СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.132

Kroemer, Guido.
Pharmacological inhibition of programmed lymphocyte death [Text] / Guido Kroemer, Carlos Martinez-A // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15, N 5. - P235-242 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Фармакологическое подавление программированной смерти лимфоцитов
Аннотация: Рассматриваются механизмы регуляции (индукция или предупреждение) программированной смерти лимфоцитов (ПСЛ). Ингибирующие эффекты на ПСЛ могут реализоваться на 4 различных уровнях, включая перехват стимула, индуцирующего ПСЛ, функциональный антагонизм к индуктору ПСЛ, прерывание каскада передачи сигнала, блокада катаболических ферментов, участвующих в клеточном самоубийстве. Лекарственные средства, используемые in vivo, могут ингибировать ПСЛ, в частности, циклоспорин A с преимущественным иммуносупрессивным действием в определенных случаях индуцирует аутоиммунный синдром, ретинол может прерывать неонатальную толерантность и линомид оказывает иммуностимулирующий эффект. Циклоспорин A и ретинол действуют на клетки, активированные через рецептор для анатигена, а линомид подавляет ПСЛ, индуцированную как антигеном, так и стероидами. Эффект циклоспорина A распространяется на тимоциты, линомида на периферические Т-клетки, а ретинола на обе популяции клеток. Возможно использование подобных препаратов м. б. эффективным с целью подавления апоптоза Т-клеток, выраженного при СПИДе. Франция, CNRS UPR 420, Villejuif. Библ. 75

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПРОГРАММИРОВАНИЕ ГИБЕЛИ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЦИКЛОСПОРИН А
РЕТИНОЛ
ЛИНОМИД
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Martinez-A, Carlos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.284

IL-12 inhbits apoptosis induced in a human Th-1 clone by gp120/CD4 cross-linking and CD3/TCR activation or by IL-2 deprivation [Text] / Marina Radrizzani [et al.] // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 161, N 1. - P14-21 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Интерлейкин-12 подавляет апоптоз, вызываемый в клоне Th1 клеток человека под влиянием взаимодействия gp 120/CD4 и активации CD3/TCR или при потере интерлейкина-2
Аннотация: The aim of our work was to study apoptosis as a possible mechanism of CD4{+} lymphocyte depletion in AIDS patients and to test whether IL-12 could limit this phenomenon. As an in vitro model, we used a human IL-2-dependent Th1 clone from an uninfected individual. We found that CD4 cross-linking, obtained either by mouse anti-CD4 mAb plus goat anti-mouse or by recombinant gp120 plus anti-gp120 mAb, followed by activation with immobilized anti-CD3 or anti-TCR mAb, induced apoptosis at early times (15-25% apoptotic cells at 4 hr), whereas IL-2 deprivation required longer times (20-40 hr) to induce apoptosis. Both CD4 cross-linking and IL-2 deprivation-induced apoptosis appeared to be PTK-dependent and were inhibited by either IL-2 or IL-12. Our data suggest that in vivo CD4/gp120 interactions could directly prime the apoptosis of Th1 lymphocytes and that IL-2 and IL-12 could be used to prevent this phenomenon. Италия, Ist. Naz. Studio e Cura dei Tumori, Milan. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
ЛИМФОЦИТЫ TH1
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИГЕН GP 120
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Radrizzani, Marina; Accornero, Paola; Amidei, Annamaria; Aiello, Antonella; Delia, Domenico; Kurrle, Roland; Colombo, Mario P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.297

T-B cell interaction inhibits spontaneous apoptosis of mature lymphocytes in Bcl-2-deficient mice [Text] / Kei-ichi Nakayama [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 182, N 4. - P1101-1110 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: T-B-клеточное взаимодействие подавляет спонтанный апоптоз зрелых лимфоцитов у Bcl-2-дефицитных мышей
Аннотация: Зрелые лимфоциты мышей, дефицитных по протоонкогену Bcl-2, подвергаются усиленному спонтанному апоптозу in vitro и in vivo. Стимуляция лимфоцитов антителами к CD3 подавляет спонтанный апоптоз T-клеток. Получили Bcl-2 дефицитных мышей, трансгенных по T-клеточному рецептору или иммуноглобулинам, специфичным для овальбумина цыплят. Начальная T-клеточная активация антигенными пептидами, представляемыми B-клетками, подавляет апоптоз T-клеток. Впоследствии T-клетки, экспрессирующие CD40 лиганд и освобождающие интерлейкины (ИЛ), защищают B-клетки от спонтанного апоптоза. Считают, что антиапоптические сигналы через CD40 или ИЛ-4 могут не зависеть от Bcl-2. Физиологическая роль протоонкогена Bcl-2 м. б. связана с защитой клеток от спонтанного апоптоза. США, Howard Hughes Med. Inst., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MI 63110. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЛИМФОЦИТОВ T И B
ПРОТООНКОГЕН BCL2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nakayama, Kei-ichi; Nakayama, Keiko; Dustin, Lynn B.; Loh, Dennis Y.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.100

Frampton, Jonathan.
v-Myb of E26 leukemia virus up-regulates bcl-2 and suppresses apoptosis in myeloid cells [Text] / Jonathan Frampton, Torbjorn Ramqvist, Thomas Graf // Genes and Dev. - 1996. - Vol. 10, N 21. - P2720-2731 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: V-Myb вируса лейкоза Е26 позитивно регулирует bcl-2 и подавляет апоптоз в миелоидных клетках
Аннотация: С использованием температурочувствительного мутанта вируса лейкоза птиц Е26, кодирующего составной онкоген Myb-Ets (I), изучена мишень для трансформации клеток под действием V-Myb (II). Миелобласты, трансформированные мутантом, дифференцируются в макрофаги или погибают в результате апоптоза после переноса на непермиссивную температуру, при к-рой инактивируется I. Во время апоптоза онкопротеин Bcl-2 негативно регулируется с такой же кинетикой, как и участвующий в дифференцировке белок Mim-1, экспрессия к-рого непосредственно регулируется II. Форсированная экспрессия гена bcl-2 спасает клетки от апоптоза, не предотвращая их выход из клеточного цикла или дифференцировку. II действует непосредственно на ген bcl-2, т. к. репортерский ген под контролем промотора bcl-2 активируется I или II-VP16, причем активация требует целостности сайтов связывания II в промоторе. Инактивация II в мультипотентных прародительских клетках, трансформированных вирусом Е26, не вызывает апоптоз. Предположили, что регуляция II гена bcl-2 требуется для трансформации лишь некоторых типов клеток. Германия, European Molecular Biol. Lab., D-69117 Heidelberg. Библ. 64

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА ПТИЦ E26
ГЕН BCL-2
РЕГУЛЯЦИЯ
ОНКОГЕН MYB-ETS
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Ramqvist, Torbjorn; Graf, Thomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.10-04Б1.189

Frampton, Jonathan.
v-Myb of E26 leukemia virus up-regulates bcl-2 and suppresses apoptosis in myeloid cells [Text] / Jonathan Frampton, Torbjorn Ramqvist, Thomas Graf // Genes and Dev. - 1996. - Vol. 10, N 21. - P2720-2731 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: V-Myb вируса лейкоза Е26 позитивно регулирует bcl-2 и подавляет апоптоз в миелоидных клетках
Аннотация: С использованием температурочувствительного мутанта вируса лейкоза птиц Е26, кодирующего составной онкоген Myb-Ets (I), изучена мишень для трансформации клеток под действием V-Myb (II). Миелобласты, трансформированные мутантом, дифференцируются в макрофаги или погибают в результате апоптоза после переноса на непермиссивную температуру, при к-рой инактивируется I. Во время апоптоза онкопротеин Bcl-2 негативно регулируется с такой же кинетикой, как и участвующий в дифференцировке белок Mim-1, экспрессия к-рого непосредственно регулируется II. Форсированная экспрессия гена bcl-2 спасает клетки от апоптоза, не предотвращая их выход из клеточного цикла или дифференцировку. II действует непосредственно на ген bcl-2, т. к. репортерский ген под контролем промотора bcl-2 активируется I или II-VP16, причем активация требует целостности сайтов связывания II в промоторе. Инактивация II в мультипотентных прародительских клетках, трансформированных вирусом Е26, не вызывает апоптоз. Предположили, что регуляция II гена bcl-2 требуется для трансформации лишь некоторых типов клеток. Германия, European Molecular Biol. Lab., D-69117 Heidelberg. Библ. 64

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА ПТИЦ E26
ГЕН BCL-2
РЕГУЛЯЦИЯ
ОНКОГЕН MYB-ETS
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Ramqvist, Torbjorn; Graf, Thomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.276

Frampton, Jonathan.
v-Myb of E26 leukemia virus up-regulates bcl-2 and suppresses apoptosis in myeloid cells [Text] / Jonathan Frampton, Torbjorn Ramqvist, Thomas Graf // Genes and Dev. - 1996. - Vol. 10, N 21. - P2720-2731 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: V-Myb вируса лейкоза Е26 позитивно регулирует bcl-2 и подавляет апоптоз в миелоидных клетках
Аннотация: С использованием температурочувствительного мутанта вируса лейкоза птиц Е26, кодирующего составной онкоген Myb-Ets (I), изучена мишень для трансформации клеток под действием V-Myb (II). Миелобласты, трансформированные мутантом, дифференцируются в макрофаги или погибают в результате апоптоза после переноса на непермиссивную температуру, при к-рой инактивируется I. Во время апоптоза онкопротеин Bcl-2 негативно регулируется с такой же кинетикой, как и участвующий в дифференцировке белок Mim-1, экспрессия к-рого непосредственно регулируется II. Форсированная экспрессия гена bcl-2 спасает клетки от апоптоза, не предотвращая их выход из клеточного цикла или дифференцировку. II действует непосредственно на ген bcl-2, т. к. репортерский ген под контролем промотора bcl-2 активируется I или II-VP16, причем активация требует целостности сайтов связывания II в промоторе. Инактивация II в мультипотентных прародительских клетках, трансформированных вирусом Е26, не вызывает апоптоз. Предположили, что регуляция II гена bcl-2 требуется для трансформации лишь некоторых типов клеток. Германия, European Molecular Biol. Lab., D-69117 Heidelberg. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА ПТИЦ E26
ГЕН BCL-2
РЕГУЛЯЦИЯ
ОНКОГЕН MYB-ETS
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Ramqvist, Torbjorn; Graf, Thomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.193

Critical role of Lyn kinase in inhibition of neutrophil apoptosis by granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [Text] / Sheng Wei [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 11. - P5155-5162 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ключевая роль киназы Lyn в подавлении апоптоза нейтрофилов гранулоцитарномакрофагальным колониестимулирующим фактором (ГМ-КСФ)
Аннотация: Апоптоз нейтрофилов подавляется в присутствии ГМ-КСФ. При этом отсутствует экспрессия факторов, связанных с апоптозом - Bcl-2, p53, cdc2, Rb, а также тирозинкиназы семейства src-Fgr, но экспрессируются и фосфорилируются киназы этого семейства - Lyn и Hck. Методом копреципитации показана физическая связь Lyn с ГМ-КСФ. Антисмысловая ДНК Lyn, но не антисмысловая ДНК Hck и Fgr, подавляет фрагментацию ДНК в нейтрофилах. Т. обр., подавление апоптоза нейтрофилов при действии ГМ-КСФ осуществляется при участии src-тирозинкиназы Lyn. США, Immunology Program, H. Lee Moffitt Cancer Ctr and Research Inst., Tampf, FL 33612. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
ТИРОЗИНКИНАЗА LYN
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ

Доп.точки доступа:
Wei, Sheng; Liu, Jin Hong; Epling-Burnette, Pearlie K.; Gamero, Ana M.; Ussery, DeWayne; Pearson, Edward W.; Elkabani, Magda E.; Diaz, Jose I.; Djeu, Julie Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.105

Critical role of Lyn kinase in inhibition of neutrophil apoptosis by granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [Text] / Sheng Wei [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 11. - P5155-5162 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ключевая роль киназы Lyn в подавлении апоптоза нейтрофилов гранулоцитарномакрофагальным колониестимулирующим фактором (ГМ-КСФ)
Аннотация: Апоптоз нейтрофилов подавляется в присутствии ГМ-КСФ. При этом отсутствует экспрессия факторов, связанных с апоптозом - Bcl-2, p53, cdc2, Rb, а также тирозинкиназы семейства src-Fgr, но экспрессируются и фосфорилируются киназы этого семейства - Lyn и Hck. Методом копреципитации показана физическая связь Lyn с ГМ-КСФ. Антисмысловая ДНК Lyn, но не антисмысловая ДНК Hck и Fgr, подавляет фрагментацию ДНК в нейтрофилах. Т. обр., подавление апоптоза нейтрофилов при действии ГМ-КСФ осуществляется при участии src-тирозинкиназы Lyn. США, Immunology Program, H. Lee Moffitt Cancer Ctr and Research Inst., Tampf, FL 33612. Библ. 64

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
ТИРОЗИНКИНАЗА LYN
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ

Доп.точки доступа:
Wei, Sheng; Liu, Jin Hong; Epling-Burnette, Pearlie K.; Gamero, Ana M.; Ussery, DeWayne; Pearson, Edward W.; Elkabani, Magda E.; Diaz, Jose I.; Djeu, Julie Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04Я6.268

p53-Dependent induction of apoptosis by proteasome inhibitors [Text] / Lopes Ulisses Gazos [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 20. - P12893-12896 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: p53-зависимая индукция апоптоза ингибиторами протеасом
Аннотация: Протеолиз системой убиквитин-протеасомы является мех-змом контроля внутриклеточного содержания ряда белков, регулирующих пролиферацию и прогрессию клеточного цикла. В опытах на клетках Rat-1 и PC12 показано, что пептидоальдегиды PSI и MG115, ингибирующие химотрипсиноподобную активность протеасом, индуцируют апоптоз. Этой активностью не обладают ингибиторы лизосомальных протеаз и алкоголь - аналог PSI. Ингибиторы протеасом вызывают быстрое аккумулирование в клетках белка p53 и белков-продуктов генов p21 и Mdm-2, индуцируемых p53. Доминантно-негативный мутант p53 подавляет развитие апоптоза под действием ингибиторов протеасом. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПЕПТИДОАЛЬДЕГИД PSI
ПЕПТИДОАЛЬДЕГИД MG115
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
БЕЛОК P53
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
КЛЕТКИ RAT-1
КЛЕТКИ PC12

Доп.точки доступа:
Gazos, Lopes Ulisses; Erhardt, Peter; Yao, Ryoji; Cooper, Geoffrey M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.617

The effects of IL-15 on human eosinophil apoptosis and activation [Text] : abstr. Pap. to be Presented during Scientific Sessions AAAAI 56th Annual Meeting, Research Triangle Park, N.C., March 3-8, 2000 / R. Hoontrakoon [et al.] // J. Allergy and Clin. Immunol. - 2000. - Vol. 105, N 1. - S170 . - ISSN 0091-6749
Перевод заглавия: Влияние интерлейкина (ИЛ) 15 на апоптоз и активацию эозинофилов
Аннотация: Апоптоз (А) эозинофилов (Э) при аллергическом воспалении подавляется Th2-цитокинами: колониестимулирующим фактором гранулоцитов/макрофагов, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 в сочетании с фактором некроза опухоли (ФНО)-'альфа'. Изучали влияние ИЛ-15 на АЭ в эндобронхиальных биоптатах 8 больных бронхиальной астмой (БА) и у 4 здоровых индивидов. У больных БА выявлена тенденция к усилению экспрессии ИЛ-15 на клетках и влияние его отдельно или в сочетании с ФНО-'альфа'. Показано, что ИЛ-15 также подавлял АЭ; подавление А усиливалось под влиянием ИЛ-15 и ФНО-'альфа'. Эти цитокины не изменяли экспрессии Bcl-2 - белков, связанных с А, на Э. США, Nat. Jewish Med. and Res. Ctr., Denver, CO

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭОЗИНОФИЛЫ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН 15
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hoontrakoon, R.; Chu, H.W.; Kailey, J.M.; Wenzel, S.E.; Bratton, D.L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.117

Antisense macrophage migration inhibitory factor (MIF) prevents anti-IgM mediated growth arrest and apoptosis of a murine B cell line by regulating cell cycle progression [Text] / Akio Takahashi [et al.] // Microbiol. and Immunol. - 1999. - Vol. 43, N 1. - P61-67 . - ISSN 0385-5600
Перевод заглавия: Антисмысловой фактор, подавляющий миграцию макрофагов, предупреждает задержку роста, опосредованную антителами к IgM, и апоптоз мышиной B-клеточной линии, регулируя развитие клеточного цикла
Аннотация: Использовали B-клеточную линию WEHI-231 и ее стабильные антисмысловые трансфектанты подавляющего миграцию фактора (МИФ) WaM2 для исследования механизмов клеточного роста под влиянием МИФ. Клетки WaM2 вырабатывают меньшее количество МИФ, чем родительские клетки WEHI-231. Сниженная и повышенная пропорции клеток в G1 и S фазах клеточного цикла, соответственно, в WaM2 клетках сравнимы с родительской линией. Задержка роста клеток и апоптоз после стимуляции клеток через поверхностные иммуноглобулины менее выражены в WaM2, чем в WEHI-231 клетках. Добавление в культуру клеток рекомбинантного крысиного МИФ не отменяет подавляющего влияния. Почти сходная экспрессия p27{kip1} определена в WaM2, WEHI-231 и контрольных векторных клетках. Считают, что МИФ играет роль в индукции апоптоза в B-клетках при перекрестном связывании IgM, регулируя клеточный цикл через новый внутриклеточный путь. Япония, Section Pathology, Inst. Immunol. Sci., Hokkaido Univ., Sapporo. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ЛИНИИ КЛЕТОК
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ФАКТОР, УГНЕТАЮЩИЙ МИГРАЦИЮ
ЛИМФОЦИТЫ В
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Akio; Iwabuchi, Kazuya; Suzuki, Masaki; Ogasawara, Kazumasa; Nishihira, Jun; Onoe, Kazunori

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.315

Antisense macrophage migration inhibitory factor (MIF) prevents anti-IgM mediated growth arrest and apoptosis of a murine B cell line by regulating cell cycle progression [Text] / Akio Takahashi [et al.] // Microbiol. and Immunol. - 1999. - Vol. 43, N 1. - P61-67 . - ISSN 0385-5600
Перевод заглавия: Антисмысловой фактор, подавляющий миграцию макрофагов, предупреждает задержку роста, опосредованную антителами к IgM, и апоптоз мышиной B-клеточной линии, регулируя развитие клеточного цикла
Аннотация: Использовали B-клеточную линию WEHI-231 и ее стабильные антисмысловые трансфектанты подавляющего миграцию фактора (МИФ) WaM2 для исследования механизмов клеточного роста под влиянием МИФ. Клетки WaM2 вырабатывают меньшее количество МИФ, чем родительские клетки WEHI-231. Сниженная и повышенная пропорции клеток в G1 и S фазах клеточного цикла, соответственно, в WaM2 клетках сравнимы с родительской линией. Задержка роста клеток и апоптоз после стимуляции клеток через поверхностные иммуноглобулины менее выражены в WaM2, чем в WEHI-231 клетках. Добавление в культуру клеток рекомбинантного крысиного МИФ не отменяет подавляющего влияния. Почти сходная экспрессия p27{kip1} определена в WaM2, WEHI-231 и контрольных векторных клетках. Считают, что МИФ играет роль в индукции апоптоза в B-клетках при перекрестном связывании IgM, регулируя клеточный цикл через новый внутриклеточный путь. Япония, Section Pathology, Inst. Immunol. Sci., Hokkaido Univ., Sapporo. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ЛИНИИ КЛЕТОК
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ФАКТОР, УГНЕТАЮЩИЙ МИГРАЦИЮ
ЛИМФОЦИТЫ В
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Akio; Iwabuchi, Kazuya; Suzuki, Masaki; Ogasawara, Kazumasa; Nishihira, Jun; Onoe, Kazunori

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.163

Suppression of apoptosis by all-trans-retinoic acid. Dual intervention in the c-Jun N-terminal kinase-AP-1 pathway [Text] / Victoria Moreno-Manzano [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 29. - P20251-20258 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Подавление апоптоза all-транс-ретиноевой кислотой. Двойное вмешательство в путь c-Jun-N-концевой киназы-АП-1
Аннотация: Изучали влияние t-ретиноевой кислоты (t-РК) на усиливаемый H[2]O[2] апоптоз мезангиальных клеток, в которых путь c-Jun-N-концевой киназы-АП-1 (активаторный протеин - АП-1) играет ключевую роль. Показали, что t-РК подавляет апоптоз, индуцированный H[2]O[2] (эффект зависит от концентрации), а также пирролидинтиокарбаматом (ПДТК), но не 'альфа'-фактором некроза опухолей (ФНО'альфа'). Исследовано влияние t-РК на апоптоз в др. типах клеток, вызванный H[2]O[2]. Фибробласты NRK49F чувствительны к эффекту t-РК, в отличие от клеток MDCK и клеток эндотелия ECV304. t-РК подавляет базальную активность АП-1 (до 48%); и препятствует вызванной H[2]O[2] активации АП-1 и увеличенной экспрессии c-fas и c-jun. Предобработка t-РК снижает также активацию JNK в ответ на H[2]O[2]. В присутствии JNK показано усиление апоптоза а ответ на H[2]O[2], в отличие от мутанта JNK. Предполагается связь анти-апоптозного действия t-РК. Обсуждается роль РК как ингибитора апоптоза. Великобритания, Glomerular Bioeng. Unit, Dep. Med., Univ. Coll. London Med. Sch., Rayne Inst., London WC1E 6JJ. Библ. 75

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Moreno-Manzano, Victoria; Ishikawa, Yoshihisa; Lucio-Cazana, Javier; Kitamura, Masanori

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.10-04К1.188

Li, Ai-Li.
PMA inhibits activation-induced cell death in splenic lymphocytes [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / Ai-Li Li, Zhi-ping Zong, Nobuo Yamaguchi // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PT18 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Форбол миристат ацетат (ФМА) подавляет вызываемую активацией гибель лимфоцитов селезенки
Аннотация: Показано, что антитела (АТ) против CD3 маркера Т лимфоцитов (Л) активируют Т-Л селезенки мышей и усиливают их пролиферацию, а затем усиливают их апоптоз. ФМА сам по себе оказывает подобное, хотя и более слабое влияние на Т-Л. Однако в сочетании с АТ против CD3 он заметно усиливает пролиферацию Т-Л и ослабляет последующий апоптоз. Анализируется такое защитное действие ФМА в связи с воздействием его на экспрессию белков p53 и bcl-2. Япония, Dep. Serology, Kanazawa Med. Univ., Uchinada-machi, Ishikawa-ken

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
УСИЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ И АПОПТОЗА
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zong, Zhi-ping; Yamaguchi, Nobuo

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.08-04К1.96

Polymorphonuclear cells apoptosis modulated by natural SOD [Text] : тез.[Conference of the Romanian Society of Allergology and Clinical Immunology and Romanian Society for Immunology with International Participation, Bucharest, Apr. 5-7, 2002] / Ana Calugaru [et al.] // Rom. Arch. Microbiol. and Immunol. - 2002. - Vol. 61, N 1-2. - P75-76 . - ISSN 1222-3891
Перевод заглавия: Апоптоз полиморфноядерных лейкоцитов модулируется препаратом Natural sod
Аннотация: Исследовали способность экстракта ростков ячменя (коммерческое название препарата, выпускаемого в Ин-те Кантакузино, Natural sod) модулировать апоптоз в культуре in vitro полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) периферической крови здоровых индивидов. В зависимости от дозы препарата подавляет апоптоз ПЯЛ человека. Румыния, Immunol. Dep., Cantacuzino Inst., Bucharest

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
ЭКСТРАКТЫ РОСТКОВ ЯЧМЕНЯ - NATURAL SOD
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Calugaru, Ana; Cremer, Lidia; Herold, Aurora; Szegli, G.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.123

Immunoglobulin light chains modulate polymorphonuclear leucocyte apoptosis [Text] / G. Cohen [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 2003. - Vol. 33, N 8. - P669-676 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Легкие цепи иммуноглобулинов модулируют апоптоз полиморфноядерных лейкоцитов
Аннотация: Исследовали влияние коммерческих моноклональных легких цепей иммуноглобулинов (ЛЦИ), полученных от больных множественной миеломой и поликлональных ЛЦИ, выделенных у больных при гемодиализе, на апоптоз полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЛ) человека. Показано, что ЛЦИ дозозависимо препятствуют апоптозу ПМЛ. Специфические антитела отменяют эффект ЛЦИ. Генистеин отменяет снижение уровня апоптоза, индуцируемого ЛЦИ в популяции ПМЛ. Это свидетельствует о том, что ЛЦИ проявляют свой эффект через фосфорилирование тирозина. Снижение уровня апоптоза ПМЛ под влиянием ЛЦИ связано с подавлением активности каспазы 3. Австрия, Med. Univ. Clin. III, Wien. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ЛЕГКИЕ ЦЕПИ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cohen, G.; Rudnicki, M.; Deicher, R.; Hor, W.H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.04-04Я6.230

Immunoglobulin light chains modulate polymorphonuclear leucocyte apoptosis [Text] / G. Cohen [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 2003. - Vol. 33, N 8. - P669-676 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Легкие цепи иммуноглобулинов модулируют апоптоз полиморфноядерных лейкоцитов
Аннотация: Исследовали влияние коммерческих моноклональных легких цепей иммуноглобулинов (ЛЦИ), полученных от больных множественной миеломой и поликлональных ЛЦИ, выделенных у больных при гемодиализе, на апоптоз полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЛ) человека. Показано, что ЛЦИ дозозависимо препятствуют апоптозу ПМЛ. Специфические антитела отменяют эффект ЛЦИ. Генистеин отменяет снижение уровня апоптоза, индуцируемого ЛЦИ в популяции ПМЛ. Это свидетельствует о том, что ЛЦИ проявляют свой эффект через фосфорилирование тирозина. Снижение уровня апоптоза ПМЛ под влиянием ЛЦИ связано с подавлением активности каспазы 3. Австрия, Med. Univ. Clin. III, Wien. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ЛЕГКИЕ ЦЕПИ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cohen, G.; Rudnicki, M.; Deicher, R.; Hor, W.H.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.09-04Н1.44

Up-regulation of plasma membrane-associated ganglioside sialidase (Neu3) in human colon cancer and its involvement in apoptosis suppression [Text] / Yoichiro Kakugawa [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 16. - P10718-1023, 10231-10233 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Позитивная регуляция ассоциированной с цитоплазматической мембраной ганглиозидсиалидазы (Neu3) при раке толстого кишечника у человека и ее участие в подавлении апоптоза

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: РАК
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ГАНГЛИОЗИДСИАЛИДАЗА
АССОЦИИРОВАННАЯ С МЕМБРАНОЙ
NEU3
ПОЗИТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Kakugawa, Yoichiro; Wada, Tadashi; Yamaguchi, Kazunori; Yamanami, Hideaki; Ouchi, Kiyoaki; Sato, Ikuro; Miyagi, Taeko

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.10-04Я6.349

Up-regulation of plasma membrane-associated ganglioside sialidase (Neu3) in human colon cancer and its involvement in apoptosis suppression [Text] / Yoichiro Kakugawa [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 16. - P10718-1023, 10231-10233 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Позитивная регуляция ассоциированной с цитоплазматической мембраной ганглиозидсиалидазы (Neu3) при раке толстого кишечника у человека и ее участие в подавлении апоптоза

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: РАК
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ГАНГЛИОЗИДСИАЛИДАЗА
АССОЦИИРОВАННАЯ С МЕМБРАНОЙ
NEU3
ПОЗИТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Kakugawa, Yoichiro; Wada, Tadashi; Yamaguchi, Kazunori; Yamanami, Hideaki; Ouchi, Kiyoaki; Sato, Ikuro; Miyagi, Taeko

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.09-04К1.152

Heme inhibits human neutrophil apoptosis: Involvement of phosphoinositide 3-kinase, MAPK, and NF-'каппа'B [Text] / Maria Augusta Arruda [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 3. - P2023-2030 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гем подавляет апоптоз нейтрофилов человека. Вовлечение фосфоинозид-3-киназы, MAPK и NF-'каппа'B
Аннотация: Гем (1-50 мкМ) замедляет спонтанный апоптоз нейтрофилов (Нф) человека in vitro. Эффект требует гемоксидазной активности, зависит от выработки активных форм кислорода синтеза белка de novo. Подавление сигнального пути через ERK (Ras/Raf/MAPK) и фосфоинозид-3-киназу отменяет защитный эффект гема на апоптоз Нф. Под влиянием гема индуцируется фосфорилирование Akt и перемещение NF-'каппа'B в ядро Нф. Подавление транслокации NF-'каппа'B в ядро отменяет антиапоптотическое действие гема. Считают, что гем регулирует жизненный цикл Нф, модулируя сигнальные пути, вовлекаемые в этот процесс. Бразилия, Inst. de Biol., Univ. do Estadio do Rio de Janeiro. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
ГЕМ
ФОСФОИНОЗИД-3-КИНАЗА
ФАКТОР NF-'КАППА'B
MAPK
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Arruda, Maria Augusta; Rossi, Adriano G.; de, Freitas Marta S.; Barja-Fidalgo, Christina; Graca-Souza, Aurelio

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска