СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Horwitz, Marshall$<.>)

Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-31

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.068

Tufariello, JoAnn M.
An adenovirus 14.7К protein which inhibits cytolysis by TNF increases the pathogenicity of vaccinia virus in a murine pneumonia model [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Mol. Immunol. Virus Infections", Taos, N. M., March 17-24, 1993 / JoAnn M. Tufariello, Sangho Cho, Marshall S. Horwitz // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P56 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Аденовирусный белок 14,7К, который подавляет вызываемый TNF цитолиз, увеличивает патогенность вируса осповакцины на модели пневмонии мышей
Аннотация: Для оценки способности белка 14,7К аденовируса 3 (Ад3) изменять течение заболевания у мышей сконструировали рекомбинанты вируса осповакцины (ВОВ), экспрессирующие этот белок. ВОВ был выбран в качестве вектора для синтеза отдельных белков Ад. Кроме того, человеч. Ад слабо размножается в организме мышей. Ранее было показано, что экспрессия TNF с помощью ВОВ оказывает эффект на инфекцию мышей (Sambhi et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 88 : 4025-4029,1991). Чтобы обеспечить высокие местные конц-ии как TNF, так и его антагониста (14.7К) в местах поражения инфекцией, клонировали экспрессию гена мышиного TNF-'альфа' в HindIII области ВОВ, а последовательность, кодирующую 14,7К Ад2, - в гене тимидинкиназы ВОВ как в экспрессирующей, так и в неэкспрессирующей ориентациях. Мышей Balb/с заражали и/н каждым из рекомбинантов ВОВ [TNF(+)/14,7(+) или TNF(+)/14,7(-)], а затем исследовали клинику заболевания, смертность (LD[5][0]), патогистологию легких и других тканей, а также репликацию вируса. Экспресия 14,7К ВОВ, продуцирующим TNF, усиливала его патогенность - увеличивались тяжесть заболевания и смертность, возрастали титры вируса в легких, задерживалось освобождение легких от вируса, усиливался воспалительный ответ в периваскулярных и перибронхиальных участках легких. США, Albert Einstein Coll. of Med., Bronx, NY 10461.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС ОСНОВАКЦИНЫ
ПАТОГЕННОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cho, Sangho; Horwitz, Marshall S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.161

Armentero, Marie-Therese.
Targeting of DNA polymerase to the adenovirus origin of DNA replication by interaction with nuclear factor I [Text] / Marie-Therese Armentero, Marshall Horwitz, Nicolas Mermod // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 24. - P11537-11541 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Адресовка ДНК-полимеразы в участок начала репликации аденовирусной ДНК [ее] взаимодействием с ядерным фактором 1
Аннотация: Эффективная инициация репликации аденовирусной ДНК ДНК-полимеразой (ДП) зависит от фактора транскрипции NF1 (ядерный фактор 1 - ЯФ) - белка, связывающего специфические последовательности ДНК. Три ф-ции ЯФ (димеризация, связывание с ДНК и активация репликации) зависят от его N-концевого сегмента. Для более точного картирования этих ф-ций получен набор сайт-направленных мутантов ЯФ с изменениями структуры N-концевого домена. Показано, что мутации, блокирующие димеризацию ЯФ, нарушают также его связывание с ДНК и активацию репликации ДНК с ДП. ДНК-связывающая активность ЯФ необходима, но недостаточна для его активирующего эффекта на репликацию. Нек-рые мутации ЯФ имеют следствием нарушение связывания ДП с участками начала репликации в аденовирусной ДНК. Обсуждается роль ЯФ в образовании стабильного и активного преинициационного комплекса в участке начала репликации. Швейцария, Inst. Biol. Animale, Batiment Biol., Univ., CH-1015 Lausanne. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
УЧАСТОК НАЧАЛА РЕПЛИКАЦИИ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА
НАПРАВЛЕНИЕ
БЕЛОК
ФАКТОР ЯДЕРНЫЙ 1
КЛЕТОЧНЫЙ
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Horwitz, Marshall; Mermod, Nicolas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.91

Tufariello, Joann.
The adenovirus E3 14.7-kilodalton protein which inhibits cytolysis by tumor necrosis factor increses the virulence of vaccinia virus in a murine pneumonia model [Text] / Joann Tufariello, Sangho Cho, Marshall S. Horwitz // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - P453-462 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Аденовирусный белок Е3 (14,7-килодальтон), который подавляет цитолиз, вызванный фактором некроза опухолей, увеличивает вирулентность вируса осповакцины на модели пневмонии мышей
Аннотация: Белок 14,7кД, кодируемый областью Е3 аденовируса (Ад), подавляет опосредуемый фактором некроза опухолей альфа (ФНО-'альфа') лизис клеток в экспериментах на культуре тканей, но in vivo данный эффект совершенно не изучен. Для изучения влияния способности 14,7К белка Ад блокировать лизис ФНО на мышиной модели клонировали ген, кодирующий 14,7К белок, в вирусе осповакцины (ВОВ), что позволило изучить выделенные из другого Ад иммуномодулирующие белки Е3. Ген мышиного ФНО-'альфа' врезали в ВОВ, содержащий 14,7К ген, что обеспечивало инфекцию каждой клетки рекомбинантным ВОВ, экспрессирующим как ФНО, так и его антагонист (14,7К). Рез-ты интраназальной инфекции мышей BALB/c указанными рекомбинантами ВОВ показали, что Ад белок 14,7К увеличивает вирулентность ВОВ, несущего ген ФНО-'альфа', оказывая на патогенность ВОВ эффект обратный аттенуирующему действию ФНО-'альфа'. После заражения ВОВ, коэкспрессирующим белок 14,7К и ФНО-'альфа', увеличивались смертность, патологические изменения в легких и титры вируса в ткани легких по сравнению с этими показателями у контрольных животных, зараженных вирусом, экспрессирующим только ФНО-'альфа'. Считают, что белок 14,7К, не являющийся необходимым для репликации Ад в тканевых культурах, служит иммунорегулятором, чья функция in vivo состоит в противодействии антивирусным эффектам ФНО-'альфа'. США, [M. S. Horwitz], Albert Einstein College of Med., 1300 Morris Park Ave., Chanin Room 515, Bronx, NY 10461. Библ. 78

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Cho, Sangho; Horwitz, Marshall S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.66

Basler, Christopher F.
Sequence of the immunoregulatory early region 3 and flanking sequences of adenovirus type 35 [Text] / Christopher F. Basler, Gustavo Droguett, Marshall S. Horwitz // Gene. - 1996. - Vol. 170, N 2. - P249-254 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Последовательность иммунорегуляторной ранней области 3 и фланговые последовательности аденовируса типа 35
Аннотация: Определена полная нуклеотидная последовательность промотора и кодирующего сегмента ранней области Е3 аденовируса (АВ) типа 35 (АВ-35), а также 2 фланговых генов структурных белков: рVIII и белка нити. АВ-35 содержит уникальные для АВ подгруппы В открытые рамки считывания (ОРС), а также ОРС для 4 иммуноруляторных белков, типичные для АВ-С. Один из этих белков (18.5K) связывает с белком главного комплексом гистосовместимости класса I (мол. м. 18500) и гомологичен белку gp19K АВ-2. Анализ промотора Е3 обнаружил отсутствие у АВ-35 сайта NF-'каппа'B, найденного в промоторе Е3 АВ-С. Гены нити АВ-35 и др. АВ дивергировали и относятся к 3 кластерам гомологии. США, Albert Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: АДЕНОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 35
РАННЯЯ ОБЛАСТЬ 3
ФЛАНКИРУЮЩИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Droguett, Gustavo; Horwitz, Marshall S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.302

Horwitz, Marshall.
Anticipation in familial leukemia [Text] / Marshall Horwitz, Ellen L. Goode, Gail P. Jarvik // Amer. J. Hum. Genet. - 1996. - Vol. 59, N 5. - P990-998
Перевод заглавия: Антиципация при семейном лейкозе
Аннотация: Антиципация (Ац) - феномен снижения возраста начала развития и усиления тяжести заболевания в ряду поколений при наследственных заболеваниях. Авт. провели анализ семей с лейкозом и показали, что при различных формах лейкоза - аутосомно-доминантном остром миелолейкозе, аутосомно-доминантном хроническом лимфолейкозе, хроническом миелолейкозе и различных лимфомах наблюдается снижение возраста начала заболевания в ряду поколений. Так, в 9 обследованных семьях с острым миелолейкозом средний возраст начала развития заболевания за 2 поколения снизился с 57 до 13 лет. США, Div. of Medical Genet., Univ. of Washington, Box 357720, Seattle, WA 98195. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
СЕМЕЙНАЯ ФОРМА
ВОЗРАСТ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ
АНТИЦИПАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Goode, Ellen L.; Jarvik, Gail P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.347

Mouse adenovirus type-1 replication is restricted to vascular endothelium in the CNS of susceptible strains of mice [Text] / Peter C. Charles [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 245, N 2. - P216-228 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Репликация мышиного аденовируса типа 1 ограничена сосудистым эндотелием в центральной нервной системе чувствительных штаммов мышей
Аннотация: Мышиный аденовирус типа 1 (МАВ-1) вызывает фатальный геморрагический энцефалит у нек-рых штаммов мышей, напр. B57Bl/6. Методами иммунохимии и электронной микроскопии идентифицирована вирусная мишень репликации в центральной нервной системе, к-рой являются эндотелиальные клетки сосудов. Изучение уровня мРНК цитокинов и течения болезни у иммунодефицитных мышей показали, что иммунный ответ хозяина не играет роли в вызываемой МАВ-1 болезни у чувствительных мышей и не отвечает за устойчивость к МАВ-1 мышей BAlB/c. Полученные данные подтвердили, что течение и исход болезни у чувствительных и устойчивых штаммов мышей определяется способностью МАВ-1 реплицироваться в сосудистом эндотелием центральной нервной системы. США, Dep. Pathol., Albert Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10401. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЦНС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Charles, Peter C.; Guida, Jack D.; Brosnan, Celia F.; Horwitz, Marshall S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.02-04Б1.131

Isolation of a common receptor for coxsackie B viruses and adenoviruses 2 and 5 [Text] / Jeffrey M. Bergelson [et al.] // Science. - 1997. - Vol. 275, N 5304. - P1320-1323 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Выделение общего рецептора для вируса Коксаки В и аденовирусов 2 и 5 [(CAR)]
Аннотация: При трансфекции кДНК САК невосприимчивые клетки CHO хомячка становятся чувствительными к вирусу Коксаки В и инфекции. Трансфицированные CAK клетки хомячка связывают аденовирус зависимым от вирусной нити образом и становятся в 100 раз чувствительнее к опосредованному вирусом переносу генов. США, Div. Infect. Dis., Dana-Farber Canc. Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ВИРУС КОКСАКИ В
АДЕНОВИРУСЫ 2 И 5
КДНК
ОБЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ
КЛЕТКИ CHO
ХОМЯКИ

Доп.точки доступа:
Bergelson, Jeffrey M.; Cunningham, Jennifer A.; Droguett, Gustavo; Kurt-Jones, Evelyn A.; Krithivas, Anita; Hong, Jeong S.; Horwitz, Marshall S.; Crowell, Richard L.; Finberg, Robert W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.03-04Б1.113

The murine CAR homolog is a receptor for coxsackie B viruses and adenoviruses [Text] / Jeffrey M. Bergelson [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 1. - P415-419 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Гомолог мышиного белка CAR является рецептором для вирусов Коксаки B аденовирусов
Аннотация: Клоны комплементарной ДНК, кодирующие мышиный гомолог (mCAR) рецептора вируса Коксаки и аденовируса человека (CAR), были выделены и использованы для трансфекции непермиссивной культуры клеток CHO. Такие трансфицированные клетки становились восприимчивыми к заражению вирусами Коксаки B3 и B4 и приобретали повышенную чувствительность к переносу аденовирусами чужеродных генов. Таким образом, одни и те же рецепторы отвечали за взаимодействие вирусов с клетками мыши и человека. Анализ экспрессии рецептора в тканях человека и мыши может помочь изучению тропизма вирусов in vivo. США, Div. of Infect. Dis., Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ
КОКСАНИВИРУСЫ B
АДЕНОВИРУСЫ
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Bergelson, Jeffrey M.; Krithivas, Anita; Celi, Leo; Droguett, Gustavo; Horwitz, Marshall S.; Wickham, Thomas; Crowell, Richard L.; Finberg, Robert W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.07-04Б1.116

Li, Yongan.
Interactin of an adenovirus 14.7-kilodalton protein inhibitor of tumor necrosis factor alpha cytolysis with a new member of the GTPase superfamily of signal transducers [Text] / Yongan Li, Jian Kang, Marshall S. Horwitz // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1576-1582 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Взаимодействие ингибитора белка аденовируса 14,7 килодальтон из фактора некроза опухоли альфа при цитолизе с новыми членами суперсемейства ГТФазы сигнальных трансдусеров
Аннотация: Белок Е3 аденовируса (Ад) с мол. м. 14,7 кД, к-рый способен угнетать фактор некроза опухоли альфа (ФНО'альфа'), вызывающий цитолиз, был использован для отбора из библиотеки кДНК клеток HeLa для взаимодействия белков в двойной гибридной системе дрожжей. Выявили новый член низкомолекулярных белков (LMW) из семейства связывающихся с ГТФ, обладающего гомологией с Ras и фактором АДФ рибозиляции. Он получил название FIP-1 (взаимодействующий с 14,7 кД белок). FIP-1 колокализовался в цитоплазме с АдЕ3-14,7 кД вблизи от ядерной мембраны и в дискретных фокусах на, или вблизи от плазматических мембран. Взаимодействие FIP-1 с Е3-14,7 кД зависело от домена связывания FIP-1 с ГТФ. Стойкая экспрессия антисмыслового сигнала FIP-1 частично защищала клетку от цитолиза под действием ФНО'альфа'. FIP-1 связан преходяще с разными неизвестными фосфорилированными клеточными белками в течение 15 минут после обработки ФНО-'альфа'. мРНК FIP-1 экспрессируется вездесуще, но, в большей степени, в скелетной мускулатуре человека, сердце и мозге. В дополнение к гомологии с другими LMW-белками, связывающими ГТФ, FIP-1 содержит область, гомологичную двум металлопротеазам прокариотов. Однако гомология между FIP-1 и нек-рыми из выделенных ранее белков гибели в цитолитическом действии ФНО-'альфа' или Fas/AP01 не обнаружена. Не выявлено также взаимодействие с членами семейства Bcl-2 или ингибиторами апоптоза. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Alber Einstein Coll. of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
БЕЛОК Е3
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ИНГИБИТОРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ГТФАЗЫ

Доп.точки доступа:
Kang, Jian; Horwitz, Marshall S.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.313

Horwitz, Marshall.
Pseudoautosomal linkage of Hodgkin disease [Text] / Marshall Horwitz, Peter H. Wiernik // Amer. J. Hum. Genet. - 1999. - Vol. 65, N 5. - P1413-1422
Перевод заглавия: Сцепление [в псевдоаутосомной области] при болезни Ходжкина
Аннотация: Болезнь Ходжкина (БХ) - распространенная форма рака лимфоузлов, в развитии к-рой важную роль играют генетические факторы. Один из локусов предрасположенности к БХ картирован в области генов HLA. Проведен анализ данных о возможности локализации 2-го локуса предрасположенности к БХ в псевдоаутосомной области X-хромосомы и показано, что высоко вероятно расположение гена БХ в субтеломерной области короткого плеча X-хромосомы проксимальнее гена SHOX, ответственного за развитие дисхондростеоза Лери-Вейла. Этот локус отвечает за 29% наследственного компонента в развитии БХ в США, тогда как HLA-сцепленный локус ответственен за 40% наследуемости БХ. США, Div. of Medical Genetics, Dep. of Medicine, Univ. of Wasington, Seattle, WA 98195. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: БОЛЕЗНЬ HODGKIN
ГЕНЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ
ВТОРОЙ ЛОКУС
КАРТИРОВАНИЕ ГЕНОВ
СЦЕПЛЕНИЕ ГЕНОВ
ДНК-МАРКЕРЫ
ХРОМОСОМА X
КОРОТКОЕ ПЛЕЧО
ПСЕВДОАУТОСОМНАЯ ОБЛАСТЬ
ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 54

Доп.точки доступа:
Wiernik, Peter H.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.10-04Н1.251

Susceptibility gene for familial acute myeloid leukemia associated with loss of 5q and/or 7q is not localized on the commonly deleted portion of 5q [Text] / Qing Gao [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2000. - Vol. 28, N 2. - P164-172 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Ген предрасположенности к острому семейному миелоидному лейкозу, ассоциированному с утратой хромосом 5q и/или 7q, не расположен в общей области делеций на хромосоме 5q
Аннотация: Проведен детальный анализ семьи из 3 поколений с аутосомно-доминантным наследованием острого миелоидного лейкоза, в которой у всех членов семьи с лейкозом наблюдалась утрата гетерозиготности по длинному плечу хромосомы 5. Проведенный анализ сцепления между развитием лейкоза и ДНК-маркерами хромосомы 5 позволил исключить роль этой области генома в развитии лейкоза. Наоборот, выявлено сцепление с ДНК-маркерами области q21-q23.2 хромосомы 16. Таким образом, запуск патологического процесса связан в этой семье с геном на хромосоме 16, а утрата гетерозиготности по хромосоме 5 является важным вторичным событием в развитии заболевания. США, Sect. Hematol./Oncol., Univ. Chicago, MC2115, 5841 S. Maryland, Chicago, IL 60637. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ СЕМЕЙНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 5
УТРОБА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ХРОМОСОМА 16
ДНК-МАРКЕРЫ
СЦЕПЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Gao, Qing; Horwitz, Marshall; Roulston, Diane; Hagos, Fitsum; Zhao, Nanding; Freireich, Emil J.; Golomb, Harvey M.; Olopade, Olufunmilayo I.

12.

Патент 6210921 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 15/00.

Finberg, Robert W.
CAR: a novel coxsackievirus and adenovirus receptor [Текст] / Robert W. Finberg, Jeffrey M. Bergelson, Marshall S. Horwitz. - № 08/928383 ; Заявл. 12.09.1997 ; Опубл. 03.04.2001
Перевод заглавия: CAR: новый рецептор вирусов Коксаки и аденовирусов
Аннотация: Предметом изобретения являются молекулы нуклеиновых кислот, кодирующие белок CAR (I) - рецептор вирусов Коксаки и аденовирусов. Сконструированы рекомбинантные вирусы, экспрессирующие I, и получены линии клеток, в к-рые введены эти экспрессионные векторы. Описаны выделенные белки I, составные белки I, антигенные пептиды I и антитела к I. Эти композиции могут быть использованы для диагностики, скрининга и терапии

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВИРУСЫ
КОКСАКИВИРУСЫ
АДЕНОВИРУСЫ
РЕЦЕПТОР CAR
ЭКСПРЕССИЯ
СОСТАВНЫЕ БЕЛКИ
АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Bergelson, Jeffrey M.; Horwitz, Marshall S.
Свободных экз. нет

13.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ВИРУСЫ
КОКСАКИВИРУСЫ
АДЕНОВИРУСЫ
РЕЦЕПТОР CAR
ЭКСПРЕССИЯ
СОСТАВНЫЕ БЕЛКИ
АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Bergelson, Jeffrey M.; Horwitz, Marshall S.
Свободных экз. нет

14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ВИРУСЫ
КОКСАКИВИРУСЫ
АДЕНОВИРУСЫ
РЕЦЕПТОР CAR
ЭКСПРЕССИЯ
СОСТАВНЫЕ БЕЛКИ
АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Bergelson, Jeffrey M.; Horwitz, Marshall S.
Свободных экз. нет

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.148

An adenovirus inhibitor of tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis complexes with dynein and a small GTPase [Text] / Sophie A. Lukashok [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 10. - P4705-4709 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Аденовирусный ингибитор индуцированного альфа-фактором некроза опухолей апоптоза взаимодействует с динеином и маленькой ГТФазой
Аннотация: Ранее было показано, что аденовирусный белок Е3-14,7К (I), к-рый ингибирует апоптоз, индуцированный 'альфа'-фактором некроза опухолей, взаимодействует с 3 клеточными белками. Одним из них является маленькая ГТФаза FIP1 (II). С использованием дрожжевой 2-гибридной системы выделен взаимодействующий с II белок GIP-1, к-рый идентифицирован как одна из легких цепей (TCTEL-1; III) динеина человека. II может связываться одновременно с I и III и необходима для образования комплекса, в к-ром I ассоциирован с моторными белками, связанными с микротрубочками. Обсуждается значение этих взаимодействий на стадиях жизненного цикла аденовируса, зависящих от микротрубочек. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Albert Einstein Coll. Med., Bronx 10461. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
БЕЛОК Е3
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ДИНЕИН
ГТФАЗА

Доп.точки доступа:
Lukashok, Sophie A.; Tarassishin, Leonid; Li, Yongan; Horwitz, Marshall S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04М1.95

Li, Feng-Qian.
Selection of a dominant negative retinoblastoma protein (RB) inhibiting satellite myoblast differentiation implies an indirect interaction between MyoD and RB [Text] / Feng-Qian Li, Archie Coonrod, Marshall Horwitz // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 14. - P5129-5139 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Селекция доминантно-негативного белка ретинобластомы (RB), ингибирующего дифференцировку сателлитов миобластов указывает на непрямое взаимодействие между MyoD и RB

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.13.02
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
САТЕЛЛИТЫ МИОБЛАСТОВ
ИНГИБИРОВАНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ RB
ДОМИНАНТНО-НЕГАТИВНЫЙ
СЕЛЕКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Coonrod, Archie; Horwitz, Marshall

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04М1.163

Evidence for the involvement of cathepsin B in skeletal myoblast differentiation [Text] / Derek T. Jane [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2001. - Vol. 84, N 3. - P520-531 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Доказательства участия катепсина В в дифференциации миобластов скелетных мышц

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КАТЕПСИН В
МИОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Jane, Derek T.; DaSilva, Luis; Koblinski, Jennifer; Horwitz, Marshall; Sloane, Bonnie F.; Dufresne, Michael J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.865

Evidence for the involvement of cathepsin B in skeletal myoblast differentiation [Text] / Derek T. Jane [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2001. - Vol. 84, N 3. - P520-531 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Доказательства участия катепсина В в дифференциации миобластов скелетных мышц

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.15
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КАТЕПСИН В
МИОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Jane, Derek T.; DaSilva, Luis; Koblinski, Jennifer; Horwitz, Marshall; Sloane, Bonnie F.; Dufresne, Michael J.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.06-04Н1.207

Chromosome band 16q22-linked familial AML: Exclusion of candidate genes, and possible disease risk modification by NQOl [Text] / Robert Escher [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2004. - Vol. 41, N 3. - P278-282 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Семейный острый миелоидный лейкоз (AML), сцепленный с хромосомной областью 16q22: исключение генов-кандидатов и возможное влияние полиморфизма [гена] NQO1 на риск заболевания
Аннотация: Анализ хромосомных транслокаций и инверсий при спорадических формах острых миелоидных (AML) лейкозов привел к идентификации многих факторов транскрипции, играющих роль в развитии лейкозов. Изучение семей с предрасположенностью к раку крови показало, что ген фактора транскрипции RUNX1 может быть важным звеном первых стадий развития лейкозов. Изучение 2 семей позволило обнаружить сцепление аутосомно-доминантной формы лейкоза с хромосомной областью 16q22, где расположен ген фактора CBFB, который образует комплекс с RUNX1. Анализ сцепления исключил ген CBFB из числа генов-кандидатов, определяющих предрасположенность к лейкозам. Провели подробный анализ генов 4 др. факторов транскрипции из 16q22, а также 2 др. генов, асоциированных с лейкозами, в этих 2 семьях. Идентифицировали несколько полиморфных нуклеотидных последовательностей. Исключили возможную связь генов факторов транскрипции E2F4, CTCF, NFATC3 и NFAT5 и генов, кодирующих НАД(Ф)Н: хиноноксидоредуктазу I (NQO1) и E-кадгерин, с предрасположенностью к лейкозам в этих семьях. Выявленный полиморфизм гена NQO1 может указывать на его роль в модуляции риска заболевания в этих семьях. Австралия, Genet. Bioinformatics Division, Walter Eliza Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ СЕМЕЙНЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ХРОМОСОМА 16
16Q22
ГЕНЫ-КАНДИДАТЫ
ИСКЛЮЧЕНИЕ
ГЕН NQO1
ПОЛИМОРФИЗМ
МОДУЛЯЦИЯ РИСКА

Доп.точки доступа:
Escher, Robert; Jones, Antonia; Hagos, Fitsum; Carmichael, Catherine; Horwitz, Marshall; Olopade, Olufunmilayo I.; Scott, Hamish S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.04-04Б1.56

Fessler, Shawn P.
Inhibition of tumor necrosis factor (TNF) signal transduction by the adenovirus group C RID complex involves downregulation of surface levels of TNF receptor 1 [Text] / Shawn P. Fessler, Y.Rebecca Chin, Marshall S. Horwitz // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 23. - P13113-13121 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: В ингибировании проведения сигнала фактора некроза опухолей (TNF) комплексом RID аденовируса группы C участвует снижение уровня рецептора 1 TNF на поверхности [клеток]
Аннотация: Область ранней транскрипции 3 (E3) генома аденовирусов кодирует не мене 7 белков, 5 из которых блокируют врожденный или приобретенный иммунный ответ. Ранее показали, что белки E3 10,4 K и 14,5 K, которые образуют комплекс на цитоплазматической мембране, ингибируют индуцируемую фактором некроза опухолей (TNF) активацию NF-'каппа'B и синтез хемокинов. Изучили действие комплекса белков 10,4 K/14,5 K на подавление активации AP-1 и NF-'каппа'B, индуцируемой TNF. Обнаружили, что 10,6 K/14,5 K подавляют сборку комплекса рецептора 1 TNF (TNFR1) в цитоплазматической мембране, что сопровождается снижением уровня TNFR1 на поверхности клетки. США, Dep. Microbiol. Immunol., Albert Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461. Библ. 54

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГРУППА C
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ПОДАВЛЕНИЕ СИГНАЛА
КОМПЛЕКС RID
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР 1 TNF
СБОРКА КОМПЛЕКСА

Доп.точки доступа:
Chin, Y.Rebecca; Horwitz, Marshall S.

1-20 21-31

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска