СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ferbeyre, Gerardo$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.03-04Б1.68

Ferbeyre, Gerardo.
Does HIV tat protein also regulate genes of other viruses present in HIV infection? [Text] / Gerardo Ferbeyre, Veronique Bourdeau, Robert Cedergren // Trends Biochem. Sci. - 1997. - Vol. 22, N 4. - P115-116 . - ISSN 0968-0004
Перевод заглавия: Регулирует ли белок Tat ВИЧ и [экспрессию] генов других вирусов, присутствующих при ВИЧ-инфекции?
Аннотация: С использованием новой программы поиска RNAMOT в банке данных GenBank обнаружены 2 новые последовательности, похожие по вторичной структуре на мотив связывания белка Tat (I) ВИЧ-1. Они расположены в гене гликопротеина Н герпесвируса, ассоциированного с саркомой Капоши, и в гене белка NS4 вируса гепатита C. Высказано предположение, что I может модулировать экспрессию др. вирусов, сопутствующих ВИЧ-инфекции. Канада, Dept. de Biochem., Univ. de Montreal, Montreal, Quebec H3C 3J7. Библ. 12

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ВИРУСЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ВИЧ ИНФЕКЦИЕЙ
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
КОМПЬЮТЕРНЫЙ АНАЛИЗ
ПРОГРАММА RNAMOT

Доп.точки доступа:
Bourdeau, Veronique; Cedergren, Robert

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.05-04Б1.142

E1A Signaling to p53 involves the p19{ARF} tumor suppressor [Text] / stanchina Elisa de [et al.] // Genes and Dev. - 1998. - Vol. 12, N 15. - P2434-2442 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: В передаче сигнала E1A к белку p53 участвует опухолевый супрессор p19{ARF}
Аннотация: Аденовирусный онкоген E1A (I) активирует белок p53 (II) через сигнальный путь, в к-ром участвуют ретинобластомный белок pRb и опухолевый супрессор p19{ARF} (III). Способность I индуцировать II и его транскрипционные мишени значительно нарушена в клетках с нулевой мутацией ARF, к-рые остаются чувствительными к апоптозу после удаления сыворотки или обработки адриамицином. Введение III в эти клетки восстанавливает накопление II и чувствительность к сигналам апоптоза. Т. обр., III действует как часть зависящего от II механизма, предотвращающего неконтролируемую пролиферацию. Специфические взаимодействия между III и путями повреждения ДНК в индукции II могут вносить вклад в способность I усиливать чувствительность к излучениям и химическим агентам. США, CSH Lab., Cold Spring Harbor, NY 11724. Библ. 57

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
АКТИВАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
E1A
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
БЕЛОК
P19{ARF}
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
de, stanchina Elisa; McCurrach, Mila E.; Zindy, Frederique; Shieh, Sheau-Yann; Ferbeyre, Gerardo; Samuelson, Andrew V.; Prives, Carol; Roussel, Martine F.; Sherr, Charles J.; Lowe, Scott W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 00.01-04И2.81

Ferbeyre, Gerardo.
Schistosome satellite DNA encodes active hammerhead ribozymes [Text] / Gerardo Ferbeyre, James M. Smith, Robert Cedergren // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 7. - P3880-3888 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Сателлитная ДНК шистосомы кодирует активные молотовидные рибозимы
Аннотация: С помощью машинной программы ранее в банке данных выявили гомологи консервативных доменов молотовидных рибозимов (МР) в составе 'альфа'-сателлитной ДНК Schistosoma mansoni (Sm). С использованием соотв. праймеров осуществили ПЦР геномной ДНК Sm и последующее субклонирование амплифицированных фрагментов. Полученные клоны содержат все консервативные среди МР домены - тРНК-подобную область, МР- и 3'-концевой домены. Транскрипты Sm'альфа'-семейства, синтезируемые in vivo в виде мультимерных про-мРНК, способны саморасщепляться in vitro до единичных мономеров. Кроме того, МР обладают активностью in vitro транс-расщепления в сайте транскрипта Sm, кодирующего синаптобревин-подобный белок. Сходные с Sm'альфа' семейства повторов с МР обнаружили и у близкородственных Schistosoma haematobium и Schistosomatium douthitti, но не у S. japonicum или Heterobilharzia americana. Обсуждают возможный функциональный смысл транс-активности саморасщепляющихся транскриптов шистосом. Канада, Dep. Bichim., Univ. Montreal, Montreal, Que. H3C 3J7. Библ. 43

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.11.17
Рубрики: РИБОЗИМЫ
МОЛОТОВИДНЫЕ
КОНСЕРВАТИВНЫЕ ДОМЕНЫ MP
ДНК
ГЕНОМНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
MP-ПОДОБНЫЕ ОБЛАСТИ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ФУНКЦИИ
ШИСТОСОМЫ
SCHISTOSOMA MANSONI
S. HAEMATOBIUM

Доп.точки доступа:
Smith, James M.; Cedergren, Robert

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.01-04Б2.268

Amber suppression in Escherichia coli by unusual mitochondria-like transfer RNAs [Text] / Veronique Bourdeau [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 4. - P1375-1380 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Амбер-супрессия у Escherichia coli с помощью необычной транспортной РНК, подобной митохондриальной [тРНК]
Аннотация: Парадигмой активных видов тРНК является хорошо известная структура клеверного листа, но митохондриальные тРНК (Мх-тРНК) являются исключением и не способны к формированию такой структуры, т. к. содержат в антикодоновом стебле 5-10 п. н., в отличие от канонических 6 п. н. В работе проведен синтез и клонирование генов Мх-тРНК, содержащих 7, 8, 9 или 10 п. н. в антикодоновом стебле и нек-рые модификации D-стебля и коннекторной области. В клетках E. coli Мх-тРНК-продукты экспрессии этих синтетических генов активно супрессируют амбер-кодоны in vivo. Канада, Dep. Biochim., Univ. Montreal, Montreal, PQ H3C 3J7. Библ. 23

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.07
Рубрики: РНК-ТРАНСПОРТНАЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ТРНК
СТРУКТУРА-ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ
МУТАЦИИ
АМБЕР-МУТАЦИИ
СУПРЕССИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Bourdeau, Veronique; Steinberg, Sergey V.; Ferbeyre, Gerardo; Emond, Remi; Cermakian, Nicolas; Cedergren, Robert

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.128

PML is induced by oncogenic ras and promotes premature senescence [Text] / Gerardo Ferbeyre [et al.] // Genes and Dev. - 2000. - Vol. 14, N 16. - P2015-2027 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: PML индуцируется онкогенным ras и вызывает преждевременное старение
Аннотация: Онкогенный ras вызывает подобное старению задержку деления диплоидных фибробластов человека, с участием пути супрессоров опухолей Rb и p53. Сравнили паттерн генной экспрессии между задержанными ras и покоящимися IMR90-фибробластами. Один из позитивно регулируемых генов в клетках, задержанных ras, кодировал белок промиелоцитарного лейкоза (PML), потенциальный супрессор опухолей, к-рый кодирует компонент ядерной структуры известный как промиелоцитарные онкогенные домены (POD). Экспрессия PML вызвала преждевременное старение. Как и онкогенный ras, PML увеличивал уровень p16, гипофосфорилированного Rb, фосфосерин-15 p53 и экспрессию транскрипционных мишеней p53. E1A отменял PML-индуцированную задержку, и предотвращал индукцию фосфорилирования p53 в ответ на онкогенный ras. США, Cold Spring Harbor Lab., Cold Spring Harbor, New York 11724. Библ. 81

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ
ОНКОГЕНЫ
RAS
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
PML
ФУНКЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ferbeyre, Gerardo; de, Stanchina Elisa; Querido, Emmanuelle; Baptiste, Nicole; Prives, Carol; Lowe, Scott W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.03-04Н1.15

Mallette, Frederick M.
The DNA damage signaling pathway is a critical mediator of oncogene-induced senescence [Text] / Frederick M. Mallette, Marie-France Gaumont-Leclerc, Gerardo Ferbeyre // Genes and Dev. - 2007. - Vol. 21, N 1. - P43-48 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Система передачи сигнала повреждения ДНК является критическим медиатором индуцированного онкогеном старения
Аннотация: Сконструировали новую модель онкоген-индуцированного клеточного старения, основанную на конститутивно активном аллеле STATS (ca-STATS). В (ca-STATSA)-экспрессирующих диплоидных фибробластах IMR90 и BJ человека индукция p53 и старения требует интактности ATM. РНКi-опосредованная супрессия ATM блокирует индукцию p53 в ответ на ca-STATSA, что исключает реакцию старения клеток (Кл) на p53 в варианте инактивации Rb-системы. Кроме того, гашение ATM ингибирует также E2F1-индуцированное клеточное старение, а в комбинации с инактивацией Rb супрессирует RasV12-индуцированное старение. Нормальные Кл, экспрессирующие ca-STATSA или RasV12, накапливают фокусы повреждений ДНК, что приводит к конститутивной активации системы передачи сигнала этих повреждений. Вместе с тем нейтрализация онкоген индуцированного старения за счет инактивации p53 и Rb не исключает накопления специфических фокусов онкоген-индуцированных ДНК повреждений (ODDI), что может ограничить, как полагают, переход подобных Кл в состояние и может ограничить, как полагают, переход подобных Кл в состояние иммортализации. Канада, Dep. Biochim., Univ. Montreal, Montreal, Que H3C 3J7. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ИНДУЦИРОВАННОЕ ОНКОГЕНОМ
МОДЕЛИ
АЛЛЕЛИ
STAT5
ЭКСПРЕССИЯ
РНК-ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ IMR90

Доп.точки доступа:
Gaumont-Leclerc, Marie-France; Ferbeyre, Gerardo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.08-04М1.196

Regulation of E2Fs and senescence by PML nuclear bodies [Text] / Mathieu Vernier [et al.] // Genes and Dev. - 2011. - Vol. 25, N 1. - P41-50 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Регуляция E2F и старения ядерными тельцами PML
Аннотация: Опухоль-супрессорный белок промиелоцитарного лейкоза (PML) индуцирует в первичных клетках задержку клеточного цикла, сходную с индукцией короткими теломерами или онкогеном клеточного старения (CS). В модельных IMR90 фибробластах человека рекомбинантный PML подавляет активность E2F-адресных генов. Экспрессия онкогенного ras или PML в CS-индукции стимулирует релокализацию комплексов Rb/E2F в ядерные PML-тельца. При этом нацеливание E2F на PML-тельца зависит от белкового Rb-семейства, а сверхэкспрессия PML достаточна не только для подавления E2F-мишеней, но и блокирования пролиферации, индукции повреждений ДНК и CS. Добавление экзогенных E2F к PML-экспрессирующим клеткам ревертирует дефектность пролиферации и CS-фенотип. Клиническая значимость подобного механизма следует из анализа опухолей предстательной железы (ПЖ), в доброкачественных ПЖ-опухоляx отмечен избыток PML-телец, к-рые чрезвычайно редки в ПЖ-раках. Канада, Biochem. Dep., Univ. Montreal, Montreal, Que. H3C 3J7. Библ. 60

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОПУХОЛЬ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
E2F
РЕГУЛЯЦИЯ
ТЕЛЬЦА PML
ГЕНЫ
АДРЕСНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vernier, Mathieu; Bourdeau, Veronique; Gaumont-Leclerc, Marie-France; Moiseeva, Olga; Begin, Virginie; Saad, Fred; Mes-Masson, Anne-Marie; Ferbeyre, Gerardo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.05-04Н1.37

Regulation of E2Fs and senescence by PML nuclear bodies [Text] / Mathieu Vernier [et al.] // Genes and Dev. - 2011. - Vol. 25, N 1. - P41-50 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Регуляция E2F и старения ядерными тельцами PML
Аннотация: Опухоль-супрессорный белок промиелоцитарного лейкоза (PML) индуцирует в первичных клетках задержку клеточного цикла, сходную с индукцией короткими теломерами или онкогеном клеточного старения (CS). В модельных IMR90 фибробластах человека рекомбинантный PML подавляет активность E2F-адресных генов. Экспрессия онкогенного ras или PML в CS-индукции стимулирует релокализацию комплексов Rb/E2F в ядерные PML-тельца. При этом нацеливание E2F на PML-тельца зависит от белкового Rb-семейства, а сверхэкспрессия PML достаточна не только для подавления E2F-мишеней, но и блокирования пролиферации, индукции повреждений ДНК и CS. Добавление экзогенных E2F к PML-экспрессирующим клеткам ревертирует дефектность пролиферации и CS-фенотип. Клиническая значимость подобного механизма следует из анализа опухолей предстательной железы (ПЖ), в доброкачественных ПЖ-опухоляx отмечен избыток PML-телец, к-рые чрезвычайно редки в ПЖ-раках. Канада, Biochem. Dep., Univ. Montreal, Montreal, Que. H3C 3J7. Библ. 60

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ОПУХОЛЬ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
E2F
РЕГУЛЯЦИЯ
ТЕЛЬЦА PML
ГЕНЫ
АДРЕСНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vernier, Mathieu; Bourdeau, Veronique; Gaumont-Leclerc, Marie-France; Moiseeva, Olga; Begin, Virginie; Saad, Fred; Mes-Masson, Anne-Marie; Ferbeyre, Gerardo

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска