Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦЕРАМИД<.>)
Общее количество найденных документов : 351
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.137

   

    Renaturation and tumor necrosis factor-'альфа' stimulation of a 97-kDa ceramide-activated protein kinase [Text] / J. Liu [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 4. - P3047-3052 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ренатурация и стимуляция фактором некрозов опухолей-'альфа' церамид-стимулируемой протеинкиназы 97 кД
Аннотация: Из мембран клеток HL-60 экстрагировали церамидзависимую протеинкиназу (ЦПК), вовлеченную в сфингомиелиновый сигнальный путь, и очистили ее методами ИОХ и изоэлектрического фокусирования. Выделенная ЦПК обладает мол. м. 97 кД и pI 7,5. Активность ЦПК реконструировали с помощью цикла денатурации/ренатурации и продемонстрировали ее активность в аутофосфорилировании и фосфорилировании природного субстрата (основный белок миелина). Активность ЦПК резко стимулировалась церамидом и фактором некрозов опухолей-'альфа'. Т. обр. ЦПК действительно может быть вовлечена в ассоциированный с рецепторами фактора некрозов опухолей-'альфа' сигнальный путь. США, Lab. Signal Transguction, Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr., New Yorkm NY 10021. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ПРОТЕИНКИНАЗА ЦЕРАМИД-ЗАВИСИМАЯ

КЛЕТКИ НЛА


Доп.точки доступа:
Liu, J.; Mathias, S.; Yang, Z.; Kolesnick, R.N.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.105

   

    Ceramide mediates the apoptotic response of WEHI 231 cells to anti-immunoglobulin, corticosteroids and irradiation [Text] / J. Quintans [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P710-714 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Церамид опосредует апоптотический ответ клеток WEHI 231 на анти-иммуноглобулин, кортикостероиды и облучение
Аннотация: Введение в культуру клеток WEHI 231 (лимфоматозная линия незрелых В-клеток мыши) 40 мкМ N-ацил-сфингозина (С2-церамида) приводит к развитию апоптоза клеток, зарегистрированного электрофоретически. 4,5-дигидро-С2-церамид не оказывает такого действия. При обработке клеток WEHI 231 антителами к иммуноглобулинам мыши, к-рые вызывают апоптоз этих клеток, между 12 и 24 ч повышается содержание в клетках С2-церамида при снижении соотношения сфингомиелина и фосфорилхолина. Аналогичное явление наблюдалось при действии на клетки WEHI 231 дексаметазона и при их облучении в дозе 3 Гр. Заключают, что церамид является одним из эндогенных медиаторов апоптотической реакции клеток. США, Dep. Pathol., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ЛИМФОМАТОЗНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ

АНТИИММУНОГЛОБУЛИН

КОРТИКОСТЕРОИДЫ

ОБЛУЧЕНИЕ

ЦЕРАМИД

РОЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Quintans, J.; Kilkus, J.; McShan, C.L.; Gottschalk, A.R.; Dawson, G.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.163

   

    Intracellular transport of GPI-anchored proteins by yeast [Text] : [Pap.] "GPI Membrane Anchors Struct. and Funct.'94": Meet., Angra dos Reis, Febr. 20-26, 1994 / H. Riezman [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1994. - Vol. 27, N 2. - P323-326 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Внутриклеточный транспорт у дрожжей гликозилфосфатидилинозит-заякоренных белков
Аннотация: Ингибитор биосинтеза церамида мириоцидин, не влияя на заякоривание белка Gas1 с помощью гликозилфосфатидилинозита, избирательно задерживает переход белка Gas1 из эндоплазматич. сети в аппарат Гольджи. Мириоцидин также блокирует превращение чувствительной к основаниям заякоривающей структуры в нечувствительную. Описана рецессивная мутация, ведущая к устойчивости по отношению к мириоцидину; у мутантов осуществляется перенос Gas1, но не синтез церамида в присутствии ингибитора. Швейцария, Biocentrum, Univ. Basel CH-4056. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: ТОПОГЕНЕЗ БЕЛКОВ
БЕЛОК GAS1

ЗАЯКОРЕННЫЕ GP1

ЦЕРАМИД

ДРОЖЖИ


Доп.точки доступа:
Riezman, H.; Horvath, A.; Manning-Krieg, U.; Movva, R.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.131

    Kolesnick, Richard.

    The role of ceramide-activated protein kinase in signal transduction through the sphingomyelin pathway [Text] / Richard Kolesnick // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P25 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль церамид-активированной протеинкиназы в передаче сигнала по сфингомиелиновому пути
Аннотация: Сфингомиелиновый путь передачи сигнала (СППС) ассоциирован с рецепторами фактора некрозов опухолей-'альфа' (ФНО) и интерлейкина-1'бета', стимуляция к-рых сопровождается быстрым гидролизом сфингомиелина до церамида, активирующего мембранную церамид-чувствительную протеинкиназу. Изучали нижележащие этапы СППС и показали, что СППС участвует в индуцированной ФНО активации p21{mapk} в клетках лейкоза человека HL-60; этот эффект ФНО иммитируется эндогенными аналогами церамида и эндогенной нейтральной сфингомиелиназой. При активации СППС в этих клетках отмечается ядерная транслокация фактора NF-'каппа'B. СППС иммитирует также действие ФНО на индукцию репликации ВИЧ-1 и участвует в апоптозе. США, Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr., New York
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
ЦЕРАМИД-АКТИВИРОВАННАЯ

РОЛЬ

СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ПУТЬ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

ЛЕЙКОЗ

ЧЕЛОВЕК



5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.08-04Б2.90

   

    Intracellular transport of GPI-anchored proteins by yeast [Text] : [Pap.] "GPI Membrane Anchors Struct. and Funct.'94": Meet., Angra dos Reis, Febr. 20-26, 1994 / H. Riezman [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1994. - Vol. 27, N 2. - P323-326 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Внутриклеточный транспорт у дрожжей гликозилфосфатидилинозит-заякоренных белков
Аннотация: Ингибитор биосинтеза церамида мириоцидин, не влияя на заякоривание белка Gas1 с помощью гликозилфосфатидилинозита, избирательно задерживает переход белка Gas1 из эндоплазматич. сети в аппарат Гольджи. Мириоцидин также блокирует превращение чувствительной к основаниям заякоривающей структуры в нечувствительную. Описана рецессивная мутация, ведущая к устойчивости по отношению к мириоцидину; у мутантов осуществляется перенос Gas1, но не синтез церамида в присутствии ингибитора. Швейцария, Biocentrum, Univ. Basel CH-4056. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.09.11
Рубрики: ТОПОГЕНЕЗ БЕЛКОВ
БЕЛОК GAS1

ЗАЯКОРЕННЫЕ GP1

ЦЕРАМИД

ДРОЖЖИ


Доп.точки доступа:
Riezman, H.; Horvath, A.; Manning-Krieg, U.; Movva, R.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.001

    Hannun, Yusuf A.

    Sphingolipid-derived second messengers: tumor suppressor lipids [Text] / Yusuf A. Hannun, Lina M. Obeid // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P72 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Происходящие из сфинголипидов вторичные посредники. Липиды-опухолесупрессоры
Аннотация: Обзор. Обработка клеток фактором некрозов опухолей 'альфа' (ФНО'альфа') активирует нейтральную сфингомиелиназу и приводит к накоплению церамида, к-рый в свою очередь снижает экспрессию протоонкогена c-myc, регулирует ядерный фактор каппа В, модулирует фосфорилирование белков и высвобождение простагландинов. Церамид опосредует действие ФНО'альфа' и других цитокинов на рост и дифференцировку клеток и на апоптоз. Идентифицирована активируемая церамидом протеинфосфатаза, к-рая может опосредовать клеточные эффекты церамида. Т. обр. церамид можно рассматривать как происходящего из сфинголипидов вторичного посредника, вовлеченного в антипролиферативные и апоптическую сигнальные системы. США, Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27710.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.03
Рубрики: ЛИПИДЫ
ЦЕРАМИД

ОПУХОЛЕСУПРЕССОРНАЯ АКТИВНОСТЬ

ОБЗОРЫ


Доп.точки доступа:
Obeid, Lina M.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.108

   

    Ionizing radiation acts on cellular membranes to generate ceramide and initiate apoptosis [Text] / Adriana Haimovitz-Friedman [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180(1), N 2. - P525- 535 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Под действием ионизирующего излучения клеточные мембраны образуют церамид и инициируют апоптоз
Аннотация: В монослое культивируемых эндотелиоцитов из аорты быка воздействие ионизирующего излучения ({1}{3}{7}Cs, 0,1 Гй/мин) ведет к быстрому гидролизу сфингомиелина с образованием церамида и развитием апоптоза. Активация протеинкиназы С тетрадеканоилфорболацетатом блокирует индуцированный гидролиз сфингомиелина и апоптоз; этот эффект снимается внесением в среду аналогов церамида, к-рые способны индуцировать апоптоз в культуре. В безъядерных препаратах мембран облучение стимулирует гидролиз сфингомиелина, катализируемый нейтральной сфингомиелиназой. США, Mem. Sloau-Kettering Canc. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 64.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: МЕМБРАНЫ
ЦЕРАМИД

СМЕРТЬ КЛЕТОК

АПОПТОЗ

ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Haimovitz-Friedman, Adriana; Kan, Chu-Cheng; Ehleiter, Desiree; Persaud, Roger S.; McLoughlin, Maureen; Fuks, Zvi; Kolesnick, Richard N.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.315

   

    Ceramide mediates the apoptotic response of WEHI 231 cells to anti-immunoglobulin, corticosteroids and irradiation [Text] / J. Quintans [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P710-714 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Церамид опосредует апоптотический ответ клеток WEHI 231 на анти-иммуноглобулин, кортикостероиды и облучение
Аннотация: Введение в культуру клеток WEHI 231 (лимфоматозная линия незрелых В-клеток мыши) 40 мкМ N-ацил-сфингозина (С2-церамида) приводит к развитию апоптоза клеток, зарегистрированного электрофоретически. 4,5-дигидро-С2-церамид не оказывает такого действия. При обработке клеток WEHI 231 антителами к иммуноглобулинам мыши, к-рые вызывают апоптоз этих клеток, между 12 и 24 ч повышается содержание в клетках С2-церамида при снижении соотношения сфингомиелина и фосфорилхолина. Аналогичное явление наблюдалось при действии на клетки WEHI 231 дексаметазона и при их облучении в дозе 3 Гр. Заключают, что церамид является одним из эндогенных медиаторов апоптотической реакции клеток. США, Dep. Pathol., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОМАТОЗНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ

АНТИИММУНОГЛОБУЛИН

КОРТИКОСТЕРОИДЫ

ОБЛУЧЕНИЕ

ЦЕРАМИД

РОЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Quintans, J.; Kilkus, J.; McShan, C.L.; Gottschalk, A.R.; Dawson, G.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.342

   

    Ionizing radiation acts on cellular membranes to generate ceramide and initiate apoptosis [Text] / Adriana Haimovitz-Friedman [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 2. - P525-535 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Под действием ионизирующего излучения клеточные мембраны образуют церамид и инициируют апоптоз
Аннотация: В монослое культивируемых эндотелиоцитов из аорты быка воздействие ионизирующего излучения ({137}Cs, 0,1 Гй/мин) ведет к быстрому гидролизу сфингомиелина с образованием церамида и развитием апоптоза. Активация протеинкиназы C тетрадеканоилфорболацетатом блокирует индуцированный гидролиз сфингомиелина и апоптоз; этот эффект снимается внесением в среду аналогов церамида, к-рые способны индуцировать апоптоз в культуре. В безъядерных препаратах мембран облучение стимулирует гидролиз сфингомиелина, катализируемый нейтральной сфингомиелиназой. США, Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr, New York, NY 10021. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ

МЕМБРАНЫ

ЦЕРАМИД

ОБЛУЧЕНИЕ

ИОНИЗИРУЮЩЕЕ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

АОРТА

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Haimovitz-Friedman, Adriana; Kan, Chu-Cheng; Ehleiter, Desiree; Persaud, Roger S.; McLughlin, Maureen; Fuks, Zvi; Kolesnick, Richard N.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.12-04А4.47

   

    Ionizing radiation acts on cellular membranes to generate ceramide and initiate apoptosis [Text] / Adriana Haimovitz-Friedman [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 2. - P525-535 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Под действием ионизирующего излучения клеточные мембраны образуют церамид и инициируют апоптоз
Аннотация: В монослое культивируемых эндотелиоцитов из аорты быка воздействие ионизирующего излучения ({137}Cs, 0,1 Гр/мин) ведет к быстрому гидролизу сфингомиелина с образованием церамида и развитием апоптоза. Активация протеинкиназы C тетрадеканоилфорболацетатом блокирует индуцированный гидролиз сфингомиелина и апоптоз; этот эффект снимается внесением в среду аналогов церамида, к-рые способны индуцировать апоптоз в культуре. В безъядерных препаратах мембран облучение стимулирует гидролиз сфингомиелина, катализируемый нейтральной сфингомиелиназой. США, Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr, New York, NY 10021. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.19
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ

МЕМБРАНЫ

ЦЕРАМИД

ОБЛУЧЕНИЕ

ИОНИЗИРУЮЩЕЕ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

АОРТА

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Haimovitz-Friedman, Adriana; Kan, Chu-Cheng; Ehleiter, Desiree; Persaud, Roger S.; McLughlin, Maureen; Fuks, Zvi; Kolesnick, Richard N.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.481

    Obeid, Lina M.

    Ceramide: A stress signal and mediator of growth suppression and apoptosis [Text] / Lina M. Obeid, Yusuf A. Hannun // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 58, N 2. - P191-198 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Церамид: сигнал стресса и медиатор подавления роста и апоптоза
Аннотация: A novel pathway termed the sphingomyelin cycle has been identified whereby membrane sphingomyelin is hydrolyzed in response to multiple extracellular stimuli (such as tumor necrosis factor 'альфа') which cause activation of regulated sphingomyelinases. The product, ceramide, has emerged as a second messenger that mediates many of the cellular effects of these extracellular stimuli. An intriguing relation exists between activation of the sphingomyelin cycle and the action of multiple stress stimuli that induce growth arrest and programmed cell death. Exogenously administered ceramide mimics these growth-suppressing effects, including the induction of apoptosis. This review will highlight the role of the sphingomyelin cycle in signal transduction and will focus on the role and function of ceramide in the regulation of cell growth in general and apoptosis specifically. США, Dep. Med. and Cell Biol., Duke Univ. Med. Center, Durham North Carolina 27710. Библ. 65
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЦЕРАМИД
СТРЕССОРНЫЙ СИГНАЛ

РОСТ

АПОПТОЗ

ЦИКЛ СФИНГАННЕЛИНОВЫЙ


Доп.точки доступа:
Hannun, Yusuf A.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.190

    Gottschalk, Alexander R.

    Apoptosis in B lymphocytes: The WEHI-231 perspective [Text] / Alexander R. Gottschalk, Jose Quintans // Immunol. and Cell Biol. - 1995. - Vol. 73, N 1. - P8-16 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Апоптоз B-лимфоцитов. Перспективы с использованием WEHI-231
Аннотация: Рассматриваются молекулярные механизмы апоптоза зрелых клеток мышиной B-лимфомы WEHI-231, к-рые включаются в этот процесс специфически через поверхностные IgM рецепторы. Клетки данного варианта B-лимфомы м. б. разделены на чувствительные и резистентные к апоптозу, индуцированному через поверхностные IgM. Резистентные к анти-Ig апоптозу клетки также устойчивы к апоптозу под влиянием иммунодепрессантов типа циклоспорина A, FC-506 и рапамицина. Считают, что физиологическим медиатором клеточной гибели в процессе апоптоза WEHI-231 является производное сфингозина - церамид, продуцируемый, преимущественно, мембранной сфингомиелиназой, активируемой антителами к поверхностным Ig. Данный процесс апоптоза, развивающийся в преактивированных клетках с коротким периодом жизни, может регулироваться и отнесен к альтернативному апоптозу. США, Univ. Chicago, IL 60673. Библ. 87
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ WEHI 231

АПОПТОЗ

ЦЕРАМИД

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Quintans, Jose


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.51

   

    Requirement of nuclear factor AP-1 for the induction of apoptosis by ceramide in human leukemia HL-60 cells [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / Toshiro Okazaki [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P290 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Необходимость ядерного фактора AP-1 для развития вызываемого церамидом апоптоза клеток лейкоза человека HL-60
Аннотация: При введении N-ацетилсфингозина (С2-церамида) (I) в клетках HL-60 усиливается экспрессия c-jun и c-fos-мРНК и белка c-jun, а также связывание AP-1 с ДНК. При этом развивается апоптоз клеток. Эффект I подавляется в присутствии ДНК, комплементарной гену c-jun, а также при подавлении синтеза белка куркумином. Заключают, что вызываемый I апоптоз опосредуется через активацию системы c-jun-AP-1. Япония, Dep. Medicine, Osaka Dental Univ., Osaka
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: N-АЦЕТИЛСФИНГОЗИН
C2-ЦЕРАМИД

КЛЕТКИ HL-60

АПОПТОЗ


Доп.точки доступа:
Okazaki, Toshiro; Sawai, Hirofumi; Tashima, Masaro; Sawada, Hiroyoshi; Domae, Naochika


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.90

   

    Requirement of nuclear factor AP-1 for the induction of apoptosis by ceramide in human leukemia HL-60 cells [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / Toshiro Okazaki [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P290 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Необходимость ядерного фактора AP-1 для развития вызываемого церамидом апоптоза клеток лейкоза человека HL-60
Аннотация: При введении N-ацетилсфингозина (С2-церамида) (I) в клетках HL-60 усиливается экспрессия c-jun и c-fos-мРНК и белка c-jun, а также связывание AP-1 с ДНК. При этом развивается апоптоз клеток. Эффект I подавляется в присутствии ДНК, комплементарной гену c-jun, а также при подавлении синтеза белка куркумином. Заключают, что вызываемый I апоптоз опосредуется через активацию системы c-jun-AP-1. Япония, Dep. Medicine, Osaka Dental Univ., Osaka
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.17
Рубрики: N-АЦЕТИЛСФИНГОЗИН
C2-ЦЕРАМИД

КЛЕТКИ HL-60

АПОПТОЗ


Доп.точки доступа:
Okazaki, Toshiro; Sawai, Hirofumi; Tashima, Masaro; Sawada, Hiroyoshi; Domae, Naochika


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.130

    Kolesnick, Richard.

    The role of ceramide-activated protein kinase in signal transduction through the sphingomyelin pathway [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Protein Kinase C: Regul., Struct., Funct. and Role Hum. Disease", Taos, N.M., Febr. 26-March 4, 1994 / Richard Kolesnick // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P72 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль активируемой церамидом протеинкиназы в передаче сигнала по сфингомиелиновому пути
Аннотация: Обзор. Действие фактора некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') и интерлейкина-1'бета' (ИЛ-1'бета') на клетки млекопитающих опосредуется метаболизмом мембранного сфингомиелина. Интермедиатом сигнального пути от сфингомиелина является церамид, стимулирующий специфическую мембрано-связанную протеинкиназу CAPK, относящуюся к классу направляемых пролином протеинкиназ. Активация протеинкиназы CAPK является одним из ранних этапов опосредуемого церамидом сигнального пути от сфингомиелина, а нижележащим этапами оказываются активация протеинкиназы p42{mapk} и транслокация фактора NF-'каппа'B в ядра у клеток. Эффекты ФНО-'альфа' на чувствительные к нему клетки во многих случаях имитируются церамидом или сфингомиелиназой, но не другими вторичными посредниками и фосфолипазами. США, Cancer Cent. New York
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

ЦЕРАМИД

СФИНГОМИЕЛИН

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

ОБЗОРЫ



16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.140

   

    PCK 'дзета' is a molecular switch in signal transduction of TNF-'альфа', bifunctionally regulated by ceramide and arachidonic acid [Text] / Gertraud Muller [et al.] // EMBO Journal. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P1961-1969 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Протеинкиназа C'дзета' является молекулярным переключателем в передаче сигнала от фактора некроза опухолей 'альфа', бифункционально регулируемым церамидом и арахидоновой кислотой
Аннотация: Изучали взаимодействие церамида и арахидоновой к-ты в ответе атипической протеинкиназы C'дзета' (ПКC'дзета') на фактор некроза опухолей 'альфа' (ФНО-'альфа') в клетках U937. Увеличение фосфорилирования ПКC'дзета' обнаруживается уже через 30 с после стимуляции клеток U937 воздействием ФНО-'альфа'. При этом {14}C-церамид связывается с ПКC'дзета' и индуцирует ее двухфазную регуляцию. У ПКC'дзета' обнаруживаются два сайта связывания церамида со значениями K[d] 7,5 и 320 нМ. Церамид в конц-ии 0,5 нМ в 4 раза увеличивает аутофосфорилирование ПКC'дзета', а при более высокой конц-ии (60 нМ) снижает уровень фосфорилирования ПКC'дзета' до базального. Арахидоновая к-та конкурирует с церамидом за связывание с ПКC'дзета' и в конц-ии менее 100 нМ подавляет базальную и активированную церамидом активности ПКC'дзета'. Предлагают модель бифункциональной модуляции ПКC'дзета' липидными посредниками, обеспечивающую действие ПКC'дзета' как молекулярного переключателя митогенного и ингибирующего рост действия ФНО-'альфа'. Швейцария, Dep. Oncol., Ciba Geigy, Basel. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

ПРОТЕИНКИНАЗА C'ДЗЕТА'

ЦЕРАМИД

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

КЛЕТКИ U937


Доп.точки доступа:
Muller, Gertraud; Ayoub, Mohamed; Storz, Peter; Rennecke, Jorg; Fabbro, Doriano; Pfizenmaier, Klaus


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т2.322

   

    Synthesis of ganglioside G[M3] and G[M4] analogs having mimics of ceramide moieties and their binding activities with influenza virus A [Text] / Yoshihiro Nagao [et al.] // Chem. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 43, N 9. - P1536-1542 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: Синтез аналогов ганглиозидов G[M3] и G[M4], имитирующих структуру остатков церамида и их связывающую активность в отношении вируса гриппа А
Аннотация: Ganglioside G[M4] (1) and G[M3] (2) analogs, which contain mimics of the ceramide moieties of gangliosides, were synthesized. The syntheses of 1 and 2 feature stereoselective glycosylation of methyl (phenyl 5-acetamido-4,7,8,9-tetra-O-acetyl-3,5-dideoxy-2-thio-'бета'-D-galacto- 2-nonulopyranosid)onate (10) as the sialosyl donor with suitably protected galactose and lactose acceptors catalyzed by N-bromosuccinimide (NBS), iodine, and tetrabutylammonium trifluoromethanesulfonate (TBAOTf) as the glycosyl promoter in acetonitrile under kinetically controlled conditions. Compound 2 exhibited binding activity towards influenza virus A. Япония, School of Pharmaceutical Sciences, Univ. of Shizuoka, Yada 52-1, Shizuoka 422. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.47.99
Рубрики: ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
ГАНГЛИОЗИД G[M3]

ГАНГЛИОЗИД G[M4]

АНАЛОГИ

СИНТЕЗ

СТРУКТУРА-ФУНКЦИЯ

СВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ВИРУС ГРИППА А

ЦЕРАМИД

СТРУКТУРНЫЕ АНАЛОГИ


Доп.точки доступа:
Nagao, Yoshihiro; Nekado, Takahiro; Ikeda, Kiyoshi; Achiwa, Kazuo


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04М1.316

   

    Ceramide induces interleukin 6 gene expression in human fibroblasts [Text] / J. F. Laulederkind [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 182, N 2. - P599-604 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Церамид индуцирует экспрессию гена интерлейкина-6 в фибробластах человека
Аннотация: Ранее авторами было показано, что промежуточный продукт гидролиза сфингомиелина церамид (Ц) усиливает ответ фибробластов человека на интерлейкин-1'бета' (ИЛ) и модулирует ИЛ-зависимые синтез простагландина Е2 и экспрессию циклооксигеназы. В настоящей работе авторами показано, что Ц в фибробластах человека активирует и другой ИЛ-зависимый процесс - синтез ИЛ-6. Такая Ц-зависимая активация синтеза ИЛ-6 наблюдается через 1 час после обработки клеток Ц (причем одинаково эффективны эритро- и трео- изомеры D-Ц, а L-Ц не является биологически активным) и достигает максимума через 24 часа после индукции. В этот временной период индукция синтеза ИЛ-6 Ц и ИЛ не отличается, хотя на момент 6 часов после индукции ИЛ оказывается более сильным индуктором гена ИЛ-6. США, Dep. of Veterans Affairs, The Univ. of Tennessee, Memphis, TN 38163. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: ГЕН IL6
ЭКСПРЕССИЯ

ЦЕРАМИД

ФИБРОБЛАСТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Laulederkind, J.F.; Bielawska, Alicja; Raghow, Rajendra; Hannun, Yusuf A.; Ballou, Leslie R.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.06-04М4.82

   

    PCK 'дзета' is a molecular switch in signal transduction of TNF-'альфа', bifunctionally regulated by ceramide and arachidonic acid [Text] / Gertraud Muller [et al.] // EMBO Journal. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P1961-1969 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Протеинкиназа C'дзета' является молекулярным переключателем в передаче сигнала от фактора некроза опухолей 'альфа', бифункционально регулируемым церамидом и арахидоновой кислотой
Аннотация: Изучали взаимодействие церамида и арахидоновой к-ты в ответе атипической протеинкиназы C'дзета' (ПКC'дзета') на фактор некроза опухолей 'альфа' (ФНО-'альфа') в клетках U937. Увеличение фосфорилирования ПКC'дзета' обнаруживается уже через 30 с после стимуляции клеток U937 воздействием ФНО-'альфа'. При этом {14}C-церамид связывается с ПКC'дзета' и индуцирует ее двухфазную регуляцию. У ПКC'дзета' обнаруживаются два сайта связывания церамида со значениями K[d] 7,5 и 320 нМ. Церамид в конц-ии 0,5 нМ в 4 раза увеличивает аутофосфорилирование ПКC'дзета', а при более высокой конц-ии (60 нМ) снижает уровень фосфорилирования ПКC'дзета' до базального. Арахидоновая к-та конкурирует с церамидом за связывание с ПКC'дзета' и в конц-ии менее 100 нМ подавляет базальную и активированную церамидом активности ПКC'дзета'. Предлагают модель бифункциональной модуляции ПКC'дзета' липидными посредниками, обеспечивающую действие ПКC'дзета' как молекулярного переключателя митогенного и ингибирующего рост действия ФНО-'альфа'. Швейцария, Dep. Oncol., Ciba Geigy, Basel. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

ПРОТЕИНКИНАЗА C'ДЗЕТА'

ЦЕРАМИД

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

КЛЕТКИ U937


Доп.точки доступа:
Muller, Gertraud; Ayoub, Mohamed; Storz, Peter; Rennecke, Jorg; Fabbro, Doriano; Pfizenmaier, Klaus


20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.408

   

    Связь между функциональной активностью мутантных форм фактора некроза опухоли человека и накоплением продуктов сфингомиелинового цикла в клетках печени мышей [Текст] / А. С. Соловьев [и др.] // 6 Симп. по биохимии липидов, Санкт-Петербург, 3-6 окт., 1994. - М., 1995. - С. 98-99 . - ISBN 5-201-14263-X
Аннотация: В работе использовали мутанты, имеющие одиночные замены в 155 положении Ile на Leu (ФНО 332), в 127 положении Glu на Gln (ФНО 336), двойную замену в положении 155 Ile на Leu и Val на Ile (ФНО 338) и делецию 4 аминокислот (67-70) (ФНО Del). Биологическую активность синтезированных мутантов определяли тестом на цитотоксичность на клетках мышиных фибробластов L929. Параллельно было изучено влияние мутантных форм ФНО-'альфа' на активность сфингомиелиназы и на накопление продуктов сфингомиелинового цикла - церамида и сфингозина в клетках печени мышей. Показано, что при внутрибрюшинном введении животным ФНО-'альфа' и его мутантов в дозе 0,5 мг на кг веса наблюдается корреляция между уровнем цитотоксичности исследуемых полипептидов и накоплением сфингозина в клетках печени. Возможно, что сфингозин определяет цитотоксические свойства ФНО, поскольку он сам обладает этим свойством при добавлении к разнообразным клеточным линиям. Накопление сфингозина опережает по времени активацию сфингомиелиназы и повышение уровня церамида, указывая, что ФНО-'альфа' может либо ингибировать активность церамид синтазы, участвующей в превращении сфингозина в церамид, либо активировать церамидазу, вызывающую гидролиз церамида до сфингозина. Заметных изменений в уровне сфингомиелина в первые часы действия всех форм ФНО не обнаружено. Будет обсужден механизм передачи сигналов, индуцируемых ФНО-'альфа', с участием продуктов сфингомиелинового цикла. Россия, ИХФ РАН, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ

ФУНКЦИЯ

СФИНГОЗИН

ЦЕРАМИД

ПЕЧЕНЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Соловьев, А.С.; Шингарова, Л.Н.; Хренов, А.В.; Коробко, В.Г.; Алесенко, А.В.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)