СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Hayakawa, Takao$<.>)

Общее количество найденных документов : 56
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-56

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.8

Hayakawa, Takao.
Viral tests and validation of biotechnology products derived from cell lines of hujman or animal origin [Text]. Part 1 / Takao Hayakawa // Iyakuhin kenkyu. - 1993. - Vol. 24, N 12. - P1282-1292 . - ISSN 0287-0894
Перевод заглавия: Вирусные тесты и надежность продуктов, полученных из линий клеток человеческого или животного происхождения (часть 1)
Аннотация: Обзор посвящен вирусным тестам и методам оценки безопасности продуктов, полученных из линий Кл человека и животных. Цель - очертить в общих чертах рамки тестирования вирусов, экспериментов по оценке безопасности и вирусологич. подходы, к-рые м. б. использованы при планировании и производстве вирусных тестов. Изготовители должны применить изложенные рекомендации к своим специфич. продуктам и процессу их производства. Описаны основные источники вирусной контаминации, вирусные тесты in vivo и in vitro, методики тестирования при производстве АТ. Япония, Div. of Biol. Chem. and Biologicals, National Inst. of Health Sci., 18-1, Kamiyoga 1-chome, Setagaya-ku, Tokyo 158

ГРНТИ	34.25.01

ВИНИТИ 341.25.01.99
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
БЕЗОПАСНОСТЬ
ОЦЕНКА
МЕТОДЫ
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.285

Hayakawa, Takao.
Viral tests and validation of biotechnology products derived from cell lines of human or animal origin [Text] / Takao Hayakawa // Iyakuhin kenkyu. - 1994. - Vol. 25, N 1. - P15-24 . - ISSN 0287-0894
Перевод заглавия: Вирусные тесты и безопасность биотехнологических продуктов, полученных из линий клеток человеческого и животного происхождения. Часть 2
Аннотация: Изложены подходы к производству безопасных биотехнологических продуктов, полученных из линий клеток человека и животных, в плане удаления вирусов из продуктов. Рассмотрена ценность нескольких стратегий: 1) исчерпывающая характеристика/поиск начального материала клеточного субстрата для идентификации присутствующих вирусных контаминантов; 2) определение тропизма контаминантов к человеческим клеткам; 3) включение этапов инактивации и удаления выявленных вирусов в производственный процесс; 4) тщательное продумывание исследования безопасности вируса, чтобы избежать ловушек и получить разумно интепретируемые результаты; 5) для получения максимальной очистки от вируса в производственном процессе одновременно использовать разные методики инактивации или удаления вируса. Япония, Div. of Biol. Chem. and Biologicals, National Inst. of Health Sci., 18-1, Kamiyoga 1-chome, Setagaya-ku, Tokyo 158

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ВИРУСНАЯ ДЕКОНТАМИНАЦИЯ
БИОТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОДУКТЫ
БЕЗОПАСНОСТЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.127

Tanimoto, Tsuyoshi.
Улучшение метода определения тромбина Фармакопейным комитетом Японии [Text] / Tsuyoshi Tanimoto, Isue Yokota, Takao Hayakawa // Iyakuhin kenkyu. - 1994. - Vol. 25, N 11. - С. 988-991 . - ISSN 0287-0894

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.05
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ТРОМБИН
МЕТОДЫ
ФАРМАКОПЕЙНЫЙ КОМИТЕТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yokota, Isue; Hayakawa, Takao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.05-04Т4.160

Fukuoka, Masamichi.
Mechanism of testicular atrophy induced by di-n-butyl phthalate in rats [Text]. Part 5. Testicular iron depletion and levels of ferritin, haemoglobin and transferrin in the bone marrow, liver and spleen / Masamichi Fukuoka, Tetsu Kobayashi, Takao Hayakawa // J. Appl. Toxicol. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P379-386 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Механизм атрофии семенников, вызываемой ди-н-бутилфталатом у крыс. Ч. 5. Уменьшение в семенниках железа и содержание ферритина, гемоглобина и трансферрина в костном мозгу, печени и селезенке
Аннотация: Через 3 ч после введения крысам 'MARS''MARS' Wistar ди-н-бутилфталата (I) в дозе 2,4 г/кг внутрь содержание Fe в крови было снижено с 612,4 до 528 мкг/мл, а в семеннике - с 29,8 до 21,2 мкг/г. Содержание билирубина в сыворотке крови животных после введения I не изменялось. Содержание ферритина в селезенке через 3 ч после введения I было повышено с 1,2 до 3,7 мкг, а содержание трансферрина в печени - снижено с 10,3 до 7 мг. Содержание Hb в селезенке после введения I падало с 48,7 до 18 мг. Общее содержание Fe и Hb в костном мозгу через 3 ч после введения было снижено, а содержание трансферрина - повышено. Обсуждена роль нарушений обмена Fe в патогенезе атрофии семенников, вызываемой I. Япония, Nat. Inst. of Health Sciences, Tokyo 158. Табл. 6. Библ. 42

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.19
Рубрики: ДИ-Н-БУТИЛФТАЛАТ
ЖЕЛЕЗО
ОБМЕН
КРОВЬ
СЕМЕННИКИ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Tetsu; Hayakawa, Takao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.176

Fukuoka, Masamichi.
Mechanism of testicular atrophy induced by di-n-butyl phthalate in rats [Text]. VI. A possible origin of testicular iron depletion / Masamichi Fukuoka, Tetsu Kobayashi, Takao Hayakawa // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 12. - P1609-1612 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Механизм вызываемой ди-н-бутилфталатом атрофии семенников у крыс. VI. Возможная причина уменьшения содержания железа в семенниках
Аннотация: Крысам Wistar самцам вводили однократно в желудок ди-н-бутилфталат (I) в дозе 2,4 г/кг. Результаты учитывали через 3 ч. I уменьшал содержание Fe в семенниках. В эритроцитах выявили образование телец Гейнца, уменьшение содержания Hb, Fe и содержания глутатиона, снижение активности глутатион-редуктазы. В цитозоле эритроцитов подопытных животных выявили наличие метаболита I - моно-н-бутилфталата (II); при этом уровень Fe был значительно выше по сравнению с таковым в цитозоле эритроцитов контрольных крыс. В опытах in virto эритроциты инкубировали с II и обнаружили образование телец Гейнца и высвобождение Fe из Hb. Заключают, что механизм вызываемой I атрофии семенников может включать образование телец Гейнца в сочетании с высвобождением Fe из Hb, что влечет за собой уменьшение уровня Fe в крови и семенниках. Япония, Div. of Biological Chemistry, Nat. Inst. of Health Sciences, Kamiyoga-1-chome, Setagaya-ku, Tokyo 158. Табл. 5. Библ. 31

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.19
Рубрики: ДИ-Н-БУТИЛФТАЛАТ
СЕМЕННИКИ
АТРОФИЯ
ЖЕЛЕЗО
ГЕМОГЛОБИН

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Tetsu; Hayakawa, Takao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.154

Activity of artificial mutant variants of human growth hormone changes in charged residues around 62-67 [Text] / Eriko Uchida [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 6. - P797-801 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Активность искусственных мутантных вариантов соматотропина человека с изменениями заряженных остатков в области 62-67
Аннотация: Использовали сайт-направленный мутагенез для экспрессии в Escherichia coli рекомбинантных мутантных молекул соматотропина человека (СЧ) с аминокислотными заменами в области 62-67. Показали, что у рекомбинантных СЧ с заменой R64Y снижается связывание со специфическими рецепторами клеток 3Т3-F442A, но сохраняется способность к индукции адипоцитарной дифференцировки этих клеток. Замена R64E приводила к утрате связывания с рецепторами и биологической активности СЧ. У вариантов СЧ с заменами E65D, E66D, E65Q и E66Q несколько снижалось связывание с рецепторами, но полностью сохранялась адипогенная активность, а вариант СЧ E65P сохранял способность к связыванию с рецепторами, но утрачивал адипогенную активность. Обе активности утрачивались у рекомбинантного СЧ со вставкой Ala между Asn63 и Arg64. Япония, Div. Biol. Chem. and Biol., Nat. Inst. Health Sci., Tokyo 158. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ЗАМЕНЫ В ОБЛАСТИ 62-67
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Uchida, Eriko; Shimokawa, Seitaro; Takasu, Hisashi; Ikehara, Morio; Uesugi, Seiichi; Tomita, Ken-ichi; Tanaka, Akira; Morikawa, Minoru; Nishikawa, Satoshi; Hayakawa, Takao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.09-04Т4.219

Mechanism of testicular damage by phthalic acid esters [Text] : [Pap.] 20th Symp. Toxicol. and Environ. Health, Tokyo, Sept. 21-22, 1994 / Masamichi Fukuoka [et al.] // Jap. J. Toxicol. and Environ. Health. - 1995. - Vol. 41, N 1. - P34 . - ISSN 0013-273X
Перевод заглавия: Механизм поражения семенников эфирами фталевой кислоты
Аннотация: Взрослым 'MARS''MARS' крыс Wistar вводили ди-н-бутилфталат (I) и наблюдали уменьшение содержания Hb в крови, Fe в крови, костном мозге и семенниках. Наряду с этим возрастал уровень трансферрина в костном мозге и клетках Сертоли, увеличивался уровень ферритина в селезенке и содержание Fe в печеночной фракции гемосидерина. I увеличивал содержание не-геминового Fe в эритроцитах. При инкубации эритроцитов подопытных крыс с непаренхиматозными клетками печени (НПК), Fe из Hb накапливалось в НПК. Полагают, что вызываемое I поражение семенников может быть обусловлено высвобождением Fe из Hb, что вызывает аноксию и нарушение энергетического обмена между клетками Сертоли и зародышевыми клетками. Япония, Nat. Inst. of Health Sciences, 1-18-1 Kamiyoga, Setagaya-ku, Tokyo 158. Библ. 8

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: ДИ-Н-БУТИЛФТАЛАТ
СЕМЕННИКИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
КРОВЬ
ГЕМОГЛОБИН
ЖЕЛЕЗО
МЕТАБОЛИЗМ
КЛЕТКИ СЕРТОЛИ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ГОНАДОТОКСИЧНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fukuoka, Masamichi; Kobayashi, Tetsu; Zhou, Yu; Ikemoto, Isao; Niimi, Shingo; Tanaka, Akira; Hayakawa, Takao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.12-04М2.162

Tanimoto, Tsuyoshi.
Разработка колориметрического метода определения тромбина с использованием хромогенного субстрата [Text] / Tsuyoshi Tanimoto, Isue Yokota, Takao Hayakawa // Iyakuhin kenkyu. - 1996. - Vol. 27, N 3. - С. 132-135 . - ISSN 0287-0894

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.05
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ТРОМБИН
КОЛОРИМЕТРИЯ
ХРОМОГЕННЫЕ СУБСТРАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yokota, Isue; Hayakawa, Takao

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.54

Activation induces dephosphorylation of cofilin and its translocation to plasma membranes in neutrophil-like differentiated HL-60 cells [Text] / Kazuhiro Suzuki [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 33. - P19551-19556 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активация индуцирует дефосфорилирование кофилина и его транслокацию на плазматические мембраны в нейтрофилоподобных дифференцированных клетках HL-60
Аннотация: In the present study, we characterized the phosphoprotein and studied changes in its localization upon activation of phagocytes. The 21-kDa phosphoprotein was rapidly dephosphorylated upon activation not only with opsonized zymosan but also with formyl-Met-Leu-Phe and arachidonic acid. The peptide fragments derived from the 21-kDa phosphoprotein were found to have the same amino acid sequences as those of cofilin, an actin-binding protein. The phosphoprotein reacted exclusively with anti-cofilin antibody on two-dimensional immunoblots. Accordingly, together with its apparent molecular weight, isoelectric point, and detection of phosphoserine as a phosphoamino acid, we concluded that the 21-kDa phosphoprotein was a phosphorylated form of cofilin. The amount of cofilin in membranous fractions was increased upon activation. Furthermore, confocal laser scanning microscopy showed that cofilin existed diffusely in the cytosol and nuclear region of the resting cells, while in the activated cells, it was accumulated at the plasma membrane area, forming ruffles or endocytic vesicles on which O[2]{.} should be produced. These results suggested that in resting cells cofilin exists as a soluble phosphoprotein in the cytosol and nuclei, while upon stimulation a large portion of cofilin is dephosphorylated and translocated to the plasma membrane regions. Япония, Pharm. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: КОФИЛИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ОБРАЩЕНИЕ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Suzuki, Kazuhiro; Yamaguchi, Teruhide; Tanaka, Toshikazu; Kawanishi, Toru; Nishimaki-Mogami, Tomoko; Yamamoto, Kazuo; Tsuji, Tsutomu; Irimura, Tatsuro; Hayakawa, Takao; Takahashi, Atsushi

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.04-04Т4.156

Responsiveness of rat nonparenchymal liver cells and spleen cells to the decomposition of erythrocytes exposed to di-n-butyl phthalate and its metabolite [Text] / Masamichi Fukuoka [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1996. - Vol. 19, N 9. - P1154-1159 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Участие непаренхиматозных клеток печени и клеток селезенки крыс в распаде эритроцитов, подвергнутых воздействию ди-н-бутилфталата и его метаболита
Аннотация: Через 6 ч после введения крысам 'MARS''MARS' Wistar ди-н-бутилфталата (I) в дозе 8,6 ммоля/кг внутрь содержание Fe во фракции гемосидерина печени было повышено с 6,3 до 7,5 мкг/г, а во фракции трансферрина - снижено с 10,8 до 7,9 мкг/г. Содержание Fe во фракции трансферрина селезенки после введения I было повышено с 13,9 до 18,7 мкг/г. Введение I вызывало снижение содержания Fe в крови с 186,5 до 145,3 мг/мл. В опытах in vitro показано, что метаболит I, монобутилфталат (II), вызывал снижение содержания Fe во фракции трансферрина плазмы. При инкубации эритроцитов крыс, к-рым вводили I, и эритроцитов, преинкубированных с II, с непаренхиматозными клетками печени обнаружен распад Hb и накопление Fe в распадающихся клетках. При инкубации эритроцитов с клетками селезенки распада Hb не отмечено. Считают, что непаренхиматозные клетки печени участвуют в деградации эритроцитов, подвергшихся воздействию I или II. Япония, National Institute of Health Sciences, Tokyo 158. Табл. 5. Библ. 38

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.19
Рубрики: ДИ-Н-БУТИЛФТАЛАТ
ЭРИТРОЦИТЫ
ЖЕЛЕЗО
ГЕМОГЛОБИН
ПЕЧЕНЬ
ГЕМОСИДЕРИН
ТРАНСФЕРРИН

Доп.точки доступа:
Fukuoka, Masamichi; Niimi, Shingo; Yu, Zhou; Kobayashi, Tetsu; Hayakawa, Takao

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 97.07-04А3.361

Tanimoto, Tsuyoshi.
Разработка колориметрического метода определения тромбина с использованием хромогенного субстрата [Text] / Tsuyoshi Tanimoto, Isue Yokota, Takao Hayakawa // Iyakuhin kenkyu. - 1996. - Vol. 27, N 3. - С. 132-135 . - ISSN 0287-0894

ГРНТИ	34.57.23

ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ТРОМБИН
КОЛОРИМЕТРИЯ
ХРОМОГЕННЫЕ СУБСТРАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yokota, Isue; Hayakawa, Takao

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.112

Effects of calyculin A and FK506 on the O[2] {-} generation of rat peritoneal macrophages [Text] / Mieko Kogi [et al.] // Tokai J. Exp. and Clin. Med. - 1996. - Vol. 21, N 1. - P37-43 . - ISSN 0385-0005
Перевод заглавия: Влияние каликулина А и FK506 на образование O[2]{-} перитонеальными макрофагами крыс
Аннотация: Для оценки роли фосфатазы в образовании O[2]{-} анализировали действие ингибиторов фосфопротеиновой фосфатазы - каликулина А и FK506 на перитонеальные макрофаги крыс при фагоцитозе частиц опсонизированного зимозана или частиц зимозана, покрытых IgG. Скорость и продолжительность образования молекул O[2]{-} уменьшались под действием КА-ингибитора фосфатаз 1 и 2. FK506 не тормозил образования O[2]{-}, указывая на то, что кальций-кальмодулинфосфатаза (кальциневрин) не участвует в активации НАДФ*H-оксидазы. Япония, Nat. Inst. Health Sci., 158 Tokyo. Библ. 22

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ИНГИБИТОРЫ ФОСФАТАЗЫ
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kogi, Mieko; Yamaguchi, Teruhide; Oshizawa, Tadashi; Hayakawa, Takao

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.06-04К1.193

Granulocyte colony-stimulating factor-induced dephosphorylation of a 45 kD cytosolic protein in HL-60 cells differentiating into neutrophils [Text] / Teruhide Yamaguchi [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1998. - Vol. 102, N 3. - P798-803 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Дефосфорилирование цитозольного белка 45 кД под влиянием колониестимулирующего фактора гранулоцитов (КСФ-Г) в клетках HL-60, дифференцирующихся в нейтрофилы
Аннотация: Под влиянием КСФ-Г фосфоросодержащий белок, выделенный из цитозольной фракции клеток HL-60, в пределах 10-60 мин теряет фосфор, что, очевидно, связано с активацией сериновой фосфатазы. Япония, Nat. Inst. Health Sci., Tokyo. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ЦИТОЗОЛЬНЫЙ БЕЛОК 45 КД
КЛЕТКИ ЛИНИИ HL-60

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Teruhide; Oshizawa, Tadashi; Yamaguchi, Takamasa; Suzuki, Kazuhiro; Yamamoto, Yukio; Hayakawa, Takao

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.08-04Т2.196

Niimi, Shingo.
Effect of dexamethasone pretreatment on the dexamethasone-dependent induction of tyrosine aminotransferase activity in primary cultured rat hepatocytes [Text] / Shingo Niimi, Teruhide Yamaguchi, Takao Hayakawa // Biol. and Pharm. Bull. - 1998. - Vol. 21, N 10. - P1009-1012 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Влияние предварительного воздействия дексаметазона на дексаметазон-зависимую индукцию активности тирозинаминотрансферазы в первичной культуре гепатоцитов крысы
Аннотация: В первичной культуре гепатоцитов крысы степень дексаметазон-зависимой индукции тирозинаминотрансферазы (ТАТ) снижалась со временем, что связано с уменьшением числа рецепторов дексаметазона (I) с низким и высоким сродством. Предварительное воздействие I (до 10{-5} М) на гепатоциты частично тормозило снижение числа рецепторов с низким сродством, не влияя при этом на рецепторы с высоким сродством и предупреждало уменьшение индуцибельности ТАТ. Сделан вывод о возможном участии рецепторов с низким сродством в реализации биологического действия I. Япония, Div. of Biol. Chem. and Biol., National Inst. of Health Sci. (formerly National Inst. of Hygienic Sci.), Tokyo 158-8501. Библ. 29

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ТИРОЗИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА
ГЕПАТОЦИТЫ КРЫСЫ
РЕЦЕПТОРЫ
СРОДСТВО

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Teruhide; Hayakawa, Takao

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.11-04М4.29

Indication of a protein kinase C-independent pathway for NADPH oxidase activation in human neutrophils [Text] / Naoko Kawakami [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1998. - Vol. 349, N 1. - P89-94 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Данные о независимом от протеинкиназы С пути активации НАДФН-оксидазы в нейтрофилах человека
Аннотация: Обнаружено, что во фракции плазматической мембраны нейтрофилов, обработанных перванадатом в присутствии ингибитора протеинкиназы с /ПК-С/ Н7, НАДФН-оксидазная активность не изменяется, а содержание белков р47 phox и р67 phox ниже, чем в отсутствии ингибитора Н7. Эти данные указывают, что в нейтрофилах человека, помимо хорошо известного пути активации НАДФН-оксидазы, включающего фосфорилирование белков р47 phox и p67 phox под действием ПК-С и их транслокацию в плазматическую мембрану, существует еще др. путь активации НАДФН-оксидазы, не зависимый от ПК-С. Япония, Dep. Environment. Biochem. Kyoto Pharm. Univ., Kyoto. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: НАДФН-ОКСИДАЗА
АКТИВАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kawakami, Naoko; Takemasa, Hiroaki; Yamaguchi, Teruhide; Hayakawa, Takao; Shimohama, Shun; Fujimoto, Sadaki

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.03-04Н3.42

Yamaguchi, Takamasa.
Granulocyte colony-stimulating factor promotes functional maturation of O[2]{-} generating system during differentiation of HL-60 cells to neutrophil-like cells [Text] / Takamasa Yamaguchi, Teruhide Yamaguchi, Takao Hayakawa // Arch. Biochem. and Biophys. - 1998. - Vol. 353, N 1. - P93-100 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Гранулоцитарный фактор, стимулирующий образование колоний, ускоряет функциональное созревание O[2]{-}-генерирующей системы в ходе дифференцировки культивируемых нейтрофилоподобных клеток линии HL-60
Аннотация: Установлено, что введение в среду культивирования дифференцирующихся под действием диметилсульфоксида или ретиноевой к-ты нейтрофилоподобных клеток линии HL-60 колоний-стимулирующего фактора гранулоцитов (КСФГ) усиливает продукцию O{-}[2] этими клетками после стимуляции опсонизированным зимозаном, формил-метионил-лейцил-фенилаланином (ФМЛФ) или комплексом зимозана с иммуноглобулинами G (IgG). Это усиление продукции достигало 2-4 раз в сравнении с клетками, дифференцировавшимися в отсутствие КСФГ. Макс. эффект наблюдался в присутствии 10 нг/мл КСФГ в среде культивирования клеток. На продукцию O{-}[2] клетками при стимуляции форболовым эфиром культивирование в присутствии КСФГ существенного влияния не оказывало. Поскольку влияние КСФГ не проявлялось в том случае, если в клетках под действием активатора не повышался уровень диацилглицеринов, предполагается, что КСФГ ускоряет организацию связанной с рецепторным аппаратом клетки диацилглицерин-продуцирующей системы. Япония, Div. Biol. Chem. & Biol., Nat. Inst. Hlth. Sci., 1-18-1, Kamiyoga, Setagaya, 158 Tokyo. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: КОЛОНИЙ СТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ
ВЛИЯНИЕ
РЕАКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
ОБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Teruhide; Hayakawa, Takao

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.112

Yamaguchi, Takamasa.
Granulocyte colony-stimulating factor promotes functional maturation of O[2]{-} generating system during differentiation of HL-60 cells to neutrophil-like cells [Text] / Takamasa Yamaguchi, Teruhide Yamaguchi, Takao Hayakawa // Arch. Biochem. and Biophys. - 1998. - Vol. 353, N 1. - P93-100 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Гранулоцитарный фактор, стимулирующий образование колоний, ускоряет функциональное созревание O[2]{-}-генерирующей системы в ходе дифференцировки культивируемых нейтрофилоподобных клеток линии HL-60
Аннотация: Установлено, что введение в среду культивирования дифференцирующихся под действием диметилсульфоксида или ретиноевой к-ты нейтрофилоподобных клеток линии HL-60 колоний-стимулирующего фактора гранулоцитов (КСФГ) усиливает продукцию O{-}[2] этими клетками после стимуляции опсонизированным зимозаном, формил-метионил-лейцил-фенилаланином (ФМЛФ) или комплексом зимозана с иммуноглобулинами G (IgG). Это усиление продукции достигало 2-4 раз в сравнении с клетками, дифференцировавшимися в отсутствие КСФГ. Макс. эффект наблюдался в присутствии 10 нг/мл КСФГ в среде культивирования клеток. На продукцию O{-}[2] клетками при стимуляции форболовым эфиром культивирование в присутствии КСФГ существенного влияния не оказывало. Поскольку влияние КСФГ не проявлялось в том случае, если в клетках под действием активатора не повышался уровень диацилглицеринов, предполагается, что КСФГ ускоряет организацию связанной с рецепторным аппаратом клетки диацилглицерин-продуцирующей системы. Япония, Div. Biol. Chem. & Biol., Nat. Inst. Hlth. Sci., 1-18-1, Kamiyoga, Setagaya, 158 Tokyo. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КОЛОНИЙ СТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ
ВЛИЯНИЕ
РЕАКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
ОБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Teruhide; Hayakawa, Takao

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.114

Yamaguchi, Takamasa.
Granulocyte colony-stimulating factor promotes functional maturation of O[2]{-} generating system during differentiation of HL-60 cells to neutrophil-like cells [Text] / Takamasa Yamaguchi, Teruhide Yamaguchi, Takao Hayakawa // Arch. Biochem. and Biophys. - 1998. - Vol. 353, N 1. - P93-100 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Гранулоцитарный фактор, стимулирующий образование колоний, ускоряет функциональное созревание O[2]{-}-генерирующей системы в ходе дифференцировки культивируемых нейтрофилоподобных клеток линии HL-60
Аннотация: Установлено, что введение в среду культивирования дифференцирующихся под действием диметилсульфоксида или ретиноевой к-ты нейтрофилоподобных клеток линии HL-60 колоний-стимулирующего фактора гранулоцитов (КСФГ) усиливает продукцию O{-}[2] этими клетками после стимуляции опсонизированным зимозаном, формил-метионил-лейцил-фенилаланином (ФМЛФ) или комплексом зимозана с иммуноглобулинами G (IgG). Это усиление продукции достигало 2-4 раз в сравнении с клетками, дифференцировавшимися в отсутствие КСФГ. Макс. эффект наблюдался в присутствии 10 нг/мл КСФГ в среде культивирования клеток. На продукцию O{-}[2] клетками при стимуляции форболовым эфиром культивирование в присутствии КСФГ существенного влияния не оказывало. Поскольку влияние КСФГ не проявлялось в том случае, если в клетках под действием активатора не повышался уровень диацилглицеринов, предполагается, что КСФГ ускоряет организацию связанной с рецепторным аппаратом клетки диацилглицерин-продуцирующей системы. Япония, Div. Biol. Chem. & Biol., Nat. Inst. Hlth. Sci., 1-18-1, Kamiyoga, Setagaya, 158 Tokyo. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: КОЛОНИЙ СТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ
ВЛИЯНИЕ
РЕАКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
ОБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Teruhide; Hayakawa, Takao

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.211

The hydroxyl radical formation system in polymorphonuclear leukocytes [Text] / Naoko Kawakami [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1999. - Vol. 22, N 10. - P1034-1037 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Система образования гидроксильных радикалов в полиморфноядерных лейкоцитах
Аннотация: Инкубация с фенилаланином и H[2]O[2] 'альфа', 'бета' и 'гамма' фракций гранул, приготовленных из полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) периферической крови свиней, приводит к повышенному образованию m- и o-тирозина в 'альфа' и 'бета', но не в 'гамма' фракции. Количество тирозина на 1 мкг белка в стимулированной 'бета' фракции выше, чем в 'альфа' фракции. Инкубация 'альфа' и 'бета' фракций с миелопероксидазой (МПО) сходной активности в присутствии H[2]O[2] вызывает более высокое образование тирозина в 'бета' фракции. После разрушения МПО тепловой обработкой тирозин н образуется. Однако тепловая обработка 'бета' фракции и МПО нейтрофилов человека в присутствии H[2]O[2] приводит к увеличению образования тирозина. Образование тирозина в 'бета' фракции в присутствии H[2]O[2] снижается под влиянием ловушек OH*. Считают, что существует OH*-генерирующие системы, в к-рых МПО и H[2]O[2] участвуют в гранулах ПЯЛ и, особенно в специфических гранулах, могут существовать факторы, вызывающие более эффективную генерацию OH*. Япония, Dep. Environmental Biochem., Kyoto Pharm. Univ. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ОБРАЗОВАНИЕ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ
МЕХАНИЗМЫ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Kawakami, Naoko; Hayakawa, Takao; Shimohama, Shun; Fujimoto, Sadaki

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.10-04Н3.190

Tumor necrosis factor 'альфа'-mediated tumor regression by the in vivo transfer of genes into the artery that leads to tumors [Text] / Hiroyuki Mizuguchi [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 24. - P5725-5730 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Опосредованная фактором некроза опухоли-'альфа' регрессия опухоли посредством переноса генов в артерию, которая ведет в опухоль
Аннотация: Мышам, носителям саркомы-180 в правой лапе, в правую бедренную артерию вводили липосомы с геном фактора некроза опухоли-'альфа' (TNF-'альфа') человека. При этих условиях TNF-'альфа' человека определяли только в артерии, ведущей в опухоль, и в самой опухоли. Нашли достоверное уменьшение роста опухоли, когда ген TNF-'альфа' вводили в правую бедренную артерию, с полным излечиванием 4 из 11 мышей. Не наблюдали регрессии опухоли, когда ген TNF-'альфа' вводили в левую бедренную артерию или в опухоль, или вместо него вводили ген люциферазы. Регрессию опухоли ингибировали с помощью инъекции моноклонального антитела anti-TNF-'альфа', anti CB4 или anti-CD8, и обработанных TNF опухолях мышей накапливались клетки CD8+. Результаты подтверждают, что TNF-'альфа', локально экспрессируемый в артериях, ведущих в опухоль, эффективно подавляет рост опухоли посредством усиления иммунной реакции против опухоли. Обсуждается значение этого феномена для генной терапии рака. Япония, Osaka Univ. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
САРКОМА 180
ГЕНОТЕРАПИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mizuguchi, Hiroyuki; Nakagawa, Tetsuhiko; Toyosawa, Satoru; Nakanishi, Mahito; Imazu, Susumu; Nakanishi, Tsuyoshi; Tsutsumi, Yasuo; Nakagawa, Shinsaku; Hayakawa, Takao; Ijuhin, Naokuni; Mayumi, Tadanori

1-20 21-40 41-56

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска