СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 50
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-50

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.071

Denes, Eszter Kinga.
Cells from rats treated with dexamethasone suppress proliferation of normal splenic cells [Text] : [Pap.] 22nd Nat. Conf. Immunol., Bucharest, 20-22 Sept., 1993 / Eszter Kinga Denes, C. D. Dumitru, E. Carasevici // Rom. Arch. Microbiol. and Immunol. - 1993. - Vol. 52, N 3. - P196-197 . - ISSN 1222-3891
Перевод заглавия: Клетки крыс, получавших дексаметазон, подавляют пролиферацию нормальных клеток селезенки
Аннотация: Ингибирующую активность клеток селезенки крыс Lewis определяли по способности подавлять бластогенный ответ Т-лимфоцитов в селезенке нормальных крыс. Селезенку выделяли на 2-30 дни после двухкратного в/б введения дексаметазона (I) в дозе 400 мкг с неполным адъювантом Фрейнда. Клетки контрольных и получавших I крыс смешивали в культуре в отношении 1:1 и инкубировали в присутствии конканавалина А (II) и затем - {3}H-тимидина. При добавлении ингибитора синтеза простагландинов, индометацина, перед внесением II супрессия частично уменьшалась. Т. обр., введение I стимулирует появление в селезенке крыс супрессорных клеток, к-рые способны ингибировать бластогенез, вызываемый II в нормальных клетках. Румыния, Lab. of Tumoral Immunology, "Sf. Spiridon" Univ. Hosp., Iasi.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
СЕЛЕЗЕНКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dumitru, C.D.; Carasevici, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.219

Brooks, Jane C.
The inhibitory effect of cyclophosphamide-induced MAC-1{+} natural suppressor cells on IL-2 and IL-4 utilization in MLR [Text] / Jane C. Brooks, David W. Hoskin // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 10. - P1096-1103 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Ингибирующее влияние индуцированных циклофосфамидом MAC-1{+} естественных супрессорных клеток на утилизацию интерлейкинов 2 и 4 в смешанной культуре лимфоцитов
Аннотация: Введение мышам циклофосфамида (ЦФ) приводит к кратковременному появлению в селезенке Mac-1{+} естественных супрессорных клеток (ЕСК). Добавление Mac-1{+} ЕСК в смешанную культуру лимфоцитов (СКЛ) приводит к угнетению продукции интерлейкина (ИЛ)-2 и ИЛ-4. Максимальное подавление СКЛ наблюдали при добавлении Mac-1{+} ЕСК в начале и через 24 ч. после начала культивирования. Ингибирование синтеза лимфокинов не может быть причиной снижения пролиферации лимфоцитов, т. к. транскрипция и экспрессия их генов происходят в первые 12 ч. культивирования. Наличие Mac-1{+} ЕСК не приводит к изменению доли лимфокин-продуцирующих CD4{+} Т-клеток в СКЛ. В супрессированной СКЛ экспрессия ИЛ-2-рецептора (p55) поддерживалась в пределах нормы. Добавление экзогенного ИЛ-2 и/или ИЛ-4 в СКЛ не приводило к отмене ингибиторного влияния Mac-1{+} ЕСК на пролиферацию лимфоцитов, что свидетельствует о блокаде утилизации этих лимфокинов в СКЛ, опосредуемой Mac-1{+} ЕСК. Ингибирующий эффект Mac-1{+} ЕСК на пролиферацию лимфоцитов в СКЛ зависит от интерферона-'гамма', т. к. нейтрализующие его антитела снижают активность ЕСК. Индометацин снижает выраженность супрессии СКЛ, индуцируемой Mac-1{+} ЕСК, что позволяет предположить участие простагландинов в реализации супрессии. Канада, Dep. Microbiol., Immunol., Dalhousie Univ., Halifax, NS. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ
СМЕШАННАЯ КУЛЬТУРА ЛИМФОЦИТОВ
ЦИТОКИНЫ
ЦИКЛОФОСФАМИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hoskin, David W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.280

Weiner, Howard L.
Oral tolerance [Text] / Howard L. Weiner // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 23. - P10762-10765 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Пероральная толерантность
Аннотация: Рассматриваются возможные механизмы индукции толерантности, вызванной пероральным введением антигена. Основная роль в этом феномене отводится лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником. При введении антигена в низкой дозе возможна индукция TH типа 2 (интерлейкины 4 и 10) и регуляторных клеток, продуцирующих трансформирующий фактор роста-'бета'. В результате этих процессов развивается активная супрессия клеток, реализующих иммунный ответ. В ответ на большую дозу антигена происходит делеция или анергия TH типа 1 и, возможно, типа 2. При этом развивается клональная делеция или клональная анергия. Активно развиваются исследования по супрессии аутоиммунитета индукцией оральной толерантности у животных (артрит, увеит, экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит и др.) и у человека (рассеянный склероз, ревматоидный артрит, увеоретинит, диабет типа I и др.). Ведется поиск причинного антигена и разрабатываются схемы его применения. США, Ctr. Neurologic Dis., Brigham and Women's Hosp., Boston, MA 02115. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ПЕРОРАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.315

Weiner, Howard L.
Oral tolerance: Route, dose, and form of antigen in controlling immunity [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Howard L. Weiner // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P57 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Пероральная толерантность. Способ введения, доза и форма антигена в контроле иммунного ответа
Аннотация: При пероральном введении антигена (на примере яичного альбумина) показано, что низкие дозы антигена вызывают появление специфических Т клеток-супрессоров, угнетающих иммунный ответ. Высокие дозы антигена вызывают делецию специфических антигенреактивных клеток и развитие толерантности. США, Brigham and Women's Hosp., Boston, MA 02215

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ПЕРОРАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕЛЕЦИЯ АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ КЛЕТОК
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.08-04Н3.115

Vitamin D[3] treatment of tumor bearers can stimulate immune competence and reduce tumor growth when treatment coincides with a heightened presence fo natural suppressor cells [Text] / I. Rita M. Young [et al.] // Cancer Lett. - 1996. - Vol. 104, N 2. - P153-161 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Обработка опухоленосителей витамином D[3] может стимулировать иммунокомпетенцию и замедлять опухолевый рост, когда обработка совпадает с повышением природных супрессорных клеток
Аннотация: Опухоли рака легкого Льюис индуцируют иммуносупрессорные клетки предшественники гранулоцитов-макрофагов посредством секреции гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-KSF). Обработка мышей с установившимися опухолями и высоким уровнем супрессорной активности витамином D[3] уменьшает супрессорную активность, увеличивает противоопухолевый иммунитет, индуцирует популяцию иммуностимулирующих клеток и снижает опухолевый рост. Однако, когда обработку витамином D[3] начинают на стадии, когда опухоль только начинает определяться, и когда супрессорная активность еще мало выражена, обработка не оказывает эффекта. Т. обр., обработка витамином D[3] может стимулировать иммунокомпетентность опухоленосителей только тогда, когда обработка совпадает с повышенным уровнем супрессорных клеток, индуцированных GM-KSF. США, Hines VA Hosp., Hines, IL 60141. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99 + 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО ЛЬЮИС
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ВИТАМИН D[3]
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Young, I.Rita M.; Lozano, Yvonne; Ihm, Joe; Wright, Mark A.; Prechel, Margaret M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.08-04Н1.188

Vitamin D[3] treatment of tumor bearers can stimulate immune competence and reduce tumor growth when treatment coincides with a heightened presence fo natural suppressor cells [Text] / I. Rita M. Young [et al.] // Cancer Lett. - 1996. - Vol. 104, N 2. - P153-161 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Обработка опухоленосителей витамином D[3] может стимулировать иммунокомпетенцию и замедлять опухолевый рост, когда обработка совпадает с повышением природных супрессорных клеток
Аннотация: Опухоли рака легкого Льюис индуцируют иммуносупрессорные клетки предшественники гранулоцитов-макрофагов посредством секреции гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-KSF). Обработка мышей с установившимися опухолями и высоким уровнем супрессорной активности витамином D[3] уменьшает супрессорную активность, увеличивает противоопухолевый иммунитет, индуцирует популяцию иммуностимулирующих клеток и снижает опухолевый рост. Однако, когда обработку витамином D[3] начинают на стадии, когда опухоль только начинает определяться, и когда супрессорная активность еще мало выражена, обработка не оказывает эффекта. Т. обр., обработка витамином D[3] может стимулировать иммунокомпетентность опухоленосителей только тогда, когда обработка совпадает с повышенным уровнем супрессорных клеток, индуцированных GM-KSF. США, Hines VA Hosp., Hines, IL 60141. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО ЛЬЮИС
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ВИТАМИН D[3]
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Young, I.Rita M.; Lozano, Yvonne; Ihm, Joe; Wright, Mark A.; Prechel, Margaret M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.09-04Н3.183

Супрессорная активность клеток костного мозга больных раком желудка. Действие простагландинов, трансформирующего фактора роста-'бета' и оксида азота [Текст] / И. Н. Кусмарцева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 125, N 2. - С. 217-220 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что неадгезивные клетки костного мозга больных раком желудка способны подавлять фитогемагглютинин-стимулированную пролиферацию лимфоцитов периферической крови здоровых доноров, а также пролиферацию клеток лимфомы человека Molt-4 in vitro. Супрессорная активность костномозговых клеток онкологических больных не связана с продукцией ими простагландинов, поскольку присутствие индометацина не влияет на уровень супрессии. Добавление в культуру нейтрализующих моноклональных антител к трансформирующему фактору роста-'бета'[1], 'бета'[2], 'бета'[3] частично снижало супрессорный эффект. Супрессорное действие клеток костного мозга больных раком желудка частично опосредовано продукцией оксида азота, поскольку присутствие N{9}-монометил-L-аргинина, ингибитора синтеза оксида азота, уменьшало ингибирующее действие костномозговых клеток онкологических больных на пролиферацию Т-лимфоцитов периферической крови здоровых доноров, стимулированную фитогемагглютинином. Россия, Лаб. НИИ онкологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН, Томск. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
КОСТНЫЙ МОЗГ
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
MOLT-4
ЧЕЛОВЕК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Кусмарцева, И.Н.; Афанасьев, С.Г.; Чердынцева, Н.В.; Кондакова, И.В.; Кусмарцев, С.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.441

Супрессорная активность клеток костного мозга больных раком желудка. Действие простагландинов, трансформирующего фактора роста-'бета' и оксида азота [Текст] / И. Н. Кусмарцева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 125, N 2. - С. 217-220 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что неадгезивные клетки костного мозга больных раком желудка способны подавлять фитогемагглютинин-стимулированную пролиферацию лимфоцитов периферической крови здоровых доноров, а также пролиферацию клеток лимфомы человека Molt-4 in vitro. Супрессорная активность костномозговых клеток онкологических больных не связана с продукцией ими простагландинов, поскольку присутствие индометацина не влияет на уровень супрессии. Добавление в культуру нейтрализующих моноклональных антител к трансформирующему фактору роста-'бета'[1], 'бета'[2], 'бета'[3] частично снижало супрессорный эффект. Супрессорное действие клеток костного мозга больных раком желудка частично опосредовано продукцией оксида азота, поскольку присутствие N{9}-монометил-L-аргинина, ингибитора синтеза оксида азота, уменьшало ингибирующее действие костномозговых клеток онкологических больных на пролиферацию Т-лимфоцитов периферической крови здоровых доноров, стимулированную фитогемагглютинином. Россия, Лаб. НИИ онкологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН, Томск. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
КОСТНЫЙ МОЗГ
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
MOLT-4
ЧЕЛОВЕК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Кусмарцева, И.Н.; Афанасьев, С.Г.; Чердынцева, Н.В.; Кондакова, И.В.; Кусмарцев, С.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.12-04К1.187

Супрессорная активность клеток костного мозга больных раком желудка. Действие простагландинов, трансформирующего фактора роста-'бета' и оксида азота [Текст] / И. Н. Кусмарцева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 125, N 2. - С. 217-220 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что неадгезивные клетки костного мозга больных раком желудка способны подавлять фитогемагглютинин-стимулированную пролиферацию лимфоцитов периферической крови здоровых доноров, а также пролиферацию клеток лимфомы человека Molt-4 in vitro. Супрессорная активность костномозговых клеток онкологических больных не связана с продукцией ими простагландинов, поскольку присутствие индометацина не влияет на уровень супрессии. Добавление в культуру нейтрализующих моноклональных антител к трансформирующему фактору роста-'бета'[1], 'бета'[2], 'бета'[3] частично снижало супрессорный эффект. Супрессорное действие клеток костного мозга больных раком желудка частично опосредовано продукцией оксида азота, поскольку присутствие N{9}-монометил-L-аргинина, ингибитора синтеза оксида азота, уменьшало ингибирующее действие костномозговых клеток онкологических больных на пролиферацию Т-лимфоцитов периферической крови здоровых доноров, стимулированную фитогемагглютинином. Россия, Лаб. НИИ онкологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН, Томск. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
КОСТНЫЙ МОЗГ
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
MOLT-4
ЧЕЛОВЕК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Кусмарцева, И.Н.; Афанасьев, С.Г.; Чердынцева, Н.В.; Кондакова, И.В.; Кусмарцев, С.А.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 99.10-04И2.101

Requirement for in vivo production of IL-4, but not IL-10, in the induction of proliferative suppression by filarial parasites [Text] / Andrew S. MacDonald [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 8. - P4124-4132 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Условия выработки in vivo интерлейкина 4, но не 10, в индукции подавления пролиферации при филяриатозе
Аннотация: Инфицирование мышей личинками (L3) стадии Brugia malayi приводит к развитию супрессорных клеток в перитонеальной полости к 7-м суткам, к-рые опосредуют свое действие независимо от оксида азота. L3 и взрослые особи вызывают усиление выработки интерлейкина 4 (ИЛ-4). Паразит на стадии микрофилярий вызывает выработку интерферона-'гамма', но не оказывает супрессивного действия. Выработка ИЛ-4 необходима для генерализации перитонеальных супрессорных клеток. ИЛ-10 не существенен для подавления Т-клеточной отвечаемости. Считают, что ИЛ-4, вырабатываемый in vivo в ответ на L3 и на взрослых паразитов, необходим для подавления пролиферации, но не для выработки супрессорного фактора. Великобритания, Inst. Cell, Animal, Population Biol., Univ. Edinburg. Библ. 55

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.15.19
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ВЫРАБОТКА IN VIVO
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ФИЛЯРИАТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
MacDonald, Andrew S.; Maizels, Rick M.; Lawrence, Rachel A.; Dransfield, Ian; Allen, Judith E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.304

Requirement for in vivo production of IL-4, but not IL-10, in the induction of proliferative suppression by filarial parasites [Text] / Andrew S. MacDonald [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 8. - P4124-4132 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Условия выработки in vivo интерлейкина 4, но не 10, в индукции подавления пролиферации при филяриатозе
Аннотация: Инфицирование мышей личинками (L3) стадии Brugia malayi приводит к развитию супрессорных клеток в перитонеальной полости к 7-м суткам, к-рые опосредуют свое действие независимо от оксида азота. L3 и взрослые особи вызывают усиление выработки интерлейкина 4 (ИЛ-4). Паразит на стадии микрофилярий вызывает выработку интерферона-'гамма', но не оказывает супрессивного действия. Выработка ИЛ-4 необходима для генерализации перитонеальных супрессорных клеток. ИЛ-10 не существенен для подавления Т-клеточной отвечаемости. Считают, что ИЛ-4, вырабатываемый in vivo в ответ на L3 и на взрослых паразитов, необходим для подавления пролиферации, но не для выработки супрессорного фактора. Великобритания, Inst. Cell, Animal, Population Biol., Univ. Edinburg. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ВЫРАБОТКА IN VIVO
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ФИЛЯРИАТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
MacDonald, Andrew S.; Maizels, Rick M.; Lawrence, Rachel A.; Dransfield, Ian; Allen, Judith E.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.05-04Б4.154

Влияние суперантигена Mycoplasma arthritidis на иммурогенез при трансплацентарном инфицировании [Текст] / Е. Ю. Ялфимова [и др.] // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 1999. - N 4. - С. 60-62 . - ISSN 0372-9311
Аннотация: Исследована иммунореактивность потомства мышей BALB/c (отвечающих на суперантиген M. arthritidis - MAS) и C57Bl/6 (не отвечающих на MAS), зараженных во второй половине беременности M. arthritidis. Установлено, что у отвечающих животных подавлен полиферативный ответ клеток селезенки на MAS при неизменном уровне ответа на конканавалин A и липополисахарид. При этом спленоциты опытных мышей реагировали на сингенные интактные клетки как на чужеродные, подавляли реакцию на MAS и продукцию интерлейкина 1 в культуре клеток селезенки интактных сингенных животных. Полученные данные позволяют предположить, что при инфицировании M. arthritidis беременных мышей BALB/c у потомства развивается иммунологическая толерантность к MAS, сопровождающаяся индукцией супрессорных клеток, угнетающих продукцию интерлейкина 1

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: СУПЕРАНТИГЕНЫ
MYCOPLASMA ARTHRITIDIS (BACT.)
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИММУНОТОЛЕРАНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Ялфимова, Е.Ю.; Деева, А.В.; Пронин, А.В.; Раковская, И.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.06-04К1.565

Влияние суперантигена Mycoplasma arthritidis на иммурогенез при трансплацентарном инфицировании [Текст] / Е. Ю. Ялфимова [и др.] // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 1999. - N 4. - С. 60-62 . - ISSN 0372-9311
Аннотация: Исследована иммунореактивность потомства мышей BALB/c (отвечающих на суперантиген M. arthritidis - MAS) и C57Bl/6 (не отвечающих на MAS), зараженных во второй половине беременности M. arthritidis. Установлено, что у отвечающих животных подавлен полиферативный ответ клеток селезенки на MAS при неизменном уровне ответа на конканавалин A и липополисахарид. При этом спленоциты опытных мышей реагировали на сингенные интактные клетки как на чужеродные, подавляли реакцию на MAS и продукцию интерлейкина 1 в культуре клеток селезенки интактных сингенных животных. Полученные данные позволяют предположить, что при инфицировании M. arthritidis беременных мышей BALB/c у потомства развивается иммунологическая толерантность к MAS, сопровождающаяся индукцией супрессорных клеток, угнетающих продукцию интерлейкина 1

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: СУПЕРАНТИГЕНЫ
MYCOPLASMA ARTHRITIDIS (BACT.)
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИММУНОТОЛЕРАНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Ялфимова, Е.Ю.; Деева, А.В.; Пронин, А.В.; Раковская, И.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.09-04Н1.227

Роль фактора некроза опухолей альфа в патогенезе острого лимфобластного лейкоза у детей [Текст] : докл.[Международная научно-практическая школа-конференция "Цитокины. Воспаление. Иммунитет", Санкт-Петербург, 23-26 июня, 2002] / М. В. Белевцев [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1, N 2. - С. 73
Аннотация: Ранее авт. предположили, что существуют две субпопуляции CD34{+} естественных супрессорных клеток костного мозга: NS1-стимулируемая ИЛ-2 и 'гамма'ИФ, и NS2 - стимулируемая ИЛ-3 и GM-КСФ. Изучали влияние 'альфа'-фетопротеина (АФП) - продукта опухолевых клеток, - на активность обеих субпопуляций NC-клеток (NS) in vitro. Костномозговые NS получали от мышей СВА. NS-активность оценивали по влиянию секретируемых ими супрессорных факторов на пролиферацию клеток миеломы PAI. АФП за 3 часа инкубации дозозависимо индуцировал NS-активность костномозговых клеток. Индуцирующее влияние ИЛ-2 или ИЛ-3 было более слабым. При введении АФП в культуру за 3 часа до введения ИЛ-2 или ИЛ-3 наблюдался синергизм цитокинов в усилении NS-активности. При введении АФП после интерлейкинов его синергичное влияние на NS-активность не проявлялось. Казахстан, Ин-т молекулярной биол. и биохимии им. М. А. Айтхожина, Алматы

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВНОСТЬ
АЛЬФА-ФЕТОПРОТЕИН
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Белевцев, М.В.; Петевка, Н.В.; Савицкий, В.П.; Буглова, С.Е.; Мигаль, Н.В.; Потапнев, М.П.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.09-04К1.195

Влияние опухолевых факторов на естественную супрессорную активность клеток костного мозга [Текст] : докл.[Международная научно-практическая школа-конференция "Цитокины. Воспаление. Иммунитет", Санкт-Петербург, 23-26 июня, 2002] / Н. Н. Беляев [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1, N 2. - С. 73
Аннотация: Оценивали влияние опухолевых клеток и секретируемых ими продуктов in vitro на активность двух субпопуляций естественных супрессорных клеток (ЕС) - CD34{+} ранних лимфоидных клеток-предшественников. Совместное культивирование клеток миеломы X63.Ag8.653 с клетками костного моз-га (ККМ) мышей СВА дозозависимо подавляло спонтанную ЕС-активность (сЕС-АКт) ККМ. Супернатанты (Сн) различных опухолевых клеточных линий также подавляли сЕС-Акт с различной интенсивностью. ИЛ-2 стимулировал ЕС-Акт в культуре ККМ только мышей C57Bl/6, у мышей C57W ИЛ-2 угнетал ЕС-Акт ККМ, у мышей СВА - не давал эффекта. Сн культуры миеломы PAI усиливал индуцированную ИЛ-3 ЕС-Акт ККМ мышей СВА и угнетал ИЛ-2-индуцированную ЕС-Акт ККМ C57W. ККМ мышей C57W культивировали с фракциями Сн культуры клеток миеломы X63.Ag8.653, полученными на сефадексе G-100. Только 3-я фракция (Фр; 20-27 кД) существенно усиливала с ЕС-Акт ККМ C57W. 2-я и 4-я Фр (соответственно, 44-60 и L10 кД) угнетали ИЛ-3-индуцированную ЕС-Акт. Кроме того, 4-я Фр в культуре ИЛ-3 стимулированных ККМ вызывала выработку митогенных факторов вместо супрессорных. Иммуноферментный анализ Сн ККМ, тормозящих рост миеломы, показал наличие трансформирующего ростового фактора бета. Казахстан, Ин-т молекуляр. биол. биохимии им. М. А. Айтхожина, Алматы

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВНОСТЬ
ОПУХОЛЕВЫЕ ФАКТОРЫ
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Беляев, Н.Н.; Закирьянова, Г.К.; Саввулиди, Ф.Г.; Богданов, А.Ю.; Берников, С.В.; Тлеулиева, Р.Т.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.09-04К1.215

Роль фактора некроза опухолей альфа в патогенезе острого лимфобластного лейкоза у детей [Текст] : докл.[Международная научно-практическая школа-конференция "Цитокины. Воспаление. Иммунитет", Санкт-Петербург, 23-26 июня, 2002] / М. В. Белевцев [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1, N 2. - С. 73
Аннотация: Ранее авт. предположили, что существуют две субпопуляции CD34{+} естественных супрессорных клеток костного мозга: NS1-стимулируемая ИЛ-2 и 'гамма'ИФ, и NS2 - стимулируемая ИЛ-3 и GM-КСФ. Изучали влияние 'альфа'-фетопротеина (АФП) - продукта опухолевых клеток, - на активность обеих субпопуляций NC-клеток (NS) in vitro. Костномозговые NS получали от мышей СВА. NS-активность оценивали по влиянию секретируемых ими супрессорных факторов на пролиферацию клеток миеломы PAI. АФП за 3 часа инкубации дозозависимо индуцировал NS-активность костномозговых клеток. Индуцирующее влияние ИЛ-2 или ИЛ-3 было более слабым. При введении АФП в культуру за 3 часа до введения ИЛ-2 или ИЛ-3 наблюдался синергизм цитокинов в усилении NS-активности. При введении АФП после интерлейкинов его синергичное влияние на NS-активность не проявлялось. Казахстан, Ин-т молекулярной биол. и биохимии им. М. А. Айтхожина, Алматы

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.15
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВНОСТЬ
АЛЬФА-ФЕТОПРОТЕИН
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Белевцев, М.В.; Петевка, Н.В.; Савицкий, В.П.; Буглова, С.Е.; Мигаль, Н.В.; Потапнев, М.П.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.04-04К1.109

Distinct myeloid suppressor cell subsets correlate with plasma IL-6 and IL-10 and reduced interferon-alpha signaling in CD4{+} T cells from patients with Gl malignancy [Text] / Bethany L. Mundy-Bosse [et al.] // Cancer Immunol. and Immunother. - 2011. - Vol. 60, N 9. - P1269-1279 . - ISSN 0340-7004
Перевод заглавия: Различные субпопуляции миелоидных супрессорных клеток коррелируют с уровнем в плазме интерлейкинов 6 и 10 и со снижением сигналов через интерферон-'альфа'в CD4 N-клетках больных с опухолью желудочно-кишечного тракта
Аннотация: Уровни интерлейкинов (ИЛ) 6 и 10 значительно выше в плазме больных с опухолью желудочно-кишечного тракта (ОЖКТ) по сравнению со здоровыми индивидами. У больных с ОЖКТ также повышено содержание CD33{+}HLADR{-}, CD11'бета'{+}CD15{+} и СD33{+}HLADE{-/мало}CD14{+} субпопуляций миелоидных супрессорных клеток (VCR). Уровни ИЛ-6 в плазме больных ОЖКТ коррелируют с CD33{+}HLADR{-}CD15{+} МСК, а ИЛ-10 с CD33{+}HLADR{-}CD15{-} МСК. Процентное содержание CD15{+} и CD15{-}, но не CD14{+}, субпопуляций МСК отрицательно коррелирует с индуцированным интерфероном-'альфа' (ИФ'альфа') фосфорилированием STAT1 в CD4 T-клетках, тогда как совместное культивирование in vitro генерированных МСК привело к снижению отвечаемости на ИФ'альфа' мононуклеарных клеток периферической крови и СD4 Т-клеток здоровых индивидов. Повышенное процентное содержание CD33{+}HLDR{-}CD15{-} субпопуляции МСК связано со снижением сроков выживаемости больных, хотя увеличение CD33{+}HLADR{-/мало}CD14{+} субпопуляции МСК связано с более длительным выживанием больных ОЖКТ. США, Ohio State Univ., Columbus, OH

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ
СУБПОПУЛЯЦИИ
СОДЕРЖАНИЕ

Доп.точки доступа:
Mundy-Bosse, Bethany L.; Young, Gregory S.; Bauer, Todd; Binkley, Elaine; Bloomston, Mark; Bill, Matthew A.; Bekaii-Saab, Tanios; Carson, William E.; Lesinski, Gregory B.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.08-04Н3.15

Distinct myeloid suppressor cell subsets correlate with plasma IL-6 and IL-10 and reduced interferon-alpha signaling in CD4{+} T cells from patients with Gl malignancy [Text] / Bethany L. Mundy-Bosse [et al.] // Cancer Immunol. and Immunother. - 2011. - Vol. 60, N 9. - P1269-1279 . - ISSN 0340-7004
Перевод заглавия: Различные субпопуляции миелоидных супрессорных клеток коррелируют с уровнем в плазме интерлейкинов 6 и 10 и со снижением сигналов через интерферон-'альфа' в CD4 N-клетках больных с опухолью желудочно-кишечного тракта
Аннотация: Уровни интерлейкинов (ИЛ) 6 и 10 значительно выше в плазме больных с опухолью желудочно-кишечного тракта (ОЖКТ) по сравнению со здоровыми индивидами. У больных с ОЖКТ также повышено содержание CD33{+}HLADR{-}, CD11'бета'{+}CD15{+} и СD33{+}HLADE{-/мало}CD14{+} субпопуляций миелоидных супрессорных клеток (VCR). Уровни ИЛ-6 в плазме больных ОЖКТ коррелируют с CD33{+}HLADR{-}CD15{+} МСК, а ИЛ-10 с CD33{+}HLADR{-}CD15{-} МСК. Процентное содержание CD15{+} и CD15{-}, но не CD14{+}, субпопуляций МСК отрицательно коррелирует с индуцированным интерфероном-'альфа' (ИФ'альфа') фосфорилированием STAT1 в CD4 T-клетках, тогда как совместное культивирование in vitro генерированных МСК привело к снижению отвечаемости на ИФ'альфа' мононуклеарных клеток периферической крови и СD4 Т-клеток здоровых индивидов. Повышенное процентное содержание CD33{+}HLDR{-}CD15{-} субпопуляции МСК связано со снижением сроков выживаемости больных, хотя увеличение CD33{+}HLADR{-/мало}CD14{+} субпопуляции МСК связано с более длительным выживанием больных ОЖКТ. США, Ohio State Univ., Columbus, OH

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.03
Рубрики: ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ
СУБПОПУЛЯЦИИ
СОДЕРЖАНИЕ

Доп.точки доступа:
Mundy-Bosse, Bethany L.; Young, Gregory S.; Bauer, Todd; Binkley, Elaine; Bloomston, Mark; Bill, Matthew A.; Bekaii-Saab, Tanios; Carson, William E.; Lesinski, Gregory B.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 89.04-04Б4.484

Bach, Marie-Anne.
Mechanisms of Mycobacterium leprae-specific T-cell deficiency in lepromatous leprosy [Text] / Marie-Anne Bach, Pascal Launois // Biochimie. - 1988. - Vol. 70, N 8. - P1013-1018
Перевод заглавия: Механизм специфичного к Mycobacterium leprae T-клеточного дефицита при лепроматозной лепре
Аннотация: В обзоре обсуждаются причины специфичного к Mycobacterium leprae (М. l.) Т-дефицита, часто наблюдаемого при лепроматозной лепре (ЛЛ). Не выявлено существенных нарушений фагоцитоза и инактивации M. l. в макрофагах (Мф) б-ных, а также, по-видимому, полностью сохраняется способность вспомогательных клеток презентировать АГ M. l. Т-хелперам. Активность персистирующих специфических Т-хелперов б-ных ЛЛ, вероятно, подавлена вследствии активации супрессорных механизмов, опосредованных Т-супрессорами и Мф. Мишенью этих супрессоров является субпопуляция Т-лимфоцитов, продуцирующих интерлейкин-2. Более полная характеристика молекулярной структуры АГ M. l. с использованием мАТ и АГ-специфических Т-клонов позволит глубже проанализировать особенности регуляции специфического иммунитета при ЛЛ. Библ. 50. Франция, Unite de Pathologie de l'Immunite, Institut Pasteur, 25, rue du Dr. Roux, 75724 Paris Cedex 15.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: MYCOBACTERIUM LEPRAE (BACT.)
ЛЕПРА
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ДЕФИЦИТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Launois, Pascal

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.253

Ashir, Kumar.
Immunoregulatory effects of cimetidine: Inhibition of suppressor cell effector function in vivo [Text] / Kumar Ashir, Ronald P. Cleveland // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. - 1988. - Vol. 10, N 3. - P327-332
Перевод заглавия: Иммунорегуляторное действие циметидина: подавление эффекторной функции супрессорных клеток in vivo
Аннотация: Мышам BALB/с в/в вводили сингенные спленоциты, конъюгированные с ДНФ, что приводило к индукции специфич. к ДНФ супрессорных (С) Кл. Эти СКл обладали способностью подавлять контактную ГЗТ, индуцированную у мышей BALB/с под влиянием ДНФ. Если мышам вместе с СКЛ вводили циметидин (I), то функциональная активность СКл подавлялась, что проявлялось развитием у них контактной ГЗТ под влиянием ДНФ. Макс. эффект I проявлялся в дозе 50 мг/кг. Полученные результаты, по мнению авт., свидетельствуют о том, что I обладает способностью подавлять функцию СКл (ранее было показано, что I обладает способностью подавлять индукцию СКл). США, Dept. of Pediatrics and Human Development, Michigan State Univ. Michigan 48824 - 1317. Библ. 20.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.11.11
Рубрики: ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
ЦИМЕТИДИН
СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
ЭФФЕКТОРНЫЕ ФУНКЦИИ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cleveland, Ronald P.

1-20 21-40 41-50

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска