СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Inoko, Hidetoshi$<.>)

Общее количество найденных документов : 41
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-41 41-41

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.160

The T cell response of HLA-DR transgenic mice to human myelin basic protein and other antigens in the presence and absence of human CD4 [Text] / Daniel M. Altmann [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 3. - P867-875 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Т-клеточный ответ HLA-DR трансгенных мышей на основной белок миелина и другие антигены в присутствии или в отсутствие CD4 человека
Аннотация: Получили триплентных трансгенных мышей, экспрессирующих 3 человеческих трансгена DRA, DRB и CD4 и сравнили HLA рестриктированный ответ на пептид между Hu-CD4{+} и Hu-CD4{-} потомками. Не выявили различий между анализируемыми группами животных и считают, что не требуется абс. участия CD4 молекул в анализируемой системе. При анализе ответа HLA-DR трансгенных мышей к 139-154 пептиду человека основного белка миелина, к-рый является эпитопом, распознаваемым Т-клетками б-ных рассеянным склерозом, наблюдали Т-клеточный ответ только у трансгенных мышей. Считают, что HLA-трансгенные мыши м.б. использованы для анализа HLA рестриктированных Т-клеточных эпитопов, важных при иммунопатологии человека. Великобритания, Royal Postgraduate Med. Sch., Hammersmith Hosp., London. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
МАРКЕРЫ CD4
ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Altmann, Daniel M.; Douek, Daniel C.; Frater, Arlene J.; Hetherington, Colin M.; Inoko, Hidetoshi; Elliott, James I.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.03-04М7.124

Clinical features of sarcoidosis in relation to HLA distribution and HLA-DRB3 genotyping by PCR-RFLP [Text] / Mami Ishihara [et al.] // Brit. J. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 79, N 4. - P322-325 . - ISSN 0007-1161
Перевод заглавия: Клинические особенности саркоидоза в зависимости от HLA-распределения и HLA-DRB3 генотипирования методом PCR-RFLP
Аннотация: Известна зависимость развития саркоидоза от HLA-DR5, -DR6 и -DR8, кодированных DRB1, а участие гена DRB3 при этом неясно. Представлен молекулярный базис к известной степени клинической гетерогенности при саркоидозе. За чувствительность при саркоидозе ответственны HLA-DR5-, DR6- и DR8-ассоциированные аллели в 1-м звене гена DRB1; локусу DRB3 в патогенезе саркоидоза придается меньшее значение. Япония, Shigeaki Ohno, Dep. Ophthalmol., Yokohama City Univ. School of Med., Fukuura, Kanazawa-ku, Yokohamashi, Kanagawa, 236. Табл. 4. Библ. 16

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.25.23.23
Рубрики: САРКОИДОЗ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ФЕНОТИПИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ishihara, Mami; Ishida, Takako; Mizuki, Nobuhisa; Inoko, Hidetoshi; Ando, Hitoshi; Ohno, Shigeaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.693

HLA class II polymorphism in Thai insulin-dependent diabetes mellitus [Text] / Kanchana Sujirachato [et al.] // Tokai J. Exp. and Clin. Med. - 1994. - Vol. 19, N 1-2. - P73-81 . - ISSN 0385-0005
Перевод заглавия: Полиморфизм HLA класса II при инсулинозависимом сахарном диабете у тайцев
Аннотация: С использованием серологических методов и ПЦР-типирования авт. провели анализ полиморфизма аллельных вариантов генов HLA класса I и II у здоровых лиц и у больных инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) в тайской популяции и показали, что у больных ИЗСД тайцев повышена частота аллелей DRB1, DRB3, DQF1, DQB1. Обсуждается роль Х-сцепленных генов в развитии ИЗСД. Таиланд, Blood Banking and Immunohematology Ramathibodi Hospital, Rama VI Rd., Bangkok 10400. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ПДРФ
ГЕНЫ HLA
КЛАСС II
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ ТИП
ЧАСТОТЫ АЛЛЕЛЕЙ
ТАИЛАНД
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sujirachato, Kanchana; Chiewsilp, Pimol; Tsuji, Kimiyoshi; Panyim, Sakol; Inoko, Hidetoshi; Tuchinda, Chanika; Vannasaeng, Sathit

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.100

Three genes in the human MHC class III region near the junction with the class II: Gene for receptor of advanced glycosylation end products, PBX2 homeobox gene and a Notch homolog, human counterpart of mouse mammary tumor gene int-3 [Text] / Kimihiko Sugaya [et al.] // Genomics. - 1994. - Vol. 23, N 2. - P408-419 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: Три гена в области ГКГС класса III человека вблизи границы с классом II: ген рецептора усиленного гликозилирования конечных продуктов, PBX2 гомеобоксный ген и гомолог Notch, дубликат гена int-3 опухоли молочной железы мыши у человека
Аннотация: Локус ГКГС человека включает 'ЭКВИВ'4 млн. п. н. геномной ДНК короткого плеча хромосомы 6, граничный фрагмент 'ЭКВИВ'430 т. п. н. между ГКГС класса II и III пока недостаточно охарактеризован. Осуществили прогулку по хромосоме от центромерного класса III гена CYP2 к классу II и наоборот - от теломерного класса II гена DRA к классу III. В пограничном фрагменте 'ЭКВИВ'250 т. п. н. выявили 3 новых структурных участка. Ген RAGE кодирует рецептор усиленного гликозилирования конечных продуктов белков, последний накапливается в сосудах при старении и диабете. Через спейсер 'ЭКВИВ'500 п. н. расположен гомеобоксный ген PBX2, обозначенный HOX12. Оба гена, RAGE и HOX12, являются мозаичными, включают 11 и 9 экзонов соотв. и присутствуют в геноме человека в единичной копии. 3-й ген является гомологом Notch Drosophila, внутриклеточный белковый домен сходен на 'ЭКВИВ'80% с продуктом int-3 мыши, внеклеточный домен характерен только для гомолога Notch. Транскрипция всех 3 выявленных генов, а также соседствующего TN-X, осуществляется в одном направлении, от центромеры к теломере. Япония, Dep. Evolutionary Genet., Nat. Inst. Genet., Michima, Shizuoka-ken. 411. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
КЛАСС III
ЛОКУС
ГЕН РЕЦЕПТОРА УСИЛЕННОГО ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ
ГЕН PBX2, ГОМЕОБОКС-СОДЕРЖАЩИЙ
ГОМОЛОГ ГЕНА NOTCH
ДУБЛИКАТ INT-3

Доп.точки доступа:
Sugaya, Kimihiko; Fukagawa, Tatsuo; Matsumoto, Ken-ichi; Mita, Kazuei; Takahashi, Ei-ichi; Ando, Asako; Inoko, Hidetoshi; Ikemura, Toshimichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.492

HLA class II genes associated with anticentromere antibody in Japanese patients with systemic sclerosis (scleroderma) [Text] / Masataka Kuwana [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 12. - P983-987 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Гены HLA класса II ассоциированы с антицентромерными антителами у японских больных системным склерозом (склеродермией).
Аннотация: Системный склероз, или склеродермия (Ск) - аутоиммунное заболевание, к-рое вызывается в первую очередь образованием антицентромерных антител (АА). Проведен анализ роли генов главного комплекса гистосовместимости в образовании этих антител у больных Ск, для чего проведено HLA-типирование у японских больных со Ск: у 22 АА-позитивных больных и у 72 АА-негативных людей и показано, что образование АА ассоциировано у больных Ск с рядом генов HLA класса II, а также, что позитивные по АА больные Ск в японской популяции являются гетерогенной в иммуногенетическом плане группой. США [M'Kuwana], Div. of Rheumatology and Clinical Immunology, Dep., of Medicine, Univ. of Pittsburgh School of Medicine, E1109 Biomedical Science Tower, Pittsburgh, PA 15213. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.09
Рубрики: СКЛЕРОДЕРМИЯ
АНТИЦЕНТРОМЕРНЫЕ АНТИТЕЛА
ГЕНЫ HLA
КЛАСС II
АССОЦИАЦИИ
ЯПОНЦЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kuwana, Masataka; Okano, Yutaka; Kaburaki, Junichi; Inoko, Hidetoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.214

Takata, Hajime.
Полиморфизм HLA. Возникновение индивидуальных реакций в иммунитете [Text] / Hajime Takata, Takehiko Uchiyama, Hidetoshi Inoko // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1996. - Vol. 41, N 15 Suppl. - С. 2355-2368 . - ISSN 0039-9450

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.13
Рубрики: ГКГС
ПОЛИМОРФИЗМ
ИНДИВИДУАЛЬНОСТЬ ИММУННЫХ РЕАКЦИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Uchiyama, Takehiko; Inoko, Hidetoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.476

HLA class II genotyping of sarcoidosis patients in Hokkaido by PCR-RFLP [Text] / Mami Ishihara [et al.] // Jap. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 40, N 4. - P540-543 . - ISSN 0021-5155
Перевод заглавия: Генотипирование HLA класса II при помощи ПЦР-ПДРФ у больных саркоидозом на Хоккайдо
Аннотация: Ранее в восточной Японии была выявлена ассоциация между развитием саркоидоза (СК) и определенными аллелями HLA-DRB1. В настоящей работе эта ассоциация между аллелями HLA-DRB1 и развитием СК подтверждена при изучении больных СК из северной Японии с о-ва Хоккайдо. Не выявлено ассоциации СК с аллелями HLA-DRB3, DQA1, DQB1. Япония [Mami ISHIHARA], Dep. of Ophthalmology, Yokohama City University School of Medicine, Kanazawa-ku, Yokohama, Kanagawa 236. Библ. 10

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.55.31
Рубрики: САРКОИДОЗ
ПДРФ
ГЕНЫ HLA
ГЕН DRB1
АЛЛЕЛИ
АССОЦИАЦИИ
ЯПОНЦЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ishihara, Mami; Inoko, Hidetoshi; Suzuki, Katsuya; Ono, Hiromitsu; Hiraga, Youmei; Ando, Hitoshi; Naruse, Taeko; Ishida, Takako; Ohno, Shigeaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.01-04К1.405

Immunoglobulin allotype gene polymorphisms in systemic sclerosis: Interactive effect of MHC class II and KM genes on aticentromereantibody production [Text] / Hideto Kameda [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1998. - Vol. 57, N 6. - P366-370 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Полиморфизм аллотипа гена иммуноглобулина при системном склерозе. Влияние взаимодействия генов ГКГС класса II и КМ на выработку антицентромерных антител
Аннотация: У 105 японцев, больных системным склерозом (СС) и 47 здоровых индивидов (японцев) определяли аллотипы генов G1M (f, z), G2M (n{+}, n{-}), G3M (b, g) тяжелой и легкой цепи KM [1(1,2)3] с использованием полимеразной цепной реакции и их связь с развитием СС. Определяли роль сочетания этих генов с генами ГКГС класса II. Не выявлено различий в генотипе и частоте аллелей у больных СС и здоровых. Частота генов G1M (f) и G2M (n{+}) достоверно снижена у больных СС при наличии антицентромерных аутоантител (АЦА). Сочетание DQB1{*}0501 и KM (1, 2) значительно увеличивает риск развития АЦА. Япония, Dep. Med. Keyo Univ. Med. Sch., Tokyo 160-8582. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ
АНТИЦЕНТРОМЕРНЫЕ АУТОАНТИТЕЛА
РИСК ПОЯВЛЕНИЯ
СВЯЗЬ С ГКГС
АНТИГЕНЫ КЛАССА II
ГЕНЫ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
ИЗУЧЕНИЕ У ЯПОНЦЕВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kameda, Hideto; Pandey, Janardan P.; Kaburaki, Junichi; Inoko, Hidetoshi; Kuwana, Masataka

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.122

Ando, Asako.
Большое сходство генов области HLA на хромосоме 6 и 9q33-34 [Text] / Asako Ando, Hidetoshi Inoko, Toshinori Endo // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1997. - Vol. 42, N. 17 Suppl. - С. 2704-2713 . - ISSN 0039-9450

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.05
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ГЕНЫ
HLA
АНТИГЕНЫ
ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ АНТИГЕН ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМЫ
6 И 9Q33-34

Доп.точки доступа:
Inoko, Hidetoshi; Endo, Toshinori

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.05-04К1.117

The evolution of MHC diversity by segmental duplication and transposition of retroelements [Text] / Jerzy K. Kulski [et al.] // J. Mol. Evol. - 1997. - Vol. 45, N 6. - P599-609 . - ISSN 0022-2844
Перевод заглавия: Эволюция разнообразия ГКГС путем сегментарной дупликации и транспозиции ретроэлементов
Аннотация: По данным секвенирования 237 т. п. н-области геномной ДНК человека, содержащей центральную зону комплекса генов HLA, гены HLA-B и -C содержатся в дуплицированных сегментах пери-B и пери-C (соотв. 53 т. п. н. и 48 т. п. н.), к-рые разделены 30 т. п. н.-спейсером. Участки пери-B и пери-C имеют 90% гомологии, не считая инсерций/делеций Alu, L1, эндогенных ретровирусов и псевдогенов. В пери-B картированы 14 Alu-элементов, в пери-C - 11 и в спейсере - 4. Alu-вставки в этой области ГКГС разделяются на пре- и постдупликационные. Обсуждается роль дупликаций и транспозиций мобильных ретроэлементов в эволюции кластера генов ГКГС. Австралия, Ctr Mol. Immunol., Instrumentation, Univ., Perth, West. Australia. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.05
Рубрики: ЭВОЛЮЦИЯ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ГЕНЫ
HLA-B И HLA-C
СЕГМЕНТЫ ПЕРИ-B И ПЕРИ-C
РЕТРОЭЛЕМЕНТЫ
ALU-ВСТАВКИ
КАРТИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kulski, Jerzy K.; Gaudieri, Silvana; Bellgard, Matthew; Balmer, Lois; Giles, Keith; Inoko, Hidetoshi; Dawkins, Roger L.

11.

Патент 5677150 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12P 21/08.

Ikewaki, Nobunao.
Antibodies produced from lipopolysaccharide-stimulated monocyte/macrophage cell lines [Текст] / Nobunao Ikewaki, Hidetoshi Inoko ; Fujisawa Pharmaceutical Co., Ltd. - № 603090 ; Заявл. 20.02.1996 ; Опубл. 14.10.1997 ; Приор. 26.11.1992, № 4-341228 (Япония)
Перевод заглавия: Биосинтез антител стимулированными липополисахаридом моноцитными/макрофаговыми клеточными линиями
Аннотация: Патентуется метод биосинтеза антител, к-рые ингибируют межклеточную адгезию клеток моноцитов/макрофагов, стимулированных фактором дифференциации. В качестве антигена используется липополисахарид-стимулированная клеточная линию моноцитов/макрофагов, причем названный липополисахарид получен из грамнегативного микроорганизма. Запатентован также метод биосинтеза антител, к-рые индуцируют межклеточную агрегацию моноцитных/макрофаговых клеток в процессе дифференциации при стимуляции их фактором дифференциации. Он использует в качестве антигена клеточную линию стимулированных липополисахаридом моноцит/макрофаговую клеточную линию, причем названный липополисахарид получен из грамнегативного штамма микроорганизма

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.09
Рубрики: АНТИТЕЛА
БИОСИНТЕЗ
МОНОЦИТЫ/МАКРОФАГИ
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ АДГЕЗИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ АГРЕГАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Inoko, Hidetoshi; Fujisawa Pharmaceutical Co.; Ltd.
Свободных экз. нет

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.04-04Б1.351

Comparison between two human endogenous retrovirus (HERV)-rich regions within the major histocompatibility complex [Text] / Jerzy K. Kulski [et al.] // J. Mol. Evol. - 1999. - Vol. 48, N 6. - P675-683 . - ISSN 0022-2844
Перевод заглавия: Сравнение двух богатых эндогенными ретровирусами человека (HERV) областей в главном комплексе гистосовместимости
Аннотация: В геномной последовательности длиной 656 т. п. н. между 'альфа'- и 'бета'-блоками области class1 главного комплекса гистосовместимости (MHC) обнаружены 16 эндогенных ретровирусов человека (ЭРВЧ), относящихся к семействам HERV-16 (11 копий), HERV-1 (2 копии) и HERV-L, HERV-K91 и HARLEQUINE (по 1 копии). 11 копий HERV-16 возникли в результате дупликации геномных сегментов, содержащих гены HLAc1 и PERB11 (MIC). Остальные 5 ЭРВЧ появились в результате дупликаций, вызванных одиночными событиями вставки или транслокации. HERV-L расположен между дуплицированными генами PERB11.2 (MICB) и PERB11.1, а HERV-1 - между HLA-B и HLA-C. HERV-K91 и HARLEQUINE находятся ближе к теломере относительно HLA-C, а сильно фрагментированная копия HERV-1 - относительно PERB11.4. Все ЭРВЧ, кроме HERV-K91, не имеют целых кодирующих последовательностей в областях генов gag, pol и env. У HERV-K91 в области генов pro и pol имеются 2 большие открытые рамки считывания (ОРС), а в 5'-LTR содержатся АТ-богатый элемент длиной 2,5 т. п. н. и длинные ОРС, кодирующие белки с высоким содержанием тир и иле. HERV-1, HARLEQUINE и 4 копии HERV-16 послужили рецепторами для вставок др. ретроэлементов, включая Alu и фрагменты L1 и THE1. HERV-1 и HERV-L, вероятно, появились в результате вставок в древние фрагменты L1. Т. обр., 'альфа'- и 'бета'-блоки в локусе MHC в 10 раз богаче последовательностями ЭРВЧ, чем геном человека в среднем. Австралия, Ctr. for Mol. Immunol. and Instrumentation, Univ. Western Australia, Conning Wale, WA 6155. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ЭНДОГЕННЫЕ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ОБЛАСТИ
БОГАТЫЕ ЭНДОГЕННЫМИ РЕТРОВИРУСАМИ
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Kulski, Jerzy K.; Gaudieri, Silvana; Inoko, Hidetoshi; Dawkins, Roger L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.10-04К1.168

The association between HLA-A alleles and an Alu dimorphism near HLA-G [Text] / Jerzy K. Kulski [et al.] // J. Mol. Evol. - 2001. - Vol. 53, N 2. - P114-123 . - ISSN 0022-2844
Перевод заглавия: Сцепление между аллелями HLA-A и диморфизмом Alu вблизи HLA-G
Аннотация: Идентифицирован новый член подсемейства AluYb8, AluyHG, локализующийся между генами HLA-H и -G и 88 т. п. н. в сторону теломеры от высоко полиморфного гена HLA-A, принадлежащего альфа-блоку главного комплекса гистосовместимости MHC. Сконструирована пара специфических праймеров для простого ПЦР-тестирования на отсутствие или наличие (диморфизм) элемента AluyHG в пробах ДНК, полученных из панели 46 гомозиготных клеточных линий, характеризующихся полным или рекомбинантным предковым гаплотипом (AH) различного этнического происхождения и в 92 пробах ДНК европейского или азиатского происхождения, для к-рых возможно HLA-A типирование. Инсерция AluyHG наиболее тесно сцеплена с HLA-A2 и в меньшей степени c -A1, -A3, -A11 и -A19. Результаты анализа данных позволяют предположить, что AluyHG внедрился в предковую форму HLA-A2 и путем рекомбинации перенесен в др. предковые популяции. Австралия, Ctr for Mol. Immunol. and Instrumentation, The Univ. West. Australia, Nedlands, 6009, Western Australia. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.05
Рубрики: ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
АЛЛЕЛИ
HLA-A
ALU
ПОЛИМОРФИЗМ
ГАПЛОТИПЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kulski, Jerzy K.; Martinez, Patricia; Longman-Jacobsen, Natalie; Wang, Wei; Williamson, Joseph; Dawkins, Roger L.; Shiina, Takashi; Naruse, Taeko; Inoko, Hidetoshi

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.965

Genetic association analysis using microsatellite markers in atopic dermatitis [Text] / Mariko Iizuka [et al.] // Tokai J. Exp. and Clin. Med. - 2002. - Vol. 27, N 2. - P51-56 . - ISSN 0385-0005
Перевод заглавия: Анализ генетических ассоциаций с использованием микросателлитных маркеров при атопическом дерматите
Аннотация: Атопический дерматит (AD) широко распространен во всем мире, и при AD, как при мультифакториальных заболеваниях, отмечено взаимодействие генетических и внешнесредовых факторов. Признак атопии (AT), который определяется как положительная кожная тест-реакция или по повышенному уровню IgE, вероятно, может быть включен в развитие AD, однако, остается установить, до какой степени AT играет решающую роль в патогенезе AD. Фактически не все параметры атопии присутствуют у каждого больного AD, к-рый может иметь место как при высоком уровне IgE, так и при низком. Данные по сцеплению атопии, а также по ассоциациям генов HLA с AD противоречивы. Работа проведена по изучению кандидатных генов, предрасполагающих к развитию AD, путем оценки ассоциаций с микросателлитными маркерами (МСМ). Критическим для включения индивида в генетическое исследование был точный диагноз AD, независимо от уровня IgE. Значения ассоциаций были вычислены у 54 больных AD для 12 МСМ. Некоторые значительные ассоциации были получены для МСМ на хромосомах 5, 7 и 11. Гены, предрасполагающие к AD, были картированы: на хромосоме 11 вблизи гена FC'эпсилон' RI'бета' (вблизи маркера D11S1314), на хромосоме 5 в кластере генов IL4 и на хромосоме 7 вблизи гена TCR'гамма'. Это распределение кандидатных генов для AD очень сходно с таковым для генов атопии, поэтому можно сделать вывод, что AT является генетически ответственным за развитие AD. Япония, Dep. of Dermatology, Tokai University School of Medicine, Bohseidai, Isehara, Kanagawa 259-1193; FAX: +81-463-94-9387; E-mail: iizuka@is.icc.u-tokai.ac.jp. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: КОЖА
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
ГЕНЫ-КАНДИДАТЫ
ХРОМОСОМЫ
ДНК-МАРКЕРЫ
АТОПИЯ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 34

Доп.точки доступа:
Iizuka, Mariko; Katsuyama, Yoshihiko; Mabuchi, Tomotaka; Umezawa, Yoshinori; Matsuyama, Takashi; Ozawa, Akira; Kawada, Hisako; Inoko, Hidetoshi; Morita, Eishin; Ota, Masao

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.09-04А1.47

Evidence of en bloc duplication in vertebrate genomes [Text] / Laurent Abi-Rached [et al.] // Nature Genet. - 2002. - Vol. 31, N 1. - P100-105 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Доказательства дупликаций en bloc в геномах позвоночных
Аннотация: Исследование областей паралогов главного комплекса гистосовместимости МНС у amphioxus идентифицировало 9 anchor генов и выявило последовательности как anchor генов, так и областей их фланкирующих. Филогенетический анализ 31 гена (включая и гены anchor) в этих регионах показал, что удвоения происходили после расхождения cephalochordates и позвоночных, но до отделения Gnathostomata. Распределение ортологов у людей и amphioxus и взаимоотношения между этими распределениями, подтверждают, что события удвоений происходили en bloc. Следовательно, исходный геном человека подвергался полиплоидизации. Одна из удвоенных областей содержит родоначальную организацию. Франция, INSERM Unite 119, 27 bd Lei Roure, 13009 Marseille. Библ. 30

ГРНТИ	34.03.17

ВИНИТИ 341.03.17.27.02
Рубрики: ГЕНОМ ПОЗВОНОЧНЫХ
УДВОЕНИЯ EN BLOC
ЭВОЛЮЦИЯ

Доп.точки доступа:
Abi-Rached, Laurent; Gilles, Andre; Shiina, Takashi; Pontarotti, Pierre; Inoko, Hidetoshi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.09-04К1.316

Genetic association analysis using microsatellite markers in atopic dermatitis [Text] / Mariko Iizuka [et al.] // Tokai J. Exp. and Clin. Med. - 2002. - Vol. 27, N 2. - P51-56 . - ISSN 0385-0005
Перевод заглавия: Анализ генетических ассоциаций с использованием микросателлитных маркеров при атопическом дерматите
Аннотация: Атопический дерматит (AD) широко распространен во всем мире, и при AD, как при мультифакториальных заболеваниях, отмечено взаимодействие генетических и внешнесредовых факторов. Признак атопии (AT), который определяется как положительная кожная тест-реакция или по повышенному уровню IgE, вероятно, может быть включен в развитие AD, однако, остается установить, до какой степени AT играет решающую роль в патогенезе AD. Фактически не все параметры атопии присутствуют у каждого больного AD, к-рый может иметь место как при высоком уровне IgE, так и при низком. Данные по сцеплению атопии, а также по ассоциациям генов HLA с AD противоречивы. Работа проведена по изучению кандидатных генов, предрасполагающих к развитию AD, путем оценки ассоциаций с микросателлитными маркерами (МСМ). Критическим для включения индивида в генетическое исследование был точный диагноз AD, независимо от уровня IgE. Значения ассоциаций были вычислены у 54 больных AD для 12 МСМ. Некоторые значительные ассоциации были получены для МСМ на хромосомах 5, 7 и 11. Гены, предрасполагающие к AD, были картированы: на хромосоме 11 вблизи гена FC'эпсилон' RI'бета' (вблизи маркера D11S1314), на хромосоме 5 в кластере генов IL4 и на хромосоме 7 вблизи гена TCR'гамма'. Это распределение кандидатных генов для AD очень сходно с таковым для генов атопии, поэтому можно сделать вывод, что AT является генетически ответственным за развитие AD. Япония, Dep. of Dermatology, Tokai University School of Medicine, Bohseidai, Isehara, Kanagawa 259-1193; FAX: +81-463-94-9387; E-mail: iizuka@is.icc.u-tokai.ac.jp. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.29
Рубрики: КОЖА
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
ГЕНЫ-КАНДИДАТЫ
ХРОМОСОМЫ
ДНК-МАРКЕРЫ
АТОПИЯ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 34

Доп.точки доступа:
Iizuka, Mariko; Katsuyama, Yoshihiko; Mabuchi, Tomotaka; Umezawa, Yoshinori; Matsuyama, Takashi; Ozawa, Akira; Kawada, Hisako; Inoko, Hidetoshi; Morita, Eishin; Ota, Masao

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.09-04К1.216

Ikewaki, Nobunao.
A very late activating antigen-'альфа'4 (CD49d) monoclonal antibody, BU49 induces phosphorylation of a cAMP response element-binding protein (CREB), resulting in induction of homotypic cell aggregation and enhancement of interleukin-8 (IL-8) production [Text] / Nobunao Ikewaki, Hidetoshi Inoko // Microbiol. and Immunol. - 2002. - Vol. 46, N 10. - P685-695 . - ISSN 0385-5600
Перевод заглавия: Моноклональные антитела BU49 против очень позднего активационного антигена 'альфа'4 (CD49d) вызывают фосфорилирование белка, связывающего элемент, отвечающий на цАМФ, приводя к индукции гомотипической клеточной агрегации и повышению выработки интерлейкина 8
Аннотация: Моноклональные антитела (монАТ) BU49 против CD49d повышают выработку интерлейкина 8 (ИЛ=8) в клетках моноцитарной линии U937 и эффект блокируется ингибитором протеинкиназы A (ПКА) H=89, полностью подавляющем фосфорилирование белка, связывающего элемент, отвечающий на цАМФ (CREB). Однако, монАТ 13 против CD29, угнетающие гомотипическую клеточную агрегацию на поздней стадии ответа, не блокируют раннюю стадию выработки ИЛ=8. Повышение выработки ИЛ=8 клетками U937, культивируемыми в присутствии BU49, вызывают фосфорилирование CREB, опосредованное преимущественно через ПКА. Этот эффект приводит к индукции гомотипической клеточной агрегации и повышенной выработке ИЛ=8. Япония, Kyushu Univ. Hlt and Welfare, Nobeoka, Miyzaki. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 8
ПОВЫШЕНИЕ ВЫРАБОТКИ МОНОЦИТАМИ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Inoko, Hidetoshi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.10-04Я6.231

Ikewaki, Nobunao.
A very late activating antigen-'альфа'4 (CD49d) monoclonal antibody, BU49 induces phosphorylation of a cAMP response element-binding protein (CREB), resulting in induction of homotypic cell aggregation and enhancement of interleukin-8 (IL-8) production [Text] / Nobunao Ikewaki, Hidetoshi Inoko // Microbiol. and Immunol. - 2002. - Vol. 46, N 10. - P685-695 . - ISSN 0385-5600
Перевод заглавия: Моноклональные антитела BU49 против очень позднего активационного антигена 'альфа'4 (CD49d) вызывают фосфорилирование белка, связывающего элемент, отвечающий на цАМФ, приводя к индукции гомотипической клеточной агрегации и повышению выработки интерлейкина 8
Аннотация: Моноклональные антитела (монАТ) BU49 против CD49d повышают выработку интерлейкина 8 (ИЛ=8) в клетках моноцитарной линии U937 и эффект блокируется ингибитором протеинкиназы A (ПКА) H=89, полностью подавляющем фосфорилирование белка, связывающего элемент, отвечающий на цАМФ (CREB). Однако, монАТ 13 против CD29, угнетающие гомотипическую клеточную агрегацию на поздней стадии ответа, не блокируют раннюю стадию выработки ИЛ=8. Повышение выработки ИЛ=8 клетками U937, культивируемыми в присутствии BU49, вызывают фосфорилирование CREB, опосредованное преимущественно через ПКА. Этот эффект приводит к индукции гомотипической клеточной агрегации и повышенной выработке ИЛ=8. Япония, Kyushu Univ. Hlt and Welfare, Nobeoka, Miyzaki. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 8
ПОВЫШЕНИЕ ВЫРАБОТКИ МОНОЦИТАМИ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Inoko, Hidetoshi

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.08-04Б4.71

Ikewaki, Nobunao.
Depolymerization of actin filament by cytochalasin E induces interleukin-8 production and up-regulates CD54 in the HeLa epithelial cell line [Text] / Nobunao Ikewaki, Akira Yamada, Hidetoshi Inoko // Microbiol. and Immunol. - 2003. - Vol. 47, N 10. - P775-783
Перевод заглавия: Деполимеризация нитей актина цитохалазином Е индуцирует продукцию интерлейкина-8 и сверхрегуляцию CD54 в эпителиальных клетках линии HeLa
Аннотация: Ранее было показано, что деполимеризация нитей актина цитохалазином Е (ЦЕ) повышает аффинность экспрессии Fce-рецептора II (CD23) моноцитоподобными клетками линии U937. В данной работе показано, что ЦЕ индуцирует продукцию IL-8 и экспрессию рецептора CD54 в культуре клеток HeLa. ЦЕ активирует протеинкиназу С при деполимеризации нитей актина. Ил. 4. Табл. 5. Библ. 47

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЦИТОХАЛАЗИН Е
АКТИН
ДЕПОЛИМЕРИЗАЦИЯ НИТЕЙ
ПРОТЕИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Yamada, Akira; Inoko, Hidetoshi

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.378

Ikewaki, Nobunao.
Depolymerization of actin filament by cytochalasin E induces interleukin-8 production and up-regulates CD54 in the HeLa epithelial cell line [Text] / Nobunao Ikewaki, Akira Yamada, Hidetoshi Inoko // Microbiol. and Immunol. - 2003. - Vol. 47, N 10. - P775-783
Перевод заглавия: Деполимеризация нитей актина цитохалазином Е индуцирует продукцию интерлейкина-8 и сверхрегуляцию CD54 в эпителиальных клетках линии HeLa
Аннотация: Ранее было показано, что деполимеризация нитей актина цитохалазином Е (ЦЕ) повышает аффинность экспрессии Fce-рецептора II (CD23) моноцитоподобными клетками линии U937. В данной работе показано, что ЦЕ индуцирует продукцию IL-8 и экспрессию рецептора CD54 в культуре клеток HeLa. ЦЕ активирует протеинкиназу С при деполимеризации нитей актина. Ил. 4. Табл. 5. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЦИТОХАЛАЗИН Е
АКТИН
ДЕПОЛИМЕРИЗАЦИЯ НИТЕЙ
ПРОТЕИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Yamada, Akira; Inoko, Hidetoshi

1-20 21-41 41-41

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска