СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФРЕНД ЛЕЙКОЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 59
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-59

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.009

Antisense c-jun overcomes a differentiation block in a murine erythroleukemia cell line [Text] / C. Francastel [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P1957-1964 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Антисмысловые [последовательности] c-jun преодолевают блок дифференцировки в линии клеток эритролейкоза мыши
Аннотация: Изучали роль экспрессии c-jun в дифференцировке клеток эритролейкоза Френд (ЭЛФ) мыши. Диметилсульфоксид (ДМСО) индуцирует дифференцировку линии 745А ЭЛФ и экспрессия c-jun в этой линии клеток не выявляется ни до, ни после обработки ДМСО. Резистентная к дифференцировке линия клеток TFP10 ЭЛФ характеризуется конститутивной экспрессией c-jun, усиливающейся под действием ДМСО. Клетки ЭЛФ линий 745А и TFP10 стабильно трансфицировали конструкциями с c-jun в смысловой или антисмысловой ориентации. Подавление экспрессии c-jun в линии клеток TFP10 антисмысловым транскриптом c-jun восстанавливает способность клеток к дифференцировке под действием ДМСО, но экспрессия в этих клетках антисмысловых junB или junD не приводила к такому изменению. Экспрессия c-jun в смысловой ориентации в линии клеток 745А подавляла способность этих клеток к дифференцировке под действием ДМСО. Т. обр. c-Jun является важным негативным регулятором дифференцировки клеток ЭЛФ. Франция, INSERM U268, Hosp. Paul-Brousse, 94800 Villejuif. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ОНКОГЕН C-JUN
УЧАСТИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Francastel, C.; Groisman, R.; Pfarr, C.M.; Robert-Lezenes, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.05-04Н3.007

Studies on the mechanism of action of inducers of differentiation of transformed cells: polar/apolar agents [Text] : abstr. Keystone Symp. "Hematopoiesis", Breckenridge, Jan. 4-11, 1994 / P. A. Marks [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P6 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Исследование механизма действия индукторов дифференцировки трансформированных клеток: полярные/аполярные соединения
Аннотация: Используя клетки (Кл) эритролейкоза Френд мыши, исследовали механизм действия гексаметиленбисацетмида (I), относящегося к ранее открытой авт. серии индукторов дифференцировки различных трансформированных Кл. Во время индуцированной I пролонгации G[1] происходит накопление недофосфорилированного pRB, негативная регуляция циклина А, белков cdk4, активности cdk2. Во время пролонгированной G[1] впервые обнаружили клетки, детерминированные к конечной дифференцировке (начало активной транскрипции глобиновых генов). Показали, что I действует в начале G[1] до прохождения точки растрикции. В течение пролонгированной G[1] около 15% Кл детерминированы для терминальной дифференцировки. Предположили, что для детерминации необходим решающий уровень фактора (факторов), регулирующий переход через G[1], напр. pRB и/или циклин-зависимая киназная активность. Для того чтобы дифференцировались 'ЭКВИВ'100% клеток, требуется от 2 до 4 доп. клеточных циклов в присутствии I. Во время этих циклов кол-во белков cdk4 остается подавленным. Предположили, что с каждым послед. циклом доп. Кл достигают критич. уровня содержания фактора (факторов), к-рый заставляет Кл задерживаться в G[1] и дифференцироваться. Эти исследования in vitro нашли применение в клинич. терапии рака. США, DeWitt Wallace Research Laboratories, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, N. Y. C.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ИНДУКТОРЫ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
Marks, P.A.; Richon, V.M.; Kiyokawa, H.; Rifkind, R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.200

Inhibition of Friend cells proliferation by spi-1 antisense oligodeoxynucleotides [Text] / M. D. Delgado [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1723-1727 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Подавление пролиферации клеток Френд антисмысловыми нуклеотидами spi-1
Аннотация: Протоонкоген spi-1 кодирует фактор транскрипции PU.1, экспрессируемый всеми линиями гематопоэтических клеток, за исключением линий Т-клеток. При остром эритролейкозе мышей, индуцированном ретровирусом Френд, мутационная дерегуляция spi-1 приводит к сверхэкспрессии PU.1 в злокачественных проэритробластных клетках. Введение антисмысловых олигодезоксирибонуклеотидов spi-1 в две линии клеток эритролейкоза Френд подавляло пролиферацию клеток и снижало эффективность их клонирования. При этом подавление экспрессии spi-1 в проэритробластах само по себе не было достаточным для восстановления способности злокачественных проэритробластов к дифференцировке в зрелые эритробласты. Т. обр. ген spi-1 вовлечен в поддержание пролиферации проэритробластов при индуцированном вирусом Френд эритролейкозе. Франция, INSERM U248. Fac. Med., 75010 Paris. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН SPI 1
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ АНТИСМЫСЛОВЫЕ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Delgado, M.D.; Hallier, M.; Meneceur, P.; Tavitian, A.; Moreau-Gachelin, F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.183

Aujame, L.
The major heat-shock protein hsp 68 is not induced by stress in mouse erythroleukemia cell lines [Text] / L. Aujame // Biochem. and Cell Biol. - 1988. - Vol. 66, N 7. - P691-701
Перевод заглавия: Главный белок теплового стресса hsp68 неиндуцируется при стрессе у линий клеток эритролейкоза мыши
Аннотация: Анализировали 3 независимые эритролейкозные линии (Лн) от мышей DBA/2. Кл прогревали при 42 или 44'ГРАДУС'С 10 мин, далее выдерживали при 37'ГРАДУС'С 1 ч, метили L-[{3}{5}S]метионином 1 ч при 37'ГРАДУС'С. Экстракт Кл подвергали электрофорезу. Все 3 Лн не отвечали на тепловой шок продукцией указ. белка (I) в отличие от Лн NIH 3Т3 и миеломной Лн XCI. Воздействие диметилсульфоксидом на Кл линии DIB эритролейкоза Фнед не блокировало экспрессии I ни во время дифференцировки (0 - 72 ч), ни спустя 5 сут. Под влиянием 5-азацитидина (10 мкмоль) в течение 48 ч полностью деметилировалась ДНК, но экспрессия гена I не изменялась. При гибридизационном анализе окончания 5' клонированного гена I не отмечено различий в метилировании проб активатора гена у Кл DIB по сравнению с контрольными Кл S 49.1, также обладающими экспрессией гена I. Трансфекция в Kl DIB химерной плазмиды, несущей ген бактериальной ацетилтрансферазы хлорамфеникола, регулируемый I мыши или активаторами главного белка теплового шока hsp 10 Drosophila, наблюдалась незначит. индукция I (увеличение в 2 раза) или индукция остутствовала, в то время как у контрольных миеломных Кл индукция возрастала в 60 раз. Получ. данные свидетелствуют о том, что репрессия I в Кл эритролейкоза осуществляется с помощью механизма, действующего в транс-положении. Канада, Queen's Univ. Kingston, Ont. Библ. 51.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
АЗАЦИТИДИН*115-
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.230

Fibach, E.
Analysis of the growth kinetics of murine erythroleukaemia cells following commitment to terminal differentiation [Text] / E. Fibach // Cell and Tissue Kinet. - 1987. - Vol. 20, N 6. - P617-624
Перевод заглавия: Анализ ростовых кинетик у клеток эритролейкоза мыши, после комитирования к конечной дифференцировке
Аннотация: Показано, что пролиферативная активность как комитиров. так и некомитиров. Кл эритролейкоза Френд (линия 745А), подвергшихся воздействию гексаметиленбисацетамида (4 ммоль) в течение 24 ч, уменьшается в равной степени после удаления индуктора из среды. В течение 53 ч те и др. Кл находятся в логарифмич. фазе роста, но в то время как некомитиров. Кл продолжают делиться до достижения насыщения, комитиров. Кл прекращают делиться раньше в результате конечной дифференцировки. Израиль, Hadassah Univ. Hosp. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
КОММИТИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК
ГЕКСАМЕТИЛЕНБИСАЦЕТАМИД
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.05-04Н3.112

Inhibitory effect of FK-565 alone and in combination with zidovudine on rertroviral infection by Friend leukemia virus in mice [Text] / Yoshiko Yokota [et al.] // J. Antibiotics. - 1988. - Vol. 41, N 10. - P1479-1487 . - ISSN 0021-8820
Перевод заглавия: Ингибирующее действие FK-565 одного и в комбинации с зидовудином на инфицированных ретровирусом мышей с вирусным лейкозом Френд
Аннотация: Представлены результаты изучения N[N{2}-гептаноил-'гамма'-Dглутамил)-мезо-2-(L), 2'-(D) диамино-I-пимелоил]-D-аланина (I) (пептидного антибиотика) на развитие спленомегалии (СМ), индуцированной вирусом лейкоза Френда (ВЛФ) у мышей (М), увеличение времени жизни М зараженных ВЛФ, возможности сочетания I с зидовудином (II) с целью снизить дозу последнего. I (0,001-1,0 мг/кг) вводили в/в или внутрь; II (0,63-40,0 мг/кг) - в/б по различным схемам. Показано, что I ингибирует СМ, эффект усиливается при сочетании I с II, при этом удается снизить дозу II в 16 раз. Оказалось, что при сочетании I с II существенно снижается титр вируса в плазме М по сравнению с тем, что регистрируется при примении I и II независимо. Япония, Fujisawa Pharmaceutical Co., Ltd., 2-1-6 Kashima, Yodogawa-ku, Osaka 532.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.21
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
FK-565
ЗИДОВУДИН
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yokota, Yoshiko; Wakai, Yoshimi; Watanabe, Yuji; Mine, Yasuhiro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.159

Соотношение между экспрессией гена c-myc и гена, [кодирующего белок] P{5}{3}, и конечной дифференцировкой во время индуцированной дифференцировки клеток эритролейкоза Френд [Text] / Hui-tu Liu [et al.] // Шиянь шэнъу сюэбао = Acta biol. exp. sin. - 1988. - Vol. 21, N 3. - С. 311-319 . - ISSN 0001-5334
Аннотация: Проведена индукция дифференцировки (Дф) у культивируемых Кл лейкоза Френд гексаметиленбисацетамидом (I). Дф угнетали с помощью ТФА. Признаком конечной Дф служила экспрессия 'бета'-глобина (II). Индукция Дф I в конц-ии 5 ммоль связана с ранним и быстрым уменьшением экспрессии гена c-myc и гена, кодирующего белок с мол. м. 53 кД: уровни мРНК этих генов уменьшались, соотв. через 1 и 4 ч. На 5-е и 7-е сут доля Кл с положит. бензидиновой р-цией возрастала до 51 и 84,1%, соотв. Содержание мРНК в цитоплазме значительно увеличивалось. По данным проточной цитометрии, доля Кл в периоде G[1] возрастала с 31 до 45 и 68%, соотв., на 2-е и 5-е сут. ТФА в конц-ии 10 нг/мл обратимо угнетал Дф, вызванную I, не проявляя цитотоксичности. Под влиянием ТФА доля Кл с положит. бензидиновой р-цией уменьшалась, составляя 5%; экспрессия гена II уменьшалась; экспрессия генов c-myc и гена, кодирующего белок P{5}{3}, оставалась на очень низком уровне. КНР, Beijing Univ. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОНКОГЕНЫ
C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ОНКОБЕЛКИ
P53
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Hui-tu; Zhang, Hong-qing; Xue, Shao-bai; Du, Chuu-ying; You, Jin-song; Song, Ping-gen; Wang, Xiao-liang; Chen, Ru-xuan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.160

Kume, Tsau Uan.
Probability that the commitment of murine erythroleukemia cell differentiation is determined by the c-myc level [Text] / Tsau Uan Kume, Shinji Takada, Masuo Obinata // J. Mol. Biol. - 1988. - Vol. 202, N 4. - P779-786 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Вероятность того, что комитирование к дифференцировке клеток эритролейкоза Френд определяется на уровне гена c-myc
Аннотация: Вводили конструкцию, в которой ген c-myc управляется гетерологичным активатором (человеческим металлютионеином II A) в культивируемые Кл B8/3 эритролейкоза мыши. Введение конструкции осуществляли методом слияния протопластов (Gillies S. D. и соавторы, Cell, 1983, 33, 717). Индукция экспрессии экзогенного гена c-myc угнетала комитирование к конечной дифференцировке. Эффект зависел от времени, что было показано в опытах по добавлению цинка через различные промежутки времени после воздействия на культуры диметилсульфоксидом. Для комитирования необходимо раннее, а не позднее угнетение экспрессии гена c-myc. При исследовании трансформантов, выражающих мРНК экзогенного гена c-myc на различных уровнях, и с помощью индукции мРНК экзогенного гена c-myc цинком в различных конц-иях показало, что комитирование м. б. детерминировано стехиометрич. кол-вом гена c-myc в опред. период. Получ. данные позволяют предположить, что вероятностное значения комитирования, являющегося случайным процессом, хорошо коррелирует с кол-вом мРНК гена c-myc. Япония, Univ. of Tokyo, Tokyo 113. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
ПРОТООНКОГЕНЫ
C-MYC
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Takada, Shinji; Obinata, Masuo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.06-04Н1.419

Natural resistance in mice againts Friend leukemia cells [Text]. II. Studies with in vivo passaged interferon-sensitive and interferon-resistant cell clones / A. M. Iorio [et al.] // Cell. Immunol. - 1989. - Vol. 118, N 2. - P425-434 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Естественная резистентность у мышей против клеток лейкоза Френд. II. Изучение in vivo пассированных чувствительных и резистентных к интерферону клонов
Аннотация: У мышей DBA/2 имеет место противоопухолевая естественная резистентность (ЕР) в отношении высокоонкогенных пассивированных in vivo Кл лейкоза Френд (ЛФ). ЕР оценивали по быстрому клиренсу меченых Кл ЛФ из различных органов или по ингибиции роста у летально облученных мышей. Использовали чувствительную (745) и резистентную (3С18) к интерферону (ИФ) линии Кл ЛФ. Клиренс Кл ЛФ был более активным у молодых мышей по сравнению со старыми мышами. Циклофосфан или каррагинен подавляли, а полиИ : Ц и инфекция вирусом ЛФ усиливали ЕР и соотв. клиренс Кл ЛФ. Независимо от чуствительности к ИФ обе линии Кл ЛФ одинаково подвержены ЕР. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что экзогенный ИФ подавляет рост обеих линий Кл ЛФ через стимуляцию р-ций ЕР. Италия, Univ. of Perugia, Perugia. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ЕСТЕСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ПАССИРОВАНИЕ
ИНТЕРФЕРОН
КЛОНИРОВАНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Iorio, A.M.; Neri, M.; Zei, T.; Romeo, G.; Rossi, G.B.; Bonmassar, E.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.176

Intracellular factors involved in erythroid differentiation of mouse erythroleukaemia cells [Text] / T. Watanabe [et al.] // Cell Differ., Genes and Cancer. - Lyon, 1988. - P43-53 . - ISBN 92-832-1192-8
Перевод заглавия: Внутриклеточные факторы, участвующие в эритроидной дифференцировке клеток мышиного эритролейкоза
Аннотация: Обзор. Исследовали механизм эритроидной дифференцировки Кл мышиного эритролейкоза Френд in vitro и возможности идентификации и получения внутриклеточных ответственных за дифференцировку молекул. Используя различные дифференцирующие агенты, показано, что дифференцировка является результатом по меньшей мере двух внутриклеточных р-ций, в к-рых участвуют агенты, воздействующие на обмен или воспроизведение ДНК, и типичные индуцирующие агенты (диметилсульфоксид). Эксперименты со слиянием Кл и приготовлением цитопластов позволили подтвердить существование двух внутриклеточных р-ций, осуществляющих индукцию эритроидной дифференцировки посредством двух дифференцирующих факторов (факторы I и II). Приводят данные по получению этих факторов и их структуре. Япония, Univ. of Tokyo. Библ. 18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Watanabe, T.; Nomura, S.; Kaneko, T.; Yamagoe, S.; Oishi, M.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.09-04Н3.166

Dvorak, Harold F.
Microvascular injury in pathogenesis of interferon-induced necrosis of subcutaneous tumors in mice [Text] / Harold F. Dvorak, Ion Gresser // J. Nat. Cancer Inst. - 1989. - Vol. 81, N 7. - P497-502 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Повреждение микрососудов в патогенезе индуцированного интерфероном некроза подкожных опухолей у мышей
Аннотация: Мышам DBA/2 вводили п/к Кл высокозлокачеств. сублинии 3С18 эритролейкоза Френд, к-рые резистентны к мышиному 'альфа'/'бета'-интерферону (ИФ) или Кл лимфомы ESb. При интра- и периопухолевом введении ИФ отмечено значительное подавление роста Оп, при этом в развившихся васкуляризованных Оп наблюдали прогрессирующий некроз коагуляционного типа. При морфол. изучении показано, что ИФ приводил к быстрым и выраженным изменениям Кл эндотелия сосудов, к-рые предшествовали некрозу Оп. Образования воспалит. инфильтратов не наблюдали. Заключается, что мышиный 'альфа'/'бета'-ИФ проявляет противоопухолевый эффект на данной модели, повреждая сосуды Оп и приводя к ишемич. некрозу Оп. Этот эффект ИФ близок к эффектам фактора некроза опухолей. США, Beth Israel Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ЛИМФОМА ESB
ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДОВ
НЕКРОЗ ОПУХОЛЕЙ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРФЕРОН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gresser, Ion

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.10-04Н1.12

Prochownik, Edward V.
C-MYB but not C-MYC suppresses the hemin-induced nonterminal expression of hemoglobin by murine erythroleukemia cells [Text] / Edward V. Prochownik // Blood. - 1989. - Vol. 73, N 3. - P782-786 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: C-MYB, а не C-MYC угнетает индуцированную гемином гетерминальную экспрессию гемоглобина в клетках мышиного эритролейкоза
Аннотация: 4 клона Кл мышиного эритролейкоза (МЭЛ) Френд трансфецировали рекомбинантной плазмидой, содержащей кДНК транскрипты c-myc SV-40 (МЭЛ1), 6 клонов трансфецировали плазмидой, содержащей кДНК c-myb (МЭЛ2). Часть клонов трансфцировали плазмидой, не содержащей c-onc (МЭЛ3). 2% Кл всех клонов давали положит. р-цию на бензидин (Б). После обработки ДМСО (1,8%) 80% контр. Кл и МЭЛ3 окрасились на Б. МЭЛ1 и МЭЛ2 оказались резистентными к ДМСО-индуцированному синтезу Hb. Степень резистентности зависела от числа транскриптов c-myb. В присутствии гемина (100 мкМ/л), к-рый индуцирует синтез Hb без терминальной дифференцировки (Д), р-ция на Б оставалась отрицательной в МЭЛ2, к-рый не реагировал на ДМСО, тогда как клоны, содержащие c-myc, дали положит. р-цию на Б. Способность с-myc угнетать ДМСО-индуцированную терминальную Д не распространялась на индукцию нетерминальной Д, вызыванной гемином. Гемин мог индуцировать транскрипцию 'альфа'- и 'бета'-глобиновых генов (нозерн-блотинг) при наличии только незначит. кол-ва транскриптов с-myb. США, The Univ. of Michigan, Ann Arbor, MI 48109. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ПЛАЗМИДЫ
C-MYB
C-MYC
ГЕМИН
ЭКСПРЕССИЯ ГЕМОГЛОБИНА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
МЫШИ

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.11-04Н3.298

Lee, V. K.
In vitro expansion of tumor-specific T cells by non-specific stimulation with antibody to CD3 [Text] / V. K. Lee, K. D. Crossland, M. A. Cheever // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P825 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: In vitro экспансия опухолеспецифических Тклеток при неспецифической стимуляции с [помощью] антител к CD3
Аннотация: На модели эритролейкоза Френд FBL-3 мышей показано, что опухолеспецифич. Т-Кл м. б. получены в больших кол-вах в ответ на прерывистую неспецифич. стимуляцию АГ Оп. Такие Кл сохраняют свой св-ва in vitro, пролиферируют и приводят к излечению диссеминированного лейкоза FBL-3, развитию длительно поддерживаемого противоопухолевого иммунитета. Показано, что опухолеспецифич. Т-Кл пролиферируют в ответ на неспецифич. стимуляцию мАТ против CD3, при этом получены большие кол-ва эффекторных Кл. Стимуляция эффекторных Т-Кл Кл FBL-3 еще более усиливала их цитолитич. активность. США, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
АНТИГЕНЫ CD3
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Crossland, K.D.; Cheever, M.A.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.57

Ulmer, Jeffrey B.
Glycophorin expression in murine erythroleukaemia cells [Text] / Jeffrey B. Ulmer, Elizabeth D. Dolci, George E. Palade // J. Cell. Sci. - 1989. - Vol. 92, N 2. - P163-171 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Экспрессия гликофорина в мышиных эритролейкозных клетках
Аннотация: Кл мышиного эритролейкоза (МЭЛ) Френд, полученные в результате трансформации вирусом Френд норм. мышиных эритробластов (НЭБ), отличали от НЭБ по следующим параметрам: 1) 2 мажорных гликофорина из МЭЛ с мол. м. 29-30 и 43 Кд (ГФ2 и 3) обладали большей подвижностью в полиакриламидном геле, чем норм. копии ГФ-2 и ГФ-3 в НЭБ, что, по крайней мере, отчати связано с различиями в их олигосахаридных боковых цепях; 2) ГФ-3 в Кл МЭЛ состоял из 2 различных белков; 3) в Кл МЭЛ имелись более сильные, чем в НЭБ, гликофориновые предшественники (ГФП). 4 белка мол. м. 21,23,26 и 27 Кд были идентифицированы в кач-ве ГФП на основании того, что они: 1) обладали иммунол. сходством с ГФ и 2) их синтез был индуцирован диметилсульфоксидом, подобно ГФ-2 и ГФ-3. ГФП не относились к гликопротеинам. В состав ГФ Кл МЭЛ входили три- и тетрасахариды. США, Yale Univ. Sch. Med. New Haven, CT 06510. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ГЛИКОФОРИН
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dolci, Elizabeth D.; Palade, George E.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.128

Behringer, Richard R.
Cellular site and Mode of Fv-2 gene action. II. Conditional protection of Fv-2{s}{s} cells by admixture with Fv-2{s}{s} cells [Text] / Richard R. Behringer, Michael J. Dewey // Exp. Hematol. - 1989. - Vol. 17, N 4. - P330-334
Перевод заглавия: Место и способ действия в клетке гена Fv-2. II. Защита клеток [с генотипом] Fv-2{s}{s} с помощью примеси клеток, [обладающих генотипом]Fv-2{s}{s}
Аннотация: Получили мышей, химерных по Кл костного мозга, введением Кл костного мозга мышей с генотипом Fv-2{s}{s} облученным мышам с генотипом Fv-2{s}{s}. У химер 1-2% эритробластов имели генотип донора. У этих химер, так же как у аллофенных мышей, содержащих 20% эритробластов с генотипом Fv-2{s}{s}, не удается получить проявления лейкоза при заражении полицитемическим штаммом вируса лейкоза Френд. Введение моно- или поликлональных АТ к тимоцитам возвращает чувствительность к вирусу; при этом увеличивается доля генотипа Fv-2{s}{s} в популяции кроветворных Кл. США, Univ. of South Carolina, Columbia. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ГЕНЫ
FV-2
FV-2SS
FV-2RR
ЭРИТРОБЛАСТЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dewey, Michael J.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.443

Chinchar, V. Gregory
Hemin and cyclic AMP stimulate message-dependent translation in lysates from Friend erythroleukemia cells [Text] / V.Gregory Chinchar, Lou Ann Turner, Geetha Kumar // Exp. Hematol. - 1989. - Vol. 17, N 5. - P405-410
Перевод заглавия: Гемин и цАМФ стимулируют зависимую от сигнала трансляцию в лизатах из клеток эритролейкоза Френд
Аннотация: Бесклеточная система трансляции, зависимая от сигнала, была получена из интактных и индуцированных N, N'-гексаметилен-бис-ацетамидом Кл эритролейкоза Френд. Активные экстракты приготовлены лизированием Кл в гипотоническом буфере с гемином (50 мкМ) и цАМФ (10 мМ), трансляцию исследовали в системе in vitro без экзогенных нуклеозидтрифосфатов. Для полной активности необходимы и гемин, и цАМФ. Эстракты эффективно транслировали добавляемые мРНК вируса табачной мозаики (ВТМ), глобина, вируса герпеса типа 1, вируса 3 лягушки. Добавление мРНК ВТМ к обработанным нуклеазой экстрактам восстанавливали синтез белка до 30-50% от скорости модельных лизатов. Предполагают, что такие экстракты могут быть полезными в рутинных исследованиях процесса трансляции и как инструмент для изучения изменений трансляции, связанных с эритроидной дифференцировкой in vitro. США, Dep. of Microbiology, Univ. of Mississippi Medical Center, 2500 N. State Street, Jackson, MS 39216. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
СИНТЕЗ БЕЛКА
ГЕМИН
ЦАМФ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Turner, Lou Ann; Kumar, Geetha

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.69

Decreased content of the 35 kDa cytoskeletal protein p35 in friend erythroleukemia cells exposed to dimethyl sulfoxide and retinoic acid is associated with entrance into a quiescent substrate [Text] / Int. J. Biochem. // Higgins Paul J., Lipkin Martin, Buett Connie, Raganos Frank. - 1989. - Vol. 21, N 6. - P619-626
Перевод заглавия: Пониженное содержание 35 кД цитоскелетного белка р35 в клетках эритролейкоза Френд, обработанных диметилсульфоксидом и ретиноевой кислотой, связано с переходом клеток в покоящееся состояние
Аннотация: Кл эритролейкоза Френд (штамм 745) поддерживали в модифицированной среде Игла, содержащей NEPES, глюкозу, эмбрион, бычью Св, антибиотики. Ретиноевую к-ту (РК) добавляли в конечной к-ции 5 * 107} М, диметилсульфоксид (ДМСО) - в конц-ии 2%. РК, как и ДМСО, способствовала накоплению Кл в G[1] фазе и снижению содержания РНК. По содержанию в Кл после обработки РК выделено 2 популяции. Кл с наименьшим содержанием РНК отнесены к Q-Кл и соответствовали Д-Кл (дифференцированным) после обработки ДМСО. Кл после обработки РК рассматривали как покоящиеся недифференцированные, после обработки ДМСО - как покоящиеся дифференцированные. Содержание р35 (иммунопреципитационный тест) понижено в ДМСО-дифференцированных и в РК-обработанных Кл, хотя в последнем случае не наблюдали дифференцировку Кл. Снижение содержания р35 в РК-обработанных Кл выражено в меньшей степени и наступало позже (на 24 ч), чем в ДМСО-дифференцированных Кл. Среди РК-обработанных Кл имелась и популяция транзитных Кл (с умеренным снижением содержания РНК), к-рая способна к пролиферации после отмывки от РК. США, Veterans Administr. Med. Cent, 113 Holland Avenue Albany, NY 12208. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
БЕЛКИ
ЦИТОСКЕЛЕТ
Р35
МЫШИ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.558

Pak, Charles C.
Macrophage recognition of indifferentiated murine erythroleukemia cells [Text] / Charles C. Pak, Isaiah J. Fidler // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. Suppl. 13С. - P44 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Распознавание макрофагами недифференцированных мышиных эритлейкозных клеток [МЭЛК]
Аннотация: Сделано предположение, что взаимодействие макрофагов (Мф) и эритроидных Кл м. б. изучено in vitro с использованием МЭЛК. МЭЛК являются эритроидными Клпредшественниками, трансформированными вирусом Френд, у к-рых можно вызывать дифференцировку в сторону относительно зрелых, вырабатывающих гемоглобин эритроидных Кл (Дифф) путем 5-дневной инкубации с 5 мМ гексаметиленебисацетамидом. Дифф Кл визуально идентифицируют с помощью окраски бензидином на наличие гемоглобина. При световом и электронномикроскопич. изучении обнаружено, что Мф селективно связывают недифференцированные МЭЛК. Мф и МЭЛК формируют розетки с Мф в центре. Только небольшое число (5%) Кл из Дифф культур связываются с Мф. В количеств. методе определения связывания с использованием меченных {5}{1}Cr К-мишеней обнаружено, что связывание Мф с МЭЛС в 7-10 раз превышает связывание с Дифф Кл. Связывание МЭЛК не зависит от компонентов Св, но требует наличия двухвалентных катионов. Показано значение белков и/или гликопротеинов для этого процесса, т. к. после обработки протеазами отмечено снижение степени специфич. связывания. Супернатант обрабоатнных трипсином МЭЛК также опосредовал редукцию связывания Мф с МЭЛК. МЭЛК-система дает возможность изучения взаимодействия Мф с эритроидными Кл с преимуществами культивируемой клеточной линии. Взаимодействия "клетка-клетка", имеющиеся в этой системе, могут пролить свет на роль Мф в тканевых обменных процессах в костном мозге.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07 + 343.43.29.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РАСПОЗНАВАНИЕ
МАКРОФАГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fidler, Isaiah J.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.383

Identification of the two types of specific receptor for activin/EDF expressed on friend leukemia and embryonal carcinoma cells [Text] / Sigeru Kondo [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 161, N 3. - P1267-1272
Перевод заглавия: Идентификация двух типов специфических рецепторов для активина/фактора эритроидной дифференцировки, экспрессируемого клетками эмбрионального рака и лейкоза Френд
Аннотация: На культивируемых Кл лейкоза Френд и эмбрионального рака (PCC3, Р19 и F9) изучали экспрессию рецепторов активина с помощью меченного {1}{2}{5}I-активина А. Обнаружена экспрессия 3500-20 000 рецепторов/Кл. Анализ связывания показал, что рецепторы можно разделить на две группы с различными значениями K[d] - 0,15-0,4 нМ и 1,5-3,0 нМ, соотв. Активность связывания ингибина была в 'ЭКВИВ'50-200 раз ниже, чем таковая активина А. Трансформирующий ф-р роста 'бета' не связывался с рецепторами активина. Япония, Dept. of Biochem., Faculty of Med., The Univ. of Tokyo, Hongo, Bunkyoku, Tokyo 113. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: АКТИВИН
РЕЦЕПТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
РАК ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kondo, Sigeru; Hashimoto, Makoto; Etoh, Yuzuru; Murata, Masahiro; Shibai, Hiroshiro; Muramatsu, Masami

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.329

Serenelli, G.
Differences in DNA content/nucleus between undifferentiated and differentiated erythroleukemic cells [Text] / G. Serenelli, Z. Loukopoulou, M. P. Viola-Magni // Basic and Appl. Histochem. - 1989. - Vol. 33, Suppl. - P95 . - ISSN 0391-7258
Перевод заглавия: Различия в содержании ДНК на ядро между недифференцированными и дифференцированными эритролейкозными клетками

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
ПЛОИДНОСТЬ
ЯДРО КЛЕТОЧНОЕ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Loukopoulou, Z.; Viola-Magni, M.P.

1-20 21-40 41-59

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска