СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СНО<.>)

Общее количество найденных документов : 559
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.106

Pharmacological aspects of R-(+)-7-ОН-DPAT, a putative dopamine D[3] receptor ligand [Text] / Geert Damsma [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 249, N 3. - PR9-R10 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Фармакологические [влияния] R-(+)-7-OHDPAT, предполагаемый лиганд D[3]-рецепторов
Аннотация: R-(+)-изомер 7-гидрокси-2-(N,N-ди-н-пропиламино) тетралина (I) в 200 раз активнее связывался с клонированными D[3]-рецепторами человека, чем с D[2]-рецепторами. S-(-)-1 обладал меньшим сродством к дофаминовым рецепторам обоих подтипов. У крыс I зависимо от дозы (10-1000 нмоль/кг) уменьшал высвобождение ДА в стриатуме и вызывал жевание. Введение I в дозе 1000 нмоль/кг вызывало принюхивание. Считают, что поведенческие влияния I опосредованы, возможно, D[3]-рецепторами. Нидерланды, Univ. Centre for Pharmacy, NL9713 AW Groningen. Библ. 6.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: DPAT* R-(+)-7-ОН-
ДОФАМИНОВЫЕ D3-РЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ЖЕВАНИЕ
ПРИНЮХИВАНИЕ
СТЕРЕОСЕЛЕКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ
КЛЕТКИ СНО-KL

Доп.точки доступа:
Damsma, Geert; Bottema, Tjibbe; Westerink, Ben H.C.; Tepper, Pieter G.; Dijkstra, Durk; Pugsley, Thomas A.; MacKenzie, Robert G.; Heffner, Thomas G.; Wikstrom, Hakan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.106

The cytoplasmic domain of P-selectin contains a sorting determinant that mediates rapid degradation in lysosomes [Text] / Samuel A. Green [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P435-448 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Цитоплазматический домен P-селектина содержит детерминанту сортировки, опосредующую быструю деградацию в лизосомах
Аннотация: В трансфицированных кДНК цитоплазматич. домена Рселектина клетках РС12 Р-селектин, не заключенный в секреторные гранулы, быстро деградирует. В трансфицированных фибробластах СНО, лишенных секреторных гранул, после распластывания клеток время полужизни для Р-селектина и для рецептора липопротеина низкой плотности равен соотв. 2,3 раза и 9 часов. При подавлении лизосомальных протеиназ хлоридом аммония Р-селектин накапливается в пузырьках с повышенным содержанием мембранного лизосомального белка lgp-B. Цитоплазматич. домена Р-селектина достаточно для передачи рецептору липопротеина низкой плотности способности к быстрому обновлению. Вследствие делеции 10 аминокислотных остатков из состава цитоплазматич. домена утрачивается способность Р-селектина избирательно накапливаться в лизосомах и время полужизни удлиняется до 9,5 час. Скорость деградации интернализованного Р-селектина, по-видимому, определяется при сортировке Р-селектина в эндосомах. США, Dep. Anat. a Cell Biol., Univ. Virginia Sch. Med., Charlottes ville, VA 22908. Библ. 63.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
СЕЛЕКТИНЫ Р
ДЕТЕРМИНАНТЫ
ДЕГРАДАЦИЯ
ЛИЗОСОМЫ
КЛЕТКИ РС12
КЛЕТКИ СНО

Доп.точки доступа:
Green, Samuel A.; Setiadi, Hendra; McEver, Rodger P.; Kelly, Regis B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.067

Use of m1-toxin as a selective antagonist of m1 muscarinic receptors [Text] / Steven I. Max [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 1. - P480-485 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Использование m1-токсина в качестве антагониста m1 мускариновых рецепторов
Аннотация: На культуре клеток СНО, в к-рых был экспрессирован m1-рецептор, показано, что преинкубация клеточных мембран с m1-токсином (I) узкоголовой мамбы Dendroaspis angusticeps в отношении 0,2 пмоль : 30 нг блокировала связывание [{3}H]N-метилскополамина на 95- 100%. Связывание радиолиганда с интактными клетками также ингибировалось при воздействии I. Инкубация срезов коры мозга крыс с I препятствовала последующему связыванию [{3}H]пирензепина. Стимулированный карбахолом (1 мМ) синтез инозитмонофосфата в срезах гиппокампа крысы был ингибирован при воздействии I на 70%. Методом радиолигандного анализа взаимодействия I с m2-, m3-, m4- и m5-рецепторами, экспрессированными в клетках СНО, не выявлено. Радиоавтографическим методом обнаружено, что I преимущественно блокировал связывание [{3}H]хинуклидинилбензилата со структурами зубчатой извилины и области СА1 гиппокампа, обогащенными m1-рецепторами. Считают, что I является избирательным антагонистом m1-рецепторов. США, Univ. of Miami Sch. of Med., Miami, FL 33101. Библ. 19.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.15
Рубрики: ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ* M1-
ТОКСИН* M1-
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* M1-
АНТАГОНИСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК СНО
УЗКОГОЛОВАЯ МАМБА

Доп.точки доступа:
Max, Steven I.; Liang, Jing-Sheng; Valentine, Helene H.; Potter, Lincoln T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.05-04А4.022

Heilmann, J.
Analysis of native cellular DNA after heavy ion irradiation: DNA double-strand breaks in CHO-K1 cells [Text] / J. Heilmann, G. Taucher-Scholz, G. Kraft // GSI-Prepr. - 1994. - N 79. - P1-8
Перевод заглавия: Анализ нативной клеточной ДНК после облучения тяжелыми ионами: двунитевые разрывы ДНК в клетках СНО-К1
Аннотация: Клетки СНО-К1 облучали рентгеновским излучением (250 кВ, 1 мм Cu+1 мм Al, 7 или 10 Гр/мл) или ускоренными ионами углерода с ЛПЭ 14-400 кэВ/мкм. С помощью гель-электрофореза определяли кол-во двунитевых разрывов (ДР) ДНК. Показано, что экспериментально определенная скорость индукции ДР рентгеновским излучением составила 35 ДР/Гр/клетку, а рассчитанная с помощью компьютерного моделирования - 32 ДР/Гр/ /клетку. ОБЭ ионов углерода варьировала от 0,8 до 1,8 при ЛПЭ до 110 кэВ/мкм, а при более высоких ЛПЭ ОБЭ была 1. Компьютерная модель, описывающая индукцию ДР на уровне индивидуальной хромосомы хорошо согласовалась с экспериментальными данными. Германия, Gesellschaft fur Schwerionenforschung mbH, Postfach 110552 D-64220 Darmstadt. Ил. 2. Библ. 19.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.27
Рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ОБЭ
ЛПЭ-ЗАВИСИМОСТЬ
ТЯЖЕЛЫЕ ИОНЫ
ИОНЫ УГЛЕРОДА
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
КЛЕТКИ СНО-К1

Доп.точки доступа:
Taucher-Scholz, G.; Kraft, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.034

Tang, Moonshong.
Formation and repair of antitumor antibiotic CC-1065-induced DNA adducts in the adenine phsophoribosyltransferase and amplified dihydrofolate reductase genes of chinese hamster ovary cells [Text] / Moonshong Tang, Ming Qian, Annie Pao // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 9. - P2726-2732 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Образование и репарация индуцированных противоопухолевым антибиотиком CC-1065 ДНК аддуктов в генах аденинфосфорибозилтрансферазы и амплифицированном гене дигидрофолатредуктазы клеток яичника китайского хомячка
Аннотация: Антибиотик СС-1065 избирательно взаимодействует с двуспиральной ДНК. Его противоопухолевый эффект in vivo на нек-рых эксперим. опухолях мышей связывают с образованием соотв-щих аддуктов ДНК. При модификации in vitro ДНК клеток (Кл) СНО СС-1065 кол-во аддуктов, тестированных появлению термолабильных сайтов при щел. обработке, было одинаково для генов АPRT, DHFR (соотв. фосфорибозилтрансферазы, и дигидрофолатредуктазы) соответствует ср. числу аддуктов в пересчете на суммарную ДНК. В то же время in vivo (инкубация Кл СНО с СС-1065), возникновение аддуктов в 50-100-раз амплифицированном гене DHFR происходит 'ЭКВИВ' в 2 раза чаще, чем в единственном гене APRT. Репарация аддуктов также происходит с различной эффективностью, к-рая убывает в ряду: APRFкодирующая нить DHFRнекодирующая нить DHFRсуммарная ДНК; при этом исходное кол-во аддуктов на обеих нитях гена DHFR было одинаковым. Обсуждают аспекты "ген-специф." и "нить-специф." репарации и влияние на этот процесс транскрипции и амплификации ДНК. США, Dep. Garcinogenesis, Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr. Sci. ParkRes. Div., Smithville, TX 78957. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИБИОТИК СС-1065
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ГЕНЫ
АМПЛИФИКАЦИЯ
ДИГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗА
КЛЕТКИ СНО

Доп.точки доступа:
Qian, Ming; Pao, Annie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.06-04Т4.029

Stable expression of human liver cytochrome P450 3А4 in V79 and CHO chinese hamster cells [Text] / Reimund Rauschenbach [et al.] // 10th Int. Symp. Microsom. and Drug Oxidat., Toronto, July 18-21, 1994. - Toronto, Univ., 1994. - P248
Перевод заглавия: Стабильная экспрессия цитохрома Р-450 3А4 печени человека в V79- и СНО-клетках китайского хомячка
Аннотация: В печени человека изоформа цитохрома Р-450, CYP 3А4, к-рая имеет наибольший уровень среди изоформ Р-450 3А-подсемейства, ответственна за метаболизм лекарств (блокаторы кальциевых каналов, нифедипин и др. дигидропиридины, эритромицин, хинидин и ловастатин), стероидов (тестостерон, 17'альфа'-этинилэстрадиол, прогестерон) и канцерогенов (афлатоксин В[1] и стеригматоцистин). Определяли уровни функциональной экспрессии CYP 3А4зависимых ферментов в микросомах из рекомбинантных CHO- и V79-клеток китайского хомячка, стабильно трансфекцированных соответствующими экспрессионными плазмидами. Установлено, что в рекомбинантных СНО-клетках только 1% дозы тестостерона превращается в 6'бета'-гидроксилированный метаболит, а в рекомбинантных V79-клетках уровень его образования составляет 6%. В этих клетках удельная активность CYP 3А4 составляет 25 пмолей/мин на 1 мг белка. Германия, Inst. Pharmacokin. and Inst. Cellular and Mol. Biol., Schering Res. Labor., Berlin.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: ЦИТОХРОМ Р450 3А4
ФЕРМЕНТЫ
КЛЕТКИ V79
КЛЕТКИ СНО
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Rauschenbach, Reimund; Husemann, Manfred; Petri, Thomas; Hildebrand, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.045

Functional expression on the recombinant human FSH receptor [Text] / T. Minegishi [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 141, N 2. - P369-375 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Функциональная экспрессия рекомбинантного рецептора фоллитропина человека
Аннотация: Для трансфекции клеток СНО китайского хомячка использовали конструкцию, содержащую кДНК, соотв. гену рецептора (Рц) ФСГ. Отметили экспрессию рекомбинантного продукта; при воздействии человеческого ФСГ на тест-клетки наблюдали ожидаемое увеличение внутриклеточного содержания цАМФ. Аналогичным эффектом обладал крысиный ФСГ, а бычий ФСГ - только в больших дозах; ХГ человека на содержание цАМФ в трансфицированных клетках не влиял. При Нозерн-блотанализе показано, что и в трансфицированных клетках СНО, и в клетках яичника человека имеются оба типичных транскрипта Рц ФСГ - 2,4 и 4,1 т. н. Преинкубация клеток СНО, экспрессирующих функциональный Рц ФСГ, в течение 16 ч с ФСГ снижала продукцию цАМФ, наблюдаемую после 30-мин. пульсовой стимуляции ФСГ. Считают, что созданная клеточная линия м. б. хорошей моделью для изучения механизмов индуцируемой ФСГ десенсибилизации. Япония, Dep. Obstetrics and Gynecol., Gunma Univ. Sch. Med., Maebashi, Gunma 371. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.25
Рубрики: ФОЛЛИТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
КЛЕТКИ СНО

Доп.точки доступа:
Minegishi, T.; Igarashi, S.; Nakamura, K.; Nakamura, M.; Tano, M.; Shinozaki, H.; Miyamoto, K.; Ibuki, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.091

Liu, F.
Insulin-stimulated tyrosine phosphorylation of protein kinase C'альфа': Evidence for direct interaction of the insulin receptor and protein kinase C in cells [Text] / F. Liu, R. Roth // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 3. - P1570-1577
Перевод заглавия: Стимулированное инсулином фосфорилирование тирозина в протеинкиназе C'альфа'. Данные о прямом взаимодействии рецепторов инсулина и протеинкиназы C в клетках
Аннотация: Инсулин в присутствии форболмиристатацетата стимулирует фосфорилирование остатков тирозина в белке с мол. м. 80 кД в культуре клеток СНО, сверхэкспрессирующих рецепторы инсулина (РИ) и протеинкиназу С'альфа' (ПКС'альфа'). Этот белок специфически осаждается антителами к ПКС'альфа' и антитела к фосфотирозину осаждают из лизата клеток ферментативную активность ПКС. Обработка преципитированной фосфорилированной по тирозину ПКС'альфа' тирозинспецифической протеинфосфатазой снижает ее активность на 35% и этот эффект блокируется ингибитором тирозинфосфатазы. Авт. считают, что активированные инсулином РИ непосредственно фосфорилируют ПКС'альфа', что увеличивает ее ферментативную активность. США, Dep. Mol. Pharmacol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford. CA 94305, Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С АЛЬФА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА
КЛЕТКИ СНО

Доп.точки доступа:
Roth, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.093

Backer, J. M.
Co-expression of IRS-1 rescues mitogenic but not metabolic responses to insulin in CHO cells espressing mutant insulin receptor [Text] / J. M. Backer, D. Chen, Horn D. J. Van // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P145 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: При совместной экспрессии белка IRS-1 и мутантных рецепторов инсулина в клетках CHO сохраняется митогенный, но не метаболический ответы на инсулин
Аннотация: Фосфорилирование белка IRS-1 активированным рецептором инсулина (РИ) и связывание фосфорилированной формы IRS-1 с содержащими SH2-домен белками является критическим ранним этапом в передаче сигнала от инсулина. Клетки СНО трансфицировали кДНК мутантного РИ, лишенного примембранного сайта фосфорилирования в Tyr960 и биологической активности. Этот мутантный РИ сохраняет слабую фосфорилирующую ISR-1 активность in vitro. При трансфекции таких клеток дополнительно кДНК IRS-1 в сверхэкспрессирующем векторе восстанавливаются фосфорилирование IRs-1 и митогенное действие инсулина, но не восстанавливается действие инсулина на включение глюкозы в гликоген. Стимулирующее действие инсулина на фосфорилирование МАР-киназы в клетках с мутантными РИ не требует одновременной экспрессии IRS-1.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛОК IRS-1
СОВМЕСТНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЭФФЕКТЫ
КЛЕТКИ СНО

Доп.точки доступа:
Chen, D.; Van, Horn D.J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.78

Analysis of cadmium mutagenesis in Chinese hamster ovary cells [Text] / J. Hu [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P27 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Анализ мутагенности кадмия на клетках CHO китайского хомячка
Аннотация: Ранее авт. показали, что соединения кадмия обусловливают повышение частоты мутаций в генах gpt (клетки AS52, производные от клеток CHO китайского хомячка) и hprt (клетки K1-BH4), но в 1-м случае мутагенный эффект существенно сильнее. Проанализированы мол. механизмы, определяющие такие различия. Установлено индуцирование делеций различного размера, распределение к-рых в 2 тест-генах оказалось неодинаковым. Также показано, что предобработка клеток AS52 ацетатом цинка (0,5-1* 10{-4} моль) снижает цитотоксичное и (в меньшей степени) мутагенное действие кадмия - это связывается с тем, что цинк эффективно активирует металлотионеины, обеспечивающие детоксикацию. Также сообщается о получении предварительных данных по модуляции активности глутатиона в клетках AS52 L-бутионеин-SR-сульфоксимином и ее связи с частотой индуцируемых мутаций. США, Dep. Prevent. Med. & Community Health, Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: МУТАГЕНЫ
КАДМИЙ
КЛЕТКИ СНО

Доп.точки доступа:
Hu, J.; Tian, S.F.; An, J.; Porter, R.; Hsie, A.W.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.041

Morris, Jennifer C.
Reduced expression of a naturally deleted form of human proopiomelanocortin complementary deoxyribonucleic acid after transfection into Chinese hamster ovary cells [Text] / Jennifer C. Morris, D. Savva, P. J. Lowry // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 1. - P195-201 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Сниженная экспрессия природно делетированной формы кДНК проопиомеланокортина человека после трансфекции в клетки яичников китайского хомячка
Аннотация: Из библиотеки кДНК передней доли гипофиза человека выделили клоны кДНК, кодирующих 2 формы проопиомеланокортина (ПОМК). кДНК одной из форм ПОМК соответствует опубликованной ранее последовательности гена ПОМК человека, а кДНК второй формы характеризуется делецией 9 п. н., приводящей к утрате трипептида Ser-Ser-Gly между остатками 67-73 молекулы ПОМК. Полученные клоны кДНК экспрессировали в клетках CHO и показали, что экспрессия кДНК природно делетированной формы ПОМК не превышает 16% уровня экспрессии кДНК полноразмерного ПОМК. Великобритания, Dep. Biochem. and Physiol., Univ Readig, Whiteknights, Reading RG 2AJ. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.02
Рубрики: ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ
ДЕЛЕЦИЯ
ПРИРОДНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСФЕКЦИЯ
КЛЕТКИ СНО

Доп.точки доступа:
Savva, D.; Lowry, P.J.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.09-04Н3.029

Overexpression of the RI'альфа' subunit of protein kinase A confers hypersensitivity to topoisomerase II inhibitors and 8-chloro-cyclic adenosine 3',5'-monophosphate in chinese hamster ovary cells [Text] / Phillip S. North [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 15. - P4123-4128 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Гиперэкспрессия RT'альфа'-субъединицы протеинкиназы А в клетках яичника китайского хомячка сочетается с гиперчувствительностью к ингибиторам топоизомеразы II и 8-хлор-циклическому аденозин 3',5'-монофосфату
Аннотация: У сублинии ADR-5 клеток яичника китайского хомячка СНО-К1 наблюдается перекрестная гиперчувствительность к этопозиду и ингибитору RI'альфа'-субъединицы протеинкиназы А (ПКА-RI'альфа') 8-хлор-циклическому аденозин-3', 5'-монофосфату (8-Cl-цАМФ). При этом клетки СНО-К1 и ADR-5 не отличаются по конц-ии и активности топоизомеразы II, однако в клетках ADR-5, в отличие от СНО-К1, выявлена гиперэкспрессия ПКС-RI'альфа'. Внедрение гена, кодирующего ПКА-RI'альфа', в геном клеток СНО-К1 приводит к появлению св-в клеток ADR-5. Делают вывод об участии ПКА-PI'альфа' в развитии опосредуемых через топоизомеразу II эффектов, приводящих к гибели клеток. Италия, Univ. di Napoli, 80131 Napoli. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЯИЧНИК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ СНО-К1
СУБЪЕДИНИЦА RI'АЛЬФА' ПРОТЕИНКИНАЗЫ А
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ИНГИБИТОРЫ ТОПОИЗОМЕРАЗЫ II
8-ХЛОР-ЦИКЛИЧЕСКИЙ АДЕНОЗИН-3',5'МОНОФОСФАТ
ХОМЯЧОК

Доп.точки доступа:
North, Phillip S.; Davies, Sally L.; Ciardiello, Fortunato; Damiano, Vincenzo; Bianco, Caterina; Pepe, Stefano; Bianco, A.Raffaele; Harris, Adrian L.; Hickson, Ian D.; Tortora, Giampaolo

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.139

Wachsberger, Phyllis R.
Recovery of nuclear matrix ultrastructure of interphase CHO cells after heat shock [Text] / Phyllis R. Wachsberger, Ronald A. Coss // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P97-106 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Восстановление ультраструктуры ядерного матрикса в интерфазных клетках СНО после теплового шока
Аннотация: Используя методы электронной микроскопии, провели количественное изучение повреждений структуры ядерного матрикса в ответ на тепловой шок. Показали, что восстановление архитектуры ядерного матрикса происходит при таком уровне теплового шока, при к-ром фактор выживаемости превосходит 0,3. При факторе выживаемости клеток ниже 0,01 восстановления архитектуры ядерного матрикса не происходит. В промежуточных вариантах остаточные повреждения структуры ядерного матрикса имеют место в сети волокон, содержащих РНК, и ассоциированы с невосстановленным после теплового шока синтезом РНК. США, Dep. Radiation Oncology, Nuclear Medicine, Lab. Exper. Radiation Oncology, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЯДРО
МАТРИКС
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ СНО

Доп.точки доступа:
Coss, Ronald A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.134

Wilden, Peter A.
Effect of phosphotyrosyl-IRS-1 level and insulin receptor tyrosine kinase activity on insulin-stimulated phosphatidylinositol 3, MAP, and S6 kinase activities [Text] / Peter A. Wilden, Dale E. Broadway // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 1. - P9-18 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние уровня содержащего фосфотирозин субстрата-1 инсулинового рецептора и активности тирозинкиназы инсулинового рецептора на стимулируемые инсулином активности фосфатидилинозит-3-, MAP- и S6-киназ
Аннотация: The role of tyrosine phosphorylation of the insulin receptor substrate 1 (IRS-1) was studied utilizing parental CHO cells or CHO cells that overexpress IRS-1, the insulin receptor, or both IRS-1 and the insulin receptor. Insulin stimulation of these four cell lines led to progressive levels of IRS-1 tyrosine phosphorylation of one, two, four, and tenfold. Maximal insulin-stimulated IRS-1 associated PtdIns 3'-kinase activit in these cells was 1-, 1.5-, 3-, and 3-fold, while insulin sensitivity, as determined by ED[5][0], was 1-, 2.5-, 10-, and 10-fold. Both sensitivity and maximal response paralleled the increased level of phosphotyrosyl-IRS-1; however, the increased level of phosphotyrosyl-IRS-1 seen in CHO/IR/IRS-1 cells did not further increase these responses. Likewise, maximal insulin-stimulated MAP kinase activity in these cell lines increased in parallel with IRS-1 tyrosine phosphorylation except in the CHO/IR/IRS-1 cell lines with activity levels of one-, five-, nine-, and ninefold. However, insulin sensitivity of the MAP and S6 kinases and maximal insulin-stimulated S6 kinase activity was not changed by a twofold increase in phosphotyrosyl-IRS-1, but an increase was observed with insulinstimulated receptor autophosphorylation and kinase activity in CHO/IR cells which led to a tenfold increase in insulin receptor autophosphorylation and a fourfold increase in IRS-1 tyrosine phosphorylation. Thus, these three kinase activities may be differentially coupled to the activation of the insulin receptor kinase activity via IRS-1 and other possible cellular substrates. США, Dep. of Pharmacology and the Molecular Biology Program, Univ. of Missouri-Columbia, Sch. of Medicine, Columbia, Missouri 65212. Библ. 45.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОР
ТИРОЗИНКИНАЗА
СУБСТРАТ-1
ВЛИЯНИЕ
АКТИВНОСТЬ КИНАЗ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ РЕЦЕПТОРА
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ СУБСТРАТА-1
КЛЕТКИ СНО

Доп.точки доступа:
Broadway, Dale E.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.281

3-Methylcholanthrene inactivates the p53 gene in syrian hamster embryo fibroblasts by inducing a specific intronic point mutation [Text] / Amador Albor [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 16. - P4502-4507 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: 3-Метилхолантрен инактивирует ген p53 в эмбриональных фибробластах сирийского хомячка, индуцируя специфическую интронную точковую мутацию
Аннотация: После одноразовой обработки клеток СНО 3-метилхолантреном (3-МХ) отобрали колонии трансформированных клеток и получили из них 10 стабильных линий. Нозернблот РНК из этих клеток показал, что в 8 линиях содержание мРНК р53 не отличается от исходных клеток СНО (линии р53{+}), тогда как в 2-х линиях (81С43 и 81С47) мРНК р53 практически не определялась (линии р53{-}). Анализ кариотипа и Саузерн-блот не выявляют изменений копийности или перестройки этого гена в клетках р53{-}. Клонировали геномный фрагмент 3 т. п. н., содержащий промоторы гена р53 из клеток р53{-}, и показали, что он направляет транскрипцию репортерного гена САТ при трансфекции в клетки р53{-} и р53{+}. Кроме того показали, что ген транскрипционно активен, в нем не нарушены процессы полиаденилирования и отсутствуют мутации в 3'-регуляторной области. Амплификация внутренней области гена с помощью ПЦР и анализ ее последовательности выявил наличие одной и той же мутации в обеих линиях клеток р53{-} (замена G С в последнем нуклеотиде интрона 5, акцепторный сайт сплайсинга). США, N. V. Dep. Radiation Medicine, Georgetown Univ. Med. Ctr., Lombardi Cancer Res. Ctr., NW, Washington, DC 20007. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН Р53
ИНАКТИВАЦИЯ
МЕТИЛХОЛАНТРЕН
КЛЕТКИ СНО

Доп.точки доступа:
Albor, Amador; Flessate, Denise M.; Soussi, Thierry; Notario, Vicente

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.063

Thiol and disulfide metabolites of the radiation protector and potential chemopreventive agent WR-2721 are linked to both its anti-cytotoxic and anti-mutagenic mechanisms of action [Text] / David J. Grdina [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 4. - P767-774 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Тиоловые и дисульфидные метаболиты радиопротектора и потенциального хемопротектора WR2721 участвуют в механизмах его антицитотоксического и антимутагенного действия
Аннотация: Инкубация клеток СНО-АА8 с S-(2-аминопропиламино)этилфосфоротиоловой к-той (WR-2721) приводит к накоплению в клетках ее метаболитов - тиоловой и дисульфидной форм 2-[(аминопропил)амино] этантиола (WR-1065). 30-минутное воздействие WR-2721 (4 мМ) оказывает протективное действие против вызываемых 'гамма'-облучением генных мутаций и гибели клеток; в конц-ии 10 мкМ WR-2721 оказывает только антимутагенное действие, при этом внутриклеточная конц-ия его метаболитов ниже порога определения. Указывают, что высокая скорость накопления метаболитов WR-2721 в клетке свидетельствует о наличии специфичного механизма трансмембранного транспорта WR-2721. США, Center for Mechanistic Biology and Biotechnology, Argonne Nat. Lab., Argonne, IL 60439-4833. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: S-(2-АМИНОПРОПИЛАМИНО)ЭТИЛФОСФОРОТИОЛОВАЯ КИСЛОТА
WR-2721
МЕТАБОЛИЗМ
КЛЕТКИ СНО-АА8
АНТИМУТАГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА

Доп.точки доступа:
Grdina, David J.; Shigematsu, Naoyuki; Dale, Phylis; Newton, Gerald L.; Aguilera, Joseph A.; Fahey, Robert C.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.070

Evaluation of cisplatin response in three radiation resistant and three radiation sensitive cell lines [Text] / G. P. Raaphorst [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 5А. - P1939-1942 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Оценка ответа на цисплатину трех резистентных и трех чувствительных к лучевой терапии клеточных линий
Аннотация: На мутантных радиочувствительных линиях клеток в сравнении с соотв. нормально реагирующими на лучевую терапию (ЛТ) или радиорезистентными клетками изучали эффективность цисплатина (I). Изучены линии ридиочувствительные 3 (СНО), АТ5В1 (фибробласты человека) и НТ144 (меланома), не показали чувствительности к I, что позволяет предположить разные механизмы действия ЛТ и I. Канада, Ottawa Regional Cancer Center, Ottawa. Ил. 3. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА
КЛЕТКИ СНО
КЛЕТКИ АТ5В1
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСПЛАТИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38

Доп.точки доступа:
Raaphorst, G.P.; Wang, G.; Wilkins, D.; Davis, L.; Bussey, A.; Stewart, D.; Ng, C.E.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.350

Tang, Moon-shong.
Repair of benzo(a)pyrene diol epoxide- and UV-induced DNA damage in dihydrofolate reductase and adenine phosphoribosyltransferase genes of CHO cells [Text] / Moon-shong Tang, Annie Pao, Xu-shiao Zhang // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 17. - P12749-12754 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Репарация повреждений ДНК, индуцированных бенз(а)пирен- диолэпоксидом и УФ, в генах дигидрофолатредуктазы и аденинфосфорибозилтрансферазы клеток CHO
Аннотация: Для анализа репарации использовали 2 клеточных линии СНО - АТ3-2 с диплоидным набором гена DHFR и В-11, в к-рой ген DHFR 'ЭКВИВ'50-кратно амплифицирован. После обработки бенз(а)пирен- диолэпоксидом (BPDE) выделяли, гидролизовали рестриктазами и инкубировали с UvrABC-нуклеазой, способной выщеплять 6-7 н. с 5'-стороны и 4 н. с 3'-стороны от BPDE-ДНК аддукта. Установили, что содержание аддуктов в гене DHFR пропорционально дозе BPDE, а их репарация не зависит от конкретной нити. В обеих клеточных линиях BPDE-ДНК аддукты в неамплифицированном гене APRT репарируются в одинаковой степени, а в гене DHFR - эффективнее в АТ3-2. УФ-повреждения в гене DHFR репарируются преимущественно на транскрибируемой нити, как и в случае др. ДНК-повреждающих агентов - 2-ацетиламинофлуорена, диметилсульфата, 4-нитрохинолин-1-оксида, что указывает на важную роль структуры аддукта в репарации. США, Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Sci. Park-Res. Div., Smithville, TX 78957. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.11
Рубрики: ДНК
УФ-ПОВРЕЖДЕНИЯ
ХИМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
ТЕТРАГИДРОФОЛАТДЕГИДРОГЕНАЗА
АДЕНОЗИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕНЫ
БЕНЗПИРЕН ДИОЛЭПОКСИД
КЛЕТКИ СНО
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Pao, Annie; Zhang, Xu-shiao

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.490

Expression of 'бета'1B integrin isoform in CHO cells results in a dominant negative effect on cell adhesion and motility [Text] / Fiorella Balzac [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 127, N 2. - P557-565 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Экспрессия изоформы 'бета'1В интегрина в клетках CHO ведет к доминантному негативному воздействию на адгезию и подвижность клеток
Аннотация: Использовали трансфицированные Кл СНО хомячка, экспрессирующие интегрины 'бета'1А и 'бета'1В (I) человека. Исследовали функцию I. Показано, что I не активирует фосфорилирования тирозина цитозольного белка 125 кД, участвующего во внутриклеточном проведении сигнала посредством интегрина 'бета'1А. Кроме того, I ухудшает распластывание Кл на фибронектине и ламинине, а также уменьшает подвижность. Т. обр., I оказывает доминантный негативный эффект на клеточную адгезию и миграцию. Франция, Dip. di Genetica Biol. e Chimica Medica, Universita di Torino, Via Santena 5bis, 10126 Torino. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ИНТЕГРИН БЕЛКА 1В
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МИГРАЦИЯ
КЛЕТКИ СНО

Доп.точки доступа:
Balzac, Fiorella; Retta, Saverio F.; Albini, Adriana; Melchiorri, Antonella; Koteliansky, Victor E.; Geuna, Massimo; Silengo, Lorenzo; Tarone, Guido

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.10

Блинова, М. И.
Биологическое тестирование полисахаридов для иммобилизации клеток животных [Текст] : [Докл.] 4 Совещ. "Культивир. клеток животных и человека, Пущино, 5-7 апр., 1994 / М. И. Блинова, Л. В. Кухарева, И. А. Дьяконов // Цитология. - 1994. - Т. 36, N 6. - С. 516-517 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Представлены рез-ты оценки 63 образцов различных полисахаридов-альгинатов натрия, каррагинанов, хитозанов, декстранов агарозы и др. - по клонированию клеток (Кл) линий CHO-K1 и L929. Выявляли влияние указанных препаратов на морфологию Кл и клонов. Авт. считают, что 1) метод клонирования можно использовать для выбора наиболее подходящих образцов препаратов для иммобилизации Кл; 2) полисахариды, добавленные в виде р-ра в ростовую среду, влияют на пролиферативные св-ва Кл, снижая эффективность клонирования; 3) для мобилизации необходимо использовать препараты с высокой степенью чистоты; 4) для улучшения условий роста и функционирования иммобилизованных Кл, возможно, необходима модификация полисахаридов в комплексе с др. соединениями, в частности с элементами внеклеточного матрикса. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	34.19.05

ВИНИТИ 341.19.05.23.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ СНО-К1 И L929
КЛОНИРОВАНИЕ
ИММОБИЛИЗАЦИЯ
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ
ДОБАВЛЕНИЕ ПОЛИСАХАРИДОВ

Доп.точки доступа:
Кухарева, Л.В.; Дьяконов, И.А.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска