СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 206
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.324

Исследование роли эпителия в регуляции сократительной активности гладких мышц воздухоносных путей [Текст] : [Докл.] 3 Съезд физиол. о-ва при РАН, Пущино, 2-4 ноябр., 1993 / М. Б. Баскаков [и др.] // Успехи физиол. наук. - 1994. - Т. 25, N 1. - С. 51-52 . - ISSN 0301-1798

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
СОКРАТИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭПИТЕЛИЙ
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ВОЗДУХОНОСНЫЕ ПУТИ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Баскаков, М.Б.; Медведев, М.А.; Канилевич, Л.В.; Ковалев, И.В.; Кусков, М.В.; Петров, Е.Ю.; Тимофеев, В.Ю.; Петрова, И.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.05-04И3.308

Показiй, И. Т.
Роль деяких корисних органiзмiв в обмеенi сисних шкiдникiв яблунi в розсадниках середнього Приднiпров'я [Текст] / И. Т. Показiй, Ю. П. Яновський // Коммуникация насекомых и соврем. методы защиты раст. - Харьков, 1994. - С. 91-92
Перевод заглавия: Роль некоторых полезных организмов в ограничении численности сосущих вредителей яблони в питомниках среднего Приднепровья
Аннотация: Получение высококачественного посадочного материала яблони зависит от кол-ва и разнообразия энтомо- и акарифагов в питомнике. Наиболее серьезными хищниками зеленой яблонной тли являются златоглазки, кокцинеллиды, сирфиды и клоп антокорис, наибольшая эффективность характерна для личинок кокцинеллид. В то же время в снижении численности яблонной медяницы энтомофаги серьезной роли не играют. Паутинного клеща в наибольшей степени истребляют клоп антокорис и кокцинеллида стеторус. Рядом с питомником саженцев следует располагать посевы долгоцветущих нектароносов для привлечения энтомофагов. Украина, Киiвський державний аграрний унiверситет.

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.53.07.45.07
Рубрики: ЭНТОМОФАГИ
ВИДОВОЙ СОСТАВ
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ВРЕДИТЕЛИ РАСТЕНИЙ
ЯБЛОНЯ
ЧИСЛЕННОСТЬ
УКРАИНА

Доп.точки доступа:
Яновський, Ю.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.139

Jewett, Anahid.
Activation of the human immature natural killer cell subset by IL-12 and its regulation by endogenous TNF-'альфа' and IFN-'гамма' secretion [Text] / Anahid Jewett, Benjamin Bonavida // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 154, N 2. - P273-286 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Активация субпопуляции незрелых нормальных киллерных клеток человека интерлейкином 12 и ее регуляция эндогенно секретируемыми фактором некроза опухоли-'альфа' и интерфероном-'гамма'
Аннотация: Исследовали активацию незрелых нормальных киллерных клеток (НК) периферической крови человека интерлейкином (ИЛ)-12 и сравнивали ее с активацией НК ИЛ-2. Незрелые НК получали методом проточной цитометрии, где несвязанные "свободные" НК отделяли от конъюгатов НК-клетка-мишень. Культивирование "свободных" НК с ИЛ-12 в течение ночи приводит к повышению цитотоксичности, связанному с возрастанием частоты НК, образующих эффективные пары эффектор-мишень. ИЛ-12-опосредуемая активация цитотоксичности зависит от эндогенной секреции фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа' и поддерживается эндогенной секрецией интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма'). ИЛ-2-опосредуемая активация ингибируется анти-ФНО-'альфа' антителами, но не зависит от эндогенной секреции ИФ-'гамма'. Повышенная экспрессия CD69 и CD25 поверхностных антигенов на обработанных ИЛ-12 клетках снижается в присутствии анти-ФНО-'альфа' антител. ИЛ-12 также усиливает экспрессию 75 кД ФНО-рецепторов (ФНО-Р, р75), которая снижается анти-ИФ-'гамма' антителами. ИЛ-12, однако, не влияет на экспрессию 55 кД ФНО-рецепторов) (ФНО-Р, p55), но в присутствии анти-ИФ-'гамма' антител их экспрессия повышается. Таким образом, ИФ-'гамма' избирательно положительно регулирует экспрессию ФНО-Р p75 под действием ИЛ-12, но ингибирует индуцируемую ИЛ-12 экспрессию ФНО-Р p55. В отличие от ИЛ-2, ИЛ-12 не стимулирует пролиферацию "свободных" НК и секрецию ими ФНО-'альфа', но значительно стимулирует секрецию ИФ-'гамма'. США, Dep. Microbiol., Immunol, UCLA Sch. Med., Univ. California, Los Angeles, CA 90024. Библ. 19

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.05
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-АЛЬФА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bonavida, Benjamin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.485

Cooperation of natural killer cell stimulatory factor/interleukin-12 with other stimuli in the induction of cytokines and cytotoxic cell-associated molecules in human T and NK cells [Text] / Miguel Aste-Amezaga [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 2. - P480-492 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Кооперация фактора стимуляции естественных клеток киллеров и интерлейкина 12 с другими стимулами в индукции цитокинов и молекул, связанных с цитотоксическими клетками, в человеческих Т-клетках и естественных клетках-киллерах
Аннотация: Интерлейкин 12 (ИЛ-12) индуцирует накопление мРНК и продукцию гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) и фактора некроза опухоли 'альфа'(ФНО) в человеческих Т-лимфоцитах и естественных клетках киллерах (ЕКК). В ЕКК индуцирует также накопление мРНК Г-КСФ. Способность ИЛ-12 вызывать продукцию интерферона-'гамма', по сравнению с ГМ-КСФ и ФНО, в несколько раз выше, чем др. индукторов цитокинов (форболовый эфир, ИЛ-2, анти-CD3 или анти-CD16 антитела). Под влиянием ИЛ-12 значительно возрастала цитотоксичность ЕКК с увеличением мРНК для генов, кодирующих гранзим B и перфорин. ИЛ-12 кооперировал с ИЛ-2 и анти-CD16 антителами в накоплении мРНК гранзима B, но не перфорина. Считают, что действие ИЛ-12 на цитотоксические клетки частично не зависит от др. стимулов, регулирующих эти клетки. США, Wistar Inst., Philadelphia, PA. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aste-Amezaga, Miguel; D'Andrea, Annalisa; Kubin, Marek; Trinchieri, Giorgio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.320

Zhang, Xin-Ming.
Differential regulation of accessory mitogenic signaling receptors by the T cell antigen receptor [Text] / Xin-Ming Zhang, Robert Berland, Philip M. Rosoff // Mol. Immunol. - 1995. - Vol. 32, N 5. - P323-332 . - ISSN 0161-5890
Перевод заглавия: Различная регуляция дополнительных рецепторов митогенных сигналов антигенными рецепторами Т-клеток
Аннотация: In addition to the antigen receptor, resting T cells express a number of receptors that can be stimulated to generate proliferative signals. These "accessory" receptors require co-expression of the T cell receptor (TCR), suggesting that they channel their signals via secondary activation of the signal transduction function of the CD3-TCR complex. Little is known about how different receptors control each other's function when one or more stimuli are presented at the same time. In order to study the regulation of accessory receptors by the CD3-TCR and vice versa, we have investigated the activation of the CD2 cell adhesion molecule receptor and the pertussis toxin receptor, a 43 kDa plasma membrane protein. Both receptors can activate signal transduction pathways in T cells similar to that of the CD3-TCR, including increases in Ca{2+} and phosphatidylinositol turnover. They are also similar in that they utilize the antigen receptor to transmit their signals to the cell since CD3-TCR(-) mutants cannot be activated via either CD2 or the toxin receptor. We have previously shown that submaximal stimulation of the CD3-TCR blocks second messenger generation and proliferation in response to pertussis toxin. This heterologous desensitization was unidirectional since activation of the toxin receptor had no effect on CD3-TCR function. Here we extend these studies to show that activation of both CD2 and the toxin receptor led to rapid tyrosine phosphorylation of three similar proteins. Submaximal stimulation of the CD3-TCR completely inhibited toxin receptor-stimulated tyrosine protein kinase activity but did not desensitize CD2 function as determined by activation of tyrosine protein phosphorylation. Furthermore, CD2 stimulation did not lead to desensitization of the pertussis toxin receptor. These data support a system of complex regulatory relationships between different signaling receptors and suggest a model for signal inegration and inter-receptor cross-talk in T cell activation. США, Dep. Med., New England Med. Ctr., Boston, MA 02111. Библ. 70

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИЙ РЕЦЕПТОР
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
МИТОГЕННЫЕ СИГНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Berland, Robert; Rosoff, Philip M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.422

Selective modulation of IFN-'гамма' mRNA stability by IL-12/NKSF [Text] / Eszter Nagy [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 159, N 2. - P140-151 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Селективная модуляция стабильности мРНК интерферона-'гамма' под влиянием интерлейкина 12/фактора стимулирующего естественные клетки-киллеры
Аннотация: Исследовали роль интерлейкина 12 (ИЛ-12) в регуляции продукции ИЛ-2 и интерферона-'гамма' (ИНФ-'гамма') в культуре Т-лимфоцитов человека. В присутствии антисыворотки против 40 кД субъединицы ИЛ-12 значительно снижалась продукция белка ИНФ-'гамма', накопление и стабильность мРНК этого цитокина в культуре мононуклеарных клеток периферической крови здоровых доноров в ответ на стимуляцию ФГА. Конкурентная обработка частично очищенных Т-клеток (90% CD3{+}) ФГА и рекомбинантным ИЛ-12 селективно повышала стабильность мРНК и продукцию белка ИНФ-'гамма', но не влияла на подобные показатели для ИЛ-2. Считают, что стабильность мРНК ИНФ-'гамма' и ИЛ-2 временно диссоциируют в процессе активации Т-клеток и, возможно, этот процесс опосредуется через ИЛ-12. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
СИНТЕЗ IN VITRO
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nagy, Eszter; Buhlmann, Janet E.; Henics, Tamas; Waugh, Mary; Rigby, William F.C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.525

Cooperation of natural killer cell stimulatory factor/interleukin-12 with other stimuli in the induction of cytokines and cytotoxic cell-associated molecules in human T and NK cells [Text] / Miguel Aste-Amezaga [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 2. - P480-492 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Кооперация фактора стимуляции естественных клеток киллеров и интерлейкина 12 с другими стимулами в индукции цитокинов и молекул, связанных с цитотоксическими клетками, в человеческих Т-клетках и естественных клетках-киллерах
Аннотация: Интерлейкин 12 (ИЛ-12) индуцирует накопление мРНК и продукцию гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) и фактора некроза опухоли 'альфа'(ФНО) в человеческих Т-лимфоцитах и естественных клетках киллерах (ЕКК). В ЕКК индуцирует также накопление мРНК Г-КСФ. Способность ИЛ-12 вызывать продукцию интерферона-'гамма', по сравнению с ГМ-КСФ и ФНО, в несколько раз выше, чем др. индукторов цитокинов (форболовый эфир, ИЛ-2, анти-CD3 или анти-CD16 антитела). Под влиянием ИЛ-12 значительно возрастала цитотоксичность ЕКК с увеличением мРНК для генов, кодирующих гранзим B и перфорин. ИЛ-12 кооперировал с ИЛ-2 и анти-CD16 антителами в накоплении мРНК гранзима B, но не перфорина. Считают, что действие ИЛ-12 на цитотоксические клетки частично не зависит от др. стимулов, регулирующих эти клетки. США, Wistar Inst., Philadelphia, PA. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.07
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aste-Amezaga, Miguel; D'Andrea, Annalisa; Kubin, Marek; Trinchieri, Giorgio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.64

Susceptibility to mercuric chloride-induced glomerulonephritis is age-dependent: Study of the role of IFN-'гамма' [Text] / Peter H.van der Meide [et al.] // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 162, N 1. - P131-137 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Чувствительность к гломерулонефриту, вызываемому хлоридом ртути, зависит от возраста. Изучение роли интерферона 'гамма'
Аннотация: The repeated administration of low-dose HgCl[2] to brown Norway (BN) rats induces an autoimmune syndrome which is characterized by polyclonal B cell activation, high-level synthesis of IgE and IgG[1], and massive proteinuria. Data have been presented suggesting that during disease development there is a preferential expansion of CD4{+} T cells belonging to the T[H]2 subset. In the present study it was found that aged BN rats are far less susceptible to the immunopathological effects of HgCl[2] compared to their younger counterparts. Whereas rats at 10 weeks of age develop high-level proteinuria upon three repeated injections with HgCl[2], animals at 18 to 24 months of age do not release urinary protein under these conditions and develop low-level proteinuria with a delayed onset after five repeated injections with HgCl[2]. FACScan analysis of splenocytes from old and young rats revealed a defined increase in the frequency of CD45RB(RC){+}/CD4{+} T cells in the splenocyte population of older rats, suggesting an age-related shift to a more T[H]1-like phenotype. Moreover, splenocytes of aged rats generated a threefold higher number of IFN-'гамма'-producing cells than those of young rats upon polyclonal activation in vitro. The administration of neutralizing anti-rat IFN-'гамма' mono- and/or polyclonal antibodies to aged BN rats just prior to HgCl[2] exposure significantly augmented IgE and IgG[1] serum levels and exerted a small but significant stimulatory effect on proteinuria in the initial stage but not in the more advanced stages of the renal disease. When antibodies were given 7 days after the beginning of HgCl[2] exposure no stimulatory effect on both IgE/IgG[1] levels and proteinuria was observed. The data indicate that splenic T cells of aged BN rats possess a higher capacity to release IFN-'гамма' than those of young rats and that this cytokine functions to downregulate IgG[1] and IgE synthesis in HgCl[2]-exposed BN rats. The findings further suggest that IFN-'гамма' plays a regulatory role in the development of glomerulonephritis. Нидерланды, Biomed. Primate Res. Ctr., Rijswijk. Библ. 46

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
АУТОИММУННЫЕ АНТИТЕЛА
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ИНДУКЦИЯ
РТУТИ ХЛОРИД
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Meide, Peter H.van der; Groenestein, Reno J.; Labie, Miranda C.D.C.de; Aten, Jan; Weening, Jan J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.181

DeKoning, Jenefer.
Contrast between class I and class II MHC-mediated differentiation of a CD4{+}CD8{+} T cell line: Implications for lineage commitment [Text] / Jenefer DeKoning, Francis R. Carbone, Jonathan Kaye // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Различия между определяемой классами I и классами II ГКГС дифференцировкой CD4{+}CD8{+} Т-клеточных линий. Значение линейных свойств
Аннотация: Experiments in transgenic mice have demonstrated that thymocyte differentiation into the mature CD4{+} helper or CD8{+} cytotoxic T cell lineages is ultimately dependent upon the specificity of the TCR for class II or class I MHC molecules respectively. However, the initial mechanistic events involved in this process remain unclear. To address this issue, we have expressed a TCR specific for an ovalbumin peptide and the K{b} class I MHC molecule in the DPK CD4{+}CD8{-} precursor T cell line. This cell line originally expressed a TCR specific for a pigeon cytochrome c peptide and class II MHC molecules and has been shown previously to differentiate into CD4{+}CD8{-} cells upon recognition of antigen in vitro or thymic epithelial cells in vivo. Surprisingly, we find that recognition of either class I or class II MHC by these cells initiates differentiation into the CD4{+} lineage and induces down-regulation of recombination associated genes. Unlike recognition of class II MHC, however, recognition of class I MHC does not induce full maturation. These results support a model in which (i) commitment to the CD4 lineage occurs prior to positive selection and (ii) CD4 lineage commitment is associated with a requirement for activation by a class II MHC-specific TCR in order to complete differentiation. США, Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA92037. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.13
Рубрики: ГКГС
АНТИГЕНЫ КЛАССА I И II
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Carbone, Francis R.; Kaye, Jonathan

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.302

Susceptibility to mercuric chloride-induced glomerulonephritis is age-dependent: Study of the role of IFN-'гамма' [Text] / Peter H.van der Meide [et al.] // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 162, N 1. - P131-137 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Чувствительность к гломерулонефриту, вызываемому хлоридом ртути, зависит от возраста. Изучение роли интерферона 'гамма'
Аннотация: The repeated administration of low-dose HgCl[2] to brown Norway (BN) rats induces an autoimmune syndrome which is characterized by polyclonal B cell activation, high-level synthesis of IgE and IgG[1], and massive proteinuria. Data have been presented suggesting that during disease development there is a preferential expansion of CD4{+} T cells belonging to the T[H]2 subset. In the present study it was found that aged BN rats are far less susceptible to the immunopathological effects of HgCl[2] compared to their younger counterparts. Whereas rats at 10 weeks of age develop high-level proteinuria upon three repeated injections with HgCl[2], animals at 18 to 24 months of age do not release urinary protein under these conditions and develop low-level proteinuria with a delayed onset after five repeated injections with HgCl[2]. FACScan analysis of splenocytes from old and young rats revealed a defined increase in the frequency of CD45RB(RC){+}/CD4{+} T cells in the splenocyte population of older rats, suggesting an age-related shift to a more T[H]1-like phenotype. Moreover, splenocytes of aged rats generated a threefold higher number of IFN-'гамма'-producing cells than those of young rats upon polyclonal activation in vitro. The administration of neutralizing anti-rat IFN-'гамма' mono- and/or polyclonal antibodies to aged BN rats just prior to HgCl[2] exposure significantly augmented IgE and IgG[1] serum levels and exerted a small but significant stimulatory effect on proteinuria in the initial stage but not in the more advanced stages of the renal disease. When antibodies were given 7 days after the beginning of HgCl[2] exposure no stimulatory effect on both IgE/IgG[1] levels and proteinuria was observed. The data indicate that splenic T cells of aged BN rats possess a higher capacity to release IFN-'гамма' than those of young rats and that this cytokine functions to downregulate IgG[1] and IgE synthesis in HgCl[2]-exposed BN rats. The findings further suggest that IFN-'гамма' plays a regulatory role in the development of glomerulonephritis. Нидерланды, Biomed. Primate Res. Ctr., Rijswijk. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
АУТОИММУННЫЕ АНТИТЕЛА
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ИНДУКЦИЯ
РТУТИ ХЛОРИД
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Meide, Peter H.van der; Groenestein, Reno J.; Labie, Miranda C.D.C.de; Aten, Jan; Weening, Jan J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.253

Selective modulation of IFN-'гамма' mRNA stability by IL-12/NKSF [Text] / Eszter Nagy [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 159, N 2. - P140-151 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Селективная модуляция стабильности мРНК интерферона-'гамма' под влиянием интерлейкина 12/фактора стимулирующего естественные клетки-киллеры
Аннотация: Исследовали роль интерлейкина 12 (ИЛ-12) в регуляции продукции ИЛ-2 и интерферона-'гамма' (ИНФ-'гамма') в культуре Т-лимфоцитов человека. В присутствии антисыворотки против 40 кД субъединицы ИЛ-12 значительно снижалась продукция белка ИНФ-'гамма', накопление и стабильность мРНК этого цитокина в культуре мононуклеарных клеток периферической крови здоровых доноров в ответ на стимуляцию ФГА. Конкурентная обработка частично очищенных Т-клеток (90% CD3{+}) ФГА и рекомбинантным ИЛ-12 селективно повышала стабильность мРНК и продукцию белка ИНФ-'гамма', но не влияла на подобные показатели для ИЛ-2. Считают, что стабильность мРНК ИНФ-'гамма' и ИЛ-2 временно диссоциируют в процессе активации Т-клеток и, возможно, этот процесс опосредуется через ИЛ-12. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
СИНТЕЗ IN VITRO
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nagy, Eszter; Buhlmann, Janet E.; Henics, Tamas; Waugh, Mary; Rigby, William F.C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.310

CD38 unresponsiveness of xid B cells implicates Bruton's tyrosine kinase (btk) as a regulator of CD38 induced signal transduction [Text] / Leopoldo Santos-Argumedo [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 2. - P163-170 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Неотвечаемость CD38 В-клеток мышей xid вовлекает тирозинкиназу Брутона как регулятор вызываемого CD38 сигнала трансдукции
Аннотация: CD38 is a 42 kDa membrane-associated ectoenzyme expressed by a large proportion of human and mouse lymphocytes. Agonistic antibodies to CD38 induce a strong proliferative response in lymphocytes additionally co-stimulated with other growth co-factors such as IL-4, IL-2 plus accessory cells or sub-mitogenic doses of endotoxin. We show here that B lymphocytes from unstimulated X-linked immunodeficient (xid) mice are unresponsive to CD38 stimulation, both in terms of proliferative response and surface antigen modulation. This CD38 unresponsiveness is evident in the presence of excess quantities of, and normal responses to, the accessory growth co-stimulants required for this response. CD38 molecules expressed on xid B cells are normal in terms of expression levels, size and enzymatic activity, suggesting that CD38 unresponsiveness reflects a down-stream signaling defect. In light of the recent proposal that the xid gene encodes a tyrosine kinase called Bruton's tyrosine kinase (btk), these data suggest that btk is either an integral component or an indirect regulator of the CD38-induced signal transduction pathway. США, DNAX Res. Inst., Palo Alto, CA 94304. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
МАРКЕР CD38
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
МЫШИ XID

Доп.точки доступа:
Santos-Argumedo, Leopoldo; Lund, Frances E.; Heath, Andrew W.; Solvanson, Nanette; Wu, Wei Wei; Grimaldi, J.Christropher; Parkhouse, R.M.E.; Howard, Maureen

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.129

Expression and function of mouse Fas antigen on immature and mature T cells [Text] / Yoshiko Nishimura [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 9. - P4395-4403 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия и функция Fas антигена мыши на незрелых и зрелых T-клетках
Аннотация: Получены моноклональные антитела (монАТ) к Fas (CD95) антигену мыши, к-рые использовали для анализа экспрессии и апоптозиндуцирующей активности Fas на иммуноцитах мыши. Лимфоциты Т-клеточной линии дифференцировки, за исключением представленных в костном мозгу, экспрессируют Fas на клеточной поверхности. CD4{-}8{-} недифференцированные тимоциты экспрессируют низкий уровень Fas. Незрелые CD4{+}CD8{+} тимоциты, а также зрелые CD4{+}8{-} и CD4{-}8{+} экспрессируют Fas с высокой плотностью. Только CD4{+}8{+} тимоциты претерпевают апоптоз под воздействием анти-Fas монАТ. Экспрессирующие Fas Т-клетки селезенки резистентны к анти-Fas монАТ. Суперантиген, стафилококковый энтеротоксин B (СЭВ) при введении мышам BALB/c индуцирует клональную экспансию и клональную делецию V'бета'8 TCR{+}Т-клеток селезенки, специфичных к СЭВ. Такая клональная делеция подавлена у мышей с дефектом Fas гена. После введения СЭВ у мышей BALB/c возрастает экспрессия Fas на V'бета'8{+}, но не на неотвечающих на СЭВ V'бета'6{+}Т-клетках. V'бета'8{+}, но не V'бета'6{+} Т-клетки у мышей, примированных СЭВ, чувствительны к цитотоксическому действию анти-Fas монАТ. Следовательно, уровень экспрессии и апоптоз- индуцирующая активность Fas на периферических Т-клетках положительно регулируется стимуляцией клеток через TCR in vivo. Япония, Pharm. Basic Res. Lab., JT Inc., Yokohama. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АНТИГЕН FAS
АПОПТОЗ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nishimura, Yoshiko; Ishii, Ai; Kobayashi, Yuko; Yamasaki, Yoshiki; Yonehara, Shin

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.351

IL-12 reverses cytokine and immune abnormalities in sezary syndrome [Text] / Alain H. Rook [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 3. - P1491-1498 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Реверсия продукции цитокинов и нарушений иммунной системы при синдроме Сезари под влиянием ИЛ-12
Аннотация: У б-ных синдромом Сезари (СС) исследовали продукцию интерлейкина 12 (ИЛ-12) мононуклеарными клетками периферической крови (МКПК) с целью выяснения вопрос о том, оказывает ли ИЛ-12 действие на баланс цитокинов при типичном СС и является ли он причиной дефектов в иммунной системе. Несмотря на нормальные величины кол-ва моноцитов периферической крови и неизмененную продукцию фактора некроза опухоли-'альфа', у МКПК б-ных СС выявлена резко сниженная способность продуцировать ИЛ-12 (p40 и p70) при стимуляции Staphylococcus aureus и липополисахаридом. Средняя продукция 'гамма'-интерферона (ИФ) МКПК б-ных СС в ответ на фитогемагглютинин (ФГА) оказалась сниженной, однако она увеличивалась до нормальных значений при добавлении ИЛ-12 (1 нг/мл). При предварительной обработке МКПК в течение 24 ч ИЛ-12, ИФ или обоими цитокинами наблюдалось снижение ФГА-индуцированной продукции ИЛ-4. Культивирование МКПК от б-ных СС с ИЛ-12 в течение 24 ч приводило к значит. увеличению активности естественных киллерных клеток по отношению к клеткам К562. Получ. рез-ты свидетельствуют, что у МКПК б-ных СС обнаруживается дефект продукции ИЛ-12 и что цитокиновые аномалии м. б. скорригированы ИЛ-12. США, Dep. Dermatol., Univ. Pennsylvania Med. Ctr., Philadelphia, PA. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА
СИНДРОМ СЕЗАРИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rook, Alain H.; Kubin, Marek; Cassin, Maureen; Vonderheid, Eric C.; Vowels, Benjamin R.; Wolfe, Jonathan T.; Wolf, Stanley F.; Singh, Achali; Trinchieri, Giorgio; Lessin, Sruart R.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.197

Regulation of angiogenesis by anti-integrin antibodies [Text] : abstr. Keystone Symp. "Mol. Biol. Endothelial Cell", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / J. Gamble [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P327 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция ангиогенеза антителами против интегрина
Аннотация: Endothelial cells plated onto a collagen gel in the presence of phorbol myristate acetate (PMA) are induced to invade into the gel and form an anastomosing network of capillary tubes. In the presence of antibodies directed to the major collagen receptor on EC (the integrin, 'альфа'[2]'бета'[1]) the number, length and width of capillary tubes is enhanced. The lumen structure and size are also changed by such antibodies converting the lumina from predominantly intracellular to lumina formed from multiple cells. The antibodies maintained the EC in a rounded morphology and inhibited subsequent EC proliferation on collagen but not on fibronectin laminin or gelatin matrices. In contrast an antibody directed to the 'бета'1 integrin which results in integrin activation and enhancement of EC adhesion to the ECM, results in inhibition of capillary tube formation. Under such conditions EC proliferation is enhanced. Inhibition of the contact between cells and their matrix converts the EC from a proliferative phenotype towards differentiation resulting in enhanced capillary tube formation. Increasing EC-matrix interactions leads to a proliferative rather than a differentiated phenotype. Австралия, Hanson Ctr. Cancer Res., Inst. Med. and Veterinary Sci., Adelaide, SA

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: АНТИТЕЛА
ПРОТИВ ИНТЕГРИНА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
АНГИОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Gamble, J.; Matthias, L.; Meyer, G.; Noack, L.; Cockerill, G.; Kaur, P.; Vadas, M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.100

Regulation of angiogenesis by anti-integrin antibodies [Text] : abstr. Keystone Symp. "Mol. Biol. Endothelial Cell", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / J. Gamble [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P327 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция ангиогенеза антителами против интегрина
Аннотация: Endothelial cells plated onto a collagen gel in the presence of phorbol myristate acetate (PMA) are induced to invade into the gel and form an anastomosing network of capillary tubes. In the presence of antibodies directed to the major collagen receptor on EC (the integrin, 'альфа'[2]'бета'[1]) the number, length and width of capillary tubes is enhanced. The lumen structure and size are also changed by such antibodies converting the lumina from predominantly intracellular to lumina formed from multiple cells. The antibodies maintained the EC in a rounded morphology and inhibited subsequent EC proliferation on collagen but not on fibronectin laminin or gelatin matrices. In contrast an antibody directed to the 'бета'1 integrin which results in integrin activation and enhancement of EC adhesion to the ECM, results in inhibition of capillary tube formation. Under such conditions EC proliferation is enhanced. Inhibition of the contact between cells and their matrix converts the EC from a proliferative phenotype towards differentiation resulting in enhanced capillary tube formation. Increasing EC-matrix interactions leads to a proliferative rather than a differentiated phenotype. Австралия, Hanson Ctr. Cancer Res., Inst. Med. and Veterinary Sci., Adelaide, SA

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: АНТИТЕЛА
ПРОТИВ ИНТЕГРИНА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
АНГИОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Gamble, J.; Matthias, L.; Meyer, G.; Noack, L.; Cockerill, G.; Kaur, P.; Vadas, M.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.04-04М7.174

Macrophages regulate proliferation and differentiation of satellite cells [Text] / Marcello Cantini [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1688-1698 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Макрофаги регулируют пролиферацию и дифференцировку сателлитных клеток
Аннотация: Эксперименты проведены в культуре макрофагов (М) крыс, полученной из смывов брюшной полости после инъекции тиогликолата. Культивирование М проводилось вместе с культурой сателлитных клеток (СК), полученных при трипсинизации мышечной ткани. Проводились иммуноцитохимические исследования культур. Выявлено, что в сочетанных культурах М и СК увеличивается количество дифференцированных миотрубочек, по сравнению с изолированными культурами СК. Добавление кондиционированной М среды в культуру СК увеличивало количество колоний мышечных клеток, которые были большей величины и с дифференцированными миотрубочками. Следовательно, растворимый фактор, выделяемый М, усиливает пролиферацию и дифференцировку СК, что может играть роль в процессах регенерации мышц. Макрофаги секретируют ряд факторов роста ('альфа'- и 'бета'-факторы роста фибробластов, эпидермальный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста), цитокины, энзимы, что обусловливает митогенный эффект М. Италия, University of Padova, Via Trieste 75, 35131 Italy. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 26

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
КУЛЬТУРА ТКАНИ
КЛЕТКИ-САТЕЛЛИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МАКРОФАГИ
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cantini, Marcello; Massimino, Maria Lina; Bruson, Adonella; Catani, Claudia; Dalla, Libera Luciano; Carraro, Ugo

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.589

SLE-like autoantibodies and sjogren's syndrome-like lymphoproliferation in TGF-'бета' knockout mice [Text] / Howard Dang [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 6. - P3205-3212 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Волчаночноподобные аутоантитела и лимфопролиферация, подобная таковой при синдроме Шегрена, у мышей, нокаутированных по трансформирующему фактору роста-'бета'
Аннотация: Mice bearing the TGF-'бета'1 null mutation (-/-) develop lymphoid infiltrates in the heart, lungs, salivary glands, and other organs similar to those seen in the pseudolymphoma of Sjogren's Syndrome. In sera from -/- mice were found elevated antibody (Ab) levels to dsDNA, ssDNA, and Sm ribonucleoprotein. No Abs to SSA/Ro or SSB/La and no IgM rheumatoid factor were found. Serum auto Ab were predominately IgG and were specific. Antinuclear Ab patterns on Western blots varied from one mouse to the next, indicating a random process responsible for the diversity. Ig glomerular deposits were found in -/- mice, indicating that these autoantibodies may be pathogenic. Treatment of -/- mice with dexamethasone or TGF-'бета'1 failed to suppress auto Ab production. These mice represent an overlap combining the autoimmune serology of SLE with the tissue infiltrates of SS. These results support the concept that TGF-'бета'1 is an important naturally occurring immunosuppressive cytokine whose absence can lead to a systemic autoimmune disease. США, Dep. Med., Univ. Texas Health Sci. Ctr., San Antonio, TX 78284-7874

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
АУТОАНТИТЕЛА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА 1
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
МУТАНТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dang, Howard; Geiser, Andrew G.; Letterio, John J.; Nakabayashi, Toru; Kong, Liping; Fernandes, Gabriel; Talal, Norman

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.281

Cytomegalovirus infection in transplant recipients. The role of tumor necrosis factor [Text] / Ellen Fietze [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 6. - P575-680 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Цитомегаловирусная инфекция у реципиентов при трансплантации. Роль фактора некроза опухолей
Аннотация: При использовании панели моноклональных антител исследовали наличие цитомегаловирусного (ЦМВ) антигена в мононуклеарных клетках периферической крови у 190 аллографтных реципиентов. Наличие ЦМВ-антигена было показано в 312 из 816 исследованных образцов. Выявление немедленно-ранних антигенов и вирусной ДНК указывало на истинную инфицированность мононуклеарных клеток. Показана связь между возрастанием уровня цитокинов в плазме крови и появлением ЦМВ-антигенов в мононуклеарах, что свидетельствует о роли цитокинов в реверсии ЦМВ-латенции. В клеточной линии моноцитов показана способность альфа фактора некроза опухолей стимулировать активность области энхансер/промотора немедленно-раннего антигена ЦМВ. Таким эффектом в использованной модельной системе не обладали интерлейкины 1,2,3,4,6,8,10, бета-трансформирующий фактор роста, гамма-интерферон, гранулоцито-макрофагальный колиниестимулирующий фактор. Делается вывод о том, что альфа фактор некроза опухолей играет ключевую роль в регуляции баланса между латенцией и реактивацией инфекции ЦМВ. Германия, Dep. of Immunol., Med. Sch. (Charite), Humboldt Univ. of Berlin. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЛАТЕНЦИЯ
РЕАКТИВАЦИЯ
РЕЦИПИЕНТЫ
ТРАНСПЛАНТИРОВАННЫЕ ОРГАНЫ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Fietze, Ellen; Prosch, Susanna; Reinke, Petra; Stein, Joachim; Docke, Wolf-Dietrich; Staffa, Gerhard; Loning, Stefan; Devaux, Sigmar; Emmrich, Frank; Baehr, Rudiger von; Kruger, Detlev H.; Volk, Hans-Dieter

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04М1.241

Cytomegalovirus infection in transplant recipients. The role of tumor necrosis factor [Text] / Ellen Fietze [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 6. - P575-680 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Цитомегаловирусная инфекция у реципиентов при трансплантации. Роль фактора некроза опухолей
Аннотация: При использовании панели моноклональных антител исследовали наличие цитомегаловирусного (ЦМВ) антигена в мононуклеарных клетках периферической крови у 190 аллографтных реципиентов. Наличие ЦМВ-антигена было показано в 312 из 816 исследованных образцов. Выявление немедленно-ранних антигенов и вирусной ДНК указывало на истинную инфицированность мононуклеарных клеток. Показана связь между возрастанием уровня цитокинов в плазме крови и появлением ЦМВ-антигенов в мононуклеарах, что свидетельствует о роли цитокинов в реверсии ЦМВ-латенции. В клеточной линии моноцитов показана способность альфа фактора некроза опухолей стимулировать активность области энхансер/промотора немедленно-раннего антигена ЦМВ. Таким эффектом в использованной модельной системе не обладали интерлейкины 1,2,3,4,6,8,10, бета-трансформирующий фактор роста, гамма-интерферон, гранулоцито-макрофагальный колиниестимулирующий фактор. Делается вывод о том, что альфа фактор некроза опухолей играет ключевую роль в регуляции баланса между латенцией и реактивацией инфекции ЦМВ. Германия, Dep. of Immunol., Med. Sch. (Charite), Humboldt Univ. of Berlin. Библ. 27

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЛАТЕНЦИЯ
РЕАКТИВАЦИЯ
РЕЦИПИЕНТЫ
ТРАНСПЛАНТИРОВАННЫЕ ОРГАНЫ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Fietze, Ellen; Prosch, Susanna; Reinke, Petra; Stein, Joachim; Docke, Wolf-Dietrich; Staffa, Gerhard; Loning, Stefan; Devaux, Sigmar; Emmrich, Frank; Baehr, Rudiger von; Kruger, Detlev H.; Volk, Hans-Dieter

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска