Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПАПОВАВИРУСЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 491
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.165

   

    Expression of the myelin basic protein gene in transgenic mice expressing human neurotropic virus, JCV, early protein [Text] / Susan Haas [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P89-96 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Экспрессия миелинового основного белка у трансгенных мышей, экспрессирующих ранний белок нейротропного вируса человека JCV
Аннотация: У трансгенных мышей, экспрессирующих раннюю область генома вируса JC, кодирующую Т-антиген (I), развивается нейрологич. заболевание, связанное с демиелинированием (ДМ) в ЦНС. В 2 трансгенных линиях с разным уровнем ДМ изучена экспрессия гена миелинового основного белка (II) - главного компонента миелиновых чехлов. Методом Вестерн - блота обнаружено понижение содержания II в головном мозгу, коррелирующее с тяжестью ДМ. У этих мышей не изменились сайты инициации транскрипции гена II, но значительно понизилось содержание мРНК II. Это позволяет предположить, что I негативно влияет на транскрипцию гена I. Экспрессия гена I у трансгенных мышей регулируется развитием: I появляется через 8 дней после рождения, достигает макс. уровня через 15 дней и почти исчезает через 18 дней. Эти данные указывают на участие специфич. пути, модулирующего регуляцию генов миелина и экспрессию генов вируса JC во время развития головного мозга у трансгенных мышей. США, Dept. of Biochem. and Molecular Biol., Thomas Jeffersor Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС JC
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Т-АНТИГЕН

ЭКСПРЕССИЯ

ПАПОВАВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Haas, Susan; Haque, Nasreen S.; Beggs, Alan H.; Khalili, Kamel; Knobler, Robert L.; Small, Judy

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.085

    Kumar, Gyanendra.

    A 70- to 80-kDa glial cell protein interacts with the AGGGAAGGGA domain of the JC virus early promoter only in the presence of the neighboring cis DNA elements [Text] / Gyanendra Kumar, Deepak K. Srivastava, Wongel Tefera // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P116-124 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Белок клеток глии 70-80 кД взаимодействует с доменом АГГГААГГГА раннего промотора вируса JC только в присутствии по соседству элементов cys ДНК
Аннотация: Нейтротропный вирус человека JC (BJC) принадлежит к паповавирусам. Он вызывает прогрессивную мультифокальную лейкоэнцефалопатию и системные опухоли. Транскрипция вируса регулируется положительными и отрицательными элементами cys. Ранее было показано, что последовательность нукл. (нукл. ПС) АГГГААГГГА сама по себе взаимодействует с клеточным белком 53-55 кД и действует, как глушитель для большого промотора. Провели транскрипционный анализ клеток глии С6 с мутацией в области нукл. 98-153 раннего промотора BJC (нукл. ПС домена АГГГААГГГА). Установили, что для специфической транскрипции клеток глии нужны обе нукл. ПС ГГГ. Взаимодействие клеточных белков с доменом АГГГААГГГА зависело также от присутствия или отсутствия по соседству элементов cys. Область ТАТА облегчает взаимодействие специфических белков с доменом АГГГААГГГА. Белок клеток глии 70-80 кД связывается с этим доменом только в том случае, если он прилегает к соседним элементам cys, доменам ТАТА и NF1 промотора BJC. США, Dept. of Mol. Biol. and Genet. and Center for Molec. Biol., Wayne State Univ., 540 East Canfield, Detroit, Michigan 48201. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС JC
ГЕНОМ

ТРАНСКРИПЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ПАПОВАВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Srivastava, Deepak K.; Tefera, Wongel

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.34

   

    Nucleotide sequence and phylogenetic classification of human papillomavirus type 59 [Text] / Jaerang Rho [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P158-161 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Нуклеотидная последовательность и филогенетическая классификация вируса папилломы человека типа 59
Аннотация: Из внутриэпителиальной неоплазии влагалища выделили и клонировали субфрагменты генома вируса папилломы человека типа 59 (ВПЧ-59). Установили полную нуклеотидную последовательность генома ВПЧ-59. Геном ВПЧ-59 содержит 7896 нуклеотидов и наиболее гомологичен геномам ВПЧ-18 (71%), ВПЧ-45 (70%) и ВПЧ-39 (69%). При филогенетическом анализе открытой рамки считывания L1 ВПЧ-59 и др. ВПЧ все ВПЧ, ассоциированные с изменениями слизистой оболочки, попадают в одну главную ветвь, в к-рой в свою очередь выделяются две специфические подгруппы, включающие все ВПЧ высокого риска, ассоциированные со злокачественными изменениями. Мотив открытой рамки считывания L2 Thr-Thr-Pro-Ala-Val/Ile-Leu/Ile-Asp/Asn-Val/Ile консервативен во всех ВПЧ, ассоциированных с изменениями слизистой оболочки, и отсутствует в ВПЧ, ассоциированных с изменениями кожи. Корея, Bed. Life Sci., Korea Adv, Inst. Sci. and Technol., Taejon 305-701. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 59

ГЕНОМ ВИРУСНЫЙ

НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

ФИЛОГЕНИЯ

ПАПОВАВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Rho, Jaerang; Roy-Burman, Arup; Kim, Heedai; Villiers, Ethel-Michele de; Matsukura, Toshihiko; Choe, Joonho

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.113

    Krude, Torsten.

    Re-replication of SV40 minichromosomes is inhibited at the stage of chain elongation [Text] / Torsten Krude, Anja Winter, Rolf Knippers // Nucl. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, N 24. - P5265-5270 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Повторная репликация минихромосом SV40 подавляется на стадии элонгации цепей
Аннотация: В системе репликации in vitro сравнена матричная активность свободной от белка ДНК вируса SV40 и минихромосом SV40 в повторной репликации ДНК. Методами включения 5-бромдезоксиуридина и 2-мерного ЭФ в ПААГ показано, что свободная от белка ДНК способна по меньшей мере к 2 раундам репликации, а обработанные 0,5 М ацетатом К минихромосомы реплицируются только один раз. Повторная репликация минихромосом блокирована на стадии элонгации цепей. Это позволяет предположить, что репликативно собранный хроматин имеет структурные особенности, предотвращающие второй раунд репликации. Германия, Fakultat fur Biol. Univ. Konstanz, D-78434 Konstanz. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС SV40
ДНК

РЕПЛИКАЦИЯ

ПОВТОРНАЯ

ПОДАВЛЕНИЕ

ПАПОВАВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Winter, Anja; Knippers, Rolf

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.125

   

    Different oligomeric forms of protein phosphatase 2A activate and inhibit simian virus 40 DNA replication [Text] / Aleksandra Cegielska [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4616-4623 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Разные олигомерные формы белка протеинфосфатазы 2А активируют и ингибируют репликацию ДНК обезьяньего вируса 40
Аннотация: Свободная каталитическая субъединица С (I) протеинфосфатазы 2A (II) может удалять ингибиторные фосфатные группы с остатков ser[120] и ser[123] Т-антигена (III) вируса SV40. В клетке I образует комплексы с субъединицей А и одной из нескольких субъединиц В, включая формы с мол. м. 72000 (IV) или 55000 (V). Изучена способность гетеродимерной формы II (АС) и 2 гетеротримерных форм АВС стимулировать активность III в расплетании области начала репликации SV40. Только свободная I и гетеротример с IV стимулируют эту р-цию, а гетеродимер II и гетеротример с V активно ингибируют III. Найдено, что гетеротример с IV активирует III, дефосфорилируя остатки ser[120] и ser[123], а гетеродимер и гетеротример с V инактивируют III, дефосфорилируя Thr[124] - мишенный сайт для киназы p34{cdc2}. Т. обр., изменения субъединичного состава холофермента II очень важны для инициации репликации ДНК in vitro и, возможно, в зараженных клетках. США, Dep. of Cellular, Viral and Molecular Biol., Univ. of Utah, Salt Lake City, UT 84112. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС SV40
ДНК

РЕПЛИКАЦИЯ

ПРОТЕИНФОСФАТАЗА 2А

ОЛИГОМЕРНЫЕ ФОРМЫ

ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ПАПОВАВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Cegielska, Aleksandra; Shaffer, Scott; Derua, Rita; Goris, Jozef; Virshup, David M.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.180

    Shadan, F. F.

    n-Butyrate, a cell cycle blocker, inhibits the replication of polyomaviruses and papillomaviruses but not that of adenoviruses and herpesviruses [Text] / F. F. Shadan, Lex M. Cowsert, Luis P. Villarreal // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P4785-4796 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Блокатор клеточного цикла n-бутират подавляет репликацию полиома- и папилломавирусов, но не адено- и герпесвирусов
Аннотация: In this report, we show that 3 to 6 mM butyrate, a general cell cycle blocker implicated in inhibition of the G[1]-to-S transition, inhibits DNA replication of polyomavirus and human papillomavirus type 11 but not the replication of larger DNA viruses such as adenovirus types 2 and 5, herpes simplex virus type 1, Epstein-Barr virus, and cytomegalovirus, which all bypass the butyrate-mediated cell cycle block. This butyrate effect on polyomavirus replication is not cell type specific, nor does it depend on the p53 or Rb gene, as inhibition was seen in fibroblasts with intact or homozygous deleted p53 or Rb, 3T6 cells, keratinocytes, C2C12 myoblasts, and 3T3-L1 adipocytes. In addition, butyrate did not inhibit expression of polyomavirus T antigen. The antiviral effect of butyrate involves a form of imprinted state, since pretreatment of cells with 3 mM butyrate inhibits human papillomavirus type 11 DNA replication for at least 96 h after its removal. Butyrate, therefore, serves as a molecular tool in dissecting the life cycle of smaller DNA viruses from that of the larger DNA viruses in relation to the cell cycle
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ДНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ
ПАПОВАВИРУСЫ

АДЕНОВИРУСЫ

ГЕРПЕСВИРУСЫ

РЕПЛИКАЦИЯ

ПОДАВЛЕНИЕ

АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА

БУТИРАТ


Доп.точки доступа:
Cowsert, Lex M.; Villarreal, Luis P.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.107

   

    Transcription of a human neurotropic virus promoter in glial cells: Effect of YB-1 on expression of the JC virus late gene [Text] / Douglas Kerr [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P7637-7643 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Транскрипция промотора нейротропного вируса человека в клетках глии: влияние YB-1 на экспрессию позднего гена вируса JC
Аннотация: Из экспрессионной библиотеки клеток HeLa выделен частичный клон кДНК, к-рый кодирует белок, связывающийся с центральным доменом В (Д-В) энхансера-промотора вируса JC. Секвенирование показало, что кодируемый этим клоном полипептид гомологичен N-концевой области связывающегося с ДНК белка VB-1 (I). I, продуцированный в бактериях, специфически взаимодействует с двунитевым олигонуклеотидом Д-В и с соответствующим однонитевым фрагментом ДНК. I специфически связывается с Ц/Т-богатой последовательностью (ЦТБП) в Д-В, расположенной около ТАТА-блока в энхансере-промоторе вируса JC. Котрансфекция показала, что: 1) полноразмерная, но не частичная кДНК I усиливает экспрессию позднего промотора вируса JC в глиальных клетках; 2) удаление ЦТБП в Д-В понижает уровень активации I этого промотора; 3) транс-активирующий Т-антиген вируса JC уменьшает способность I активировать поздний промотор JC. I экспрессируется в разных типах тканей и клеток. Уровень I в мозге мышей особенно высок на ранних стадиях развития. США, Dept. of Biochem. and Molecular Biol., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС JC

ТРАНСКРИПЦИЯ

ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Kerr, Douglas; Chang, Chun-Fan; Chen, Nancie; Gallia, Gary; Raj, Ganesh; Schwartz, Benjamin; Khalili, Kamel

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.130

    Lynch, Kevin J.

    DNA replication of chimeric JC virus - simian virus 40 genomes [Text] / Kevin J. Lynch, Sheryl Haggerty, Richard J. Frisque // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 2. - P819-822 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Репликация ДНК геномов химерного вируса JC - обезьянего вируса 40
Аннотация: Вирус JC служит этиологическим агентом прогрессивной лейкоэнцефалопатии у человека. Сконструированы химерные геномы вируса JC и SV40, в к-рых произведены замены областей, кодирующих Т-антиген, и участков инициации репликации. Установлено, что неспособность T-антигена вируса JC взаимодействовать с участком инициации репликации SV40 определяется участком связывания ДНК и цинк-содержащими пальцевыми доменами. США, Pennsylvania State Univ., PA 16802. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС JC

ВИРУС ОВ40

ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ

ДНК

РЕПЛИКАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Haggerty, Sheryl; Frisque, Richard J.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.135

    Waga, Shou.

    Reconstitution of complete SV40 DNA replication with purified replication factors [Text] / Shou Waga, Glenn Bauer, Bruce Stillman // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 14. - P10923-10934 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Реконструкция полной репликации ДНК SV40 с очищенными факторами репликации
Аннотация: Выделены и очищены белки клеток человека, необходимые для образования ковалентно замкнутой кольцевой релаксированной формы I (Ф-I) ДНК вируса SV40. Полная репликация ДНК SV40 реконструирована с очищенными факторами репликации: T-антигеном SV40, фактором репликации C, репликативным белком A, ДНК-топоизомеразами I и II, ДНК-полимеразой 'альфа'-праймазой, ядерным антигеном пролиферирующих клеток PCNA, ДНК-полимеразой 'дельта', фактором созревания MF1 и ДНК-лигазой I (ДЛ-I). 5''-'3'/-экзонуклеаза MF1 и ДЛ-I являются существенными компонентами для образования Ф-I ДНК. Высказано предположение, что MF1 удаляет затравку РНК, присоединенную к каждому фрагменту Оказаки во время синтеза отстающей нити ДНК. ДЛ-III не может заменить ДЛ-I, а ДЛ фага T4 функционирует неэффективно. Это показывает, что ДЛ-I является специфической репликативной ДЛ в эукариотических клетках. США, C. S. H. L., Cold Spring Harbor, NY 11724. Библ. 74
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ

РЕКОНСТРУКЦИЯ

ФАКТОРЫ РЕПЛИКАЦИИ

ВИРУС SV40

ПАПОВАВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Bauer, Glenn; Stillman, Bruce

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.95

   

    Essential role of the Vp2 and Vp3 DNA-binding domain in simian virus 40 morphogenesis [Text] / David A. Dean [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P1115-1121 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Существенная роль домена связывания ДНК [белков] Vp2 и Vp3 в морфогенезе обезьяньего вируса 40
Аннотация: Последние 13 остатков минорных капсидных белков Vp2 (I) и Vp3 (II) вируса SV40 содержат домен связывания с ДНК и детерминант взаимодействия с белком Vp1 (III). Сконструирован составной белок (IV) - продукт слияния 40 С-концевых остатков I/II с полигистидином - и заменены 5 основных остатков на самом С-конце I/II (лиз[226], арг[227], арг[228], арг[230] и арг[233]). IV дикого типа и полноразмерный II связывают ДНК с K[d]=3* 10{-8}М. Мутанты IV с 1-3 заменами связывают ДНК в 4-7 раз хуже, а мутанты с 4 заменами - в 20-30 раз хуже. Наиболее дефектный IV связывает ДНК так же плохо, как и укороченный II с делецией всех 13 С-концевых остатков. Все мутантные IV способны взаимодействовать с III. Когда эти мутации были перемещены в контекст ДНК SV40 и мутанты SV40 введены в клетки, все структурные белки синтезировались и процессировались нормально. Однако не все мутанты SV40 оказались жизнеспособными. Мутанты SV40, у к-рых I/II связываются с ДНК с промежуточным сродством, образуют нормальные бляшки. 3 мутанта, наиболее дефектные по связыванию I/II с ДНК, полностью дефектны по образованию бляшек. Эти данные показали, что I/II играют важную роль в сборке вирионов SV40 в ядре. США, Dep. of Biol., Univ. of California, Los Angeles, CA 90024. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ОБЕЗЬЯНИЙ ВИРУС 40

ВИРИОНЫ

СБОРКА

БЕЛКИ КАПСИДНЫЕ


Доп.точки доступа:
Dean, David A.; Li, Peggy P.; Lee, Linda M.; Kasamatsu, Harumi

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.129

    Spence, Susan L.

    SV40 large T antigen functions at two distinct steps in virion assembly [Text] / Susan L. Spence, James M. Pipas // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 1. - P200-209 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Большой Т-антиген [вируса] SV40 функционирует на двух разных стадиях сборки вирионов
Аннотация: Мутант 5002 вируса SV40 имеет 2 аминокислотных замены (лей[19]'-'фен и про[28]'-'сер) в большом Т-антегене (I) и дефектен по продуктивной инфекции, т. к. очень поздно образует мелкие бляшки и имеет пониженный в 100 раз урожай инфекционного потомства. Мутант роеплицирует ДНК в то же время, что и вирус SV40 дикого типа, образует ДНК потомства в почти нормальном количестве и не дефектен по накоплению капсидных белков. Сборка вирионов SV40 состоит в конверсии хроматиновых комплексов 75S в вирионы 240S. У мутанта 5002 сборка блокирована на стадии превирионов 150S, содержащих вирусную ДНК и капсидные белки, в отличие от мутантов, у к-рых из-за повреждения домена HR в I накапливаются частицы 75S. Т. к. мутанты 5002 и HR при транс-комплементации образуют инфекционное потомство, можно предположить, что I участвует в 2 разных стадиях сборки вирионов SV40. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРИОНЫ

СБОРКА

МЕХАНИЗМЫ

АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ


Доп.точки доступа:
Pipas, James M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.156

   

    A novel translational regulation function for the simian virus 40 large-T antigen gene [Text] / Prithi Rajan [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P785-795 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Новая функция в регуляции трансляции для большого Т-антигена обезьяньего вируса 40
Аннотация: Т-антиген (I) вируса SV40 может противодействовать ингибированию трансляции, вызванному активацией индуцируемой интерфероном, зависящей от двунитевой РНК протеинкиназы PKR (II). Однако I не блокирует активацию II и противодействует клеточному антивирусному ответу, опосредованному II, на стадии после активации II. Мутационный анализ показал, что за эту новую функцию I в регуляции трансляции отвечает домен остатков 400-600 в I. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ОБЕЗЬЯНИЙ ВИРУС 40

АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ

РЕГУЛИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ

ТРАНСЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Rajan, Prithi; Swaminathan, Sathyamangalam; Zhu, Jiyue; Cole, Charles N.; Barber, Glen; Tevethia, Mary J.; Thimmapaya, Bayar

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.190

    Nacht, Mariana.

    Simian virus 40 large T antigen affects the Saccharomyces cerevisiae cell cycle and interacts with p34{CDC28} [Text] / Mariana Nacht, Steven I. Reed, James C. Alwine // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P756-763 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Большой Т-антиген обезьяньего вируса 40 влияет на клеточный цикл Saccharomyces cerevisiae и взаимодействует с p34{CDC28}
Аннотация: Т-антиген (I) вируса SV40 экспрессирован в клетках S. cerevisiae. I вызывает морфологические изменения и ингибирует рост, замедляя переход из фазы G1 в фазу S. Дрожжевые белки p34{CDC28} (II) и p34{CDC2Hs} связываются с составным белком I-глутатион-S-трансфераза, что указывает на прямое взаимодействие I с белками клеточного цикла, контролирующими переход G1'-'S. I и II коиммунопреципитируются из экстрактов клеток дрожжей, экспрессирующих I. Иммунопреципитированные комплексы I-II сохраняют киназную активность и могут фосфорилировать гистон H1. I-II фосфорилирует также новый белок с мол. м. 60000, не фосфорилированный в содержащих II комплексах из клеток, не экспрессирующих I. Эти данные позволяют предположить, что I взаимодействует с II и изменяет киназную функцию комплексов, содержащих II. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ОБЕЗЬЯНИЙ ВИРУС 40

АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ

ДРОЖЖЕВЫЕ КЛЕТКИ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ


Доп.точки доступа:
Reed, Steven I.; Alwine, James C.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 96.03-04Б1.496

    Jones, S. K.

    Viruses, skin lesions, and liquid nitrogen [Text] / S. K. Jones, J. M. Darville, J. L. Burton // Lancet. - 1995. - N 8961. - P1369 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Вирусы, кожные заболевания и жидкий азот
Аннотация: В публикации обсуждается вопрос о возможности контаминации содержимого сосуда с жидким азотом при повторной обработке кожи б-ных с вирусными поражениями. Авторы указывают на перенос паповавирусов от одного инфицированного б-ного другому неинфицированному при дерматологических и хирургических манипуляциях. Поэтому применение методики с использованием жидкого азота у таких б-ных должно происходить с необходимыми мерами предосторожности. Великобритания, Dep. of Dermatol., Clatterbridge Hosp., Bebington, Wirral, Merseyside L63 4JY. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ПЕРЕДАЧА

ЖИДКИЙ АЗОТ

БОЛЬНЫЕ

ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

КРИОМАНИПУЛЯЦИИ


Доп.точки доступа:
Darville, J.M.; Burton, J.L.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 96.03-04Б1.502

    Kundu, A.

    Warts in the oral cavity [Text] / A. Kundu, A. A.H. Wade // Genitourin. Med. - 1995. - Vol. 71, N 3. - P195 . - ISSN 0266-4348
Перевод заглавия: Папилломы в ротовой полости
Аннотация: Публикация освещает вопросы передачи и переноса генитальных папиллом в ротовую полость при орально-генитальном и оральном половом контактах. Сообщения об одновременном нахождении генитальных и оральных (в ротовой полости) папиллом редки, но в действительности это не столь уж исключительное явление. Оба вида папиллом вызываются одними вирусами (паповавирусы) и в клиническом, и в гистологическом отношении идентичны. Великобритания, Coventry and Warwickshire Hosp., Stoney Stanton Road, Coventry CV1 4FH. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ОРАЛЬНЫЕ ПАПИЛЛОМЫ

ПЕРЕДАЧА

РИСК

ПОЛОВЫЕ КОНТАКТЫ


Доп.точки доступа:
Wade, A.A.H.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.95

   

    Functional complementation of nuclear targeting-defective mutants of simian virus 40 strustural proteins [Text] / Norio Ishii [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 12. - P8209-8216 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Функциональная комплементация дефектных по ядерным мишеням мутантов структурных белков вируса SV-40
Аннотация: Известно, что гены структурных белков VP2 и VP3 вируса SV-40 транслируются с одной и той же рамки считывания, а ген основного структурного белка VP1 - с другой. Гены трех структурных белков перекрываются. Эти белки синтезируются на поздней стадии инфекции в цитоплазме и переносятся в течение 60 мин в ядро. Сконструировали неперекрывающийся SV-40, в к-ром гены VP2/VP3 и VP1 отделены друг от друга. Изучили комплементацию дефектного по ядерным мишеням VP1 (или VP2/VP3) с VP2/VP3 (или с VP1). Использовали инъекцию различных ДНК в ядра клеток и иммуноцитохимическое выявление сигнала ядерной мишени (отдельно для VP1 и VP2/VP3). Изучили ряд делеционных мутантов. Установили, что в случае, когда VP1 и VP2/VP3 обладают собственным сигналом ядерной мишени, появляются такие дополнительные сигналы, как взаимодействие между белками, к-рое играет согласованную роль в ядерной локализации вместе с сигналами ядерных мишеней индивидуальных белков. США, Dep. of Biol. and Mol. Biol. Inst. Univ. of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90024. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС SV-40

БЕЛКИ СТРУКТУРНЫЕ

МУТАНТЫ

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КОМПЛЕМЕНТАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Ishii, Norio; Nakanishi, Akira; Yamada, Masayasu; Macalalad, Michael H.; Kasamatsu, Harumi

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.165

    Haga, Takeshi.

    Diversity of apoptotic phenotype induced by suspension culture among human papillomavirus of SV40 large T antigen-containing epithelial cell lines [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / Takeshi Haga, Kentaro Matsumoto, Joel Palefsky // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P312 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Различные фенотипы апоптоза, индуцированного суспензионным культивированием, у содержащих папилломавирусы человека или большой Т-антиген SV40 линий эпителиальных клеток
Аннотация: Известно, что культивирование в суспензии вызывает апоптоз клеток нек-рых линий. Папилломавирусы человека (HPV) и ДНК SV40 взаимодействуют с p53 и Rb, играющих важную роль в апоптозе. Отсутствие взаимной ингибиции клеточного роста в трансформированных культурах возможно зависит от блокады обусловленного суспензионным культивированием апоптоза. Изучали способность трансформированных HPV или SV40 эпителиальных клеток к такому типу апоптоза. Использовали линии клеток цервикального рака человека CaSki и SiHa, содержащие HPV-16, клетки цервикального рака HeLa и орального рака CCL17, содержащие HPV-18, не содержащие HPV клетки орального рака Ca922 и HCS3 с мутацией р53, первичные культуры кератоцитов крайней плоти (PFK), трансфицированные HPV и антигеном Т SV40 PFK, клетки COS7 и MDCK. Все клетки культивировали в виде стационарной культуры и в суспензии. ДНК культивированных в виде суспензии клеток SiHa, HeLa и CCL17 оказалась однотяжевой, что свидетельствовало об их устойчивости к апоптозу. ДНК всех остальных культур была деградирована. Это указывает на апоптоз при суспензионном культивировании бол-ва первичных и трансформированных HPV и SV40 эпителиальных клеток и на наличие устойчивости к апоптозу у нек-рых трансформированных HPV клеток
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

СУСПЕНЗИОННЫЕ КУЛЬТУРЫ

СТАЦИОНАРНЫЕ КУЛЬТУРЫ

АПОПТОЗ


Доп.точки доступа:
Matsumoto, Kentaro; Palefsky, Joel

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.04-04М4.561

    Jones, S. K.

    Viruses, skin lesions, and liquid nitrogen [Text] / S. K. Jones, J. M. Darville, J. L. Burton // Lancet. - 1995. - N 8961. - P1369 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Вирусы, кожные заболевания и жидкий азот
Аннотация: В публикации обсуждается вопрос о возможности контаминации содержимого сосуда с жидким азотом при повторной обработке кожи б-ных с вирусными поражениями. Авторы указывают на перенос паповавирусов от одного инфицированного б-ного другому неинфицированному при дерматологических и хирургических манипуляциях. Поэтому применение методики с использованием жидкого азота у таких б-ных должно происходить с необходимыми мерами предосторожности. Великобритания, Dep. of Dermatol., Clatterbridge Hosp., Bebington, Wirral, Merseyside L63 4JY. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ПЕРЕДАЧА

ЖИДКИЙ АЗОТ

БОЛЬНЫЕ

ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

КРИОМАНИПУЛЯЦИИ


Доп.точки доступа:
Darville, J.M.; Burton, J.L.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.97

    Renner, Karin.

    The POU domain protein Tst-1 and papovaviral large tumor antigen function synergistically to stimulate glia-specific gene expression of JC virus [Text] / Karin Renner, Hubert Leger, Michael Wegner // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 14. - P6433-6437 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок Tst-1 содержащий POU-домен и паповавирусный большой опухолевый антиген функционируют синергично в стимуляции специфической для глии экспрессии вируса J.C.
Аннотация: Белок Tst-1 глии (I; Oct-6, SCIP), имеющий POU-домен, и большой Т-антиген (Т-АГ) вируса JC синергично усиливает транскрипцию с раннего и позднего промоторов вируса JC. Синергизм не требует опосредованной T-АГ репликации ДНК или прямого связывания T-АГ с промотором. Т. к. малый t-АГ JC может заменить T-АГ при трансфекции, способность T-АГ кооперироваться с I определяется N-концевой областью T-АГ. Обнаружено прямое взаимодействие I и T-АГ in vitro. Анализ делеционных мутантов I и T-АГ показал, что во взаимодействии участвуют POU-домен I и N-концевая область T-АГ. Т. к. I присутствует в олигодендроцитах с небольшом кол-ве, синергизм между I и T-АГ может быть важным фактором в литической инфекции этих клеток вирусом JC, во время развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Германия, Zentrum fur Molekulare Neurobiol., Univ. Krankenhaus-Eppendorf, 20246 Hamburg. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС JC

ЭКСПРЕССИЯ

СПЕЦИФИЧНАЯ ДЛЯ ГЛИИ

БЕЛОК

БЕЛОК TST-1

СОДЕРЖАЩИЙ POU-ДОМЕН

АНТИГЕН Т-БОЛЬШОЙ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СИНЕРГИЧНОЕ

ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ


Доп.точки доступа:
Leger, Hubert; Wegner, Michael

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.195

   

    Analysis of the glial cell specificity of the JC virus core promoter [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Basic Aspects Transcr.", Keystone, Colo, 13-20, 1994 / G. Kumar [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P73 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ специфичности для глиальных клеток сердцевинного промотора вируса JC
Аннотация: Сконструирован набор слияний репортерного гена CAT с делеционными вариантами промотора вируса JC, шт. Mad11.3, и изучена их транскрипция в глиальных клетках (ГК) C6 и в клетках HeLa. Для транскрипции в ГК достаточен миним. промотор JC, состоящий из TATA-блока и 5'-фланкирующей области поли-T. Экспрессия имеющего POU-домен фактора транскрипции Tst-I (I) в клетках HeLa активирует миним. промотор JC. I и белок TBP связываются in vitro с TATA-блоками ранних промоторов вирусов JC и SV40. Однако, в клетках HeLa I активирует только промотор JC, но не SV 40. Эти данные показали, что связывание I с TATA-блоком промотора JC необходимо, но не достаточно для ф-ции I как активатора транскрипции, специфичной для ГК. США, Dep. Mol. Biol. and Gen., Wayne St. Univ., Detroit, MI 48201
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС JC
ПРОМОТОРЫ

ПРОМОТОР СЕРДЦЕВИННЫЙ

СПЕЦИФИЧНОСТЬ

ТРАНСКРИПЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК

ПАПОВАВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Kumar, G.; Krebs, C.J.; Chen, S.; McAvoy, M.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)