СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Brownlee, Michael$<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.302

Giardino, Ida.
Glycation-induced alterations in basic fibroblast growth factor function [Text] : [Pap.] 53rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Ida Giardino, Diane Edelstein, Michael Brownlee // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P8 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Индуцированное гликолизацией изменение функции основного фактора роста фибробластов
Аннотация: Эндотелиальные кл. линии GM7373 инкубировали в течение 24 ч с 5 или 30 мМ глюкозы и выделяли интактный и гликозилированный основной фактор роста фибробластов (ОФРФ), разделение к-рых проводили путем элюирования с колонки с 1,6 и 0,4 М NaCl, соотв. Макс. способность гликозилированного ОФРФ к индукции клеточной пролиферации снижалась в присутствии глюкоза-6-фосфата и глицеральдегид-3-фосфата от 61 до 24 и 19%, соотв.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ
ОСНОВНОЙ ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ГЛЮКОЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Edelstein, Diane; Brownlee, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.110

Brownlee, Michael.
Glycation and diabetic complications [Text] / Michael Brownlee // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 6. - P836-841 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Гликозилирование и осложнения диабета
Аннотация: Обзор. Осложнения сахарного диабета (ОСД) тесно связаны с длительной гипергликемией. Центральную роль в патогенезе ОСД играют конечные продукты усиленного гликозилирования (КПУГ). Одним из механизмов развития ОСД являются вызываемые КПУГ изменения в структуре внеклеточного матрикса; отмечаются изменения в структуре и свойствах коллагена и ламинина. Второй механизм ОСД опосредован изменением секреции различных посредников (цитокинов, гормонов, свободных радикалов) после связывания КПУГ со специфическими рецепторами. Так, связывание КПУГ с соответствующими рецепторами макрофагов приводит к повышению продукции интерлейкина-1, инсулиноподобного фактора роста I и др. цитокинов. Рецепторы к КПУГ обнаружены также в эндотелиальных Кл. Третий механизм развития ОСД заключается в прямом изменении свойств белков в результате их внутриклеточного гликозилирования. Оценивают результаты попыток фармакологически ингибировать КПУГ. Например, применение аминогуанидина у б-ных и экспериментальных животных приводит к значительному снижению частоты и тяжести таких ОСД, как ретинопатия и нефропатия. США, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, Ney York. Библ. 70.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 70

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.484

Mesri, Enrique A.
Expression of vascular endothelial growth factor from a defective herpes simplex virus type 1 amplicon vector induces angiogenesis in mice [Text] / Enrique A. Mesri, Howard J. Federoff, Michael Brownlee // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 2. - P161-167 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Экспрессия фактора роста сосудистого эндотелия из дефектного ампликон-вектора вируса простого герпеса индуцирует ангиогенез у мышей
Аннотация: Специфич. ангиогенный фактор роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ) рассматривается как средство преодоления ишемии миокарда. Для реализации этой стратегии сконструирован вектор HSV-1, в к-ром транскрипция кДНК человеч. ФРСЭ-165 контролируется промотором HSV. В культуре мышиных фибробластов NIH3T3, подвергнутой трансдукции с помощью вектора, обнаружен высокий уровень митогенеза и секреции биологически активного ФРСЭ. После ресуспендирования подвергнутых трансдукции фибробластов BLK-CL4 в экстракте базальной мембраны и введения смеси сингенным мышам C57BL/6 наблюдался строгий ангиогенный ответ. Подтверждена возможность управляемого переноса гена ФРСЭ с целью усиления ангиогенеза. США, Diabetes Res. Center, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭНДОТЕЛИЙ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Federoff, Howard J.; Brownlee, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.174

Mesri, Enrique A.
Expression of vascular endothelial growth factor from a defective herpes simplex virus type 1 amplicon vector induces angiogenesis in mice [Text] / Enrique A. Mesri, Howard J. Federoff, Michael Brownlee // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 2. - P161-167 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Экспрессия фактора роста сосудистого эндотелия из дефектного ампликон-вектора вируса простого герпеса индуцирует ангиогенез у мышей
Аннотация: Специфич. ангиогенный фактор роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ) рассматривается как средство преодоления ишемии миокарда. Для реализации этой стратегии сконструирован вектор HSV-1, в к-ром транскрипция кДНК человеч. ФРСЭ-165 контролируется промотором HSV. В культуре мышиных фибробластов NIH3T3, подвергнутой трансдукции с помощью вектора, обнаружен высокий уровень митогенеза и секреции биологически активного ФРСЭ. После ресуспендирования подвергнутых трансдукции фибробластов BLK-CL4 в экстракте базальной мембраны и введения смеси сингенным мышам C57BL/6 наблюдался строгий ангиогенный ответ. Подтверждена возможность управляемого переноса гена ФРСЭ с целью усиления ангиогенеза. США, Diabetes Res. Center, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭНДОТЕЛИЙ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Federoff, Howard J.; Brownlee, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.202

Brownlee, Michael.
Advanced protein glycosylation in diabetes and aging [Text] / Michael Brownlee // Annu. Rev. Med. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 46. - P223-234
Перевод заглавия: Усиленное гликозилирование белков при сахарном диабете и старение
Аннотация: Обзор. Происходящее у б-ных сахарным диабетом гликозилирование белков зависит от длительности заболевания и уровня глюкозы, оно сопровождается функционально-морфологической перестройкой внеклеточного матрикса, усиленным образованием цитокинов и генерацией реактивных форм O[2], модификацией внеклеточных белков. Оказываемое посредством фармакологических средств противодействие гликозилированию белков при хроническом диабете (в опытах на животных) предотвращает осложнение его ретинопатией, нефропатией и поражением артериальных стенок. Усиленное гликозилирование белков может, по-видимому, играть определенную роль в патогенезе болезни Альцгеймера. США, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York 10461. Библ. 71

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71
БОЛЬНЫЕ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.203

Brownlee, Michael.
The pathological implications of protein glycation [Text] : [Pap.] Symp.: Diabetes Update... New Dev. Pathophysiol. and Treat. NIDDM, Vancouver, Oct. 15-16, 1994 / Michael Brownlee // Clin. and Invest. Med. - 1995. - Vol. 18, N 4. - P275-281 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Патологическое значение гликозилирования белка
Аннотация: Гипергликемия является основным фактором развития микрососудистых осложнений при диабете и обусловливает неферментное гликозилирование белков. Сосудистые нарушения связаны с отложением гликозилированных белков в стенках сосудов. Соединения, ингибирующие образование гликозилированных продуктов, могут быть полезны для терапии осложнений при диабете. США, Diabetes Res. Center, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.54

Prolonged survival of pancreatic islet allografts mediated by adenovirus immunoregulatory transgenes [Text] / Shimon Efrat [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 15. - P6947-6951 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Продолжительное выживание аллотрансплантатов островков поджелудочной железы, опосредованное аденовирусными иммунорегуляторными трансгенами
Аннотация: У аденовирусов область E3 кодирует белки, ингибирующие иммунные ответы хозяина, опосредованные цитотоксическими T-лимфоцитами и 'альфа'-фактором некроза опухолей. Изучена возможность использования этих иммунорегуляторных функций для облегчения аллогенной трансплантации. Получены трансгенные мыши H-2{b/d} (C57BL/6xBALB/c), экспрессирующие гены E3 в 'бета'-клетках поджелудочной железы (ПЖ) под контролем промотора инсулина II крысы. Островки ПЖ (ОПЖ) из этих мышей оставались жизнеспособными через 94 д после трансплантации под капсулу почки реципиентам BALB/c (H-2{d}), а ОПЖ из нетрансгенных мышей H-2{b/d} отторгались через 14-28 д. Гистологический анализ трансплантированных трансгенных ОПЖ свидетельствует о сохранении нормальной архитектуры, а иммуногистохимический анализ с антисыворотками с гормонами ОПЖ обнаруживает присутствие 'бета'-клеток и не-'бета'-клеток ОПЖ. Это указало на распространение иммуносупрессивного эффекта белков E3 от 'бета'-клеток к др. клеткам ОПЖ. Предложенный метод использования вирусных генов для иммуносупрессии антигенности донорных трансплантированных тканей может быть использован для увеличения выживаемости аллотрансплантатов, а также при конструировании аденовирусных векторов для генной терапии. США, Dep. Mol. Pharmacol., Albert Eiastein Coll. Med., Bronx NY 10461. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
АЛЛОГЕННАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ВЕКТОРЫ
АДЕНОВИРУСНЫЕ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН БЕЛКА E3
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОСУПРЕССИЯ АНТИГЕННОСТИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Efrat, Shimon; Fejer, Gyorgy; Brownlee, Michael; Horwitx, Marshall S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.01-04М5.156

Brownlee, Michael.
Advanced protein glycosylation in diabetes and aging [Text] / Michael Brownlee // Annu. Rev. Med. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 46. - P223-234
Перевод заглавия: Усиленное гликозилирование белков при сахарном диабете и старение
Аннотация: Обзор. Происходящее у б-ных сахарным диабетом гликозилирование белков зависит от длительности заболевания и уровня глюкозы, оно сопровождается функционально-морфологической перестройкой внеклеточного матрикса, усиленным образованием цитокинов и генерацией реактивных форм O[2], модификацией внеклеточных белков. Оказываемое посредством фармакологических средств противодействие гликозилированию белков при хроническом диабете (в опытах на животных) предотвращает осложнение его ретинопатией, нефропатией и поражением артериальных стенок. Усиленное гликозилирование белков может, по-видимому, играть определенную роль в патогенезе болезни Альцгеймера. США, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York 10461. Библ. 71

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71
БОЛЬНЫЕ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т2.236

Hammes, Hans-Peter.
Subcutaneous injection of a cyclic peptide antagonist of vitronectin receptor-type integrins inhibits retinal neovascularisation [Text] / Hans-Peter Hammes, Michael Brownlee, Alfred Jonczyk // Surv. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 41, N 3. - P271-272 . - ISSN 0039-6257
Перевод заглавия: Подкожное введение циклического пептидного антагониста интегринов типа рецептора для витронектина подавляет неоваскуляризацию сетчатки
Аннотация: На модели неоваскуляризации сетчатки мышей, вызванной гипоксией показано, что п/к введение циклического пептидного антагониста 'альфа'-интегринов в дозах 1-20 мг 2 раза в день зависимо от дозы подавляет (максимально на 76%) по сравнению с контролем пролиферацию капилляров сетчатки без видимых побочных эффектов. Считают, что системное введение антагонистов витронектиновых рецепторов м. б. применяться для предупреждения неоваскуляризации сетчатки

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99
Рубрики: ИНТЕГРИНЫ
РЕЦЕПТОРНЫЙ ЛИГАНД
ВИТРОНЕКТИН
ПЕПТИДНЫЙ АНТАГОНИСТ
ИНТЕГРИНЫ 'АЛЬФА'-
ГЛАЗ
КАПИЛЛЯРЫ СЕТЧАТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ СЕТЧАТКИ
РЕТИНОПАТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Brownlee, Michael; Jonczyk, Alfred

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.02-04М6.138

Upregulation of the vascular endothelial growth factor/vascular endothelial growth factor receptor system in experimental background diabetic retinopathy of the rat [Text] / Hans-Peter Hammes [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 3. - P401-406 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Активация системы фактор роста эндотелия сосудов/рецепторы фактора роста эндотелия сосудов при экспериментальной вторичной диабетической ретинопатии у крыс
Аннотация: Диабет у крыс индуцировали введением стрептозотоцина. Наступление диабетической ретинопатии (ДР) определяли с помощью морфометрического анализа сетчатки. Через 6 мес после введения стрептозотоцина кол-во капилляров в сетчатке увеличивалось в 2,7 раза. У крыс без диабета мРНК фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) не выявлялась в сетчатке при использовании метода гибридизации in situ, но при развитии ДР значительное кол-во мРНК ФРЭС обнаруживалось в ганглионарном слое и во внешнем и внутреннем ядерных слоях сетчатки. Кроме того, обнаружили значительное кол-во иммунореактивного ФРЭС в экстрактах сосудистых и околососудистых структур крыс с ДР. В ганглионарном и обоих ядерных слоях сетчатки крыс с ДР обнаружили также увеличение содержания мРНК белков flk-1 и flt-1, являющихся рецепторами ФРЭС. Германия, III Med. Dep., Justus-Liebig Univ., 35392 Giessen. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
РЕЦЕПТОРЫ FLK-1/FLT-1
ЭКСПРЕССИЯ
СЕТЧАТКА
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hammes, Hans-Peter; Lin, Jihong; Bretzel, Reinhard G.; Brownlee, Michael; Breier, Georg

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.01-04М6.71

Hyperinsulinemia enhances transcriptional activity of nucelar factor-'каппа'B induced by angiotensin II, hyperglycemia, and advanced glycosylation end products in vascular smooth muscle cells [Text] / Inga Golovchenko [et al.] // Circ. Res. - 2000. - Vol. 87, N 9. - P746-752 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Гиперинсулинемия усиливает транскрипционную активность ядерного фактора 'каппа'B, индуцируемую ангиотензином II, гипергликемией и конечными продуктами гликирования в гладкомышечных клетках сосудов
Аннотация: В культуре гладкомышечных клеток аорты крупного рогатого скота инсулин стимулировал активность геранилгеранилтрансферазы 1 (ГГТ) и повышал количество геранилгеранилированного Rho-A с 47 до 60%. Ингибитор ГГТ блокировал это действие инсулина. Повышение доступности пренилированного Rho-A значительно повышало способность ангиотензина II, гипергликемии и конечных продуктов гликирования активировать ядерный фактор 'каппа'B. Преинкубация клеток с инсулином в течение 24 часов в 2 раза усиливала активирующее действие ангиотензина II, гипергликемии и конечных продуктов гликирования на ядерный фактор. Этот эффект инсулина полностью блокировал ингибитор ГГТ. Таким образом, стимулирующее действие инсулина на активацию транскрипционной активности ядерного фактора 'каппа'B гладкомышечных клеток сосудов ангиотензином II, гипергликемией и конечными продуктами гликирования опосредуется повышением активности ГГТ и доступности геранилгеранилированного Rh-A. Библ. 53

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
СОСУДЫ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Golovchenko, Inga; Goalstone, Marc L.; Watson, Peter; Brownlee, Michael; Draznin, Boris

12.

Патент 6114323 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 43/46.

Cerami, Anthony.
Methods for inhibiting the advanced glycosylation of proteins [Текст] / Anthony Cerami, Peter C. Ulrich, Michael A. Brownlee ; The Rockefeller Univ. - № 09/215612 ; Заявл. 17.12.1998 ; Опубл. 05.09.2000
Перевод заглавия: Способы подавления запущенного гликозилирования белков
Аннотация: Предложено применение аминогуанидина, его солей и/или их смесей дли ингибирования запущенного гликозилирования белков при диабете

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.02
Рубрики: АМИНОГУАНИДИН
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ ПРИ ДИАБЕТЕ
СПОСОБЫ ПОДАВЛЕНИЯ
ПАТЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Ulrich, Peter C.; Brownlee, Michael A.; The Rockefeller Univ.
Свободных экз. нет

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.09-04М6.113

The adipocyte-secreted protein Acrsp30 enhances hepatic insulin action [Text] / Anders H. Berg [et al.] // Nature Med. - 2001. - Vol. 7, N 8. - P947-953 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Секретируемый адипоцитами белок Acrp30 усиливает действие инсулина на печень
Аннотация: Белок Acrp30 синтезируется в жировой ткани и затем поступает в кровь. Введение в/б очищенного рекомбинантного Acrp30 временно снижает содержание глюкозы в крови. Введение Acrp30 мышам ob/ob NOD (с сахарным диабетом без ожирения) или мышам, подвергшимся действию стрептозотоцина, временно отменяло гипергликемию. Действие Acrp30 не сопровождалось повышением уровня инсулина. В изолированных гепатоцитах Acrp30 повышал способность субфизиологических конц-ий инсулина подавлять образование глюкозы. По-видимому, Acrp2 усиливает действие инсулина, обеспечивая связь метаболизма в жировой ткани с обменом глюкозы в организме. США, Dep. Cell Biol., Albert Einstein Coll. Med., Bronx NY. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17 + 341.39.39.11
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ НА ПЕЧЕНЬ
УСИЛЕНИЕ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
БЕЛОК ACRP30
РОЛЬ
МЫШИ OB/OB

Доп.точки доступа:
Berg, Anders H.; Combs, Terry P.; Du, Xueliang; Brownlee, Michael; Scherer, Philipp E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.10-04М4.200

The adipocyte-secreted protein Acrsp30 enhances hepatic insulin action [Text] / Anders H. Berg [et al.] // Nature Med. - 2001. - Vol. 7, N 8. - P947-953 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Секретируемый адипоцитами белок Acrp30 усиливает действие инсулина на печень
Аннотация: Белок Acrp30 синтезируется в жировой ткани и затем поступает в кровь. Введение в/б очищенного рекомбинантного Acrp30 временно снижает содержание глюкозы в крови. Введение Acrp30 мышам ob/ob NOD (с сахарным диабетом без ожирения) или мышам, подвергшимся действию стрептозотоцина, временно отменяло гипергликемию. Действие Acrp30 не сопровождалось повышением уровня инсулина. В изолированных гепатоцитах Acrp30 повышал способность субфизиологических конц-ий инсулина подавлять образование глюкозы. По-видимому, Acrp2 усиливает действие инсулина, обеспечивая связь метаболизма в жировой ткани с обменом глюкозы в организме. США, Dep. Cell Biol., Albert Einstein Coll. Med., Bronx NY. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ НА ПЕЧЕНЬ
УСИЛЕНИЕ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
БЕЛОК ACRP30
РОЛЬ
МЫШИ OB/OB

Доп.точки доступа:
Berg, Anders H.; Combs, Terry P.; Du, Xueliang; Brownlee, Michael; Scherer, Philipp E.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.06-04М4.236

Mitochondrial reactive oxygen species resduce insulin secretion by pancreatic 'бета'-cells [Text] / Koji Sakai [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 300, N 1. - P216-222 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Митохондриальные виды активного кислорода понижают инсулиновую секрецию 'бета'-клетками поджелудочной железы
Аннотация: Митохондриальные виды активного кислорода супрессировали индуцированную глюкозой секрецию инсулина из 'бета'-клеток. Уровни активного кислорода повышались спустя 15 мин после воздействия высоких концентраций глюкозы и ингибиторы митохондриальной функции понижали этот эффект. Аналогичным действием обладала H[2]O[2]. 50 мкМ H[2]O[2] супрессировали первую фазу индуцированной глюкозой секреции инсулина. H[2]O[2] и высокие концентрации глюкозы блокировали активность глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы, а ингибиторы митохондриальной функции снимали эти эффекты. Сделан вывод о том, что глюкоза вызывает образование в митохондриях активного кислорода, что супрессирует первую фазу индуцированной глюкозой секреции инсулина, по-крайней мере, частично через блокаду активности глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы. Предполагается, что митохондриальная перегрузка является потенциальным механизмом нарушения первой фазы индуцированной глюкозой секреции инсулина на ранних стадиях диабета. Япония, Dep. Metabolic Med. Kumamoto Univ. Sch. Med., 1-1-1 Honjo, Kumamoto 860-8556. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ИНСУЛИН
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГЛЮКОЗА
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Sakai, Koji; Matsumoto, Kazuya; Nishikawa, Takeshi; Suefuji, Mihoshi; Nakamaru, Kazuhiko; Hirashima, Yoshiaki; Kawashima, Junji; Shirotani, Tetsuya; Ichinose, Kenshi; Brownlee, Michael; Araki, Eiichi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.09-04М6.57

Hyperglycemia induces a dynamic cooperativity of histone methylase and demethylase enzymes associated with gene-activating epigenetic marks that coexist on the lysine tail [Text] / Daniella Brasacchio [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 5. - P1229-1236 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Гипергликемия индуцирует динамическую кооперативность гистоновых метилазы и деметилазы, связанную с активирующими гены эпигенетическими маркерами, сосуществующими на концевых остатках лизина [гистонов]
Аннотация: В условиях in vitro глюкоза в высоких конц-иях повышала экспрессию гена Nf'каппа'B-p65 в клетках, что сопровождалось повышением активности гистоновой металазы H3K4m1, но не H3K4m2 или H3K4m2. Глюкоза подавляла метилирование H3K9m2 и H3K9m2 в промоторе гена р65. Предварительное воздействие глюкозы в высоких конц-ях усиливало активность лизин-специфичной деметилазы LSD1 в области промотора гена p65. Сделан вывод, что экспрессия гена NF'лямбда'B-p65 регулируется координированной активностью гистоновых метилаз и деметилаз

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА NF'КАППА'B

Доп.точки доступа:
Brasacchio, Daniella; Okabe, Jun; Tikellis, Christos; Balcerzyk, Aneta; George, Prince; Baker, Emma K.; Calkin, Anan C.; Brownlee, Michael; Cooper, Mark E.; El-Osta, Assam

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.04-04М6.163

Yao, Dachun.
Hyperglycemia-induced reactive oxygen species increase expression of the receptor for advanced glycation end products (RAGE) and RAGE ligands [Text] / Dachun Yao, Michael Brownlee // Diabetes. - 2010. - Vol. 59, N 1. - P249-255 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Индуцированные гипергликемией активные формы кислорода усиливают экспрессию рецепторов конечных продуктов неферментного гликирования (RAGE) и лигандов RAGE
Аннотация: Показали, что в культивируемых эндотелиоцитах из аорты человека повышение конц-ии в среде глюкозы усиливает экспрессию RAGE, S100A8, S100A12 и HMGB1, нормализуемую сверхэкспрессией разобщающего белка-1, супероксиддисмутазы-2 и глиоксалазы-1(GLO1). Нокдаун GLO1 имитировал эффект повышенной конц-ии глюкозы. При высокой конц-ии глюкозы сверхэкспрессия GLO1 нормалировала усиленное связывание р65 NF-'каппа'B и активированного белка АР-1. У мышей с вызванным стрептозотоцином сахарным диабетом была повышена экспрессия RAGE, S100A8 и HMGB, к-рая нормализовалась под действием Mn(III)-тетракис-(4-бензойная к-та)-порфиринхлорида. Этот эффкет опосредуется индуцированным АФК метилглиоксалем как главным субстратом GLO1

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ НЕФЕРМЕНТНОГО ГЛИКИРОВАНИЯ
РЕЦЕПТОРЫ RAGE
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Brownlee, Michael

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.01-04М6.113

Hyperglycemia impairs proteasome function by methylglyoxal [Text] / Markus A. Queisser [et al.] // Diabetes. - 2010. - Vol. 59, N 3. - P670-678 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Гипергликемия нарушает функции протеасом с участием метилглиоксаля
Аннотация: Метилглиоксаль (МГО) in vitro образовывал аддукты с различными белками, входящими в состав протеасом 20S (ПР-20S). МГО не влиял на экспрессию каталитической субъединицы ПР-20S, но снижал химотрипсиноподобную активность ПР в эндотелиальных Кл сетчатки быков. Установлено снижение химотрипсиноподобной активности ПР и повышение модификации субъединицы ПР-20S-'бета'2 под действием МГО у мышей Ins2{Akita} с диабетом, мышей со стрептозотоциновым диабетом и у мышей с нокдауном глиоксилазы 1. Сделан вывод о патогенетической роли МГО в нарушениях функции системы убиквитин - протеасомы при гипергликемии

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ПРОТЕАСОМЫ
МЕТИЛГЛИОКСАЛЬ

Доп.точки доступа:
Queisser, Markus A.; Yao, Dachun; Geisler, Sven; Hammes, Hans-Peter; Lochnit, Gunter; Schleicher, Erwin D.; Brownlee, Michael; Preissner, Klaus T.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.04-04М6.111

Overexpression of glyoxalase-I reduces hyperglycemia-induced levels of advanced glycation end products and oxidative stress in diabetic rats [Text] / Olaf Brouwers [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 2. - P1374-1380 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия глиоксалазы-1 снижает индуцируемый гипергликемией уровень конечных продуктов усиленного гликирования и окислительный стресс у крыс с диабетом
Аннотация: Исследовали фенотип крыс с диабетом и избыточной экспрессией глиоксалазы-1. Эти животные характеризовались пониженным уровнем метилглиоксаля и его производных аддуктов по сравнению с особями дикого типа, что частично препятствовало образованию конечных продуктов усиленного гликирования в условиях гипергликемии, а также снижало уровень карбонильного и окислительного стресса

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ГЛИКИРОВАНИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛИОКСАЛАЗА-1

Доп.точки доступа:
Brouwers, Olaf; Niessen, Petra M.; Ferreira, Isabel; Miyata, Toshio; Sheffer, Peter G.; Teerlink, Tom; Schrauwen, Patrick; Brownlee, Michael; Stehouwer, Coen D.; Schalkwijk, Casper

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.01-04М6.184

Mullarkey, Cathleen J.
Free radical generation by early glycation products: a mechanism for accelerated atherogenesis in diabetes [Text] / Cathleen J. Mullarkey, Diane Edelstein, Michael Brownlee // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 173, N 3. - P932-939
Перевод заглавия: Образование свободных радикалов продуктами раннего гликозилирования; механизм ускоренного атерогенеза при диабете
Аннотация: Неферм. гликозилирование Г) реактивных аминогрупп в модельных белках увеличивало скорость образования свободных радикалов (СР) при физиол. значениях рН почти в 50 раз по сравнению с таковой негликозилир. белками. Генерация супероксида подтверждена измерениями ЭПР со спиновой ловушкой фенил-t-бутилнитроном. Обнаружено, что и шиффовы основания, и продукты Г Амадори генерируют СР в соотношении 1:1,5. СР генерируемые гликозилир. белками, увеличивают пероксидацию мембран везикул из линолевой/арахидоновой к-т 'ЭКВИВ'в 2 раза по сравнению с контролем. Это позволяет предположить, что возрастающее Г белков при диабете может ускорить окислит. модификацию липидов стенок сосудов. США, Albert Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461. Библ. 12.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: БЕЛКИ
НЕФЕРМЕНТАТИВНОЕ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЛИПИДЫ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Edelstein, Diane; Brownlee, Michael

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска