С класса. Россия, Институт биохимии и генетики УНЦ РАН, лаборатория молекулярной фармакологии и иммунологии, Уфа

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.99
Рубрики: АЛЛАПИНИН
АРИТМИЯ
АКОНИТОВАЯ
КРЫСИНАЯ МОДЕЛЬ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Плечев, В.В.; Юнусов, В.М.; Фарафонтова, Е.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.07-04К1.149

Влияние бромантана на пролиферативную активность и апоптоз активированных T-лимфоцитов [Текст] : докл. [6 Всероссийская научная конференция "Дни иммунологии", Санкт-Петербург, 20-23 мая, 2002] / Ю. В. Вахитова [и др.] // Мед. иммунол. - 2002. - Т. 4, N 2. - С. 353-354 . - ISSN 1563-0625
Аннотация: Определяли влияние бромантана (Б) на митогенез и апоптоз Т-лимфоцитов (Л) человека in vitro, активированных моноклональными антителами против CD3 антигена. Б применяли в конц-иях 0,1-10 мкМ. Б не влиял на интактные Т-Л. После стимуляции выявлено митогенное действие малых доз Б и снижение уровня апоптоза в Т-Л. Россия, Ин-т биохимии и генетики, Уфа

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ IN VITRO
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
СТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ БРОМАНТАНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Сибиряк, С.В.; Курчатова, Н.Н.; Вахитов, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.12-04Т2.17

Влияние ладастена на пролиферативную активность и апоптоз Т-лимфоцитов периферической крови [Текст] / Ю. В. Вахитова [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2002. - Т. 65, N 6. - С. 49-52 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Изучено влияние ладастена (0,1-10 мкМ) на пролиферативную активность, апоптоз, экспрессию белков регуляторов апоптоза bcl-2 и р53 в 72-часовых культурах Т-лимфоцитов периферической крови человека, активированных антиCD3МКА. В диапазоне конц-ий 0,1-1 мкМ ладастен проявлял комитогенный эффект, не изменял активности каспазы 3 и содержания клеток, находящихся в поздней фазе апоптоза (окраска Hoechst 33342), экспрессии bcl-2, но увеличивал экспрессии р53 в активированных клетках. Независимо от конц-ии в культуре, ладастен обеспечивал защиту активированных лимфоцитов от апоптоза, индуцированного ингибитором топоизомеразы I камптотецином и перекисью водорода при добавлении в культуру одновременно с индуктором. В то же время лимфоциты, культивируемые в присутствии ладастена, приобретали устойчивость к апоптозу, индуцированному перекисью водорода, но не камптотецином. Предполагается, что комитогенный эффект и повышение резистентности активированных Т-лимфоцитов к нерецепторно-индуцированному апоптозу лежат в основе иммуномодулирующего действия препарата. Россия, Ин-т биохимии и генетики, УНЦ РАН, Уфа. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ЛАДАСТЕН
ЛИМФОЦИТЫ*Т-
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
АПОПТОЗ
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Сибиряк, С.В.; Курчатова, Н.Н.; Середенин, С.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.12-04К1.143

Влияние ладастена на пролиферативную активность и апоптоз Т-лимфоцитов периферической крови [Текст] / Ю. В. Вахитова [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2002. - Т. 65, N 6. - С. 49-52 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Изучено влияние ладастена (0,1-10 мкМ) на пролиферативную активность, апоптоз, экспрессию белков регуляторов апоптоза bcl-2 и р53 в 72-часовых культурах Т-лимфоцитов периферической крови человека, активированных антиCD3МКА. В диапазоне конц-ий 0,1-1 мкМ ладастен проявлял комитогенный эффект, не изменял активности каспазы 3 и содержания клеток, находящихся в поздней фазе апоптоза (окраска Hoechst 33342), экспрессии bcl-2, но увеличивал экспрессии р53 в активированных клетках. Независимо от конц-ии в культуре, ладастен обеспечивал защиту активированных лимфоцитов от апоптоза, индуцированного ингибитором топоизомеразы I камптотецином и перекисью водорода при добавлении в культуру одновременно с индуктором. В то же время лимфоциты, культивируемые в присутствии ладастена, приобретали устойчивость к апоптозу, индуцированному перекисью водорода, но не камптотецином. Предполагается, что комитогенный эффект и повышение резистентности активированных Т-лимфоцитов к нерецепторно-индуцированному апоптозу лежат в основе иммуномодулирующего действия препарата. Россия, Ин-т биохимии и генетики, УНЦ РАН, Уфа. Библ. 17

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ЛАДАСТЕН
ЛИМФОЦИТЫ*Т-
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
АПОПТОЗ
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Сибиряк, С.В.; Курчатова, Н.Н.; Середенин, С.Б.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.03-04М3.87

Деметилирование остатков цитозина в промоторной области гена тирозингидроксилазы в клетках гипоталамуса головного мозга крыс под действием производного аминоадамантана - ладастена [Текст] / Ю. В. Вахитова [и др.] // Генетика. - 2006. - Т. 42, N 7. - С. 968-975 . - ISSN 0016-6758
Аннотация: Ранее нами при исследовании механизмов фармакологической активности производного 2-аминоадамантана - ладастена через 1.5-2 ч после однократного введения в клетках гипоталамуса головного мозга крыс было показано более чем двукратное увеличение уровня мРНК гена тирозингидроксилазы (ТГ). В данной работе методом бисульфитного секвенирования проанализировано влияние ладастена на характер метилирования CpG-динуклеотидов в 5'-фланкирующей области (-650)-(+84) гена ТГ в клетках гипоталамуса головного мозга контрольных и опытных животных. Показано, что ладастен повышает частоту деметилирования цитозина в области связывания отдельных транскрипционных факторов или в прилегающих к ним мотивах. Сделано предположение, что увеличение ладастеном транскрипционной активности гена ТГ в клетках гипоталамуса головного мозга крыс связано с деметилированием цитозина отдельных CpG-динуклеотидов в регуляторной области гена. Россия, Ин-т биохимии и генетики УНЦ РАН, Уфа. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГИПОТАЛАМУС
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Садовников, С.В.; Ямиданов, Р.С.; Середенин, С.Б.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.07-04Т1.60

Дизайн и синтез потенциальных клинических кандидатов для лечения нейродегенеративных заболеваний, инсультов и нейротравм в ряду производных (-)-цитизина [Текст] / М. С. Юнусов [и др.] // Фундаментальные науки - медицине. - М., 2013. - С. 213-215 . - ISBN 978-5-4348-0025-9

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АЛКАЛОИДЫ
(-)-ЦИТИЗИНА ПРОИЗВОДНЫЕ
СИНТЕЗ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ
ИНСУЛЬТ

Доп.точки доступа:
Юнусов, М.С.; Зарудий, Ф.С.; Цыпышева, И.П.; Ковальская, А.В.; Макара, Н.С.; Вахитова, Ю.В.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.03-04Т1.130

Динамика изменений уровня CREB (SER133) и ДНК-связывающей активности транскрипционных факторов в клетках головного мозга крыс на фоне действия ладастена [Текст] / М. Х. Салимгареева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2009. - Т. 147, N 5. - С. 528-531 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовано влияние однократного введения ладастена (50 мг/кг) на динамику уровня транскрипционного фактора CREB (cyclic AMP response element binding protein), фосфорилированного по Ser133 в стриатуме, гипоталамусе, гиппокампе крыс. Идентифицированы транскрипционные факторы, изменяющие ДНК-связывающую активность в клетках головного мозга. Россия, Ин-т биохимии и генетики Уфимского НЦ РАН. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
CREB
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Вахитова, Ю.В.; Ямиданов, Р.С.; Садовников, С.В.; Середенин, С.Б.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.05-04Т1.127

Динамика уровня гистондеацетилазы 1 и ацетилированных форм гистонов Н3 и Н4 в головном мозге крыс на фоне действия ладастена [Текст] / М. Х. Салимгареева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2010. - Т. 150, N 11. - С. 533-536 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследованы эффекты однократного в/ж введения ладастена (50 мг/кг на динамику уровня гистондеацетилазы 1; HDAC1) и содержание ацетилированных форм гистонов Н3 (Lys9) и Н4 (Lys8) в стриатуме, гиппокампе и гипоталамусе крыс. Ладастен снижает уровень HDAC1 в стриатуме и гиппокампе крыс, а также влияет на содержание Н3асК9 и Н4асК8 в разных структурах мозга крыс. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗА
АЦЕТИЛИРОВАННЫЕ ГИСТОНЫ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Садовников, С.В.; Ямиданов, Р.С.; Вахитова, Ю.В.; Середенин, С.Б.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.01-04К1.39

Зайнуллина, Л. Ф.
Роль NMDA-рецепторов в механизмах входа Ca{2+} в Т-лимфоциты человека [Текст] : тез.[3 Конференция Общества клеточной биологии, Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2012] / Л. Ф. Зайнуллина, Э. Р. Кудояров, Ю. В. Вахитова // Цитология. - 2012. - Т. 54, N 9. - С. 680-681 . - ISSN 0041-3771

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
РЕЦЕПТОРЫ
NMDA
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Кудояров, Э.Р.; Вахитова, Ю.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.02-04М1.120

Зайнуллина, Л. Ф.
Роль NMDA-рецепторов в механизмах входа Ca{2+} в Т-лимфоциты человека [Текст] : тез.[3 Конференция Общества клеточной биологии, Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2012] / Л. Ф. Зайнуллина, Э. Р. Кудояров, Ю. В. Вахитова // Цитология. - 2012. - Т. 54, N 9. - С. 680-681 . - ISSN 0041-3771

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
РЕЦЕПТОРЫ
NMDA
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Кудояров, Э.Р.; Вахитова, Ю.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.01-04Т1.147

К механизмам действия Ладастена: активация экспрессии генов нейротрофинов и митогенактивируемых киназ [Текст] / М. Х. Салимгареева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2011. - Т. 152, N 9. - С. 281-285 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовано влияние однократного введения Ладастена (50 мг/кг) на динамику уровня эффекторных киназ митогенактивируемого каскада ERK1/ERK2 и их активности pERK1 ERK2 (Thr202/Tyr204), а также экспрессию генов, кодирующих нейротрофические факторы BDNF и NGF в стриатуме, гипоталамусе, гиппокампе крыс. Россия, Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.21 + 341.45.21.15.39
Рубрики: ЛАДАСТЕН
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.; Вахитова, Ю.В.; Середенин, С.Б.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.04-04Т1.120

К МЕХАНИЗМУ АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АЛЛАПИНИНА [Текст] / Ю. В. Вахитова [и др.] // Биоорган. химия. - 2013. - Т. 39, N 1. - С. 105 . - ISSN 0132-3423
Аннотация: Аллапинин (лаппаконитина гидробромид) - препарат для лечения нарушений ритма сердца, проявляющий свойства, типичные для антиаритмиков IC-класса. Механизм его электрофизиологического действия связан с блокадой Na{+}-каналов с последующим угнетением скорости деполяризации и, как следствие, замедлением проведения импульса и снижением возбудимости в проводящей системе сердца. На данный момент не установлено, с какими факторами связаны побочные эффекты (тахикардия, артериальная гипертензия, нарушения координации и др.) Аллапинина, в связи с чем представляется актуальным исследование молекулярных механизмов его действия. Гены-мишени препарата идентифицировали в условиях моделирования аконитиновой аритмии у крыс с использованием коммерческого набора Rat Neuroscience Ion Channels & Transporters RT{2} Profiler{TM} PCR Array (SABioscienses). При сравнительной оценке экспрессии 84 генов у опытных (аконитиновая аритмия/Аллапинин) и контрольных (аконитиновая аритмия/физиологический раствор) животных установлены мРНК 18 генов, изменения уровня которых в опыте отличался от контрольного более чем в 2 раза. Установлено, что на фоне аконитиновой аритмии Аллапинин вызывает увеличение уровня мРНК генов, кодирующих различные типы K{+}-каналов (kcna6, kcnj1, kcnj4, kcnq2, kcnq4), Cа{2+}-канала (cacna1g), везикулярного переносчика ацетилхолина (slc18a3). Снижение уровня мРНК отмечено для генов, кодирующих Na{+}-канал (scn8a), K{+}-каналы (kcne1, kcns1), генов мембранных транспортеров (atp4a, slc6a9). Полученные нами данные свидетельствуют о том, что в условиях аконитиновой аритмии Аллапинин модулирует экспрессию генов Na{+}-, K{+}-, Ca{2+}-каналов, проводящих ионные токи (I[Na], I[to], I[Ks], I[K1], I[CaT]), которые участвуют в формировании различных фаз потенциала действия. Выявленное влияние препарата на уровень мРНК генов, кодирующих переносчики ацетилхолина и глицина, позволяет сделать предположение об участии указанных нейромедиаторов в механизмах реализации антиаритмических свойств Аллапинина

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.99
Рубрики: АЛЛАПИНИН
АНТИАРИТМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Фарафонтова, Е.И.; Хисамутдинова, Р.Ю.; Юнусов, В.М.; Цыпышева, И.П.; Юнусов, М.С.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.03-04Т1.281

Ноопепт стимулирует экспрессию NGF и BDNF в гиппокампе крысы [Текст] / Р. У. Островская [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 146, N 9. - С. 310-313 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали влияние оригинального дипептидного препарата "Неоопепт" (этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролинглицина, ГВС-111), сочетающего ноотропные и нейропротекторные свойства, на экспрессию мРНК нейротрофических факторов NGF и BDNF в мозге крыс. Экспрессия мРНК NGF и BDNF в коре головного мозга и гиппокампе оценивали с помощью нозерн-блот анализа. Учитывая тот факт, что фармакологические эффекты ноопепта реализуются как при остром, так и при хроническом воздействии, исследования выполнены в условиях однократного и длительного (28 сут) введения препарата. При однократном введении ноопепта экспрессия изученных нейротрофических факторов в коре головного мозга была несколько ниже контрольного уровня, тогда как при длительном - имело место незначительное повышение экспрессии BDNF. В гиппокампе экспрессия мРНК обоих изученных нейротрофинов усиливается уже при однократном введении препарата. В условиях длительного введения ноопепта не только не развивается толерантность по этому эффекту, а напротив, имеет место дополнительное усиление нейротрофического действия, что может играть роль в реализации нейроресторативных процессов. Представление о том, что увеличение экспрессии нейротрофических факторов под влиянием ноотропного препарата выражено в гиппокампе, находится в полном соответствии с представлениями о значении синтеза нейротрофинов в гиппокампе как фактора, определяющего эффективность когнитивных функций, особенно в процессах консолидации и отсроченного извлечения следа памяти. Учитывая имеющиеся данные литературы о том, что дефицит нейротрофических факторов именно в гиппокампе имеет место не только при развитой болезни Альцгеймера, но уже и на этапе мягких когнитивных расстройств, предшествующих переходу в это заболевание, полученные данные являются дополнительным аргументом в пользу целесообразности изучения ноопепта в качестве средства предотвращения перехода мягких когнитивных нарушений в болезнь Альцгеймера и лечения начальных форм этого заболевания. Россия, НИИ фармакологии им. В. В. Закусова РАМН, Москва

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.45 + 341.45.21.15.02
Рубрики: НООПЕПТ (ГВС-111)
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
МОЗГОВОЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
ГИППОКАМП
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Островская, Р.У.; Гудашева, Т.А.; Цаплина, А.П.; Вахитова, Ю.В.; Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.; Середенин, С.Б.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.06-04М3.154

Ноопепт стимулирует экспрессию NGF и BDNF в гиппокампе крысы [Текст] / Р. У. Островская [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 146, N 9. - С. 310-313 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали влияние оригинального дипептидного препарата "Неоопепт" (этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролинглицина, ГВС-111), сочетающего ноотропные и нейропротекторные свойства, на экспрессию мРНК нейротрофических факторов NGF и BDNF в мозге крыс. Экспрессия мРНК NGF и BDNF в коре головного мозга и гиппокампе оценивали с помощью нозерн-блот анализа. Учитывая тот факт, что фармакологические эффекты ноопепта реализуются как при остром, так и при хроническом воздействии, исследования выполнены в условиях однократного и длительного (28 сут) введения препарата. При однократном введении ноопепта экспрессия изученных нейротрофических факторов в коре головного мозга была несколько ниже контрольного уровня, тогда как при длительном - имело место незначительное повышение экспрессии BDNF. В гиппокампе экспрессия мРНК обоих изученных нейротрофинов усиливается уже при однократном введении препарата. В условиях длительного введения ноопепта не только не развивается толерантность по этому эффекту, а напротив, имеет место дополнительное усиление нейротрофического действия, что может играть роль в реализации нейроресторативных процессов. Представление о том, что увеличение экспрессии нейротрофических факторов под влиянием ноотропного препарата выражено в гиппокампе, находится в полном соответствии с представлениями о значении синтеза нейротрофинов в гиппокампе как фактора, определяющего эффективность когнитивных функций, особенно в процессах консолидации и отсроченного извлечения следа памяти. Учитывая имеющиеся данные литературы о том, что дефицит нейротрофических факторов именно в гиппокампе имеет место не только при развитой болезни Альцгеймера, но уже и на этапе мягких когнитивных расстройств, предшествующих переходу в это заболевание, полученные данные являются дополнительным аргументом в пользу целесообразности изучения ноопепта в качестве средства предотвращения перехода мягких когнитивных нарушений в болезнь Альцгеймера и лечения начальных форм этого заболевания. Россия, НИИ фармакологии им. В. В. Закусова РАМН, Москва

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: НООПЕПТ (ГВС-111)
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
МОЗГОВОЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
ГИППОКАМП
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Островская, Р.У.; Гудашева, Т.А.; Цаплина, А.П.; Вахитова, Ю.В.; Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.; Середенин, С.Б.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.08-04Т1.150

Протеомный анализ и идентификация белков-мишеней ладастена в головном мозге крыс [Текст] / Р. С. Ямиданов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2010. - Т. 149, N 6. - С. 717-720 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методом двухмерного электрофореза с последующей масс-спектрометрической детекцией анализировали спектр белков в мозге крыс после однократного введения ладастена (50 мг/кг). Идентифицированы 13 белков, различавшихся по уровню экспрессии. Россия, Ин-т биохим. и генет. Уфимского НЦ РАН. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: БЕЛОК
ЛАДАСТЕН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ

Доп.точки доступа:
Ямиданов, Р.С.; Салимгареева, М.Х.; Садовников, С.В.; Вахитова, Ю.В.; Говорун, В.М.; Середенин, С.Б.

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска