СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТАПСИГАРГИН<.>)

Общее количество найденных документов : 216
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.209

Tornquist, Kid.
Thapsigargin-Induced calcium entry in FRTL-5 cells: Possible dependence on phospholipase A[2] activation [Text] / Kid Tornquist, Elina Ekokoski, Lisbeth Forss // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P40-46 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Вызванное тапсигаргином поступление Ca в клетки FRTL-5: возможная зависимость от активации фосфолипазы A2
Аннотация: В клетках (Кл) FRTL-5 из опухоли щитовидной железы крысы, предварительно меченных {3}H-арахидоновой к-той, тапсигаргин (3 мкМ) стимулирует выход {3}H-арахидоновой к-ты; этот эффект в бескальциевой среде отсутствует. Ингибитор фосфолипазы A2 4-бромфенацилбромид уменьшает индуцированное тапсигаргином поступление Ca.Так же действуют нордигидрогуайретовая к-та, клотрамизол и эконазол, но не индометацин. По-видимому, в ходе ответа Кл на тапсигаргин арахидоновая к-та метаболизируется без участия циклооксигеназы. Финляндия, Dep. Zool., Univ. Helsinki 00250. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ТАПСИГАРГИН
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА А2
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
КЛЕТКИ FRTL-5
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОПУХОЛИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ekokoski, Elina; Forss, Lisbeth

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.04-04М6.087

Thapsigargin inhibits the glucose-induced decrease of intracellular Ca{2}{+} in mouse islets of Langerhans [Text] / Michael W. Roe [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PЕ852-Е862 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Тапсигаргин устраняет вызванное глюкозой снижение [концентрации] внутриклеточного кальция в островках Лангерганса мышей
Аннотация: Изолировали островки из поджелудочной железы мышей и культивировали их. Повышение конц-ии глюкозы (I) в среде с 2,0 до 12,0 мМ или с 5,0 до 12,0 мМ вызывало снижение конц-ии Ca{2}{+} в Кл. Этот эффект I не устранялся диазоксидом (блокатором АТФ-зависимых К{+}-каналов) в конц-ии 0,5 мМ. Маннологептулоза - ингибитор глюкокиназы - полностью угнетала эффект I на конц-ию Ca{2}{+} в Кл. Глибурид - препарат сульфонилмочевины, стимулирующий секрецию инсулина - в конц-ии 5,0 мкМ вызывал повышение конц-ии Ca{2}{+} в Кл; дальнейшее воздействие I в конц-ии 12,0 мМ вызывало временное снижение конц-ии Ca{2}{+}. Тапсигаргин, специфический ингибитор АТФ, в конц-ии 1,0 мкМ полностью снимал эффект I на конц-ию Ca{2}{+} в 'бета'-Кл. Очевидно эффект I на конц-ию Ca{2}{+} в 'бета'-Кл осуществляется через повышение активности АТФ в 'бета'-Кл. США, Glaxo Res. Inst., Res. Triangle Park, North Carolina 27709.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ТАПСИГАРГИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Roe, Michael W.; Mertz, Robert J.; Lancaster, Mary E.; Worley, Jennings F.III; Dukes, Iain D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.047

Thapsigargin inhibits the glucose-induced decrease of intracellular Ca{2}{+} in mouse islets of Langerhans [Text] / Michael W. Roe [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PЕ852-Е862 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Тапсигаргин угнетает вызванное глюкозой снижение внутриклеточного кальция в островках Лангерганса у мышей
Аннотация: Изолировали островки из поджелудочных желез мышей и культурировали их. Повышение конц-ии глюкозы (Гл) в среде с 2,0 мМ до 12,0 мМ или с 5,0 мМ до 12,0 мМ вызывало снижение конц-ии Са{+}{+} в Кл. Этот эффект Гл не устранялся диазоксидом (блокатором АТФ-зависимых каналов К{+}) в конц-ии 0,5 мМ. Маннологептулоза - ингибитор глюкокиназы - полностью угнетала эффект Гл на конц-ию Са{+}{+} в Кл. Глибурид - препарат сульфонилмочевины, стимулирующий секрецию инсулина в конц-ии 5,0 мкМ вызывал повышение конц-ии Са{+}{+} в Кл; дальнейшее воздействие Гл в конц-ии 12,0 мМ вызывало временное снижение конц-ии Са{+}{+}. Тапсигаргин - специфический ингибитор АТФ - в конц-ии 1,0 мкМ полностью подавлял действие Гл на конц-ию Са{+}{+} в 'бета'-Кл. Очевидно, влияние Гл на конц-ию Са{+}{+} в 'бета'-Кл осуществляется через повышение активности АТФ в 'бета'-Кл. США, Dep. of Cell Physiology, Glaxo Research Inst., Research Triangle Park, NC 27709.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА МЫШИ
КЛЕТКИ*БЕТА-
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
АТФ
ИНГИБИТОРЫ
ТАПСИГАРГИН

Доп.точки доступа:
Roe, Michael W.; Mertz, Robert J.; Lancaster, Mary E.; Worley, III Jennings F.; Dukes, Iain D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.169

Favero, T. G.
Thapsigargin-induced Ca{2+} release from sarcoplasmic reticulum and asolectin vesicles [Text] / T. G. Favero, J. J. Abramson // Cell Calcium. - 1994. - Vol. 15, N 2. - P183-188 . - ISSN 0143-4160
Перевод заглавия: Тапсигаргин-индуцированный выброс Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума и азолектиновых липосом
Аннотация: Установлено, что тапсигаргин, обычно рассматриваемый только как ингибитор Ca{2+}-транспортирующих АТФаз, способен в высокой (до 100 мкМ) конц-ии вызывать выход Ca{2+} из везикул из мембран саркоплазматического ретикулума скелетных мышц, не связанный с ингибированием Ca{2+}-АТФазы этого ретикулума. Более того, в данных конц-иях тапсигаргин вызывал также выброс Ca{2+} из нагруженных данными ионами азолектиновых многослойных липосом, не содержащих мембранных белков. Обсуждается возможный механизм ионофорного действия тапсигаргина. США, Dep. Phys., Portland St. Univ., P. O. B. 751, Portland, OR 97207. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
АТФАЗА CA
ТАПСИГАРГИН
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЛИПОСОМЫ
КАЛЬЦИЙ
ВЫБРОС

Доп.точки доступа:
Abramson, J.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.156

Jones, K. T.
Thapsigargin raises intracellular free calcium levels in human keratinocytes and inhibits the coordinated expression of differentiation markers [Text] / K. T. Jones, G. R. Sharpe // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 210, N 1. - P71-76 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Тапсигаргин повышает уровень свободного кальция в кератиноцитах человека и подавляет согласованную экспрессию маркеров дифференцировки
Аннотация: В культивируемых кератиноцитах человека тапсигаргин в конц-ии 3 нМ угнетает пролиферацию, вызывая быстрое преходящее повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+}; этот эффект сильнее выражен в среде с 2 мМ Ca. При конц-ии Ca в среде, равной 70 мкМ, отмечен поздний повторный подъем внутриклеточной конц-ии Ca{2+}. Иммуногистохимически при этом не отмечена экспрессия специфич. для дифференцировки кератиноцитов инволюкрина из состава оболочки кератиноцита. При повышении конц-ии Ca до 2 мМ дифференцировка кератиноцитов сопровождается синтезом инволюкрина и десмоплакина десмосом. Обсуждают роль Ca и тапсигаргина в индукции дифференцировки кератиноцитов. Великобритания, [G. R. S], Univ. Dep Dermatol, Roy. Liverpool. Univ. Hosp., Liverpool L89 3BX. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ТАПСИГАРГИН
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МАРКЕРЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sharpe, G.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.199

Metioui, Mourad.
Interaction between thapsigargin and ATP{4} in the regulation of the intracellular calcium in rat submandibular glands [Text] / Mourad Metioui, Katrina Grosfils, Jean-Paul Dehaye // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 161, N 2. - P243-248 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Взаимодействие между тапсигаргином и АТФ{4-} при регуляции внутриклеточного содержания кальция в поднижнечелюстной железе крысы
Аннотация: В клеточной суспензии ткани поднижнечелюстной железы крысы с помощью фура-2 определяли конц-ию внутриклеточного кальция. При отсутствии в среде Mg и Ca АТФ на кол-во внутриклеточного Ca не влиял. Однако в тех случаях, когда Ca в среде присутствовал, АТФ увеличивал содержание кальция в клетках (Кл), и это увеличение зависело от кол-ва внеклеточного Ca, составляя при конц-ии последнего 0,5 мМ 76%, при конц-ии внеклеточного Ca 1-2,5 мМ 175% и при конц-ии Ca в среде 5 мМ 70%. Стимулирующее действие присуще только АТФ и не наблюдалось при использовании др. нуклеотидфосфатов. Р-цию Кл на АТФ блокировал Кумасси бриллиантовый голубой G. При комбинированном воздействии на Кл АТФ и тапсигаргина (I), последний индуцировал увеличение кол-ва внутриклеточного Ca, в том случае, если I воздействовали через 4 мин после воздействия АТФ. Наоборот, предварительное воздействие I не предотвращало последующей р-ии на АТФ, а даже ее усиливало. В отсутствие внеклеточного Na карбахол не увеличивал поглощение Ca, а АТФ увеличил поглощение Ca на 200% через 20 сек и сохранил его в течение 5 мин. Сделано заключение, что после связывания пуринергических рецепторов внеклеточный АТФ усиливает поглощение кальция Кл и эта стимуляция осуществлялась посредством механизма, ингибируемого внеклеточным Na. Бельгия, Lab. Bioch. Generate et Humaine, Inst. Pharmacie C.P. 205/3, Univ. Libre de Bruxelles, 2 B-1050, Brussels. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ СОДЕРЖАНИЕ
ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТАПСИГАРГИН
АТФ{4-}

Доп.точки доступа:
Grosfils, Katrina; Dehaye, Jean-Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.133

Tepel, Martin.
Thapsigargin-induced [Ca{2+}][i] increase activates sodium influx in human platelets [Text] / Martin Tepel, Hubert Wischniowski, Walter Zidek // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1220, N 3. - P248-252 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Индуцированное тапсигаргином увеличение [Ca{2+}][i] активирует вход натрия в тромбоциты человека
Аннотация: С помощью флуоресцентных зондов бензофуранизофталата и Фура-2 определены конц-ии свободных Na{+} и Ca{2+} в цитозоле [Na{+}][i] и ([Ca{2+}][i] соотв.) тромбоцитов человека. Тапсигаргин (ТГ) увеличивал ([Ca{2+}][i] и ([Na{+}][i] в тромбоцитах. Индуцированное ТГ увеличение ([Na{+}][i] наблюдалось как в присутствии, так и в отсутствие внеклеточного Ca{2+}. В отсутствие внешнего Na{+} индуцированное ТГ увеличение [Na{+}][i] не проявлялось, что указывает на то, что индуцированное ТГ повышение [Na{+}][i] связано с входом Na{+}. NiCl[2] блокировал вызванный ТГ вход Na{+}. Германия, Medizinische Universitats-Poliklinik, University of Munster, Albert-Schweitzer-Strasse 33, 48129 Munster. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: НАТРИЙ
КАЛЬЦИЙ
КОНЦЕНТРАЦИЯ
ТАПСИГАРГИН
ИНДУКЦИЯ
МЕТОД ФЛУОРЕСЦЕНТНЫХ ЗОНДОВ
ТРОМБОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wischniowski, Hubert; Zidek, Walter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04М1.272

Jones, K. T.
Thapsigargin raises intracellular free calcium levels in human keratinocytes and inhibits the coordinated expression of differentiation markers [Text] / K. T. Jones, G. R. Sharpe // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 210, N 1. - P71-76 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Тапсигаргин повышает уровень свободного кальция в кератиноцитах человека и подавляет согласованную экспрессию маркеров дифференцировки
Аннотация: В культивируемых кератиноцитах (КЦ) человека тапсигаргин в конц-ии выше 3 нМ угнетает пролиферацию, вызывая быстро прекращающееся повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2}{+}; этот эффект сильнее выражен в среде с 2 мМ Ca{2}{+}. При конц-ии Ca{2}{+} в среде, равной 70 мкМ, отмечен поздний повторный подъем внутриклеточной конц-ии Ca{2}{+}. Иммуногистохимически при этом не отмечена экспрессия специфического для дифференцировки КЦ инволюкрина. При повышении конц-ии Ca{2}{+} до 2 мМ дифференцировка КЦ сопровождается синтезом инволюкрина и десмоплакина десмосом. Обсуждают роль Ca{2}{+} и таксигаргина в индукции дифференцировки КЦ. Великобритания, Roy Liverpool Univ. Hosp., Liverpool L89 3ВХ. Библ. 26.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.11
Рубрики: КЕРАТИНОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КАЛЬЦИЙ
ТАПСИГАРГИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sharpe, G.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.282

Somatic cell mutants implicate a thapsigargin-sensitive calcium channes as an essential sighalling element in T cell activation [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Transcript.: Fact., Regul. and Differ.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993 / A. T. Serafini [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17A. - P187 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Мутанты соматических клеток, у которых тапсигаргин-чувствительные кальциевые каналы являются важными сигнальными элементами в активации T-клеток
Аннотация: Предложена новая система отбора клеточных мутантов по пути активации T-клеток. В системе используется линия T-клеток человека, стабильно трансфицированная отвечающим на NF-AT конструкт дифтерийного токсина. При активации ионофорами кальция (иономицином и форболовым эфиром PMA) клетки дикого типа этой линии продуцируют цепь A дифтерийного токсина и погибают. Клетки с мутацией в пути активации Т-клеток не продуцируют цепь A дифтерийного токсина и выживают. Показано, что два отобранных мутантных клона имеют специфический дефект в Ca{2+}-зависимой передаче сигнала. Оба мутантных клона не образуют интерлейкин-2 и не транслоцируют цитозольный компонент NF-AT в ядро, но нормально индуцируют рецептор интерлейкина-2. Установлено, что истощение внутриклеточных запасов Ca{2+} в мутантах при их обработке тапсигаргином не активирует вхождение Ca{2+} через плазматическую мембрану. Обнаружено, что трансфекция мутантов конструктом, экспрессирующим конститутивно активный, Ca{2+}-независимый ген кальциневрин может преодолевать дефект в передаче сигнала и реконструирует нормальную активность NF-AT. Считается, что активация тапсигаригин-чувствительных Ca{2+}-каналов является ключевой стадией в регуляции непрерывного Ca{2+} сигнала в процессе активации T-клеток и, что кальциневрин является основным регулятором кальций-зависимых ранних событий у T-лимфоцитов. США, Dep. Genet., Beckman Ctr. Mol. and Genet. Med., Stanford Univ., Stanford CA 94305-5125

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ТАПСИГАРГИН
АКТИВАЦИЯ
СИГНАЛ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ПЕРЕДАЧА
РЕГУЛЯЦИЯ
T-ЛИМФОЦИТЫ
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ

Доп.точки доступа:
Serafini, A.T.; Lewis, R.S.; Fiering, S.; Herzenberg, L.A.; Crabtree, G.R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.310

Beaver, Joanne P.
Lack of correlation between early intracellular calcium ion rises and the onset of apoptosis in thymocytes [Text] / Joanne P. Beaver, Paul Waring // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 6. - P489-499 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между ранним подъемом внутриклеточного уровня ионов кальция и началом апоптоза в тимоцитах
Аннотация: Тимоциты молодых крыс инкубировали в среде F15 с сывороткой в течение 6 ч. Обрабатывали Кл токсинами (глиотоксином (I) или тапсигаргином (II) и анализировали процесс гибели Кл по пути апоптоза тремя различными методами: по морфологии Кл, фрагментации ДНК и цитофотометрически после окраски Кл бромидом этидия. Одновременно определяли содержание внутриклеточного Ca{2+} цитометрически и флуориметрически. I в дозе 50 нМ - 10 мкМ активирует апоптоз, но не увеличивает конц-ии Ca{2+} в Кл. Дальнейшее повышение дозы I до 500 мкМ ведет к повышению уровня Ca{2+}, но индуцирует нектротическую гибель Кл. II, к-рый ингибирует Ca{2+}-АТФазу эндоплазматической сети, ведет к апоптозу Кл и повышает конц-ию Ca{2+} в них. Австралия, [J. B.], John Curtin School of Med. Research, Australian Nat. Univ., GPO Box 334, Canberra, ACT 2601. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ТИМОЦИТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ТОКСИНЫ
ГЛИОТОКСИН/ТАПСИГАРГИН

Доп.точки доступа:
Waring, Paul

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.86

Regulation by protein kinase C of platelet-activating factor- and thapsigargin-induced calcium entry in rabbit neutrophils [Text] / Kazuyuki Shibata [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P273-276 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Регулирование протеинкиназой С входа кальция кроличьи нейтрофилы, индуцируемого фактором активации тромбоцитов и тапсигаргином
Аннотация: Увеличение конц-ии свободного Ca{2+} в цитозоле нейтрофилов, индуцируемое фактором активации тромбоцитов в (ФАТ), усиливалось стауроспорином и ингибировалось 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (ТДА). Инозит-1,4,5-трифосфат индуцировал освобождение Ca в клетках, обработанных дигитонином, но не ФАТ, и не отвечал на активаторы или ингибиторы протеинкиназы C. В среде с дефицитом Ca клетки, обработанные ФАТ и тапсигаргином, отвечали усилением втока Ca при его добавлении. ТДА ингибировал эффект ФАТ и тапсигаргина. Подтверждено отрицат. регулирование протеинкиназой С втока Ca кальция, индуцированного ФАТ и тапсигаргином. Япония, Univ. School Dentistry, Hiroshima. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
КАЛЬЦИЙ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ТАПСИГАРГИН
ПРОТЕИНКИНАЗА С
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Shibata, Kazuyuki; Kitayama, Shigeo; Morita, Katsuya; Shirakawa, Masaharu; Okamoto, Hiroshi; Dohi, Toshihiro

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.89

Metioui, M.
Regulation by thapsigargin and carbachol of the intracellular calcium concentration in rat submandibular glands [Text] / M. Metioui, K. Grosfils, J. P. Dehaye // Gen. Pharmacol. - 1994. - Vol. 25, N 7. - P1353-1359 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Регуляция тапсигаргином и карбахолом внутриклеточной концентрации кальция в подчелюстных железах крысы
Аннотация: Карбахол (I) и тапсигаргин (II) увеличивали внутриклеточную конц-ию Ca{2+} в подчелюстных железах крыс как в присутствии, так и в отсутствие внеклеточного кальция. I и II усиливали вход Ca{2+}. Заключили, что клетки подчелюстных желез располагают несколькими пулами Ca{+}, чувствительными к II, среди них некоторые чувствительны к инозит-1,4,5-трифосфату. Истощение этих пулов увеличивает захват внеклеточного кальция. Бельгия, Inst. de Pharmacie C. P., B1050-Bruxelles. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.07
Рубрики: КАРБАХОЛИН (КАРБАХОЛ)
ТАПСИГАРГИН
КАЛЬЦИЙ
ЗАХВАТ
ИНОЗИНТРИФОСФАТ
ПОДЧЕЛЮСТНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Grosfils, K.; Dehaye, J.P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.370

Beaver, Joanne P.
Lack of correlation between early intracellular calcium ion rises and the onset of apoptosis in thymocytes [Text] / Joanne P. Beaver, Paul Waring // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 6. - P489-499 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между ранним подъемом внутриклеточного уровня ионов кальция и началом апоптоза в тимоцитах
Аннотация: Тимоциты молодых крыс инкубировали в среде F15 с сывороткой в течение 6 ч. Обрабатывали Кл токсинами (глиотоксином (I) или тапсигаргином (II) и анализировали процесс гибели Кл по пути апоптоза тремя различными методами: по морфологии Кл, фрагментации ДНК и цитофотометрически после окраски Кл бромидом этидия. Одновременно определяли содержание внутриклеточного Ca{2+} цитометрически и флуориметрически. I в дозе 50 нМ - 10 мкМ активирует апоптоз, но не увеличивает конц-ии Ca{2+} в Кл. Дальнейшее повышение дозы I до 500 мкМ ведет к повышению уровня Ca{2+}, но индуцирует нектротическую гибель Кл. II, к-рый ингибирует Ca{2+}-АТФазу эндоплазматической сети, ведет к апоптозу Кл и повышает конц-ию Ca{2+} в них. Австралия, [J. B.], John Curtin School of Med. Research, Australian Nat. Univ., GPO Box 334, Canberra, ACT 2601. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: АПОПТОЗ
ТИМОЦИТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ТОКСИНЫ
ГЛИОТОКСИН/ТАПСИГАРГИН

Доп.точки доступа:
Waring, Paul

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.325

White, C. R.
Calcium-mobilizing agonists stimulate anion fluxes in cultured endothelial cells from human umbilical vein [Text] / C. R. White, T. A. Brock // J. Membrane Biol. - 1994. - Vol. 142, N 2. - P171-179 . - ISSN 0022-2631
Перевод заглавия: Мобилизирующие кальций агонисты стимулируют анионные потоки в культивированных эндотелиальных клетках из пуповинной вены человека
Аннотация: Эндотелиальные клетки пуповинной вены человека (ЧПВЭК) в стандартных условиях обнаруживали постоянные скорости выхода {125}I. Тромбин (ТР) и гистамин повышали скорости выхода {125}I, к-рые спустя 1-2 мин возвращались к контрольным значениям. Иономицин или тапсигаргин увеличивали скорость выхода {125}I и сохраняли ее величину на том же уровне в течение нескольких мин. Инкубация ЧПВЭК с хелатором Ca{2+}, 1,2-бис-(2-аминофенокси)этан-N,N,N'N'-тетрауксусной к-той-АМ снижала как базовый уровень, так и стимулируемый ТР выход {125}I. Активаторы протеинкиназы C, форболовые эфиры 12,13-дибутирата и 12-миристат-13-ацетата, сглаживали опосредованное ТР увеличение выхода {125}I. Прединкубация ЧПВЭК с ингибитором протеинкиназы C, пептидом (19-36) снимала ингибирующее действие форболовых эфиров. Сделан вывод о том, что выход {125}I связан с чувствительной к Ca{2+} анионной проводимостью. Для инициации канальной активности достаточно снижения уровня внутриклеточного Ca{2+}, но не входа внеклеточного Ca{2+}. США, Vascular Biol. and Hypertension Program, Div. Cardiovascular Diseases, Dep. Med., 1047 Zeiglier Research Building, Univ. Alabama at Birmingham, Birmingham, Alabama 35294. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ ТОКИ
АГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
ТРОМБИН
ГИСТАМИН
ИОНОМИЦИН
ТАПСИГАРГИН
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brock, T.A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.328

Levy, S.
Increased calcuim influx following thapsigargin treatment in aplysia bag cell neurons [Text] / S. Levy, A. Levin // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P148 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Увеличение вхождения кальция после обработки тапсигаргином нейронов Aplysia
Аннотация: Использовали микроэлектродную технику с Ca{2+}-чувствительными электродами для изучения изменения содержания Ca{2+} в изолированных нейронах Aplysia. При сниженной конц-ии наружного Ca{2+} индукция в нейронах потенциала действия приводит к транзиентному снижению конц-ии внеклеточного Ca{2+}. Инкубация нейронов с тапсигаргином (1 мкМ) увеличивает содержание внеклеточного Ca{2+} после 3-минутного лаг-периода, что указывает на выход из нейронов депонированного Ca{2+}. В обработанных тапсигаргином нейронах индукция потенциала действия не сопровождается увеличением конц-ии внеклеточного Ca{2+}, но в нек-рых нейронах с истощением внутриклеточного Ca{2+} индукция потенциала действия сопровождается снижением конц-ии внеклеточного Ca{2+}. США, Dep. Physiol., Boston Univ. Sch. Med., Boston, MA 02118

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ
ТАПСИГАРГИН
НЕЙРОНЫ
APLYSIA

Доп.точки доступа:
Levin, A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.48

Levy, S.
Increased calcuim influx following thapsigargin treatment in aplysia bag cell neurons [Text] / S. Levy, A. Levin // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P148 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Увеличение вхождения кальция после обработки тапсигаргином нейронов Aplysia
Аннотация: Использовали микроэлектродную технику с Ca{2+}-чувствительными электродами для изучения изменения содержания Ca{2+} в изолированных нейронах Aplysia. При сниженной конц-ии наружного Ca{2+} индукция в нейронах потенциала действия приводит к транзиентному снижению конц-ии внеклеточного Ca{2+}. Инкубация нейронов с тапсигаргином (1 мкМ) увеличивает содержание внеклеточного Ca{2+} после 3-минутного лаг-периода, что указывает на выход из нейронов депонированного Ca{2+}. В обработанных тапсигаргином нейронах индукция потенциала действия не сопровождается увеличением конц-ии внеклеточного Ca{2+}, но в нек-рых нейронах с истощением внутриклеточного Ca{2+} индукция потенциала действия сопровождается снижением конц-ии внеклеточного Ca{2+}. США, Dep. Physiol., Boston Univ. Sch. Med., Boston, MA 02118

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ
ТАПСИГАРГИН
НЕЙРОНЫ
APLYSIA

Доп.точки доступа:
Levin, A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.89

Inesi, G.
Specific inhibitors of intracellular Ca{2+} transport ATPases [Text] / G. Inesi, Y. Sagara // J. Membrane Biol. - 1994. - Vol. 141, N 1. - P1-6 . - ISSN 0022-2631
Перевод заглавия: Специфические ингибиторы транспортных АТФаз внутриклеточного Ca{2+}
Аннотация: It has been recently discovered that the intracellular Ca{2+} transport (SERCA) ATPases can be inhibited by a number of compounds among which the plant extract TG appears to be the most potent and specific. TG interacts stoichiometrically with the state acquired by the enzyme in the absence of Ca{2+}, and forms a dead-end comples. The consequent conformational effect is reflected by facilitation of the enzyme's ability to form bidimensional crystals. The ATPase inhibitors interfere with the function of SR and ER Ca{2+} stores, and with cytosolic Ca{2+} signaling pathways. Consequently, a variety of cell functions linked to Ca{2+} signaling are also interfered with. The inhibitors of intracellular Ca{2+} ATPases promise to be very useful agents in molecular studies of ATPase mechanisms, as well as in studies of cell functions which are regulated by cytosolic Ca{2+}. США, Dep. Biol. Chem., Univ. Maryland Sch. Med., Baltimore, Maryland 21201. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ИНГИБИТОРЫ
ТАПСИГАРГИН

Доп.точки доступа:
Sagara, Y.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.584

Early transient suppression of c-myb mRNA levels and induction of differentiation in friend erythroleukemia cells by the [Ca{2+}][i]-increasing agents cyclopiazonic acid and thapsigargin [Text] / Andras Schaefer [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 12. - P8786-8791 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ранняя проходящая супрессия уровня мРНК c-myb и индукция дифференцировки пораженных клеток при эритролейкозе Фринда циклопиазоновой кислотой и тапсигаргином - агентами, повышающими концентрацию Ca
Аннотация: Cyclopiazonic acid and thapsigargin, inhibitors of the endoplasmic reticulum Ca{2+} pump were shown to elevate [Ca{2+}][i] in Friend erythroleukemia cells, line F4-6, at concentrations of 1-5 'мю'м and 0.5-2 nм, respectively. At the same concentrations, these agents induced a strong suppression of c-myb mRNA levels within 3 h, whereas c-myc expression remained unaffected. The c-myb expression recovered and approached pretreatment levels at 9-12 h of incubation. The decrease in c-myb mRNA was prevented in Ca{2+}-free medium. Treatment of F4-6 cells with EGTA led to a transient increase in c-myb mRNA with the same kinetics as the Ca{2+} pump inhibitor-induced suppression, indicating that c-myb expression is bidirectionally regulated by changes in [Ca{2+}][i]. Studies on the differentiation status of F4-6 cells following cyclopiazonic acid or thapsigargin exposure demonstrated a marked increase in 'бета'-globin mRNA synthesis at 60h and in hemoglobin production at 96 h. These results provide further evidence that a rise in the cytosolic Ca{2+} concentration is capable, in Friend erythroleukemia cells, of inducing an early transient suppression of c-myb mRNA levels, which is followed by terminal erythroid differentiation. Венгрия, Nat. Inst. of Hemat., Blood Transf. and Immun., Budapest. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ЦИКЛОПИАЗОНОВАЯ КИСЛОТА
ТАПСИГАРГИН
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ИНДУКЦИЯ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Schaefer, Andras; Magocsi, Maria; Stocker, Ulrich; Kosa, Ferenc; Marquardt, Hans

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.272

Ekokoski, Elina.
Effects of 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid on thapsigargin-induced calcium entry, and intracellular pH in thyroid FRTL-5 cells [Text] / Elina Ekokoski, Kid Tornquist // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1223, N 2. - P274-278 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Влияние 5,8,11,14-эйкозатетраиновой кислоты на индуцированное тапсингарином поступление кальция и внутриклеточный pH в клетках FPTL-5 щитовидной железы
Аннотация: The effect of 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid (ETYA), an inhibitor of lipoxygenase and cytochrome P-450 epoxygenase enzymes, on calcium fluxes was investigated in Fura 2 loaded rat thyroid FRTL-5 cells. ETYA per se released sequestered calcium. ETYA also inhibited calcium influx in thapsigargin-stimulated cells in a dose-dependent manner. Addition of calcium to cells treated with ETYA and stimulated with thapsigargin in a calcium-free buffer resulted in a blunted increase in intracellular free calcium compared with the response in control cells. In addition, ETYA per se acidified the cytosol in a dose-dependent manner. Acidification of the cytosol with the K{+}/H{+} ionophore nigericin also decreased thapsigargin-induced calcium entry, but not to the same extent as that seen in cells treated with ETYA. The results suggest that ETYA is a potent modulator of calcium entry, and that part of the inhibitory effect of ETYA may be due to the ETYA-induced acidification of the cytosol. Финляндия, Dep. of Lool., Division of Physiol., Univ. of Helsinki. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЭЙКОЗАТЕТРАИОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ
ТАПСИГАРГИН
ВЛИЯНИЕ НА ПОСТУПЛЕНИЕ CA
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tornquist, Kid

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.495

Effect of signal transduction pathways on the action of thapsigargin on rat mast cell. Crosstalks between cellular signalling and cytosolic pH [Text] / A. Alfonso [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 10. - P1813-1320 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние путей передачи сигнала на эффективность тапсигаргина в тучных клетках крысы
Аннотация: Высвобождение под действием тапсигаргина (I) тучными клетками (Кл), смытыми из плевральной и брюшиной полости крыс, усиливается предобработкой I. Чувствительность Кл к I резко усиливают NaF и тетрадеканоилфорболацетат, но не окадаевая к-та; р-ция на I ослабляется холерными и коклюшным токсинами. Активация I Na{+}-H{+}-антипорта блокирует фторид, но не фоброловый эфир. Опосредуемые антипортом эффекты блокируют Cd и La, не влияет на выход {45}Ca из Кл, но усиливает выход при внесении Ca в среду. Обсуждают роль взаимодействия внутриклеточного Ca, pH цитозоля и Ca среды в регуляции экзоцитоза. Испания, [L.M.D] Dep. Farmac., Fac. Veterin., 27002 Lugo. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТАПСИГАРГИН
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КАЛЬЦИЙ
ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ (PH)
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Alfonso, A.; Botana, M.A.; Vieytes, M.R.; Louzao, M.C.; Botana, L.M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска