СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПЛАЗМИДА F<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.02-04Б2.153

Eliasson, Asa.
Replication of E. coli plasmids containing repeat-type origins [Text] / Asa Eliasson // Acta univ. upsal. Compr. Summ. Uppsala Diss. Fac. Sci. and Technol. - 1996. - N 234. - P1-51 . - ISSN 1104-232X
Перевод заглавия: Репликация плазмид E. coli, содержащих области начала репликации повторного типа
Аннотация: Диссертация. Сконструированы штаммы Escherichia coli, у к-рых плазмиды P1 или F интегрированы в хромосому и контролируют ее репликацию. Инициация репликации хромосомы у этих штаммов intP1 и intFs изучена методом плотностного сдвига. Показано, что плазмиды P1 и F(oriS) реплицируются случайным образом в течение клеточного цикла. Плазмида P1 реплицируется асимметрично, а область начала репликации oriS плазмиды F реплицируется двунаправленно. В неупорядоченно реплицирующемся штамме oriP1 минихромосома сохраняет репликацию, зависящую от клеточного цикла. Разработан метод визуализации плазмид в бактериальной клетке с использованием фазоконтрастного микроскопа

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.07.03
Рубрики: ПЛАЗМИДА P1
ПЛАЗМИДА F
ИНТЕГРАЦИЯ В ХРОМОСОМУ
РЕПЛИКАЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ДИССЕРТАЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.06-04Б2.130

Evidence for involvement of Escherichia coli genes pmbA, csrA and a previously unrecognized gene tldD, in the control of DNA gyrase by letD (ccdB) of sex factor F [Text] / Nobuhiro Murayama [et al.] // J. Mol. Biol. - 1996. - Vol. 256, N 3. - P483-502 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Доказательство участия генов pmbA, csrA и ранее неизвестного гена tldD Escherichia coli в контроле ДНК-гиразы геном letD(ccdB) полового фактора F
Аннотация: Гены letA(ccdA) и letD(ccdB) F-плазмиды участвуют в ее стабильном сохранении в клетках E. coli. Белок LetD (I) ингибирует распределение хромосомной ДНК и клеточное деление, подавляя активность ДНК-гиразы (II), а белок LetA противодействует I. Для идентификации клеточных факторов, участвующих в этих процессах, изучены мутанты E. coli, спасающиеся от экспрессии гена letD. Кроме ранее описанных генов groE, обнаружено участие 3 др. генов: tldD, tldE и zfiA. Подобно мутациям groES, мутации tldD и tldE делают клетки толерантными к экспрессии I. Мутация в гене zfiA превращает мутанты tldD, tldE и groES в чувствительные к I. Высказано предположение, что продукты этих генов являются факторами, модулирующими активность II в присутствии I: белок ZfiA ингибирует взаимодействие между I и субъединицей А II, а белки TldD, TldE и GroES супрессируют ингибиторную активность белка ZfiA. Гены tldD, tldE и zfiA картированы соотв. на 70,4-ой, 96,0-ой и 58,2-ой мин хромосомы E. coli. Секвенирование показало, что они кодируют белки с мол. м. 51, 48 и 6,8 кД соотв. Ген tldD является новым, ген tldE совпадает с геном pmbA (продукция микроцина В17), а ген zfiA - с геном csrA регулятора запасания углерода. Япония, Fac. Pharmaceutical Sci., Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 48

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.02
Рубрики: ДНК-ГИРАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ НЕГАТИВНАЯ
БЕЛОК
БЕЛОК LETD
ПЛАЗМИДА F
ГЕНЫ
ГЕН PMBA
ГЕН CSRA
ГЕН TLDD
УЧАСТИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ESCHERICHIA COLI
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
Murayama, Nobuhiro; Shimizu, Hiroki; Takiguchi, Souichi; Baba, Yoshifumi; Amino, Hisako; Horiuchi, Tadao; Sekimizu, Kazuhisa; Miki, Takeyoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.06-04Б2.252

Holcik, Martin.
Conditionally lethal genes associated with bacterial plasmids [Text] / Martin Holcik, V. N. Iyer // Microbiology. - 1997. - Vol. 143, N 11. - P3403-3416 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Условно-летальные гены, ассоциированные с бактериальными плазмидами
Аннотация: Обзор. Постсегрегационная гибель бесплазмидных клеток бактерий вызывается плазмидными системами, к-рые состоят из 2 компонентов: стабильного киллерного белка-токсина (I) и нестабильного фактора, предотвращающего экспрессию I или его функционирование и играющего роль антидота. Антитоксинами могут служить белки или антисмысловые РНК. Рассмотрены системы ccd F-плазмиды, hok/sok плазмиды R1, kil/kor плазмид групп несовместимости P и N и kik плазмид Klebsiella oxytoca, а также летальные гены плазмид Streptomyces. Канада, Dep. of Biol., Carleton Univ., Ottawa, Ontario K1S 5B6. Библ. 92

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.07
Рубрики: ГЕНЫ
ПЛАЗМИДА F
HOK-SOK
ПЛАЗМИДА R1
KIL-KOR
ПЛАЗМИДЫ ГРУПП НЕСОВМЕСТИМОСТИ P
N
KIK
KLEBSIELLA OXYTOCA
УСЛОВНО-ЛЕТАЛЬНЫЕ ГЕНЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА
БЕСПЛАЗМИДНЫЕ КЛЕТКИ
ПОСТСЕГРЕГАЦИОННАЯ ГИБЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Iyer, V.N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.06-04Б2.273

Escherichia coli ColV plasmid pRK100: Genetic organization, stability and conjugal transfer [Text] / Jerneja Ambrozic [et al.] // Microbiology. - 1998. - Vol. 144, N 2. - P343-352 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: ColV плазмида pRK100 из Escherichia coli: генетическая организация, стабильность и конъюгативный перенос
Аннотация: Уропатогенные штаммы Escherichia coli экспрессируют хромосомные и плазмидные, связанные с вирулентностью факторы, такие как: специфические адгезины, токсины и железо-транспортные системы. Исследовали ColV плазмиду (pRK100) из уропатогенного штамма и ее хозяина KS533. Хозяин кодирует капсулу K1, фимбрии P и S, но не образует не гемолизин, не цитотоксичный некротический фактор CNF1. На основании гибридизации и секвенирования получена рестрикционная карта pRK100. Плазмида несет ColV, консервативную репликативную область RepFIB, систему транспорта аэробактина, репликон RepFIC, а так же Colla и транспозон Tn5431. Локализация репликонов RepFIC такая же как в плазмиде F. Плазмиды ColV и F имеют одинаковую область, составляющую более половины от размера F. Несмотря на то, что их области репликации и переноса гомологичны, плазмиды ColV присутствуют только в штаммах E. coli. Конъюгативный перенос pRK100 проверяли в четыре вида, из к-рых он прошел с низкой эффективностью только в Klebsiella pneumoniae, демонстрируя эффективность природного барьера перед переносом. Показана стабильность плазмиды в присутствии несовместимой плазмиды за счет интеграции в хромосому. Словения, Dep. Biol., Biotech. Fac., Univ. Ljublijana, Vecna pot 111, 1000 Ljubljana. Библ. 36

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.07
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
COLV
PRK100
РЕСТРИКЦИОННАЯ КАРТА
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ГОМОЛОГИЯ
ПЛАЗМИДА F
СТАБИЛЬНОСТЬ
КОНЪЮГАТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ KS533
УРОПАТОГЕННЫЕ БАКТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Ambrozic, Jerneja; Ostroversnik, alenka; Starcic, Marjanca; Kuhar, Irena; Grabnar, Miklavz; Zgur-Bertok, Darja

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.06-04Б2.335

Niki, Hironori.
Subcellular distribution of actively partitioning F plasmid during the cell division cycle in E. coli [Text] / Hironori Niki, Sota Hiraga // Cell. - 1997. - Vol. 90, N 5. - P951-957 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Субклеточное распределение активно распределяющейся F-плазмиды во время цикла клеточного деления у E. coli
Аннотация: F-плазмида точно распределяется между дочерними клетками во время цикла клеточного деления благодаря наличию 2 транс-действующих генов sopA и sopB и цис-сайта sopC. Субклеточное распределение молекул мини-F-плазмиды изучено методом флуоресцентной гибридизации in situ. Мини-F-плазмиды, имеющие сегмент sopABC, расположены в середине только что разделившихся клеток. Реплицированные молекулы плазмиды мигрируют в клеточные положения 1/4 и 3/4 без сопряжения с удлинением клетки и остаются в этих положениях до завершения клеточного деления. Мини-F-плазмиды, лишенные сегмента sopABC, распределены случайным образом в областях, не занятых нуклеоидами. Т. обр. система sopABC вызывает позиционирование реплицированных молекул плазмидной ДНК и их прикрепление в клеточных положениях 1/4 и 3/4. Япония, Dep. of Molecular Cell Biol., Kumamoto Univ. School of Med., Kumamoto 862. Библ. 39

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
ПЛАЗМИДА F
РЕПЛИКАЦИЯ
СУБКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
ГЕНЫ
SOPAB
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Hiraga, Sota

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.07-04Б2.230

Hu, Wen-Yuan.
IS903 insertion specificity: A distinct preference for the F transfer operon [Text] / Wen-Yuan Hu, Keith M. Derbyshire // J. Biomol. Struct. and Dyn. - 1997. - Vol. 14, N 6. - P839-839 . - ISSN 0739-1102
Перевод заглавия: Инсерционная специфичность IS903: явно выраженное предпочтение оперона переноса F-плазмиды
Аннотация: Изучены независимые вставки IS-элемента IS903 в плазмиду рОХ38 (55 т. п. н.), являющуюся производным F-плазмиды. Показано, что сайты вставки сгруппированы в нескольких коротких областях (1,2-3,8 т. п. н.) области переноса tra и в лидерной области рядом с oriT. Не удалось идентифицировать консенсусную последовательность мишенного сайта (9. п. н.), но в фланговых областях длиной 10 п. н. обнаружено предпочитание некоторых нуклеотидов, симметрично расположенных относительно сайта инсерции. Региональная специфичность транспозиции IS903 отсутствует в неродственной конъюгативной плазмиде pUB307 - делец. варианте плазмиды RP1 группы IncP. Распределение вставок в pUB307 изменяется после введения в нее фрагмента traY-L (1,1 т. п. н.) tra-области F: 90% вставок картированы в этом фрагменте. Делеция блоков -35 и -10 промотора PtraY в этом фрагменте уменьшает число вставок IS903 на 40%. Т. обр. транскрипция с PtraY является дополнительным фактором, усиливающим использованием сегмента traY-L в качестве мишени для транспозиции. США, Dep. of Biomed. Sci., School of Public Health, Albany, NY 12206

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07.07
Рубрики: ИНСЕРЦИОННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
IS903
ИНСЕРЦИЯ
МИШЕНЬ
ПЛАЗМИДА F
ОБЛАСТЬ TRA
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Derbyshire, Keith M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.08-04Б2.164

Direct selection cloning vectors adapted to the genetic analysis of Gram-negative bacteria and their plasmids [Text] / Philippe Gabant [et al.] // Gene. - 1998. - Vol. 207, N 1. - P87-92 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Клонирующие векторы прямой селекции, приспособленные для генетического анализа грамотрицательных бактерий и их плазмид
Аннотация: Описаны 6 новых плазмидных векторов, использующих для позитивной селекции токсичность белка CcdB (I) F-плазмиды Escherichia coli: 1) pKIL1921 и pKIL194 с низким и средним числом копий соотв.; 2) pKIL194T и pZErO-2T с узким кругом хозяев и средним и высоким числом копий соотв.; 3) мобилизируемые векторы pBHRK18 и pBHRK19 с широким кругом хозяев. Изучение передачи гена ccdB в 10 разных видов грамотрицательных бактерий показало, что I летален только в Enterobacteriaceae (E. coli, Salmonella typhimurium, Erwinia chrysanthemi, E. herbicola и Klebsiella pneumoniae). Бельгия, Lab. Genet. Procaryotes, Dep. Biol. Mol., Univ. Libre Bruxelles, B-1640 Rhode-Saint-Genese. Библ. 23

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.05.15
Рубрики: ВЕКТОРЫ
ПРЯМОЙ СЕЛЕКЦИИ
ПЛАЗМИДА F
БЕЛОК CCDB
ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Gabant, Philippe; Szpirer, Cedric Y.; Couturier, Martine; Faelen, Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.07-04Б2.200

Santini, Joanne M.
Both the fipA gene of pKM101 and the pifC gene of F inhibit conjugal transfer of RP1 by an effect on traG [Text] / Joanne M. Santini, Vilma A. Stanisich // J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 16. - P4093-4101 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Ген fipA pKM101 и ген pilC плазмиды F ингибируют перенос RP1, влияя на traG
Аннотация: Из области SmaI-AatII (14,8-15,6 т. п. н.) плазмиды pKM101 группы IncN выделен ген fipA длиной 624 п. н., ингибирующий перенос плазмиды RP1 группы IncP. Этот ген, сохраняющийся у др. плазмид IncN, транскрибируется против часовой стрелки как часть оперона переноса, включающего traHI. Белок FipA с мол. м. 24 кД является цитоплазматическим и при экспрессии с многокопийной плазмиды замедляет рост клеток Escherichia coli WP2. Сравнен механизм действия гена fipA и неродственного гена pifC F-плазмиды группы IncF1. Оба гена ингибируют перенос плазмид IncP'альфа' и IncP'бета', но в разной степени. Они ингибируют также мобилизацию RSF1010, требующую генов фимбрий RP1 и traG, но не CloDF13, кодирующей гомолог traG. С использованием искусственной системы, в к-рой клонированный ген traG усиливает мобилизацию RSF1010 через N-фимбрии, доказано, что специфич. мишенью для ингибирования является traG. Такое усиление не наблюдается в присутствии fipA или pifC. Показано, что экспрессия оперона pif F-плазмиды усиливается в клетках, несущих F'lac и traG, но только тогда, когда кодирующая последовательность traG является целой. Это позволило предположить, что ингибирование конъюгации RP1 вызвало взаимодействие белков PifC и TraG. Ингибирование traG под действием fipA является постранскрипционным. Австралия, Dep. Microbiol., La Irobe Univ., Bundoora 3083. Библ. 78

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДА RP1
КОНЪЮГАТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ВЛИЯНИЕ
ПЛАЗМИДА PKM101
ПЛАЗМИДА F
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН ИНГИБИТОРА ПЕРЕНОСА FIPA
ГЕН ИНГИБИТОРА ПЕРЕНОСА PILC
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Stanisich, Vilma A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.07-04Б2.201

Klimke, William A.
Genetic analysis of the role of the transfer gene, traN, of the F and R100-1 plasmids in mating pair stabilization during conjugation [Text] / William A. Klimke, Laura S. Frost // J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 16. - P4036-4043 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Генетический анализ роли гена переноса traN плазмид F и R100-1 в стабилизации конъюгационных пар во время конъюгации
Аннотация: В ген traN плазмиды pOX38, являющейся вариантом F-фактора, встроена кассета устойчивости к хлорамфениколу. У полученной плазмиды pOX38N1::CAT значительно понизилась способность к переносу ДНК. Плазмиды F и R101-1 traN одинаково хорошо комплементируют перенос pOX38N1::CAT в реципиенты дикого типа. F traN, но не R101-1 traN, поддерживает гораздо более низкий уровень переноса, если реципиент содержит мутацию ompA или дефектен по липополисахариду (I), что указало на рецепторную специфичность. Секвенирован ген traN R100-1. Его продукт на 82,3% гомологичен белку TraN (II) F-плазмиды. Различия этих II сосредоточены в центральное области (остатки 152-333 у F и 162-348 у R100-1). Делец. анализ traN плазмиды F показал, что эта часть II отвечает за рецепторную специфичность II. II не отвечает за поверхностное исключение, зависящее от TraT. Эти данные показали, что II, а не F-фимбрии, взаимодействует с I и белком OmpA во время конъюгации и стабилизирует пары, т. е. осуществляет первый этап в эффективной мобилизации ДНК. Канада, Dep. Biol. Sci., Univ. Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2E9. Библ. 48

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07.07
Рубрики: КОНЪЮГАЦИЯ
СТАБИЛИЗАЦИЯ КОНЪЮГАЦИОННЫХ ПАР
ПЕРЕНОС ДНК
МЕХАНИЗМ
ПЛАЗМИДА POX38
ПЕРЕНОС
ПЛАЗМИДА F
ПЛАЗМИДА R100-1
КОМПЛЕМЕНТАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН КОНЪЮГАЦИОННОГО ПЕРЕНОСА TRAN
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Frost, Laura S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.01-04Б2.296

Torreblanca, Joaguin.
Synthesis of FinP RNA by plasmids F and pSLT is regulated by DNA adenine methylation [Text] / Joaguin Torreblanca, Silvia Marques, Josep Casadesus // Genetics. - 1999. - Vol. 152, N 1. - P31-45 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Синтез РНК FinP плазмидами F и pSLT регулируется метилированием аденина в ДНК
Аннотация: Мутанты Dam{-} Salmonella typhimurium, дефектные по ДНК-аденин-метилазе, содержат пониженное кол-во антисмысловой РНК FinP (I), кодируемой плазмидой вирулентности pSLT. Понижение уровня I наблюдается в клетках Dam{-}FinO{+} и Dam{-}FinO{-}, так что Dam-метилирование ДНК требуется для синтеза I, а не для увеличения периода полураспада I. Понижение уровня I, кодируемой плазмидой F, найдено и в мутантах Dam{-} Escherichia coli. Из-за низкого уровня I мутанты Dam{-} S. typhimurium и E. coli с повышенной частотой передают плазмиду F. Ингибирование F-фертильности плазмидой pSLT нарушено в клетках Dam{-}. Испания, Dep. Genet., Fac. Biol., Univ. Sevilla, E-41080 Sevilla. Библ. 69

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.07
Рубрики: РНК
АНТИСМЫСЛОВАЯ РНК FINP
СИНТЕЗ
ПЛАЗМИДА F
ПЛАЗМИДА PSLT
РЕГУЛЯЦИЯ
DAM-МЕТИЛИРОВАНИЕ
ДНК
SALMONELLA TYPHIMURIUM (BACT.)

Доп.точки доступа:
Marques, Silvia; Casadesus, Josep

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.02-04Б2.202

Interaction between the F plasmid TraA (F-pilin) and TraQ proteins [Text] / Robin L. Harris [et al.] // Mol. Microbiol. - 1999. - Vol. 34, N 4. - P780-791 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Взаимодействие между белками TraA (F-пилином) и TraQ F-плазмиды
Аннотация: Дрожжевая 2-гибридная система (2-ГС) использована для идентификации продуктов генов F-фактора Escherichia coli, способных взаимодействовать с F-пилином TraA (I) - субъединицей F-фимбрий. Показано, что только белок TraQ (II) может взаимодействовать с I. Это взаимодействие специфично, т. к. II не взаимодействует с продуктом гена traA плазмиды pED208 Salmonella typhi. Изучена способность 2 сегментов traQ, выделенных в 2-ГС по признаку взаимодействия с I, комплементировать нулевой аллель traQ. Сегмент, кодирующий II без первых 11 аминок-тных остатков из 94, восстанавливает донорную активность при конъюгации, чувствительность к мужским фагам и накопление I в мембране. II, у к-рого отсутствует 21 N-концевой остаток, менее эффективен. Оба варианта II накапливаются в клетках E. coli как мембранные белки. В 2-ГС более длинный сегмент traQ взаимодействует с только с сегментами traE. Показано, что для взаимодействия с II достаточно гидрофобного С-концевого домена IV в I. Полученные данные позволили предположить, что взаимодействие II с I отражает специфическую шапероновую ф-цию II. Попытки выделить комплекс I-II из клеток E. coli оказались неудачными. Высказано предположение, что ассоциация I с II является временной. США, Program in Mol. and Cell Biol., Oklahoma Med. Res. Foundation, Oklahoma City, OK 73104. Библ. 42

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07.07
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ
ПЛАЗМИДА F
ПЕРЕНОС
БЕЛОК
БЕЛОК TRAA
БЕЛОК TRAQ
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Harris, Robin L.; Sholl, K.Aprill; Conrad, Michael N.; Dresser, Michael E.; Selverman, Philip M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.06-04Б2.277

Yates, Philip.
The F plasmid centromere, sopC, is required for full repression of the sopAB operon [Text] / Philip Yates, David Lane, Donald P. Biek // J. Mol. Biol. - 1999. - Vol. 290, N 3. - P627-638 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Центромера sopC плазмиды F требуется для полной репрессии оперона sopAB
Аннотация: Выделены мутации sop плазмиды F Escherichia coli, вызывающие нестабильное наследование ДНК мини-F. 4 мутанта имеют различные мутации в гене sopB и в разной степени дефектны по авторегуляции синтеза белков Sop. Мутанты белка SopB I (I) имеют пониженную способность уменьшать связывающее число мини-F и дестабилизировать плазмиду, имеющую центромерный сайт sopC. Это позволило предположить, что пониженная способность образовывать нормальный комплекс с sopC лежит в основе дефекта по авторегуляции. Репрессия I и SopA транскрипции слияния промотора sop с геном lacZ значительно усиливается в присутствии sopC в цис- или транс-положении. Это усиление уменьшается или устраняется при замене гена sopB дикого типа на мутантные аллели. Одна единица sopC длиной 43 п. н. почти так же эффективна в усилении репрессии, как и весь элемент sopC. Полученные данные подтвердили, что sopC требуется для полной репрессии промотора sop. Франция, Lab. Microbiol. et Genet. Mol., CNRS, 31061 Toulouse. Библ. 43

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ОПЕРОНЫ
ОПЕРОН SOPAB
ПРОМОТОР SOP
ПОЛНАЯ РЕПРЕССИЯ
ЦЕНТРОМЕРА SOPC
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ПЛАЗМИДА F
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Lane, David; Biek, Donald P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.07-04Б2.175

Manwaring, Neil P.
Nucleotide sequence of the F plasmid leading region [Text] / Neil P. Manwaring, Ronald A. Skurray, Neville Firth // Plasmid. - 1999. - Vol. 41, N 3. - P219-225 . - ISSN 0147-619X
Перевод заглавия: Нуклеотидная последовательность лидерной области плазмиды F
Аннотация: Определена полная нуклеотидная последовательность лидерной области конъюгативной плазмиды F Escherichia coli. Анализ этой последовательности показал, что продукты, кодируемые лидерной областью длиной 13,2 т. п. н., по-видимому, экспрессируются и обладают функциями, связанными с нитью, перенесенной в клетку-реципиент. Австралия, Sch. Biol. Sci., Univ. Sydney, NSW 2006. Библ. 22

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.07
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
ПЛАЗМИДА F
ЛИДЕРНАЯ ОБЛАСТЬ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Skurray, Ronald A.; Firth, Neville

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.11-04Б2.222

Comparison of proteins involved in pilus syntesis and mating pair stabilization from the related plasmids F and R100-1: Insights into the mechanism of conjugation [Text] / Karen G. Anthony [et al.] // J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 17. - P5149-5159 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Сравнение белков, участвующих в синтезе фимбрий и стабилизации конъюгирующих пар, из родственных плазмид F и R100-1
Аннотация: Завершено секвенирование области переноса плазмиды R100-1 (от trbA от traS). Полная последовательность R100-1 сравнена с последовательностью близкородственной плазмиды F. Различия между 2 областями переноса включают вставки и делеции, а также дупликации генов и мозаицизм внутри генов, все гены Mpf, существенные для образования конъюгирующих пар, консервативны в обеих плазмидах. Изучена комплементация клеток F{+} с определенными мутациями в каждом из генов Mpf гомологичными генами плазмиды R100-1. Показано, что специфичность в узнавании реципиентных клеток и исключении при вхождении опосредована соотв. белками TraN и TraG, а не фимбриями. Канада, Dep. Biol. Chem., Univ. Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2E7. Библ. 87

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДА R100-1
ПЛАЗМИДА F
КОНЪЮГАТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
МЕХАНИЗМ
ПЛАЗМИДНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК КОНЪЮГАТИВНОГО ПЕРЕНОСА TRAN
БЕЛОК КОНЪЮГАТИВНОГО ПЕРЕНОСА TRAG
СИНТЕЗ
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Anthony, Karen G.; Klimke, William A.; Manchak, Jan; Frost, Laura S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.08-04Б2.202

Disruption of the F plasmid partition complex in vivo by partition protein SopA [Text] / M. Lemonnier [et al.] // Mol. Microbiol. - 2000. - Vol. 38, N 3. - P493-503 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Разрушение комплекса распределения F-плазмиды in vivo белком распределения SopA
Аннотация: Гиперпродукция белка распределения SopA (I) вызывает утрату плазмиды мини-F растущими клетками Escherichia coli. Избыток I уменьшает коэф. зацепления (Lk) ДНК мини-F, разрушая комплекс распределения, в к-ром белок SopD (II) в норме индуцирует локальную положительную суперспирализацию, связываясь с центромерой sopC. Вызванное I уменьшение Lk не связано с изменениями активности промотора sop или уровня II и происходит в отсутствие изменений валовой суперспиральной плотности. Мутанты I с заменой K120Q в сайте связывания нуклеотидов АТФазной ф-ции или с делецией домена взаимодействия с II, не вызывают изменений Lk. Это позволило предположить, что избыток I разрушает комплекс распределения, взаимодействуя с II и удаляя положительные супервитки зависящим от АТФ образом. Дестабилизация плазмиды мини-F зависит только от sopC и II. Мутант K120Q сохранил остаточную способность дестабилизировать мини-F. Рассмотрена модель регуляторной роли I в олигомеризации димеров II, связанных с центромерой. Франция, Lab. Microbiol. et Genet. Mol., 31062 Toulouse. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
ПЛАЗМИДА F
СЕГРЕГАЦИЯ
БЕЛОК
БЕЛОК РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ПЛАЗМИДЫ F SOPA
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
КОМПЛЕКС РАСПРЕДЕЛЕНИЯ
РАЗРУШЕНИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Lemonnier, M.; Bouet, J.-Y.; Libante, V.; Lane, D.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.03-04Б2.224

Matson, Steven W.
F plasmid conjugative DNA transfer. The TraI helicase activity is essential for DNA strand transfer [Text] / Steven W. Matson, Juliana K. Sampson, Devon R. N. Byrd // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 4. - P2372-2379 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Конъюгативный перенос ДНК F-плазмиды. Активность геликазы TraI существенна для переноса нити ДНК
Аннотация: Белок TraI (I), требующийся для переноса ДНК F-плазмиды при конъюгации, состоит из C-концевого домена ДНК-геликазы (II) и N-концевого домена ДНК-трансэстеразы (III), катализирующей образование однонитевого разрыва в области oriT для инициации переноса ДНК. Сконструированы мутации traI и генетич. и биохимич. методами изучено их влияние на перенос ДНК. Мутант с делецией-вставкой в traI дефектен по переносу. Мутант с C-концевой делецией домена II также дефектен по переносу, хотя у него сохранилась область traI, кодирующая домен III. Показано, что N-концевого домена I достаточно для зависящей от oriT трансэстеразной активности. Таким образом, функциональной III недостаточно для поддержания переноса ДНК. Точечный мутант с заменой K998M, не имеющий активности II, проявляет зависящую от oriT активность III in vitro и in vivo, но не комплементирует мутант 'ДЕЛЬТА'traI по конъюгационному переносу ДНК. Таким образом, активности II и III у I существенны для переноса нити ДНК при конъюгации. США, Dep. Biol., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 47

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДА F
КОНЪЮГАТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
МЕХАНИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
ГЕЛИКАЗА TRAI
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Sampson, Juliana K.; Byrd, Devon R.N.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.04-04Б2.202

Fekete, Richard A.
Mobilization of chimeric oriT plasmids by F and R100-1: Role of relaxosome formation in defining plasmid specificity [Text] / Richard A. Fekete, Laura S. Frost // J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 14. - P4022-4027 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Мобилизация химерных плазмид oriT плазмидами F и R100-1: роль образования релаксосомы в определении плазмидной специфичности
Аннотация: Расщепление в сайте nic области начала репликации oriT плазмиды F требует плазмидных белков TraY (I) и TraT (II), но не TraM (III). Сконструированы химерные плазмиды, содержащие целые области oriT плазмид F или R100-1 или различные сочетания nic и сайтов связывания I и III, а также ген traM. Измерены эффективность расщепления nic и частота мобилизации в присутствии плазмид F или R100-1, а также способность химерных плазмид комплементировать мутант traM плазмиды F или влиять на перенос F-плазмиды по механизму негативной доминантности. В случаях, когда обнаружено расщепление в nic, II плазмиды R100-1 нечувствителен к различию 2 п. н. на участке непосредственно с 3'-стороны от nic, а II плазмиды F специфичен для последовательности F. Перенос плазмид обнаруживается, если только III может связываться с родственным сайтом в oriT. Высокоаффинное связывание I в цис-положении с oriT разрешает обнаружение расщепления в nic, но не требуется для эффективной мобилизации. Эти данные позволили предположить, что стабильные релаксосомы, состоящие из I, II и III, связанных с oriT, преимущественно нацеливаются на аппарат переноса (трансферосому). Канада, Dep. Biol. Sci., Univ. Alberta, Edmonton, Alberta, T6G 2E9. Библ. 55

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДА F
ПЛАЗМИДА R100
РЕПЛИКАЦИЯ
УЧАСТОК ORI
УЧАСТОК ORIT
СТРУКТУРА
БЕЛОК
БЕЛКИ РЕЛАКСОСОМЫ TRAYTM
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Frost, Laura S.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.06-04Б2.205

Harris, Robin L.
Evidence that F-plasmid proteins TraV, TraK and TraB assemble into an envelope-spanning structure in Escherichia coli [Text] / Robin L. Harris, Veronica Hombs, Philip M. Silverman // Mol. Microbiol. - 2001. - Vol. 42, N 3. - P757-766 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Доказательство того, что белки TraV, TraK и TraB F-плазмиды собираются в пересекающую оболочку структуру у Escherichia coli
Аннотация: Изучена роль в сборке F-фимбрий липопротеина внешней мембраны TraV (I), периплазматич. белка TraK (II) и белка внутренней мембраны TraB (III), кодируемых F-плазмидой. С использованием дрожжевой 2-гибридной системы установлено, что I взаимодействует с II, II - c I и III, а III - исключительно с II. Высказано предположение, что I, II и III образуют в клетках Escherichia coli комплекс, пересекающий клеточную оболочку от внешней мембраны (I) через периплазму (II) до внутренней мембраны (III). Получены следующие дополнительные доказательства этой гипотезы: 1) в 2-гибридной системе I и III связываются с разными сегментами II; 2) I-III фракционируются с внешней мембраной в клетках tra{+}; 3) в мутантных клетках traV или traK II фракционируется с внутренней мембраной; 4) у мутанта traV I появляется в жидкости при осмотич. шоке; 5) у мутанта traK I не накапливается в обнаружимом кол-ве, а уровень III значительно понижен; 6) в клетках traB2[Am]накапливаются I и II и обнаруживается амбер-фрагмент III, сохранивший домен связывания I. Высказано предположение, что I является мембранным якорем для пересекающего оболочку комплекса белков Tra, требующегося для сборки F-фимбрий и, возможно, для других событий конъюгационного переноса. США, Program in Mol. and Cell Biol., Oklahoma Med. Res. Foundation, Oklahoma City, OK 73104. Библ. 43

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДА F
КОНЪЮГАТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ФИМБРИИ
F-ФИМБРИИ
СБОРКА
ПЛАЗМИДНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛКИ TRA VKB
БЕЛОК - БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Hombs, Veronica; Silverman, Philip M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.12-04Б2.108

The positive regulator, TraJ, of the Escherichia coli F plasmid is unstable in a cpxA{*} background [Text] / Michael J. Gubbins [et al.] // J. Bacteriol. - 2002. - Vol. 184, N 20. - P5781-5788 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Положительный регулятор TraJ F плазмиды Escherichia coli нестабилен на фоне cpxA{*}
Аннотация: Cpx стрессовый ответ в Escherichia coli индуцируется сигналом в клеточной оболочке, например, белками в периплазме. Детекция стресса осуществляется через гистидинкиназу CpxA. Сигнал регулятора ответа CpxR при активировании CpxA приводит к экспрессии нескольких факторов. Ранее полагали, что CpxA необходим для экспрессии положительного регулятора переноса F плазмиды TraJ, но позже установили, что мутации в cpxA ведут к активации Cpx стрессового ответа и уменьшению экспрессии TraJ. В данной работе с помощью определения уровня экспрессии белков F tra района показали, что данная регуляция TraJ контролируется посттранскрипционным механизмом, действующим в цитоплазме в ответ на регуляцию Cpx стрессового ответа при cpx{*}A мутации и сверхэкспрессии мембранного липопротеина NlpE. Канада, Dep. of Biological Sci., Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta, T6G 2E9. Библ. 60

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.23
Рубрики: ПЛАЗМИДА F
РАЙОН TRA
БЕЛОК
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК TRAJ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПОСТТРАНСКРИПЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ
СТРЕССОВЫЙ ОТВЕТ CPX
КОНТРОЛЬ
МУТАЦИИ CPXA{*}
ЛИПОПРОТЕИН
МЕМБРАННЫЙ NLPE
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Gubbins, Michael J.; Lau, Isabella; Will, William R.; Manchak, Janet M.; Raivio, Tracy L.; Frost, Laura S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.06-04Б2.190

Will, William R.
The role of H-NS in silencing F transfer gene expression during entry into stationary phase [Text] / William R. Will, Jun Lu, Laura S. Frost // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 54, N 3. - P769-782 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Роль H-NS в подавлении экспрессии генов F-переноса во время вхождения в стационарную фазу
Аннотация: Показали, что белок H-NS Escherichia coli действует как репрессор экспрессии генов traM и traJ, кодирующих регуляторные белки плазмидного переноса, при вхождении клеток в стационарную фазу. Идентифицировали районы связывания H-NS с промоторам traM и traJ с помощью секвенирования, исследования сдвига электрофоретической подвижности и футпринтирования. Иммуноблоттинг показал значительное увеличение уровней TraJ и TraM в hns-мутантном штамме. Нозерн-анализ подтвердил, что если в клетках дикого типа оба гена экспрессировались в раннюю экспоненциальную фазу, то мутантные hns-клетки характеризовались сильной депрессией в течение всего клеточного цикла. Транскрипционные исследования индивидуальных промоторов показали, что H-NS-опосредованная репрессия наблюдается, когда промоторы traM и traJ находятся в cis-положении относительно друг друга. Эти данные привели к выводу о том, что H-NS может связываться с обширным районом F-плазмиды, действуя как региональный глушитель промоторов traM и traJ. Канада, Dep. of Biol. Sci., Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta, T6G 2E9. Библ. 62

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДА F
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ СТАЦИОНАРНОЙ ФАЗЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
БЕЛОК H-NS
ФУНКЦИИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Lu, Jun; Frost, Laura S.

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска