СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 169
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.054

Analysis of ras oncogene point mutation in endometrial carcinoma and atypical hyperplasia [Text] : abstr. 31st Congr. Jap. Soc. Cancer Therapy, Osaka, Oct. 27-29, 1993 / Ikuno Fujimoto [et al.] // Nihon gan chiryo gakkaishi = J. Jap. Soc. Cancer Therapy. - 1994. - Vol. 29, N 2. - P428 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Исследование точковой мутации онкогена ras при раке и атипичной гиперплазии эндометрия

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ЭНДОМЕТРИЯ
ОНКОГЕН RAS
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fujimoto, Ikuno; Katase, Katsuyoshi; Shimizu, Yoshio; Umezawa, Satoshi; Hirai, Yasuo; Takeshima, Nobuhiro; Yamauchi, Kazuhiro; Hasumi, Katsuhiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.247

Novel application of a point mutation assay: Evidence for transmission of hepatitis B viruses with precore mutations and their detection in infants with fulminant hepatitis B [Text] / A. E. Hawkins [et al.] // J. Med. Virol. - 1994. - Vol. 44, N 1. - P13-21 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Новое применение теста на точковые мутации: доказательство трансмиссии вируса гепатита В (ВГВ) с мутациями в области пре-кора и их обнаружение у новорожденных с молниеносным гепатитом
Аннотация: Известно, что мутации в обл. пре-кора ВГВ ассоциированы с молниеносным гепатитом. Под вопросом оставалась трансмиссибельность таких мутаций. С помощью теста на точковые мутации (ТТМ) показана трансмиссия ВГВ с точковой мутацией в пре-коровой обл. (замена аминок-ты в положении 28) от 4 анти-HBe-позит. матерейносителей их новорожденным детям (у 3 из них развился молниеносный гепатит), а также от одного мед. работника его пациенту. Преимуществом теста является возможность проанализировать большое кол-во образцов в более короткое время, чем прямое секвенирование продуктов ПЦР или кДНК. ТТМ позволяет также выявлять небольшие субпопуляции вирусных субтипов и количественно определять соотношение генотипов. Великобритания, Dr. R. J. C. Gilson, Acad. Dep. of G-U Med., James Pringle House, The Middlesex Hospital, Mortimer Street, London W1N 8АА. Ил. 1. Табл. 6. Библ. 27.

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39.17
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ПРЕ-КОР
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ТРАНСМИССИЯ
ОБНАРУЖЕНИЕ
МОЛНИЕНОСНЫЙ ГЕПАТИТ
НОВОРОЖДЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Hawkins, A.E.; Gilson, R.J.C.; Beath, S.V.; Boxall, E.H.; Kelly, D.A.; Tedder, R.S.; Weller, I.V.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.98

Point mutation withim the tyrosine kinase domain of the RET proto-oncogene in multiple endocrine neoplasia type 2B and related sporadic tumours [Text] / Charis Eng [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 1994. - Vol. 3, N 2. - P237-241 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Точковые мутации в тирозинкиназном домене протоонкогена ret при множественной эндокринной неоплазии типа 2B и родственных спорадических опухолях
Аннотация: Предрасположенность к множественной эндокринной неоплазии типа 2 (MEN-2) картируется в участке 10q11.2, где локализован протоонкоген ret, кодирующий рецепторную тирозинкиназу. При анализе последовательности ret у членов семейств с MEN-2B выявили миссенс-мутации (замены треонина на метионин в кодоне 918 тирозинкиназного каталитического домена гена ret) в ДНК из зародышевых клеток представителей 26 из 28 обследованных семейств. Аналогичные мутации были обнаружены в 5 из 13 спорадических медуллярных карцином щитовидной железы и в 1 из 12 спорадических феохромоцитом, причем в зародышевых клетках последних двух групп больных мутации в ret отсутствовали. Великобритания, CRC Human Canc. Genet. Res. Group, Dep. Pathol., Univ. Cambridge, Cambridge CB2 1QP. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН RET
ДОМЕН ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЭНДОКРИННАЯ НЕОПЛАЗИЯ ТИПА 2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Eng, Charis; Smith, Darrin P.; Mulligan, Lois M.; Nagai, Maria A.; Healey, Catherine S.; Ponder, Margaret A.; Gardner, Emily; Scheumann, Georg F.W.; Jackson, Charles E.; Tunacliffe, Alan; Ponder, Bruce A.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.181

No point mutation of Ha-ras or p53 genes expressed in preneoplastic-to-neoplastic progression as modeled in mouse JB6 cell variants [Text] / Yi Sun [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 1. - P49-57 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Отсутствие точковых мутаций в генах Ha-ras или p53, экспрессируемых при прогрессии от преднеопластического к неопластическому состоянию, моделируемой вариантами клеток мыши JB6
Аннотация: В работе использовали серию вариантов клеток мыши JB6, представляющих различные стадии прогрессии эпителиальных опухолей. Используя ревертазную ПЦР с последующим секвенированием показали отсутствие точковых мутаций в генах Ha-ras и p53 в ходе злокачественной прогрессии. Результаты нозерн-блотинга показывают неизменность уровня мРНК p53 в клетках на разных стадиях прогрессии, хотя в отдельных поднаборах трансформированных клеток отмечается увеличение содержания иммунореактивного p53. На всех стадиях опухолевой прогрессии отмечается негативная регуляция мРНК p53 со стороны форбол имирстат ацетата. США, Cell Biol. Sect., Lab. Viral Carcinogenesis, NCI. Frederick Canc. Res. and Devel., Ctr. Frederick, MD 21702. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ПРЕДНЕОПЛАСТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
НЕОПЛАСТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ
КЛЕТКИ JB6
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Yi; Nakamura, Kazuki; Hegamyer, Glenn; Dong, Zigang; Colburn, Nancy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.72

Pleiman, Christopher M.
Point mutations define a mlgM transmembrane region motif that determines intersubunit signal transduction in the antigen receptor [Text] / Christopher M. Pleiman, Nadine C. Chien, John C. Cambier // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P2837-2844 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Точковые мутации определяют последовательность в трансмембранном участке mIgM, детерминирующем передачу сигнала между цепями рецептора для антигена
Аннотация: Получали точковые мутации в 'мю'-гене mIgM, специфичного для нитрофенильной (НФ) группы, приводящие к замещениям остатков в трансмембранном участке 'мю'-цепи: в позиции 584 Сер- на Тир-, в 587 Тир- на Фен-, в 592 Тре- на Вал-, в 597 Лиз- на Иле-. Нормальный и мутантные гены IgM вместе с генами L-цепей трансфицировали в клетки В-лимфомы мышей К46. Сами по себе клетки К46 не экспрессируют mIgM; экспрессия индуцировалась в рез-те трансфекции. Стимуляция трансфицированных клеток антигеном (НФ12-бычий сывороточный альбумин) во всех случаях приводила к экспрессии 'альфа''бета'-димера, необходимого для передачи сигнала с рецептора. В то же время стимуляция антигеном приводит к мобилизации Ca{++} и фосфорилированию по тирозину 9 цитоплазматических белков только при трансфекции нормального гена. При мутациях, приводящим к замещениям в позициях 584 и 597, нарушение реакции на антиген сочетается с сохранным ответом на действие моноклональных антител к 'мю'-цепям; во всех случаях мутантные рецепторы способны генерировать ответ на действие поликлональных антител к 'мю'-цепям. Вероятно, стимуляция через константные домены 'мю'-цепи рецептора в меньшей степени зависит от сохранности трансмембранного домена, чем стимуляция через V-домен. США, Div. Basic Sci., Natl. Jewish Ctr Immunol. Respiratory Med., Denver, CO 80206. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН М
СВЯЗЫВАНИЕ АНТИГЕНА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ЦЕПЬ МЮ
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Chien, Nadine C.; Cambier, John C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.282

Denzler, Karen L.
Site-directed mutagenic analysis of reovirus 'сигма'3 protein binding to dsRNA [Text] / Karen L. Denzler, Bertram L. Jacobs // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 1. - P190-199 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Анализ связывания белка 'сигма'3 реовируса с двунитевой РНК методом сайт-направленного мутагенеза
Аннотация: Сконструированы делеции и точечные мутации в гене S4 связывающегося с двунитевой РНК (дРНК) белка 'сигма'3 (I) реовируса. Мутантные 1 экспрессированы в клетках COS и изучена их способность связываться с дРНК-агарозой. Трансфекция гена S4 в клетки COS приводит к экспрессии 2 форм I: полноразмерной и укороченной на N-конце в результате протеолиза. Делеции более 10 остатков с N-конца I и 10 остатков с C-конца I устраняют способность связываться с дРНК. Ранее домен связывания I с дРНК был картирован в области I длиной 85 остатков (положения 234-297). Замены основных аминокислотных остатков в 2 разных мотивах этой области показали, что некоторые из этих остатков абсолютно необходимы для связывания I с дРНК, но замены некоторых других основных остатков не сказываются на связывании. США, Dep. of Microbiol., Arizona State Univ., Temple, AZ 85287-2701. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
САЙТ-НАПРАВЛЕННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
ДЕЛЕЦИИ
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
РНК ДВУНИТЕВАЯ
БЕЛОК 'СИГМА'3
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Jacobs, Bertram L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.286

Fragmentaion of human heart mitochondrial DNA associated with premature aging [Text] / Kazumi Katsumata [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P102-110 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фрагментация митохондриальной ДНК сердца человека, ассоциированная с преждевременным старением
Аннотация: Считается, что митохондриальная кардиомиопатия (МК) представляет состояние преждевременного старения сердца, при к-ром аномально ускорено накопление мутаций в мтДНК. При посмертном анализе мтДНК сердца 19-летнего больного с МК, выявили спектр повреждений структуры мтДНК. Нашли 7 точковых мутаций в структурных генах и генах тРНК, 5 из к-рых оказались значащими; окислительные повреждения, связанные с модификацией 0,2% dG и превращения его в гидроксил-радикальный аддукт 8-OH-dG. Это кол-во аддуктов dG соответствует 78-летнему возрасту. Наконец, многочисленные делеции (всего 235 типов), из них 90 типов включают потерю одной из двух областей ori, 97 типов - потерю обеих областей ori. В сумме делетированы 84% всего препарата мтДНК больного, что несоизмеримо выше, чем делеция 15% мтДНК у 50-летнего человека, погибшего в рез-те несчастного случая. Япония, Dep. Biomed. Chem., Fac. Med., Univ. Nagoya, Nagoya 466. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.09
Рубрики: ДНК МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ
ФРАГМЕНТАЦИЯ
ДЕЛЕЦИИ
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
СТАРЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
СЕРДЦЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Katsumata, Kazumi; Hayakawa, Mika; Tanaka, Masashi; Sugiyama, Satoru; Ozawa, Takayuki

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.040

Type and number of Ki-ras point mutations relate to stage of human colorectal cancer [Text] / Peter Moerkerk [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 13. - P3376-3378 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Тип и количество точковых мутаций Ki-ras имеют отношение к стадии колоректального рака человека
Аннотация: Изучали мутации Ki-ras в препаратах колоректальных раков человека (КЛЧ) на разных стадиях опухолевой прогрессии. Показали что в неметастазирующих КЛЧ обнаруживается транзиция G А в кодоне 12 гена Ki-ras, а транзиция G Т обнаруживается в неметастазирующих КЛЧ, но значительно чаще в метастазирующих КЛЧ. Транзиции G С в кодоне 12 гена Ki-ras встречаются исключительно в метастазирующих КЛЧ. В препаратах КЛЧ обнаруживаются также множественные точковые мутации в кодоне 12 Ki-ras и частота таких множественных мутации возрастает в ходе прогрессии КЛЧ. Нидерланды, Dep. Pathol. Univ. Limburg, Maatstricht. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК КОЛОРЕКТАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Moerkerk, Peter; Arends, Jan Willem; van, Driel Marjolein; de, Bruine Adriaan; de, Goeij Anton; ten, Kate Joop

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 95.11-04В5.292

Koenraadt, Harrie.
Resistance to benomyl conferred by mutations in codon 198 or 200 of the beta-tubulin gene of Neurospora crassa and sensitivity to diethofencarb conferred by codon 198 [Text] / Harrie Koenraadt, A. L. Jones // Phytopathology. - 1993. - Vol. 83, N 8. - P850-853 . - ISSN 0331-949X
Перевод заглавия: Устойчивость к беномилу, обеспечиваемая мутациями в кодоне 198 или 200 гена бета-тубулина Neurospora crassa, и чувствительность к диэтофенкарбу, обеспечиваемая кодоном 198
Аннотация: Ранее установлено, что полевые изоляты фитопатогенного гриба Venturia inaequalis, обладающие умеренной и очень высокой устойчивостью к фунгициду беномилу (Б), содержат точковые мутации соответственно в кодоне 200 (Phe '-' Tyr) и 198 (Glu '-' Ala) гена бета-тубулина. Чтобы показать, что упомянутые мутации действительно ответственны за устойчивость к Б, аналогичные мутации путем сайт-направленного мутагенеза введены в ген бета-тубулина гриба Neurospora crassa. Трансформанты N. crassa, содержащие мутантные гены тубулина, демонстрируют умеренную (мутация в кодоне 200) или очень высокую (мутация в кодоне 198) устойчивость к Б. Найдено также, что мутация в кодоне 198 (Glu '-' Ala) обусловливает чувствительность к диэтофенкарбу (N-фенилкарбаматный фунгицид). США, Dep. of Botany and Plant Pathology and the Pesticide Res. Center, Michigan State Univ., East Lansing 48824-132. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 22

ГРНТИ	68.37.13

ВИНИТИ 681.37.13.15.19.07
Рубрики: VENTURIA INAEQUALIS (FUNGI)
ПОЛЕВЫЕ ИЗОЛЯТЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ
АНТИБИОТИКИ
БЕНОМИЛ
МУТАЦИИ
МУТАЦИИ В ГЕНЕ ТУБУЛИНА 'ТЕНЗПР' БЕТА-
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Jones, A.L.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.32

3-Methylcholantrene inactivates the p53 gene in Syrian hamster embryo fibroblasts by inducing a specific intronic point mutation [Text] / Amador Albor [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 16. - P4502-4507 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: 3-Метилхолантрен инактивирует ген p53 в эмбриональных фибробластах сирийского хомячка, индуцируя специфическую интронную точковую мутацию
Аннотация: После одноразовой обработки клеток CHO 3-метилхолантреном (3-MX) отобрали колонии трансформированных клеток и получили из них 10 стабильных линий. Нозерн-блот РНК из этих клеток показал, что в 8 линиях содержание мРНК p53 не отличается от исходных клеток CHO (линии p53{+}), тогда как в 2-х линиях (81C43 и 81C47) мРНК p53 практически не определялась (линии p53{-}). Анализ кариотипа и саузерн-блот не выявляют изменений копийности или перестройки этого гена в клетках p53{-}. Клонировали геномный фрагмент 3 т. п. н., содержащий промоторы гена p53 из клеток p53{-}, и показали, что он направляет транскрипцию репортерного гена CAT при трансфекции в клетки p53{-} и p53{+}. Кроме того показали, что ген транскрипционно активен, в нем не нарушены процессы полиаденилирования и отсутствуют мутации в 3'-регуляторной области. Амплификация внутренней области гена с помощью ПЦР и анализ ее последовательности выявил наличие одной и той же мутации в обеих линиях клеток p53{-} (замена G'-'C в последнем нуклеотиде интрона 5, акцепторный сайт сплайсинга). США, N. V. Dep. Radiation Med., Georgetown Univ. Med. Ctr., Lombardi Cancer Res. Ctr., NW, Washington, DC 20007. Библ. 35

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕН P53
3-МЕТИЛХОЛАНТРЕН
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
СИРИЙСКИЙ ХОМЯЧОК
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Albor, Amador; Flessate, Denise M.; Soussi, Thierry; Notario, Vicente

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.02-04И8.306

PCR-SSCP screening for detection of a point mutation in the swine RYR1 gene [Text] / E. Nakajima [et al.] // Anim. Genet. - 1994. - Vol. 25, Suppl. n 2. - P14-15 . - ISSN 0268-9146
Перевод заглавия: Идентификация методом PCR-SSCP точковой мутации в гене RYR1 свиньи
Аннотация: Разработан метод оперативного диагностирования мутаций в гене RYR1 рецептора рианодина, к-рые обусловливают повышенную чувствительность в галотановом тесте и злокачественную гипертермию у свиней. Сформированы олигонуклеотидные затравки для полимеразной цепной реакции, позволяющей выявлять и амплифицировать участки SSCP (одноцепочечный конформационный полиморфизм ДНК). Дано детальное описание предлагаемой процедуры. Разработанный метод апробирован на материале выборки, включавшей 175 свиней - подтверждена оперативность и высокий уровень точности использованного молекулярно-генетического подхода. Япония, Soc. Techno-innovation Argicult., Forestry & Fish., Tokyo

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.05
Рубрики: МЕТОДЫ
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ГАЛОТАН
ГЕН РЕЦЕПТОРА РИАНОДИНА
СВИНЬИ
ГЕНОМ

Доп.точки доступа:
Nakajima, E.; Sun, Y.; Yazawa, Y.; Yamada, R.; Kawakami, K.; Takeda, K.; Ohnishi, A.; Shibata, T.; Komatsu, M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.206

Different restriction fragment pattern of mtDNA indicative of generalized 8993 point mutations in a boy with lactic acidosis [Text] / P. Klement [et al.] // J. Inherit. Metab. Disease. - 1994. - Vol. 17, N 2. - P249-250 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Различный характер рестрикционных фрагментов в митохондриальной ДНК указывает на генерализованную точковую мутацию 8933 у мальчика с молочнокислым ацидозом
Аннотация: Описан мальчик 3 мес. с тяжелым молочнокислым ацидозом, гипотонией, задержкой развития, гипертрофией сердца и показано, что развитие заболевания у данного б-ного обусловлено точковой мутацией - трансверсией тимина на гуанин в 8993-м положении мтДНК. Эта мутация легко диагностируется на основе анализа AvaI-рестрикционных фрагментов мтДНК, и авт. показали, что мутантная ДНК составляет во всех изученных тканях 'ЭКВИВ'98% от всей мтДНК. Чехия, Dep. of Pediatrics, Fac of Medicine, Charles Univ., Prague. Библ. 3

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МИОПАТИИ
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ
МУТАЦИИ
МТДНК
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Klement, P.; Zeman, J.; Hansikova, H.; Houstkova, H.; Baudysova, M.; Houstek, J.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.141

Подавление способности к росту и туморигенности линий клеток BCG-823 рака желудка человека, экспрессирующих антисмысловую и смысловую РНК c-Ha-ras [Text] / You-yong Lu [et al.] // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1994. - Vol. 10, N 4. - С. 451-456 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: Ранее показали, что точковые мутации играют важную роль в активации протоонкогена c-Ha-ras. Сконструировали векторы pZipneo S и pZipneo As, к-рые содержат 1-й экзон и 2,0 т. п. н. предшествующей области гена c-Ha-ras и обеспечивают синтез смысловой и антисмысловой РНК Ha-ras. Получили линии клеток рака желудка BGC-823, трансфицированные pZipneo S и pZipneo As, и исследовали их морфологию, способность к росту на бессывороточной среде и образованию колоний в агаре и туморигенность при введении "голым" мышам. Показали, что экспрессия антисмысловой РНК c-Ha-ras подавляет рост и туморигенность клеток рака желудка BGC-823. КНР, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Beijing Inst. Canc. Res., Beijing 100037. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
АКТИВАЦИЯ
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
РНК
АНТИСМЫСЛОВЫЕ
РОСТ-ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РАК ЖЕЛУДКА
ЛИНИЯ BCG-823
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lu, You-yong; Zhang, Qing-yun; Xie, Shan-hai; Li, Zheng; Li, Wen-mei; Xu, Wei; Xu, Ning-zhi; Cui, Jian-tao; Li, Ji-you; Deng, Guo-ren

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.91

Подавление способности к росту и туморигенности линий клеток BCG-823 рака желудка человека, экспрессирующих антисмысловую и смысловую РНК c-Ha-ras [Text] / You-yong Lu [et al.] // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1994. - Vol. 10, N 4. - С. 451-456 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: Ранее показали, что точковые мутации играют важную роль в активации протоонкогена c-Ha-ras. Сконструировали векторы pZipneo S и pZipneo As, к-рые содержат 1-й экзон и 2,0 т. п. н. предшествующей области гена c-Ha-ras и обеспечивают синтез смысловой и антисмысловой РНК Ha-ras. Получили линии клеток рака желудка BGC-823, трансфицированные pZipneo S и pZipneo As, и исследовали их морфологию, способность к росту на бессывороточной среде и образованию колоний в агаре и туморигенность при введении "голым" мышам. Показали, что экспрессия антисмысловой РНК c-Ha-ras подавляет рост и туморигенность клеток рака желудка BGC-823. КНР, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Beijing Inst. Canc. Res., Beijing 100037. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
АКТИВАЦИЯ
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
РНК
АНТИСМЫСЛОВЫЕ
РОСТ-ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РАК ЖЕЛУДКА
ЛИНИЯ BCG-823
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lu, You-yong; Zhang, Qing-yun; Xie, Shan-hai; Li, Zheng; Li, Wen-mei; Xu, Wei; Xu, Ning-zhi; Cui, Jian-tao; Li, Ji-you; Deng, Guo-ren

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.03-04И2.79

Point mutations in the dihydrofolate reductase-thymidylate synthase gene and pyrimethamine and cycloguanil resistance in Plasmodium falciparum [Text] / Leonardo K. Basco [et al.] // Mol. and Biochem. Parasitol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P135-138 . - ISSN 0166-6851
Перевод заглавия: Точковые мутации в гене дигидрофолатредуктазы/тимидилатсинтазы и резистентность к пириметамину и циклогуанилу у Plasmodium falciparum
Аннотация: Исследованы мол. механизмы относительно быстрого возникновения штаммов малярийного плазмодия, резистентных к 2 достаточно распространенным противомалярийным препаратам - пириметамину и циклогуанилу. Проведено полное секвенирование гена DHFR/TS в геномах 50 изолятов плазмодия, происходящих из Камбоджи и сев. Африки. Показано, что все восприимчивые к тест-агентам изоляты (24 из 50) в последовательности гена DHFR мутаций не имеют. Напротив, возникновение резистентности сопряжено с появлением 1 или нескольких точковых мутаций - всего их идентифицировано 6: замена серина на аспарагин в 108-м положении (эта мутация - самая "слабая" в индукции устойчивости к пириметамину и циклогуанилу), замена цистеина на аргинин в 59-м положении; дальше эффект усиливается в связи с мутациями - серин-108'-'треонин, аспарагин-51'-'изолейцин, аланин-16'-'валин и изолейцин-164'-'лейцин. Обсуждаются биохим. механизмы проявления выявленных мутаций и их комбинаций, а также возможности поиска более эффективных противомалярийных препаратов. Франция, Centre Genet. Mol. CNRS, F-91198 Gif-sur-Yvette; FAX (+33-1) 69-82-31-90. Библ. 14

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.17
Рубрики: PLASMODIUM FALCIPARUM (PROT.)
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ГЕН DHFR/TS
ПИРИМЕТАМИН
ЦИКЛОГУАНИЛ
УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Basco, Leonardo K.; Eldin, de Pecoulas Philippe; Wilson, Craig M.; Le, Bras Jacques; Mazabraud, Andre

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.221

Somatic NF2 gene mutations in familial and non-famlial vestibular schwannoma [Text] / Richard M. Irving [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 1994. - Vol. 3, N 2. - P347-350 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Соматические мутации в гене NF2 при семейной и несемейной вестибулярной шванноме
Аннотация: Вестибулярная шваннома (ВШ) встречается как спорадическая форма и как одна из опухолей при нейрофиброматозе типа 2 (НФ2). Ген НФ2 недавно клонирован и показано, что этот расположенный на хромосоме 22 ген кодирует белок шванномин, гомологичный таким белкам цитоскелета, как эзрин, моэзин, радиксин. У больных с семейной и спорадической ВШ авт. провели анализ хромосомы 22 и точковых мутаций в гене НФ2 и показали, что потеря хромосомы 22 наблюдается в 34 из 87 ВШ и в единственной проанализированной влагалищной шванноме. Точковые мутации в гене НФ2 (при проведении анализа всего 6 экзонов гена) были найдены при 13 из 95 спорадических ВШ и в 1 из 2 ВШ при НФ2. Все это указывает на то, что в патогенезе ВШ ключевую роль играют мутации или аберрации хромосом, затрагивающие ген НФ2 на хромосоме 22. Великобритания, Dep. of Otolaryngol. Addenbrooke's Hospital, Hills Road, Cambridge CB2 2QQ. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
ВЕСТИБУЛЯРНАЯ ШВАННОМА
НЕЙРОФИБРОМАТОЗ
ТИП 2
МУТАЦИИ
ГЕН NF2
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ХРОМОСОМА 22
ПОТЕРЯ
ШВАННОМИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Irving, Richard M.; Moffat, David A.; Hardy, David A.; Hardy, David G.; Barton, David E.; Xuereb, John H.; Maher, Eamonn R.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.48

Specific UV-induced mutation spectrum on the P53 gene of skin tumors from DNA repair deficient Xeroderma Pigmentosum patients [Text] : abstr. 21st Annu. Meet. Amer. Soc. Photobiol., Chicago, Ill., June 26-30, 1993 / N. Dumaz [et al.] // Photochem. and Photobiol. - 1993. - Vol. 57, Suppl. - P54 . - ISSN 0031-8655
Перевод заглавия: Специфический спектр мутаций гена p53, индуцируемый ультрафиолетом, при раке кожи у больных пигментной ксеродермой с нарушенной репарацией ДНК
Аннотация: Определен мутационный спектр гена p53 при раке кожи у больных пигментной ксеродермой с целью установления корреляции с отсутствием специфических нарушений в ДНК и инициации рака кожи. Около 40% образцов рака кожи содержали точковую мутацию в гене p53. Все мутации находились в дипирмидиновых сайтах, являющимися мишенями для УФ. Мутации возникли в результате синтеза из-за образующейся под действием УФ нерепарируемой сшивки на нетранскрибируемой нити. Т.обр., полученные данные указывают на существование преимущественной репарации на транскрибируемой нити в случае образования дипиримидиновых сшивок. Франция, Lab. Mol. Genet., Inst. Recherches Sci. Canc., B.P.n 8-94801 - Villejuif

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
РЕПАРАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РАК КОЖИ
ИНИЦИАЦИЯ
ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dumaz, N.; Daya-Grosjean, L.; Drougard, C.; Sarasin, A.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.276

Constitutional DNA-level aberrations in chromosome 22 in a patient with multiple meningiomas [Text] / Ronald H.Lekanne Deprez [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P124-128 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Конститутивные аберрации хромосомы 22 на уровне ДНК у больной со множественными менингиомами
Аннотация: Четыре опухоли, полученные из трех мест больной со множественными менингиомами, но без четко выраженного нейрофиброматоза типа 2, проанализировали цитогенетически и(или) на уровне ДНК, используя пробы, специфичные к хромосоме 22. Все опухоли утратили одну и ту же копию хромосомы 22, сохранившаяся же несла делецию 1.5 т.п.н. и точечную мутацию. Больная унаследовала оба изменения от отца. У него не развились менингиомы, но обнаружены аденокарцинома легкого и метастазы этой опухоли в головной мозг. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 22
АБЕРРАЦИИ
ДЕЛЕЦИИ
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
МЕНИНГИОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Deprez, Ronald H.Lekanne; Groen, Nicole A.; Louz, Derrick; Hagemeijer, Anne; Drunen, Ellen van; Koper, Jan W.; Avezaat, Cees J.J.; Bootsma, Dirk; van, der Kwast Theo H.; Zwarthoff, Ellen C.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.236

Frequent loss of heterozygosity on chromosome 4 in diethylnitrosamine-induced C3H/MSM mouse hepatocellular carcinomas in culture [Text] / Kazuyoshi Miyasaka [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 13, N 1. - P37-43 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Частая потеря гетерозиготности на хромосоме 4 в культуре индуцированных диэтилнитрозамином клеток C3H/MSM рака печени мыши
Аннотация: Исследовали генетические изменения, в частности, потерю гетерозиготности (ПГ) и присутствие точковой мутации в кодоне 61 белка c-Ha-ras, в индуцированных диэтилнитрозамином клетках рака печени (КРП) F[1] мышей C3H/MSM (MGM являются дикими мышами). ПГ в хромосоме 4 обнаружена в 7 из 7 КРП. В то же время ПГ для др. хромосом (16 и 19) была существенно ниже. Не было обнаружено активации в кодоне 61 c-Ha-ras. Полученные результаты показывают, что потеря генов-супрессоров опухоли в хромосоме 4 играет важную роль в развитии рака печени у мышей (прогрессия in vivo или иммортализация in vitro, или и то, и др.). Япония, Dep. Pathol., Canc. Inst., Tokyo. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-HA-RAS
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РАК ПЕЧЕНИ
МЫШИ
ХРОМОСОМА 4
ПОТЕРЯ ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

Доп.точки доступа:
Miyasaka, Kazuyoshi; Ohtake, Keiko; Nomura, Kimie; Kanda, Hiroaki; Kominami, Ryo; Miyashita, Nobumoto; Kitagawa, Tomoyuki

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.31

Futami, Hitoyasu.
A novel point mutation of the RET proto-oncogene in small cell lung carcinoma cell lines [Text] / Hitoyasu Futami, Shin-ichi Egawa, Ken Yamaguchi // Proc. Jap. Acad. B. - 1994. - Vol. 70, N 10. - P210-214 . - ISSN 0386-2208
Перевод заглавия: Новая точка мутации протоонкогена RET в клеточных линиях мелкоклеточного рака легкого
Аннотация: Изучены точки мутаций (ТМ) протоонкогена RET в экзонах 10, 11 и 16 в клеточных линиях мелкоклеточного рака легкого (МКРЛ). Новая ТМ при замене GCC на GAC в 664 кодоне 11 экзона была идентифицирована в 2 из 6 клеточных линий МККЛ. Эта ТМ не обнаруживалась в других изученных типах опухолевых клеточных линий. Эти результаты предполагают, что ТМ протоонкогена RET тесно связана МККЛ. Ил. 3. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.07
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ПРОТООНКОГЕНЫ
RET
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Egawa, Shin-ichi; Yamaguchi, Ken

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска