СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА<.>)

Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-23

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.240

TCRB-V gene usage in monozygotic twins discordant for multiple sclerosis [Text] / M. -P. Roth [et al.] // Immunogenetics. - 1994. - Vol. 39, N 4. - P281-285 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Использование генов TCRV-B у дискордантных по рассеянному склерозу монозиготных близнецов
Аннотация: Рассеянный склероз (РС) - воспалительное заболевание белого в-ва ЦНС, к-рое сопровождается рядом изменений в иммунном ответе. Ранее у дискордантных по РС монозиготных близнецов (МБ) был проведен анализ использования генов рецепторов Т-клеток (РТК), но во всех проведенных работах было проанализировано только несколько пар МБ. Авт. продолжили эту работу и с использованием заякоренной ПЦР проанализировали использование генов вариабельной области бета-субъединицы РТК - TCRV-B - в 5 парах здоровых МБ и 5 парах дискордантных по РС МБ. При этом дискордантность по использованию генов РТК была выявлена у МБ из обеих групп, но она намного более выражена у дискордантных по РС МБ. Франция, Centre de Recherches sur le Polymorphisme Genetique des Populations Humaines, CNRS UPR 8291, CHU Purpan, 31300 Toulouse. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
БЛИЗНЕЦЫ
МОНОЗИГОТНЫЕ
ДИСКОРДАНТНОСТЬ
ГЕНЫ ИММУННОГО ОТВЕТА
РЕЦЕПТОРЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ГЕН TCRV-B
РЕПЕРТУАР
ЛЕЧЕНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА

Доп.точки доступа:
Roth, M.-P.; Riond, J.; Champagne, E.; Essaket, S.; C|ambon-Thomsen, A.; Clayton, J.; Clanet, M.; Coppin, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.683

Leigeler, Teri J.
Reduced programmed cell death in healthy long term positives vs asymptomatic progressors [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Teri J. Leigeler, Susan P. Buchbinder, Warner C. Greene // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P209 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Снижение запрограммированной смерти клеток у клинически здоровых, серопозитивных в течение длительного времени, по сравнению с бессимптомными лицами с развитием болезни
Аннотация: Определяли уровень апоптоза среди CD4{+} T-лимфоцитов (Л) in vitro у 4 групп лиц: серопозитивных на ВИЧ-1, но остающихся клинически здоровыми в течение 10-15 лет после заражения ВИЧ, с уровнем CD4{+} T-Л 500/мм{3} (1-я гр.); бессимптомных ВИЧ-позитивных лиц, остающихся клинически здоровыми в течение 5-6 лет при том же уровне CD4{+} T-Л (2-я гр.); б-ных СПИДом (3-я гр.) и ВИЧ-негативных лиц (4-я гр.). Показано, что апоптоз CD4{+} T-Л in vitro у всех 3 групп ВИЧ-позитивных лиц повышен, однако уровень апоптоза увеличивался сл. обр.: 4-я гр.1-я гр.2-я гр. 3-я г. США, Gladstone Inst. Virol. and Immunol., San Francisco, CA 94141-9100

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4
АПОПТОЗ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Buchbinder, Susan P.; Greene, Warner C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.188

IL-6 receptor blockage inhibits the onset of autoimmune kidney disease in NZB/W F[1] mice [Text] / M. Mihara [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 112, N 3. - P397-402 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Блокада рецептора для интерлейкина (ИЛ)-6 подавляет начало аутоиммунного заболевания почек у мышей NZB/WF[1]
Аннотация: Мышам-самкам (NZB*NZW)F[1], у к-рых спонтанно развивается аутоиммунное заболевание почек, с 13- до 64-недельного возраста еженедельно вводили в/б по 0,5 мг моноклональных антител (монАТ) MR 16-1 против рецептора для ИЛ-6, монАТ KH-5 против CD4 или физиол. раствор. Показано, что монАТ MR 15-1 подавляли у реципиентов развитие протеинурии и продлевали выживание их с 50 до '='64 нед. У таких мышей подавлена выработка всех субклассов IgG (IgG1, IgG2a, IgG2b, IgG3) аутоантител против ДНК и против тринитрофенила (ТНФ), но не IgM-аутоантител к ДНК и ТНФ. У мышей-реципиентов также снижались другие проявления аутоиммунной болезни. Япония, Inji-Gotemba Res. Lab., Chugai Pharmaceutical Co. Ltd.,, Shizuoka-ko. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 6
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
АУТОИММУННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mihara, M.; Takagi, N.; Takeda, Y.; Ohsugi, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.03-04Б1.148

Inhibition of nuclear factor 'каппа'B activation by a virus-encoded I'каппа'B-like protein [Text] / Yolanda Revilla [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 9. - P5405-5411 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Подавление активации ядерного фактора NF-'каппа'B кодируемым вирусом сходным с I'каппа'B белком
Аннотация: В противовирусном иммунитете центральная роль принадлежит NF-'каппа'B. Вирус африканской лихорадки свиней кодирует белок 28,2 кД с анкириновыми повторами, сходными с повторами клеточных белков I'каппа'B (ингибиторов NF-'каппа'B). Трансфекция вирусного I'каппа'B-гена подавляет вызванную фактором некроза опухолей (ФНО) или форболовым эфиром активацию репортерных генов, подвергающихся действию 'каппа'B, но не AP=1; вирусный I'каппа'B ко-иммунопреципитирует с NF-'каппа'B p65; очищенный рекомбинантный I'каппа'B предотвращает связывание белков p65-p50 NF-'каппа'B с последовательностями-мишенями в составе ДНК. Вызванная ФНО активация NF-'каппа'B ослаблена в клетках, инфицированных вирусом африканской лихорадки свиней. По-видимому, открыт новый механизм уклонения от иммунного ответа при вирусной инфекции. Испания, Cons. Sup. Invest. Cient. Univ. Autonoma Madrid, 28049. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-'КАППА'B
ИНГИБИРОВАНИЕ
ИНФЕКЦИИ
ВИРУС АФРИКАНСКОЙ ЛИХОРАДКИ СВИНЕЙ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА

Доп.точки доступа:
Revilla, Yolanda; Callejo, Mario; Rodriguez, Javier M.; Culebras, Esther; Nogal, Maria L.; Salas, Maria L.; Vinuela, Eladio; Fresno, Manuel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04М1.139

Gene transfer of virally encoded chemokine antagonists vMIP-II and MC148 prolongs cardiac allograft survival and inhibits donor-specific immunity [Text] / L. A. DeBruyne [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 7. - P575-582 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Перенос генов вирусных антагонистов хемокинов vMIP-II и MC 148 продлевает жизнь сердечных аллотрансплантатов и подавляет донор-специфичный иммунитет

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.13
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СЕРДЕЧНЫЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТЫ
ПРОДЛЕНИЕ ЖИЗНИ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
АНТАГОНИСТЫ ХЕМОКИНОВ
ВИРУСНЫЕ АНТАГОНИСТЫ
ГЕНЫ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
DeBruyne, L.A.; Li, K.; Bishop, D.K.; Bromberg, J.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.10-04Б1.300

Gene transfer of virally encoded chemokine antagonists vMIP-II and MC148 prolongs cardiac allograft survival and inhibits donor-specific immunity [Text] / L. A. DeBruyne [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 7. - P575-582 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Перенос генов вирусных антагонистов хемокинов vMIP-II и MC 148 продлевает жизнь сердечных аллотрансплантатов и подавляет донор-специфичный иммунитет

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СЕРДЕЧНЫЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТЫ
ПРОДЛЕНИЕ ЖИЗНИ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
АНТАГОНИСТЫ ХЕМОКИНОВ
ВИРУСНЫЕ АНТАГОНИСТЫ
ГЕНЫ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
DeBruyne, L.A.; Li, K.; Bishop, D.K.; Bromberg, J.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 02.07-04И2.219

Bergman, Douglas K.
Characterization of an immunosuppressant protein from Dermacentor andersoni (Acari: Ixodidae) salivary glands [Text] / Douglas K. Bergman, Rangappa N. Ramachandra, Stephen K. Wikel // J. Med. Entomol. - 1998. - Vol. 35, N 4. - P505-509 . - ISSN 0022-2585
Перевод заглавия: Характеристика подавляющего иммунитет протеина из слюнных желез клеща Dermacentor andersoni
Аннотация: В слюнных железах самок клещей D. andersoni обнаружен протеин с мол. м. 36 кД (П36), ингибирующий в условиях in vitro пролиферацию спленоцитов мышей при их стимулировании конканавалином A (КонA). Обработка спленоцитов П36 снижала включение тимидина в ДНК T-лимфоцитов более чем на 90%, по сравнению с клетками, инкубировавшимися только с КонA и буфером. Изучение аминокислотной последовательности П36 показало его сходство с протеином млекопитающих, связывающим иммуноглобулины. Предполагается, что П36 может играть важную роль в ингибировании развития иммунитета у хозяев к клещам. Механизм действия П36 остается неизвестным. США, Dep. Entomol. and Plant Pathol., 127 Noble Res. Center, Oklahoma State Univ., Stillwater, OK 74078-3033. Библ. 18

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.19.05.11.09.07.13
Рубрики: DERMACENTOR ANDERSONI (ACAR.)
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОТЕИНЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ХОЗЯЕВА
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА

Доп.точки доступа:
Ramachandra, Rangappa N.; Wikel, Stephen K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 04.09-04И2.48

Kobayashi, Ryoko.
The effects of immunosuppressive treatments on the transplacental infection of persistently infected Neospora caninum in BALB/c mice [Text] / Ryoko Kobayashi // Jap. J. Vet. Res. - 2003. - Vol. 51, N 1. - P47 . - ISSN 0047-1917
Перевод заглавия: Влияние иммунносупрессивного лечения на трансплацентарное заражение при персистентной инфекции мышей BALB/c неоспорами Neospora caninum
Аннотация: Беременным мышам BALB/c, зараженным неоспорами N. caninum, в середине беременности вводили моноклональные антитела против CD8+клеток, преднизолон или циклофосфамид. В контроле зараженным мышам вводили физиологический раствор или не вводили ничего. Определение показателей клеточного иммунитета и заражения плаценты у мышей показало, что они были одинаковыми во всех группах мышей. Полученные результаты показывают, что подавление иммунитета не оказывает никакого влияния на течение хронического неоспороза у мышей BALB/c. Япония, Lab. Comparative Pathol., Sch. Vet. Med., Hokkaido Univ., Sapporo 060-0818

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.09.99.19
Рубрики: NEOSPORA CANINUM (PROT.)
МЫШИ
ПЛАЦЕНТА
ЗАРАЖЕННОСТЬ
ВНУТРИУТРОБНАЯ ПЕРЕДАЧА
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ВЛИЯНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.12-04Б4.204

Toll-like receptor 2 suppresses immunity against Candida albicans through induction of IL-10 and regulatory T cells [Text] / Mihai G. Netea [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 6. - P3712-3718 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Toll-подобный рецептор типа 2 подавляет иммунитет против Candida albicans через индукцию интерлейкина 10 и регуляторные Т-клетки
Аннотация: Мыши с дефицитом Toll-подобного рецептора типа 2 (TLR{-/-}) более устойчивы к диссеминированному кандидозу, чем мыши дикого типа. Макрофаги этих мышей обладают повышенными хемотаксисом, кандидоцидностью, нормальной выработкой провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли 'альфа', интерлейкины 1'альфа' и 1'бета') и сниженной способностью к освобождению интерлейкина 10. У TLR2{-/-} мышей на 50% снижается уровень CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток. Считают, что Candida albicans вызывают иммуносупрессию через TLR2-рецепторы, опосредующие повышенную выработку интерлейкина 10 и выживаемость регуляторных Т-клеток. Нидерланды, Univ. Med. Ctr. St. Radboud, Nijmegen. Библ. 34

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
КАНДИДОЗЫ
CANDIDA ALBICANS

Доп.точки доступа:
Netea, Mihai G.; Sutmuller, Roger; Hermann, Corinna; Van, der Graaf Chantal A.A.; Van, der Meer Jos W.M.; van, Krieken Johan H.; Hartung, Thomas; Adema, Gosse; Kullberg, Bart Jan

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.327

Toll-like receptor 2 suppresses immunity against Candida albicans through induction of IL-10 and regulatory T cells [Text] / Mihai G. Netea [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 6. - P3712-3718 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Toll-подобный рецептор типа 2 подавляет иммунитет против Candida albicans через индукцию интерлейкина 10 и регуляторные Т-клетки
Аннотация: Мыши с дефицитом Toll-подобного рецептора типа 2 (TLR{-/-}) более устойчивы к диссеминированному кандидозу, чем мыши дикого типа. Макрофаги этих мышей обладают повышенными хемотаксисом, кандидоцидностью, нормальной выработкой провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли 'альфа', интерлейкины 1'альфа' и 1'бета') и сниженной способностью к освобождению интерлейкина 10. У TLR2{-/-} мышей на 50% снижается уровень CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток. Считают, что Candida albicans вызывают иммуносупрессию через TLR2-рецепторы, опосредующие повышенную выработку интерлейкина 10 и выживаемость регуляторных Т-клеток. Нидерланды, Univ. Med. Ctr. St. Radboud, Nijmegen. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.21
Рубрики: ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
КАНДИДОЗЫ
CANDIDA ALBICANS

Доп.точки доступа:
Netea, Mihai G.; Sutmuller, Roger; Hermann, Corinna; Van, der Graaf Chantal A.A.; Van, der Meer Jos W.M.; van, Krieken Johan H.; Hartung, Thomas; Adema, Gosse; Kullberg, Bart Jan

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 05.01-04И2.69

Lallo, Maria Anete.
Infeccao experimental pelo Encephalitozoon cuniculi em camundongos imunossuprimidos con dexametasona [Text] / Maria Anete Lallo, dos Santos Mauricio Jose, Bondan Eduardo Fernandes // Rev. saude publica. - 2002. - Vol. 36, N 5. - С. 621-626 . - ISSN 0034-8910
Перевод заглавия: Экспериментальная инвазия микроспоридиями Encephalitozoon cuniculi у мышей с иммунитетом, подавленным дексаметазоном
Аннотация: Целью работы была разработка модели микроспоридиоза, вызываемого E. cuniculi, на животных с подавленным иммунитетом. Мышам вводили дексаметазон (ДМ) внутрибрюшинно по 3 или 5 мг/кг/день и заражали также внутрибрюшинно спорами микроспоридий E. cuniculi. Контролем служили зараженные мыши, к-рым ДМ не вводили, и не зараженные мыши, к-рым вводили ДМ. Через 7-35 дн после заражения мышей вскрывали и определяли особенности развития инвазии в разных органах и тканях. У опытных животных наиболее явными симптомами заболевания были гепато- и спленомегалия. В целом у животных наблюдалась диссеминированная не летальная инвазия с развитием грануломатозных поражений в разных органах и тканях (печень, легкие, почки, кишечник и головной мозг), причем особенно сильно поражена была ткань печени. Интенсивность развития инвазии прямым образом зависела от дозы ДМ (через 35 дн после заражения споры E. cuniculi были выявлены лишь у некоторых животных, получавших по 5 мг/кг/день ДМ). В целом указанную модель можно использовать при изучении указанного микроспоридиоза при подавленном иммунитете. Бразилия, Rua Batataes 523, Apto 152, 01423-010 Sao Paulo, SP. E-mail: bondan@uol.com.br. Библ. 15

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.15.19
Рубрики: ENCEPHALITOZOON CUNICULI (PROT.)
МЫШИ
КЛИНИКА
ИММУНИТЕТ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Jose, dos Santos Mauricio; Fernandes, Bondan Eduardo

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 05.12-04И2.337

A type I IFN-dependent pathway induced by Schistosoma mansoni eggs in mouse myeloid dendritic cells generates an inflammatory signature [Text] / Francois Trottein [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 5. - P3011-3017 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависимый от интерферона типа I механизм, индуцированный яйцами шистосом Schistosoma mansoni в миелоидных дендритных клетках мышей, генерирует воспалительную реакцию
Аннотация: Шистосомы относятся к паразитическим гельминтам, оказывающим двойное действие на иммунную систему хозяина: шистосомулы (ШМ) нейтрализуют действие иммунной защиты, а яйца индуцируют сильные воспалительные реакции. Учитывая ведущую роль дендритных клеток (ДК) в индуцировании и регулировании иммунных реакций, сравнивали программы транскрипций, индуцированные яйцами или ШМ указанных шистосом в незрелых ДК. Установлено, что ШМ подавляют транскрипцию всех основных генов ДК, определяющих их нормальное функционирование, тогда как яйца индуцировали продукцию ДК интерферона-'бета' (ИФН). Для активирования реагирующих на ИФН генов и усиления синтеза ключевых воспалительных продуктов необходимо прохождение аутокринных/паракринных сигналов через рецепторы ИФН I типа в ответ на действие яиц. Все вместе полученные данные представляют молекулярный механизм избегания иммунного воздействия ШМ и позволяют предполагать о неожиданной роли ИФН I типа по врожденных реакциях на яйца гельминтов. Италия, Dep. Biotechnol. and Biosci., Univ. Milano-Bicocca, Piazza della Scienza 2, 20126 Milan. E-mail: paola.castagnoli@unimib.it. Библ. 46

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.11.19
Рубрики: SCHISTOSOMA MANSONI (TREM.)
ЯЙЦА
ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
РАЗВИТИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ШИСТОСОМУЛЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА

Доп.точки доступа:
Trottein, Francois; Pavelka, Norman; Vizzaredelli, Caterina; Angeli, Veronique; Zouain, Claudia S.; Pelizzola, Mattia; Capozzoli, Monica; Urbano, Matteo; Capron, Monique; Belardelli, Filippo

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.03-04И2.106

Kinetics of Taenia solium antibodies and antigens in experimental taeniosis [Text] / Guillermina Avila [et al.] // Parasitol. Res. - 2003. - Vol. 89, N 4. - P284-289 . - ISSN 0932-0113
Перевод заглавия: Кинетика антител и антигенов цестод Taenia solium при экспериментальном тениозе
Аннотация: Хомячков 2 групп заражали цистицерками цестод T. solium, причем хомячкам 1 группы (Г1) для подавления иммунитета вводили ацетат метил-преднизолона в день заражения и затем каждые 14 дн. Другая группа служила контролем (КГ). Образцы экскрементов и крови у животных брали до заражения и затем еженедельно. Циркулирующие (ЦАГ) и копроантигены (КАГ) определяли с помощью ELISA с использованием поликлональных антител (АТ) кролика против указанных цестод, а IgG-АТ в сыворотке крови и в надосадочной жидкости образцов экскрементов - с помощью ELISA с использованием экскреторно-секреторных антигенов, выделенных от зараженных хомячков взрослых цестод. Цестоды выявлялись в течение 17 и 11 нед в Г1 и КГ соответственно. КАГ выявлялись в Г1 и КГ начиная с 1-й нед после заражения (НПЗ) и до конца развития инвазии. ЦАГ выявлялись только в КГ с 3-й НПЗ и в течение всей инвазии кроме последней недели. У всех зараженных хомячков продуцировались IgG-АТ против цестод, начиная со 2-й НПЗ и затем постепенно их содержание уменьшалось после окончания инвазии. Специфические IgG-АТ в надосадочной жидкости выявлялись только в КГ, начиная с 3-й НПЗ. Если подавление иммунитета прекращалось, АТ в экскрементах продолжали выявляться. Присутствие IgG-АТ свидетельствует о том, что указанные цестоды индуцируют развитие иммунных реакций, но при подавлении иммунитета кортикостероидами иммунные реакции подавлялись и выявлять АТ в экскрементах не удается. В дополнение ко всему это также свидетельствует о блокировке выхода антигенов цестод из тонкого кишечника в кровь

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.09.19
Рубрики: TAENIA SOLIUM (CEST.)
ХОМЯЧКИ
АНТИТЕЛА
АНТИГЕНЫ
ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Avila, Guillermina; Benitez, Marcela; Aguilar-Vega, Laura; Flisser, Ana

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.03-04К1.359

Kinetics of Taenia solium antibodies and antigens in experimental taeniosis [Text] / Guillermina Avila [et al.] // Parasitol. Res. - 2003. - Vol. 89, N 4. - P284-289 . - ISSN 0932-0113
Перевод заглавия: Кинетика антител и антигенов цестод Taenia solium при экспериментальном тениозе
Аннотация: Хомячков 2 групп заражали цистицерками цестод T. solium, причем хомячкам 1 группы (Г1) для подавления иммунитета вводили ацетат метил-преднизолона в день заражения и затем каждые 14 дн. Другая группа служила контролем (КГ). Образцы экскрементов и крови у животных брали до заражения и затем еженедельно. Циркулирующие (ЦАГ) и копроантигены (КАГ) определяли с помощью ELISA с использованием поликлональных антител (АТ) кролика против указанных цестод, а IgG-АТ в сыворотке крови и в надосадочной жидкости образцов экскрементов - с помощью ELISA с использованием экскреторно-секреторных антигенов, выделенных от зараженных хомячков взрослых цестод. Цестоды выявлялись в течение 17 и 11 нед в Г1 и КГ соответственно. КАГ выявлялись в Г1 и КГ начиная с 1-й нед после заражения (НПЗ) и до конца развития инвазии. ЦАГ выявлялись только в КГ с 3-й НПЗ и в течение всей инвазии кроме последней недели. У всех зараженных хомячков продуцировались IgG-АТ против цестод, начиная со 2-й НПЗ и затем постепенно их содержание уменьшалось после окончания инвазии. Специфические IgG-АТ в надосадочной жидкости выявлялись только в КГ, начиная с 3-й НПЗ. Если подавление иммунитета прекращалось, АТ в экскрементах продолжали выявляться. Присутствие IgG-АТ свидетельствует о том, что указанные цестоды индуцируют развитие иммунных реакций, но при подавлении иммунитета кортикостероидами иммунные реакции подавлялись и выявлять АТ в экскрементах не удается. В дополнение ко всему это также свидетельствует о блокировке выхода антигенов цестод из тонкого кишечника в кровь

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: TAENIA SOLIUM (CEST.)
ХОМЯЧКИ
АНТИТЕЛА
АНТИГЕНЫ
ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Avila, Guillermina; Benitez, Marcela; Aguilar-Vega, Laura; Flisser, Ana

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.03-04К1.362

CD4{+} CCR5{+} and CD4{+} CCR3{+} lymphocyte subset and monocyte apoptosis in patients with acute visceral leishmaniasis [Text] / Marcella Potestio [et al.] // Immunology. - 2004. - Vol. 113, N 2. - P260-268 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Субпопуляции CD4+ CCR5+ и CD4+ CCR3+ лимфоцитов и апоптоз моноцитов у больных острым висцеральным лейшманиозом
Аннотация: От б-ных острым висцеральным лейшманиозом в Италии выделяли моноядерные клетки периферической крови (МКПК) и изучали их спонтанный и индуцированный антигенами лейшманий апоптоз (АП). Полученные результаты показали, что у моноцитов и T-лимфоцитов, выделенных от б-ных, АП наблюдался более часто, чем у тех же клеток, выделенных от выздоровевших б-ных. Процент клеток с АП среди моноцитов был выше, чем среди T-лимфоцитов. АП наблюдался в основном среди клеток CD4+ фенотипа, особенно обусловливающих Th1 тип реакций (по данным экспрессии рецептора-5 хемокина (CCR5)). Гибель этих клеток осуществляется через опосредованный CD95 механизм. Уменьшение числа Th1-типа клеток подтверждается и снижением уровня продукции интерферона-гамма. На основании полученных данных предполагается, что АП моноцитов и Th1 эффекторных клеток лежат в основе сильного подавления клеточного иммунитета, известного для висцерального лейшманиоза

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ
ОСТРЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
МЕХАНИЗМЫ
CD4+ КЛЕТКИ
ФЕНОТИПЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Potestio, Marcella; D'Agostino, Pietro; Romano, Giuseppina Colonna; Milano, Salvatore; Ferlazzo, Viviana; Aquino, Alessandra; Di, Bella Gloria; Caruso, Rosalba; Gambino, Giuseppe; Vitale, Giustina; Mansueto, Serafino; Cillan, Enrico

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.04-04Я6.168

CD4{+} CCR5{+} and CD4{+} CCR3{+} lymphocyte subset and monocyte apoptosis in patients with acute visceral leishmaniasis [Text] / Marcella Potestio [et al.] // Immunology. - 2004. - Vol. 113, N 2. - P260-268 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Субпопуляции CD4+ CCR5+ и CD4+ CCR3+ лимфоцитов и апоптоз моноцитов у больных острым висцеральным лейшманиозом
Аннотация: От б-ных острым висцеральным лейшманиозом в Италии выделяли моноядерные клетки периферической крови (МКПК) и изучали их спонтанный и индуцированный антигенами лейшманий апоптоз (АП). Полученные результаты показали, что у моноцитов и T-лимфоцитов, выделенных от б-ных, АП наблюдался более часто, чем у тех же клеток, выделенных от выздоровевших б-ных. Процент клеток с АП среди моноцитов был выше, чем среди T-лимфоцитов. АП наблюдался в основном среди клеток CD4+ фенотипа, особенно обусловливающих Th1 тип реакций (по данным экспрессии рецептора-5 хемокина (CCR5)). Гибель этих клеток осуществляется через опосредованный CD95 механизм. Уменьшение числа Th1-типа клеток подтверждается и снижением уровня продукции интерферона-гамма. На основании полученных данных предполагается, что АП моноцитов и Th1 эффекторных клеток лежат в основе сильного подавления клеточного иммунитета, известного для висцерального лейшманиоза

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ
ОСТРЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
МЕХАНИЗМЫ
CD4+ КЛЕТКИ
ФЕНОТИПЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Potestio, Marcella; D'Agostino, Pietro; Romano, Giuseppina Colonna; Milano, Salvatore; Ferlazzo, Viviana; Aquino, Alessandra; Di, Bella Gloria; Caruso, Rosalba; Gambino, Giuseppe; Vitale, Giustina; Mansueto, Serafino; Cillan, Enrico

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.04-04И2.85

CD4{+} CCR5{+} and CD4{+} CCR3{+} lymphocyte subset and monocyte apoptosis in patients with acute visceral leishmaniasis [Text] / Marcella Potestio [et al.] // Immunology. - 2004. - Vol. 113, N 2. - P260-268 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Субпопуляции CD4+ CCR5+ и CD4+ CCR3+ лимфоцитов и апоптоз моноцитов у больных острым висцеральным лейшманиозом
Аннотация: От б-ных острым висцеральным лейшманиозом в Италии выделяли моноядерные клетки периферической крови (МКПК) и изучали их спонтанный и индуцированный антигенами лейшманий апоптоз (АП). Полученные результаты показали, что у моноцитов и T-лимфоцитов, выделенных от б-ных, АП наблюдался более часто, чем у тех же клеток, выделенных от выздоровевших б-ных. Процент клеток с АП среди моноцитов был выше, чем среди T-лимфоцитов. АП наблюдался в основном среди клеток CD4+ фенотипа, особенно обусловливающих Th1 тип реакций (по данным экспрессии рецептора-5 хемокина (CCR5)). Гибель этих клеток осуществляется через опосредованный CD95 механизм. Уменьшение числа Th1-типа клеток подтверждается и снижением уровня продукции интерферона-гамма. На основании полученных данных предполагается, что АП моноцитов и Th1 эффекторных клеток лежат в основе сильного подавления клеточного иммунитета, известного для висцерального лейшманиоза

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.21
Рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ
ОСТРЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
МЕХАНИЗМЫ
CD4+ КЛЕТКИ
ФЕНОТИПЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Potestio, Marcella; D'Agostino, Pietro; Romano, Giuseppina Colonna; Milano, Salvatore; Ferlazzo, Viviana; Aquino, Alessandra; Di, Bella Gloria; Caruso, Rosalba; Gambino, Giuseppe; Vitale, Giustina; Mansueto, Serafino; Cillan, Enrico

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.07-04И2.158

Chen, Li-hong.
Лабораторное изучение иммунодефицитных мышей, зараженных цестодами Taenia saginata asiatica [Text] / Li-hong Chen, Hui-en Bao, Ju-quan Rong // Zhongguo renshou gonghuanbing zazhi = Chin. J. Zoonoses. - 2005. - Vol. 21, N 7. - С. 602-604, 627 . - ISSN 1002-2694
Аннотация: Мышей заражали подкожно (п/к), внутрибрюшинно (в/б) или внутрижелудочно (в/ж) онкосферами цестод T. s. asiatica и затем им ежедневно вводили подкожно дексаметазон (1 мг/день). Через 30, 40, 50 и 60 дн после заражения мышей вскрывали и определяли особенности развития инвазии. Зараженность при п/к, в/б и в/ж заражении составила 46,7, 20,0 и 0% соответственно, при этом развилось 359, 69 и 0 цистицерков соответственно. Описывается рост цистицерков в динамике по мере развития инвазии. На основании полученных результатов делается вывод, что для моделирования тениоза, вызываемого указанными цестодами, на мышах вместо мышей SCID можно использовать обычных мышей с подавленным иммунитетом. КНР, Qiangnan National Med. College, Duyun 558000. Библ. 21

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.09.19
Рубрики: TAENIA SAGINATA (CEST.)
МЫШИ
ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ
ЦИСТИЦЕРКИ
РАЗВИТИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Bao, Hui-en; Rong, Ju-quan

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI20) 11.02-04И3.383

Immune suppression in the honey bee (Apis mellifera) following infection by Nosema ceranae (Microsporidia) [Text] / Karina Antunez [et al.] // Environ. Microbiol. - 2009. - Vol. 11, N 9. - P2284-2290 . - ISSN 1462-2912
Перевод заглавия: Подавление иммунитета у медоносных пчел при инвазии Nosema cerenae (Microsporidia)
Аннотация: При сравнении инвазии медоносных пчел микроспоридиями Nosema apis и Nosema ceranae отмечено подавление иммунитета у пчел при инвазии Nosema ceranae. При этом снижение иммунитета наблюдали и в отношении других патогенов

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.49.15.39.99
Рубрики: МЕДОНОСНАЯ ПЧЕЛА
БОЛЕЗНИ НАСЕКОМЫХ
НОЗЕМАТОЗ
MOSEMA CERANAE
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА

Доп.точки доступа:
Antunez, Karina; Martin-Hernandez, Raquel; Prieto, Lourdes; Meana, Aranzazu; Zunino, Pablo; Higes, Mariano

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 11.04-04И2.89

Immune suppression in the honey bee (Apis mellifera) following infection by Nosema ceranae (Microsporidia) [Text] / Karina Antunez [et al.] // Environ. Microbiol. - 2009. - Vol. 11, N 9. - P2284-2290 . - ISSN 1462-2912
Перевод заглавия: Подавление иммунитета у медоносных пчел при инвазии Nosema cerenae (Microsporidia)
Аннотация: При сравнении инвазии медоносных пчел микроспоридиями Nosema apis и Nosema ceranae отмечено подавление иммунитета у пчел при инвазии Nosema ceranae. При этом снижение иммунитета наблюдали и в отношении других патогенов

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.15.19
Рубрики: МЕДОНОСНАЯ ПЧЕЛА
БОЛЕЗНИ НАСЕКОМЫХ
НОЗЕМАТОЗ
NOSEMA CERANAE
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА

Доп.точки доступа:
Antunez, Karina; Martin-Hernandez, Raquel; Prieto, Lourdes; Meana, Aranzazu; Zunino, Pablo; Higes, Mariano

1-20 21-23

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска