СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СЕЛЕКТИН<.>)

Общее количество найденных документов : 610
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.47

L-selectin promotes neutrophil adhesion to fibronectin and fibrinogen under condition of flow [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Andreas Zakrzewicz [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P301 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Стимуляция адгезии нейтрофильных [гранулоцитов] к фибронектину и фибриногену L-селектином в условиях протока
Аннотация: В проточной камере полиморфноядерные лейкоциты человека могут прилипать к фибронектину и фибриногену при силе сдвига 0,2-1,0 дин/см{2}. Моноклональные антитела, специфичные по отношению к L-селектину (I) затормаживают адгезию нейтрофильных лейкоцитов при 1,0 дин/см{2} на 'ЭКВИВ'80%, но не оказывают никакого эффекта при 0,5 дин/см{2}. Клетки штамма MALM-6, не экспрессирующие I, экспрессируют VLA-4 интегрин, рецептор фибронектина. Эти клетки, трансфицированные кДНК, кодирующей синтез I человека, приобретали способность прилипать к фибронектину при 1,0 дин/см{2}, тогда как слабую адгезивную активность проявляли нетрансфицированные клетки. Специфичные по отношению к I антитела затормаживали адгезию трансфицированных клеток к фибронектину на 'ЭКВИВ' 80% (1,0 дин/см{2}). Германия, Dept. Physiology, Freie Univ. Berlin D-14194

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ФИБРОНЕКТИН
ФИБРИНОГЕН
СЕЛЕКТИН
ВЛИЯНИЕ
ГРАНУЛОЦИТЫ
ANTIBODIES
RECEPTOR

Доп.точки доступа:
Zakrzewicz, Andreas; Walzog, Barbara; Kansas, Geoffrey S.; Tedder, Thomas F.; Gaehtgens, Peter; Ley, Klaus

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.176

Targeted disruption of the murine E-selectin and VCAM-1 genes [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Barry Wolitzky [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P300 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Направленное разрушение генов Е-селектина и [молекулы адгезии] VCAM-1 мышей
Аннотация: Экспрессируемые эндотелиальными клетками (ЭКл) м-лы адгезии опосредуют миграцию лейкоцитов при иммунном ответе и при развитии воспалительных процессов. Изучали роль таких м-л, Е-селектина и м-лы адгезии ЭКл сосудов VCAM-1, в нормальном развитии и патогенезе воспалительных заболеваний. С этой целью с помощью направленной гомологичной рекомбинации были разрушены гены Е-селектина и VCAM-1 в ЭКл и получены химерные мыши. Показано, что ген Е-селектина не требуется для развития, а большинство мышей с дефицитом VCAM-1 погибли в ходе онтогенеза и т. обр. ген VCAM-1 необходим для развития, но не абсолютно, т. к. была получена 1 мышь, гомозиготная по разрушенному гену VCAM-1. США, Roche Research Ctr NJ 07110-1199

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕНЫ
СЕЛЕКТИН E
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ VCAM-1
РАЗРУШЕНИЕ АДРЕСОВАННОЕ
ГОМОЛОГИЧНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ НАПРАВЛЕННАЯ
ОНТОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wolitzky, Barry; Kwee, Lia; Terry, Robert; Kontgen, Frank; Stewart, Colin; Rumberger, John M.; Burns, Daniel K.; Labow, Mark A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.271

Cytoskeletal interaction of E-selectin through cytoplasmic domain and its role in neutrophil adhesion [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Masayuki Yoshida [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P300 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействие цитоскелета с селектином E через цитоплазматический домен последнего и роль этого взаимодействия в адгезии нейтрофилов
Аннотация: Клетки COS-7 трансфицировали кДНК E-селектина дикого типа и кДНК мутантного E-селектина, лишенного цитоплазматического домена ('ДЕЛЬТА' CYTO), и изучали адгезию полиморфоядерных лейкоцитов (ПМЛ) на трансфицированные клетки. Показали, что трансфектанты, экспрессирующие 'ДЕЛЬТА' CYTO и E=- селектин дикого типа, в равной степени связывают ПМЛ. При экстракции неионным детергентом трансфицированных клеток COS обнаружено, что ПМЛ индуцируют ассоциацию E-селектина дикого типа с цитоскелетом клеток, а у мутантной формы 'ДЕЛЬТА' CYTO такая ассоциация отсутствует. США, Dep. Pathol., Birghan and Women Hosp., Boston, MA 02115

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ЦИТОСКЕЛЕТ
СЕЛЕКТИН E
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Yoshida, Masayuki; Rosenzweig, Anthony; Resnick, Nitzan; Gimbrone, Michael A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.279

Adamson, P.
Overexpression of the small GTP-binding protein p21{Ha-ras} inhibits IL-1 or TNF'альфа' induced expression of E-selectin in human umbilical vein endothelial cells [Text] : abstr. Keystone Symp. "Mol. Biol. Endothelial Cell", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / P. Adamson, H. F. Paterson, J. D. Pearson // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P315 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия низкомолекулярного ГТФ-связывающего белка p21{Ha-ras} угнетает индуцированный интерлейкином-1 или фактором некроза опухолей альфа синтез Е-селектина в эндотелиальных клетках пупочной вены человека
Аннотация: Регуляцию синтеза молекулы адгезии Е-селектина (ЕС) изучали в эндотелиальных клетках (ЭКл) пупочной вены иммуноцитохимически с помощью моноклональных антител к ЕС. В ЭКл не обнаружено базальной экспрессии ЕС. Действие в течение 6 час интерлейкина 1'альфа' или 1'бета' или фактора некроза опухолей 'альфа' индуцировало синтез ЕС. Микроинъекция функционального рекомбинантного белка p21{Ha-ras} (p21) за 1 час до цитокина полностью подавляла индукцию синтеза ЕС, а неактивный мутантный p21 (мутация Cys'-'Ser) не влиял на индукцию ЕС. При введении в ядра ЭКл экспрессионных векторов с кДНК функционального p21 за 16 час до цитокина индукция ЕС угнеталась, а кДНК мутантного p21 была неэффективна. Установлено, что факторы роста, активирующие p21{ras}, могут снижать степень индуцируемого цитокинами усиления синтеза ЕС. Считают подтвержденной гипотезу, что p21{Ha-ras} несущественен для индуцируемого цитокинами синтеза ЕС, но активация или сверхэкспрессия функционального p21{Ha-ras} может блокировать индуцирующее действие цитокина. Великобритания, Vascular Biol. Res. Ctr, King's Coll. London, Campden Hill Road, London W8 7AH

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
СЕЛЕКТИН Е
ЭКСПРЕССИЯ ИНДУЦИРОВАННАЯ
ЦИТОКИНЫ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК P21{HA-RAS}
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
УГНЕТАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Paterson, H.F.; Pearson, J.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.292

Application of immunogold labelling for light and electron microscopic localization of endothelial leukocyte adhesion molecule 1 (ELAM-1) on cultured human endothelial cells [Text] / J. Tomczok [et al.] // Micron. - 1994. - Vol. 25, N 3. - P257-266 . - ISSN 0968-4328
Перевод заглавия: Применение иммунной метки золотом для световой и электронной микроскопической локализации молекулы 1 эндотелиально-лейкоцитарной адгезии на культивируемых клетках эндотелия человека
Аннотация: Изучена экспрессия Е-селектина (Е-С) в культуре эндотелия (ЭН) пупочной вены. Индукторами Е-С служили фактор некроза опухоли (ФНО), форболовый эфир и бактериальный липополисахарид (ЛПС). Позитивноокрашенный ЭН составлял большую часть видимых клеток в группе ЛПС. При проникающей электронной микроскопии обнаружена тесная связь частиц золота с апикальной плазматич. мембраной ЭН. В сканнирующем электронном микроскопе метка была случайно распределена по поверхности клетки с уплотнением в перинуклеарной зоне. При колич. оценке плотности частиц обнаружено достоверное различие между ЛПС- и ФНО-индуцированными проявлениями экспрессии Е-С. Подтверждено регулирование экспрессии Е-С и ее независимость от повреждения ЭН. Германия, Kirkratrick C. J., Inst. of Pathology, Johannes Gutenberg Univ., Mainz, Langenbeckstr, 1, D-55101 Mainz. Библ. 43.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНО-ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ АДГЕЗИЯ
СЕЛЕКТИН* И Е-
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tomczok, J.; Sliwau-Tomczok, W.; Klein, C.L.; Bittinger, F.; Kirkpatrick, C.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.36

Immunocomplexes stimulate different signalling events to chemoattractants in the neutrophil and regulate L-selectin and 'бета'[2]-integrin expression differently [Text] / Yari Molad [et al.] // Biochem. J. - 1994. - Vol. 299, N 3. - P881-887 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Иммунные комплексы различно стимулируют ответ нейтрофилов на хемоаттрактанты и в разной степени влияют на экспрессию L-селектина и 'бета'[2]-интегрина у этих клеток
Аннотация: Установлено, что обработка изолированных нейтрофилов человека иммунными комплексами (БСА+антитела против БСА) в концентрациях до 9 мкг/мл не влияет на экспрессию L-селектина на поверхности данных клеток, но достоверно и дозозависимо усиливает экспрессию 'бета'[2]-интегринового комплекса CD11b/CD18. В то же время другие исследованные активаторы нейтрофилов (компонента комплемента C5a, интерлейкин-8, формил-метионил-лейцил-фенилаланин) вызывали экспрессию селектина и интегринов в одинаковой степени. Такие соединения, как трансформирующий фактор роста 'бета'[1] и субстанция P вообще не влияли в изученных концентрациях на экспрессию селектина и интегринов у нейтрофилов. Вызванная иммунными комплексами экспрессия интегринового комплекса у нейтрофилов не угнеталась цитохалазином B или ингибитором тирозин-киназ тирфостином-25. Аналогичными свойствами характеризовалась также вызванная формил-метионил-лейцил-фенилаланином экспрессия селектина. Обсуждаются механизмы индукции экспрессии изучавшихся белков на нейтрофилах при действии исследованных агентов. США, Div. Rheumatol., Dep. Med., New York Univ. Med. Ctr., New York, NY 10016. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: СЕЛЕКТИН
ИНТЕГРИН
ЭКСПРЕССИЯ
КОМЛЕКС АНТИГЕН-АНТИТЕЛО
ИНДУКЦИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Molad, Yari; Haines, Kathleen A.; Anderson, Donald C.; Buyon, Jill P.; Cronstein, Bruce N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.032

Selectin-P-mediated adherence of platelets to neutrophils is regulated by prostanoids and nitric oxide [Text] / A. Dembinska-Kiec [et al.] // Int. J. Tissue React. - 1993. - Vol. 15, N 2. - P55-64 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Опосредованная селектином P адгезия тромбоцитов к нейтрофилам регулируется простаноидами и оксидом азота
Аннотация: Добавление моноклональных антител к селектину Р в среду инкубации отмытых тромбоцитов (ТЦ) и изолированных гомологичных полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) из венозной крови доноров полностью предотвращало стимулированное тромбином (30-50 ед.) образование розеток ТЦ на поверхности ПМЯЛ. Илопрост и нитропруссид Na ингибировали адгезию ТЦ к ПМЯЛ (IC[5][0]= =5,0 нМ и 0,93 мкМ соотв.). Ингибиторы NO-синтазы N-нитро-L-аргинин (10-30 мкМ) или N-монометил-Lаргинин (3-30 мкМ) также угнетали адгезию ТЦ к ПМЯЛ, но в более низких или более высоких конц-иях не влияли на образование розеток. L-Аргинин (до 1 мМ) существенно не влиял на опосредованную селектином Р адгезию ТЦ к ПМЯЛ. Сделан вывод об ингибирующем действии эндогенных простаноидов и NO на адгезию ТЦ к ПМЯЛ. Польша, Dep. of Clinical Biochemistry, Collegium Medicum, Jagiellonian Univ., Cracow. Библ. 56.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11 + 341.45.21.79
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ИЛОПРОСТ
АЗОТА ОКСИД
НАТРИЯ НИТРОПРУССИД
ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
АДГЕЗИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
СЕЛЕКТИН Р

Доп.точки доступа:
Dembinska-Kiec, A.; Zmuda, A.; Wenhrynowicz, O.; Stachura, J.; Peskar, B.A.; Gryglewski, R.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.03-04М7.041

Ward, Peter A.
Selectin blockade in models of acute lung injury [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Complex Carbohydrates Biol. and Med.", Frisco, Colo, March 19-26, 1994 / Peter A. Ward, Michael S. Mulligan // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P262 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Блокада селектина на моделях острого повреждения легкого
Аннотация: В эксперименте на 3 моделях острого повреждения легкого (интраваскулярная активация комплемента венозным фактором кобры, внутрилегочные депозиты IgG/IgA иммунных комплексов) у крыс показаны следствия воздействия различных клеточных медиаторов. При 1-й модели повышалась сосудистая проницаемость, появлялись геморрагии, повышалась тканевая миелопероксидаза (Р- и L-селективная зависимость, индифферентность к Е-селектину). Модель с IgG иммунным комплексом отличали Е- и L-селектинозависимость. При этом L-селектин связан с "мобилизацией" лейкоцитов. На модели с иммунным комплексом IgA имеет место селектинозависимая мобилизация макрофагов. США, Univ. of Michigan, Ann Arbor, Michigan.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СЕЛЕКТИН
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mulligan, Michael S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.71

Jagels, Mark A.
C5a and TNF-'альфа' induce alterations in the expression of 'бета' integrins and L-selectin on human neutrophils through a common calcium/callmodulin-dependent pathway [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Mark A. Jagels, Tony E. Hugli // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P296 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: C5a и TNF-'альфа' индуцируют изменения в экспрессии 'бета'[2] интегринов и L-селектина на нейтрофилах человека по обычному кальций/кальмодулин-зависимому пути
Аннотация: Исследована внутриклеточная регуляция экспрессии L-селектина и 'бета'[2] интегрина на полиморфоядерных лейкоцитах при активации C5a или TNF-'альфа'. Уровни CD18 и L-селектина измеряли с помощью проточной цитометрии как для цельной крови, так и для препаратов с изолированными клетками, с использованием флуоресцентно меченных антител IB4 и DREG-200. Перед стимуляцией С5а или TNF-'альфа' клетки обрабатывали ингибиторами с известными путями трансдукции. Обнаружена зависимость ответа от внутриклеточного кальция. Кальмидазолий и W-7 подавляют C5a-индуцируемый ответ на 40-60%. Этанол и дифосфоглицерат ингибируют модуляцию обеих молекул на 90%. США, Scripps Res. Inst., La Jolla CA 92037

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ИНТЕГРИН БЕТА[2]
СЕЛЕКТИН
ЭКСПРЕССИЯ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЦИТОМЕТРИЯ ПРОТОЧНАЯ

Доп.точки доступа:
Hugli, Tony E.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.87

Targeted disruption of the murine E-selectin and VCAM-1 genes [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Barry Wolitzky [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P300 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Направленное разрушение генов Е-селектина и [молекулы адгезии] VCAM-1 мышей
Аннотация: Экспрессируемые эндотелиальными клетками (ЭКл) м-лы адгезии опосредуют миграцию лейкоцитов при иммунном ответе и при развитии воспалительных процессов. Изучали роль таких м-л, Е-селектина и м-лы адгезии ЭКл сосудов VCAM-1, в нормальном развитии и патогенезе воспалительных заболеваний. С этой целью с помощью направленной гомологичной рекомбинации были разрушены гены Е-селектина и VCAM-1 в ЭКл и получены химерные мыши. Показано, что ген Е-селектина не требуется для развития, а большинство мышей с дефицитом VCAM-1 погибли в ходе онтогенеза и т. обр. ген VCAM-1 необходим для развития, но не абсолютно, т. к. была получена 1 мышь, гомозиготная по разрушенному гену VCAM-1. США, Roche Research Ctr NJ 07110-1199

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.09
Рубрики: ГЕНЫ
СЕЛЕКТИН E
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ VCAM-1
РАЗРУШЕНИЕ АДРЕСОВАННОЕ
ГОМОЛОГИЧНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ НАПРАВЛЕННАЯ
ОНТОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wolitzky, Barry; Kwee, Lia; Terry, Robert; Kontgen, Frank; Stewart, Colin; Rumberger, John M.; Burns, Daniel K.; Labow, Mark A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.018

Kubes, Paul.
NO donors prevent integrin-induced leukocyte adhesion but not P-selectin-dependent rolling in postischemic venules [Text] / Paul Kubes, Iwao Kurose, D.Neil Granger // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - PН931-Н937 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Доноры NO предотвращают вызываемую интегринами адгезию лейкоцитов, но не зависимое от P-селектина [их] перекатывание в постишемических венулах
Аннотация: После реперфуии ишемизиров. венул кошек повышалось число перекатывающихся лейкоцитов (ПЛ), а в дальнейшем увеличивалось кол-во "твердо адгезированных" Л. Анитела к Р-селектину блокировали повышение ПЛ, а антитела к CD18 - "твердую адгезию". Доноры NO ослабляли адгезию Л, индуцируемую ишемией/реперфузией, но не влияли на число ПЛ. Антиадгезив. действие доноров NO не могло быть полностью обусловлено улучшением напряжением сдвига в венулах. Канада, Univ. Calgary Med. Center. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ
ПОСТИШЕМИЧЕСКИЕ ВЕНУЛЫ
ДОНОРЫ NO
ИНТЕГРИНЫ
СЕЛЕКТИН Р
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Kurose, Iwao; Granger, D.Neil

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.019

Thrombin receptor peptide-mediated leukocyte rolling in rat mesenteric venules: roles of P-selectin and sialyl Lewis X [Text] / Barbara J. Zimmerman [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - PН1049-Н1053 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Опосредуемое пептидом рецептора тромбина перекатывание лейкоцитов в венулах брыжейки крыс. Роль Р-селектина и сиалил-Lewis X
Аннотация: Суперфузия брыжейки крыс 14-аминокислотным пептидом рецептора тромбина (ПРТ) повышала число перекатывающихся лейкоцитов (ПЛ) в посткапилляр. венулах. Предварит. введение моноклон. антител к Рселектину или растворимого сиалил-Lewis X (углеводный лиганд Р-селектина в Л) существенно ослабляло индуцируемое ПРТ увеличение числа ПЛ; несвязывающиеся антитела и олигосахариды, лишенные фукозы, влияния не оказывали. США, Cytel Co., San Diego, CA 92121. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ
ВЕНУЛЫ
ПЕПТИД РЕЦЕПТОРА ТРОМБИНА
СЕЛЕКТИН Р
СИАЛИЛ LEWIS X
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zimmerman, Barbara J.; Paulson, James C.; Arrhenius, Thomas S.; Gaeta, Federico C.A.; Granger, D.Neil

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.164

Shedding of E-selectin by cytokine-stimulated human vein endothelial cells does not require cell lysis and is not affected by decreased expression of heat shock proteins [Text] : [Abstr.] 88th Annu. Sci. Assem. South. Med. Assoc., Orlando, Fla, Nov. 2-6, 1994 / Charles J. Gbur [et al.] // South. Med. J. - 1994. - Vol. 87, N 9. - S14 . - ISSN 0038-4348
Перевод заглавия: Утрата E-селектина цитокин-стимулированными эндотелиальными клетками вен человека не требует клеточного лизиса и не определяется сниженной экспрессией белков теплового шока
Аннотация: С целью определения механизма экспрессии адгезивных молекул (АМ) и роли потери их клетками венозного эндотелия при цитокин-стимуляции, а также при воспалении проводилась стимуляция TNF, LPS и тепловым воздействием с последующей блокадой продукции белков теплового шока (БТШ). Клеточный лизис оценивался измерением лактатдегидрогеназы. Содержание sE-селектина определялось иммуносорбентным способом. Экспрессия продукции БТШ оценивалась Northern blot анализом. TNF и LPS вызвали 6- и 4-кратное увеличение sE-селектина без клеточного лизиса. Тепловое воздействие не влияло на sE-селектин. Сделан вывод, что потеря sE-селектина не является специфичным для эндотелиального клеточного лизиса. Роль БТШ в эксперссии АМ требует дальнейших исследований. США, Dep. of Anatomy, Med. College of Virginia, Richmond.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: ВЕНЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
СЕЛЕКТИН* Е-
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
ЛИЗИС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gbur, Charles J.; Jr., Jr.; Gill, Richard R.; Fisher, Bernard J.; Fowler, Alpha A.; Sholley, Milton M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.186

McEver, Roder P.
Leukocyte interactions with P-selectin [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Carbohydrate Ligands and their Protein Receptors: Biol. Funct. and Mol. Interact., Keystone, Colo, Jan. 24-31, 1993 / Roder P. McEver, W. K. Warren // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17A. - P363 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействие лейкоцитов с P-селектинами
Аннотация: В экстракте миелоидных клеток обнаружили гликопротеин, к-рый с высоким сродством связывает P-селектин. Этот гликопротеин представляет собой гомодимер с дисульфидной связью, высокосиалированный и экспрессирующий эпитоп сеалил-Lewis x. Обсуждают роль этого гликопротеина в опосредуемой селектином адгезии клеток. США, Med. Res. Inst., Univ. Oklachoma Health Sci. Ctr., Oklahoma City, OK

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
СЕЛЕКТИН P
ГЛИКОПРОТЕИН
СВЯЗЫВАНИЕ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Warren, W.K.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.289

Soluble E-selectin is increased in inflammatory synovial fluid [Text] / Craig W. Carson [et al.] // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 4. - P605-611 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: В воспалительной синовиальной жидкости повышен уровень растворимого Е-селектина
Аннотация: Измеряли твердофазным ИФА уровни Е-селектина в образцах синовиальной жидкости от 58 б-ных ревматоидным артритом (РА), 9 б-ных псориазным артритом (ПсА), 30 б-ных остеоартритом (ОА), 13 б-ных подагрой и 9 б-ных с отложениями кальций пирофосфат дигидрата (ОКПД). Конц-ии Е-селектина в синовиальной жидкости б-ных РА и ПсА (1,49 нг/мл и 1,36 нг/мл, соотв.) были значительно выше, чем в синовиальной жидкости б-ных ОА (0,83 нг/мл), подагрой (1,04 нг/мл) или ОКПД (0,8 нг/мл). Повышенные уровни Е-селектина в синовиальной жидкости коррелировали с повышенными уровнями сыв. Е-селектина, повышенной скоростью оседания эритроцитов и повышенным числом лейкоцитов в синовиальной жидкости. США, Dept Med. Pediat., Div. Rheumatology, Mayo Clin. Found., Rochester. Библ. 66

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИВНЫЕ
Е-СЕЛЕКТИН
ИЗМЕРЕНИЕ УРОВНЯ
ИФА
СИНОВИАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ
АРТРОПАТИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carson, Craig W.; beall, L.Dawson; Hunder, Gene G.; Johnson, Christopher M.; Newman, Walter

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.203

The adhesion molecule E-selectin is induced by angiotensin II in human cardic endothelial cells [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Michael Grafe [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P267 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Молекула адгезии E-селектин индуцируется ангиотензином II в клетках эндотелия сердца человека
Аннотация: В культуре клеток эндотелия сердца (КЭС) человека изучали накопление молекул клеточной адгезии E-селектина, VCAM и ICAM и кодирующих их мРНК с помощью методов ELISA и ревертазной ПЦР, соотв. Контрольные КЭС характеризовались низким уровнем синтеза E-селектина. Ангиотензин II селективно стимулировал синтез E-селектина, и этот процесс может лежать в основе коронарной недостаточности. Германия, Dep. Cardiol., German Heart Inst., Berlin

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
E-СЕЛЕКТИН
ЭКСПРЕССИЯ
АНГИОТЕНЗИН II
ИНДУКЦИЯ
СЕРДЦЕ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grafe, Michael; Auch-Schwelk, Wolfgang; Grab, Kristog; Yertel, Hartmut; Hobbman, Ray; Bartsch, Petra; Regitz-Zagrozer, Vera; Fleck, Ecract

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.33

Efficient induction of immunoglobulin production in neonatal naive B cells by memory CD4{+} T cell subset expressing homing receptor L-selectin [Text] / Takao Tsuji [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4417-4424 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Продуктивная индукция выработки иммуноглобулинов неонатальными наивными В-клетками под влиянием субпопуляции CD4{+} Т-клеток памяти, экспрессирующих хоминг рецептор L-селектин
Аннотация: В культуре B-лимфоцитов, выделенных из периф. крови новорожденных детей, при стимуляции митогеном лаконоса в присутствии CD4{+} T-клеток памяти, но не наивных клеток, происходила продуктивная генерация не только IgM продуцирующих, но и IgG и IgA продуцирующих клеток. Продукция иммуноглобулинов наивными (sIgD{+}) и зрелыми (sIgD{-}) B-клетками возрастала в присутствии CD4{+} Т-клеток памяти, экспрессирующих L-селектин. CD4{+} T-клетки памяти, лишенные L-селектина, оказывали хелперную функцию лишь в отношении зрелых B-клеток. Считают, что субпопуляция CD4{+} Т-клеток памяти, экспрессирующих L-селектин, может играть важную роль в переключении синтеза иммуноглобулинов В-клетками. Япония, Sch. Med., Kanasawa Univ., Ishikawa. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
НЕОНАТАЛЬНЫЕ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ПРОДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ T
КЛЕТКИ ПАМЯТИ
ВЛИЯНИЕ
L-СЕЛЕКТИН
ЭКСПРЕССИЯ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tsuji, Takao; Nibu, Ryutaro; Iwai, Kazuyuki; Kanegane, Hirokazu; Yachie, Akihiro; Seki, Hidetoshi; Miyawaki, Toshio; Taniguchi, Noboru

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.41

Ager, Ann.
Downregulation of lymphocytel-selectin on binding to high endothelium: A prerequisite for transmigration? [Text] : abstr. Keystone Symp. "Mol. Biol. Endothelial Cell", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Ann Ager, A. Preece, Alan C. Wood // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P331 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Угнетение экспрессии селектина у лимфоцитов при взаимодействии с высоким эндотелием: подготовка к трансмиграции?
Аннотация: Установлено, что сорбция лимфоцитов мыши на монослое культивируемых высоких эндотелиоцитов из лимфатических сосудов крысы сопровождается угнетением экспрессии L-селектина на поверхности лимфоцитов - доля лимфоцитов, на поверхности которых выявлялся экспрессированный селектин, снижалась с 77 до 23%. У десорбированных с эндотелиального монослоя лимфоцитов экспрессия селектина постепенно восстанавливалась до нормы. Это восстановление занимало в среднем 60 мин. Вызванное сорбцией на эндотелиальном монослое угнетение экспрессии селектина на поверхности лимфоцитов не угнеталось при обработке лимфоцитов перед сорбцией фосфоманноновыми сахарами, связывающимися с селектином. Сорбция лимфоцитов на поверхностях, покрытых белками клеточной адгезии типа VCAM-1 или CS1, не сопровождалась изменениями в экспрессии селектинов у данных клеток. На базе полученных результатов обсуждается роль изменений в экспрессии селектинов в регуляции процесса миграции лимфоцитов через эндотелиальный монослой. Великобритания, Nat. Inst. Med. Res., Univ. Manchester, Manchester

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: СЕЛЕКТИН
ЭКСПРЕССИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ МОНОСЛОЙ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Preece, A.; Wood, Alan C.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.06-04М7.314

Levels of soluble VCAM-1, soluble ICAM-1, and soluble E-selectin during disease exacerbations in patients with systemic lupus erythematosus (SLE): A long term prospective study [Text] / P. E. Spronk [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 3. - P439-444 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Уровни растворимого VCAM-1, ICAM-1, E-селектина в период обострения заболевания у больных системной красной волчанкой. Длительное перспективное исследование
Аннотация: С помощью иммуноферментного метода проводили динамическое исследование молекул адгезии VCAM-1, ICAM-1 и Е-селектина в крови 22 больных системной красной волчанкой без сопутствующих инфекционных процессов. Последние исключались по клиническим данным, вирусологическому и бактериологическому исследованию крови и мочи. В качестве параметров активности иммунопатологического процесса определяли антитела к ДНК и компоненты комплемента C[1][q], С[3] и С[4]. Показано, что при обострении системной красной волчанки в крови повышается содержание VCAM-1. Повышенное содержание VCAM-1 коррелировало с уровнем антител к ДНК и С[3]. Уровни ICAM-1 и селектина Е при обострении заболевания не увеличивались. Нидерланды, Dep. Int. Med. Div. of Clin. Immunol., Stale Univ. Hosp., Oostersingel 59, 9700 RB Groningen. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 32.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.31.27
Рубрики: ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
Е-СЕЛЕКТИН
ИММУНОФЕРМЕНТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Spronk, P.E.; Bootsma, H.; Huitema, M.G.; Limburg, P.C.; Kallenberg, C.G.M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.47

The cytoplasmic domain of P-selectin contains a sorting determinant that mediates rapid degradation in lysosomes [Text] / Samuel A. Green [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P435-448 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Цитоплазматический домен P-селектина содержит детерминанту сортировки, опосредующую быструю деградацию в лизосомах
Аннотация: В трансфицированных кДНК цитоплазматич. домена P-селектина нейроэндокринных клетках (Кл) PC12 P-селектин, не заключенный в секреторные гранулы, быстро деградирует. В трансфицированных фибробластах CHO, лишенных секреторных гранул, после распластывания Кл время полужизни для P-селектина и для рецептора липопротеина низкой плотности равен соотв. 2,3 ч и 9 ч. При подавлении лизосомных протеиназ хлоридом аммония P-селектин накапливается в пузырьках с повышенным содержанием мембранного лизосомного белка lgp-B. Цитоплазматич. домена P-селектина достаточно для передачи рецептору липопротеина низкой плотности способности к быстрому обновлению. Вследствие делеции 10 аминокислотных остатков из состава цитоплазматич. домена утрачивается способность P-селектина избирательно накапливаться в лизосомах и время полужизни удлиняется до 9,5 ч. Скорость деградации интернализованного P-селектина, по-видимому, определяется при сортировке P-селектина в эндосомах. США, Dep. Anat. a. Cell Biol., Univ. Virginia Sch. Med, Charlottes ville, VA 22908. Библ. 63

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.17
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЫ
СЕЛЕКТИН P
ЛИЗОСОМЫ
ДЕГРАДАЦИЯ
КЛЕТКИ CHO
КЛЕТКИ PC12
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Green, Samuel A.; Setiadi, Hendra; McEver, Rodger P.; Kelly, Regis B.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска