СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 661
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.119

Stromblad, Staffan.
Increased expression of and sensitivity to transforming growth factor-'альфа': A promotive role during rat liver carcinogenesis [Text] / Staffan Stromblad, Lennart C. Eriksson, Goran Andersson // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 10, N 2. - P97- 104
Перевод заглавия: Повышение экспрессии и чувствительности к трансформирующему ростовому фактору-'альфа'; стимулирующая роль в процессе канцерогенеза в печени крысы
Аннотация: Оценивали влияние опухолевого промотора, 2-ацетиламинофлуорена (2ААФ) на пролиферацию гепатоцитов и на систему рецептора фактора роста эпидермиса (ФРЭР) у 2 групп крыс Вистар: 1 до исследования не получала 2ААФ, а во 2 животным давали с кормом 0,05% 2ААФ 25 нед, что индуцировало образование в печени гиперпластических узлов (ГУ) и злокачественных гепатом. Установлено, что уменьшение количества ФРЭ-Р в клетках ГУ в отношении к пролиферативной стимуляции было большим, чем может быть компенсировано посредством усиленного синтеза трансформирующего ростового фактора-'альфа' (ТРФ'альфа') в сочетании с повышенной чувствительностью к ТРФ'альфа'. Эти изменения включают ТРФ в поддержание клеточной пролиферации в процессе химически индуцированного гепатоканцерогенеза у крыс. Швеция, Dep. Pathology, Karolinska Inst., Huddinge Univ. Hospital, Huddinge. Библ. 78.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ЭКСПРЕССИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН*2-
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Eriksson, Lennart C.; Andersson, Goran

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.300

Petronijevic, T.
Role of Ca{2}{+} in stimulation of DNA synthesis by epidermal growth factor and tumor promoters in cultured rat hepatocytes [Text] / T. Petronijevic, A. M. Edwards // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 155, N 1. - P44-53 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Роль Ca{2}{+} в стимуляции синтеза ДНК фактором роста эпидермиса и опухолепромоторами в культивируемых гепатоцитах крыс
Аннотация: Через 40-70 ч после митогенной стимуляции культивируемых гепатоцитов крыс инсулином или фактором роста эпидермиса (ФРЭ) уровень синтеза ДНК не зависит от конц-ии цитозольного Са{2}{+} ([Ca{2}{+}][i]) в диапазоне 25-1800 мкМ. Однако при конц-ии Са{2}{+} в среде 1.2 мМ максимальный уровень синтеза ДНК в клетках достигается на 5-10 ч раньше, чем в присутствии 25 мкМ Са{2}{+}. Ионофор А23187 и тапсигаргин, увеличивающие [Ca{2}{+}][i], не увеличивают стимулирующее действие ФРЭ на синтез ДНК. Отсутствие Са{2}{+} в среде в течение первых суток после воздействия ФРЭ не изменяло митогенное действие фактора, но удаление Са{2}{+} через 2 суток подавляло стимулирующее действие ФРЭ на синтез ДНК. Печеночные опухолепромоторы 'альфа'-гексахлорциклогексан или ДДТ стимулировали в комбинации с ФРЭ синтез ДНК в гепатоцитах независимо от [Ca{2}{+}][i], а эффект кожных опухолепромоторов, форболмиристатацетата и фенобарбитала, существенно зависит от [Ca{2}{+}][i]. Библ. 47. Австралия, Dep. Med. Biochem., Sch. Med., Flinders Univ. of Southern Australia, Adelaide, S. Aust. 5001.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
КАЛЬЦИЙ
ДНК
СИНТЕЗ
ГЕПАТОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Edwards, A.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.310

Yanagi, Susumu.
Liver pyruvate kinase assay as a predicting screening test for promoters of hepatocarcinogenesis in the rat [Text] / Susumu Yanagi // J. Environ. Sci. and Health. C. - 1994. - Vol. 12, N 1. - P89-104 . - ISSN 1059-0501
Перевод заглавия: Определение печеночной пируваткиназы в качестве прогностического скринингового теста промоторов гепатоканцерогенеза у крыс
Аннотация: Предлагается для оценки активности промоторов (АКП) в модели гепатоканцерогенеза измерять активность (Ак) печеночной пируваткиназы (ПК). Для сравнения АКП различных типов использованы собственные и лит. данные. Фенобарбитал служил стандартным опухолевым промотором; АКП выражалась как отношение числа гиперпластических узлов или позитивных по глутатион-S-трансферазе 'пи'/'гамма'-глутамилтранспептидазе фокусов на см{2} в экспериментальной группе к соответствующему контролю. Сопоставление Ак ПК и АКП указывает на корреляцию между уменьшением Ак ПК (к 4 нед после введения тестируемого соединения-39) и значением АКП, причем снижение Ак происходит за счет изофермента ПК L-типа. При использовании ПК-теста выявлено 2 ранее неизвестных опухолевых промоторов, к-рые затем исследовали в модели гепатоканцерогенеза у животных и подтверждена их высокая промотирующая Ак. Япония, Dep. of Biochemistry, Nara Medical College Shijo-cho Kashihara, Nara 634. Библ. 46.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ПИРУВАТКИНАЗА
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФЕНОБАРБИТАЛ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.344

Schrenk, Dieter.
2,3,7,8Tetrachlorodibenzo-p-dioxin as growth modulator in mouse hepatocytes with high and low affinity Ah receptor [Text] / Dieter Schrenk, Stefan Schafer, Karl Walter Bock // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 1. - P27-31 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: 2,3,7,8-тетрахлордибенз-п-диоксин как ростовой модулятор в мышиных гепатоцитах с высокоаффинными и низкоаффинными Ah-рецепторами
Аннотация: Изучали связь комитогенного эффекта 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (ТХДД) с содержанием высокоаффинных (Ah{b}Ah{b}) или низкоаффинных (Ah{d}Ah{d}) Ah-рецепторов в клетках. Для этого изолировали из печени оо конгенных мышей С57BI/6J гепатоциты (Гц) с различного типа Ah-рецепторами. В обоих типах Гц ТХДД не стимулировал синтез ДНК в отсутствии в среде фактора роста эпидермиса (ФРЭ). Однако, если Гц инкубировали с ФРЭ, то ТХДД проявлял 2 противоположных эффекта на синтез ДНК в зависимости от плотности культуры Гц. ТХДД в дозе 3*10{-}{1}{4}М увеличивает ФРЭ-стимулированный синтез ДНК (в 1,4 раза) в Ah{b}Ah{b}-Гц, но не в Ah{d}Ah{d}Гц, но при плотности 35 000 Гц/см{2}, тогда как при плотности 10 000 Гц/см{2} 3*10{-}{1}{2} М ТХДД проявляет преимущественно ингибирующий эффект на ФРЭ-стимулируемый синтез ДНК в Ah{b}Ah{b}-Гц, но не в Ah{d}Ah{d}-Гц. Германия, Inst. Toxikologie, Univ. Tubingen, D-72074 Tubingen. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗ-П-ДИОКСИН* 2,3,7,8-
ГЕПАТОЦИТЫ
IN VITRO
ДНК
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schafer, Stefan; Bock, Karl Walter

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.479

Long-term, noncytopathic, productive infection of the human monocytic leukemia cell line THP-I by HIV- [Text] : [Abstr.] Keystone Sump. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / Krystyna Konopka [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P32 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Долговременное, продуктивное, не повреждающее клетки инфицирование ВИЧ клеточной линии моноцитарного лейкоза человека THP-I
Аннотация: Клеточная линия моноцитарного лейкоза ТНР-1 была инфицирована вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1). В ТНР-1/ВИЧ-1 в инфицированных клетках (I) и в неинфицированных ТНР-1 клетках, обработанных форбол-12-миристат-13-ацетатом обнаружены признаки дифференцировки. I сохраняли способность дифференцироваться в макрофагоподобные клетки, способные к выделению вируса длительное время ('ЭКВИВ'40 дней). При обработке I ФМА внеклеточные зрелые вирусные частицы обнаруживаются на мембране через 24 ч. Сделан вывод, что I могут быть использованы в качестве модельной системы для тестирования in vitro противовирусных препаратов, инкапсулированных в липосомах, а также для изучения макрофагов, инфицированных ВИЧ. США, Dept. of Microbiology, Univ. Pacific, Sch. of Dentistry, San Francisco, CA 94115.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ ТНР-1
ВИЧ-ИНФИЦИРОВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Konopka, Krystyna; Pretzer, Elizabeth; Plowman, Barbara; Duzgunes, Nejat

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.163

Wang, Jian Chun.
Phenotypic expression of carcinogen-initiated epidermal cells to tumor cells by 12-О-tetradecanoylphorbol-13-acetate in a manner dependent on 3Т3 fibroblast-derived humoral factor(s) [Text] / Jian Chun Wang, Satoshi Yamamoto, Ryuichi Kato // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 8. - P1301-1305 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Фенотипическая экспрессия инициированных канцерогеном эпидермальных клеток до опухолевых клеток посредством 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом в методике зависимой от гуморального фактора(ов), производимого фибробластами 3T3
Аннотация: Первично культивируемые эпидермальные клетки (Кл) новорожденных мышей в среде с низким уровнем Са{2}{+} (0,2 мМ) проявляют морфологию типичных базальных Кл, растущих в виде монослоя. Обработка in vivo или in vitro диметилбенз(а) антраценом (ДМБА) приводит к появлению при культивировании небольшого числа быстрорастущих клеточных фокусов (БКФ) с эпидермальной морфологией и пролиферацией, но только в случае повышенной конц-ии Са{2}{+} в среде. Если инициированные ДМБА эпидермальные Кл культивировали совместно с фибробластами 3Т3, то добавление 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетата обусловливало генерацию БКФ даже при низком уровне Са{2}{+} в среде. Показано, что эффект 3Т3 является высоко специфичным. Установлено, что форболовый эфир индуцирует фенотипическую экспрессию дремлющих инициированных ДМБА Кл вплоть до опухолевых Кл в дозо-зависимой манере от фактора(ов), экскретируемых фибробластами 3Т3. Япония, Dept. Pharmacology, Sch. Med., Keio Univ. 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИМЕТИЛБЕНЗ('АЛЬФА')АНТРАЦЕН
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
ФЕНОТИПИЧЕСКАЯ ЭКСПРЕССИЯ КЛЕТОК ЭПИДЕРМИСА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Satoshi; Kato, Ryuichi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.164

Synergistic effects of phenobarbital and thiourea on proliferative lesions in the rat liver [Text] / Takeo Shimo [et al.] // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 81, N 1. - P45-52 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Синергитический эффект фенобарбитала и тиомочевины на пролиферативные повреждения в печени крысы
Аннотация: Изучали влияние фенобарбитала (I) и/или тиомочевины (II) на развитие пролиферативных повреждений (ПП) в печени (Пч), щитовидной железы (ЩЖ) и легком (ЛГ) оо крыс F344, получавших инициирующую дозу канцерогенного N-бис(2-гидроксипропил)нитрозамина (ГПНА; 200 мг/кг). I+II обусловливают значительное увеличение числа и площади позитивных по глутатион-S-трансферазе фокусов в Пч ГПНА{+}-крыс; число ПП в ЩЖ выше в группе ГПНА{+}-крыс, получавших II, но ниже у ГПНА{+}крыс, получавших I. Не обнаружено модифицирующего влияния I, II или I+II на ПП в ЛГ ГПНА{+}-крыс. Япония, Div. Pathology, Biological Safety Res. Center, NIH Sci., 1-18-1, Kamiyoga, Setagaya-ku, Tokyo 158. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
БИС(2ГИДРОКСИПРОПИЛ)НИТРОЗАМИН* 2-
ЛЕГКИЕ ПЕЧЕНЬ
ФОКУСЫ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФЕНОБАРБИТАЛ
ТИОМОЧЕВИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shimo, Takeo; Mitsumori, Kunitoshi; Onodera, Hiroshi; Yasuhara, Kazuo; Kitaura, Keisuke; Takahashi, Masakazu; Kanno, Jun; Hayashi, Yuzo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.249

Borlak, J. T.
Health implications of fatty acids [Text] / J. T. Borlak, V. A. Welch // Arzneim.-Forsch. - 1994. - Vol. 44, N 8. - P976-981 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Значение для здоровья жирных кислот
Аннотация: Обзор. Анализируются данные по потенциалу различных диетарных жирных кислот (ДЖК) в предотвращении или, наоборот, в потенциировании ряда заболеваний у человека-сердечнососудистых заболеваний (атеросклероза, тромбоза), гипертонии, аутоиммунных заболеваний, рака легкого, молочной железы и толстой кишки и др. Имеются лишь слабые доказательства роли ДЖК в инициации рака, однако, линолевая кислота, согласно ряду данных, принимает участие и в опухолевой промоции, и в химическом канцерогенезе. Возможным механизмом усиления линолевой кислотой канцерогенеза является изменение в метаболизме простаноидов, состава мембран и липопереокисления. Понижение риска развития рака связывают в настоящее время с потреблением олеиновой кислоты (оливкового масла) и со снижением калорийности пищи. Указывается на связь между индукцией системы цитохрома Р-450 посредством некоторых классов химических канцерогенов и высоко достоверным увеличением ненасыщенности жирных кислот, катализируемое монооксигеназами, к-рое приводит к обогащению предраковых тканей арахидонатом. Великобритания, Dep. Biochemistry and Physiology, Sch. Animal and Microbial Sci. Univ. Reading. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ПИЩЕВЫЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ЛИНОЛЕВАЯ КИСЛОТА
АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ОЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Welch, V.A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.152

Effects of okadaic acid on the human isolated bronchus [Text] / Emmanuel Naline [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 256, N 3. - P301-309 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Эффект окадаевой кислоты на изолированные бронхи человека
Аннотация: Оценивали эффект окадаевой кислоты (I)-потенциального опухолевого промотора, на изолированные бронхи (БР), полученные от 63 больных раком легкого. Низкие конц-ии I (0,01-0,03 мкМ) не активны, тогда как высокие конц-ии I (0,1-10 мкМ) индуцируют серию сокращений и релаксаций БР. I не изменяет внутриклеточный уровень фосфоинозитидов. Показано, что I индуцирует комплекс эффектов; его сократительный эффект связан с потоком Ca{2}{+} и мобилизацией внутриклеточного Ca{2}{+} из кофеин-зависимого пула. Действие I на БР полностью отменяется при добавлении в среду культивирования CdSO[4] (0,1 мМ). Франция, Fac. Med. ParisOuest, 15, rue de l'Ecole de Med., 75270 Paris cedex 06. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
БРОНХИ
КУЛЬТУРА ТКАНИ
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Naline, Emmanuel; Candenas, Maria-Luz; Palette, Catherine; Moreau, Joelle; Norte, Manuel; Martin, JulioDelgado; Pays, Michel; Advenier, Charles

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.04-04Н2.003

Koifman, S.
Electromagnetic fields: A cancer promoter? [Text] / S. Koifman // Med. Hypotheses. - 1993. - Vol. 41, N 1. - P23-27 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Электромагнитные поля: опухолевый промотор?
Аннотация: Обзор. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о повышении заболеваемости лейкозами и опухолями (Оп) мозга лиц, подвергавшихся действию электромагнитных полей (ЭМП) низкой частоты (50-60 Гц). Однако вопрос о мутагенном действии ЭМП остается пока невыясненным. Не исключено, что ЭМП могут быть не инициатором, а промотором опухолевого процесса, тем более, что Оп, возникшие, как предполагается, под влиянием ЭМП, разнообразны по локализации и гистологической структуре. Промоторное действие ЭМП может быть обусловлено изменением электрического профиля окружения клеточной мембраны. Считают, что при эпидемиологическом изучении канцерогенности ЭМП необходимо уточнять наличие др. возможных инициаторов и их потенциальную роль промотора. Рассматриваются также молекулярно-биологические проблемы. Бразилия, Nat. Sch. Public Health, Rio de Janeiro, RJ, 21041. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: ФАКТОРЫ РИСКА
ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫЕ ПОЛЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43
ЧЕЛОВЕК

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.076

Herman, Mary A. R.
Early and late effects of NGF may be mediated by different pathways in transdifferentiating chromaffin cells [Text] / Mary A. R. Herman, Craig A. Schulz, Philippa Claude // Brain Res. - 1992. - Vol. 575, N 2. - P257-264 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Ранний и поздний эффект фактора роста нерва (ФРН) может быть опосредован различными путями при передифференцировке хромаффинных клеток
Аннотация: Фактор роста нерва (ФРН) обусловливает растяжение хромаффинных клеток надпочечника до аксонов, а после 2-недельной экспозиции передифференцировку в зрелые симпатические нейроны. Показано, что начальный ответ клеток к ФРН и форболмиристатацетату (ФМА) сходен, тогда как в последующем ФРН обеспечивает более раннюю нейрональную дифференцировку (вдобавок и клеток растущих с ФМА), хотя ФМА не может поддерживать ФРН-зависимые клетки. Эти результаты указывают, что различные системы вторичных посредников могут регулировать ранний и поздний эффекты ФРН. США, Wisconsin Regional Primate Res. Center Madison, WI 53715. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВА
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ НАДПОЧЕЧНИКА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
РЕГУЛЯЦИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Schulz, Craig A.; Claude, Philippa

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.170

Phenobarbitone and carbon tetrachloride mediated loss of intercellular communication in hepatocyte couplets [Text] : [Pap.] Meet. Brit. Toxicol. Soc. in Assoc. with Brit. Soc. Toxicol., Kent (Canterbury), 5-7 Apr., 1993 / M. Guppy [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1993. - Vol. 12, N 6. - P578 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Фенобарбитал и четыреххлористый углерод опосредуют потерю межклеточного взаимодействия в спаренных гепатоцитах
Аннотация: Потеря или изменение межклеточного взаимодействия (МВ) играет важную роль в развитие предраковых и раковых изменений в тканях. Исследовали in vitro влияние печеночного опухолевого промотора на МВ метаболически компетентных гепатоцитов (ГЦ). Модуляцию МВ при действии фенобарбитала (ФБ) или CCI[4] (ЧУ) количественно оценивали посредством микроинъекции Lucifer Yellow (0,05%) в одну клетку из пары ГЦ; ингибирование выражают как % пар, в к-рых перенос краски отсутствует. ФБ и ЧУ вызывают дозо-зависимое ингибирование МВ. Показано, что ФБ оказывает прямой эффект на щелевые контакты, независимый от синтеза белка. Великобритания, School of Biochemistry, The Univ. of Birmingham, Edgbaston, Birmingham B15 2ТТ. Библ. 2.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФЕНОБАРБИТАЛ
ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Guppy, M.; Chipman, J.K.; Coleman, R.; Sharma, R.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.179

Standeven, Andrew M.
Interactive effects of unleaded gasoline and estrogen on liver tumor promotion in female B6C3F[1] mice [Text] / Andrew M. Standeven, Douglas C. Wolf, Thomas L. Goldsworthy // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 5. - P1198-1204 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Взаимосвязанные эффекты [вдыхаемого] газолина и эстрогенов на промоцию опухолей печени у самок мышей В6C3F[1]
Аннотация: 12-дневным оо мышей В6С3F[1] в/б вводили N-нитрозодиэтиламин (НДЭА, 5 мг/кг) или растворитель. Мышей уже в возрасте 5-7 нед подвергали воздействию паров газолина (Гз) в дозе 0, 292 ppm или 2056 ppm, 6 ч/сут, 5 дн/нед в течение 16 нед; другая группа получала с пищей 1 ppm этинилэстрадиола (ЭЭ[2]) или вдыхала 2056 ppm паров Гз; 3-я гр. - 1 ppm ЭЭ[2] с пищей и 2056 ppm паров Гз. Обработка 2056 ppm Гз (но не 292 ppm Гз) увеличивала относит. массу печени, кол-во макроскопических Оп в печени и размер и объем фракции измененных очагов в печени мышей, получивших НДЭА. При этом наблюдалось относит. уменьшение массы матки, яичников и гипофиза, но не было изменений уровня Э[2] в Св, активности пероксидазы в матке и уровней рецепторов эстрогенов в цитозоле матки. Обработка ЭЭ[2] уменьшала кол-во и размер измененных очагов в печени мышей, подвергнутых воздействию НДЭА, вызывала потерю массы тела, анэструс, ороговение влагалища, снижение активности пероксидазы в матке и снижение уровней рецепторов эстрогенов в цитозоле матки. Одновременная обработка Гз/ЭЭ[2] уменьшала потерю массы тела, анэструс и ороговение влагалища, вызываемые обработкой только ЭЭ[2], но знач. увеличивала кол-во макроскопических Оп в печени и размер и объем фр-ции измененных очагов в печени по сравнению с обработкой только Гз. Т. обр., в использованной модели 2-стадийного канцерогенеза наблюдалось знач. индивидуальное и взаимосвязанное действие паров Гз и эстрогенов на промоцию Оп печени у оо мышей. США, Chemical Industry Inst. Toxicology, Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ГАЗОЛИН
ВДЫХАНИЕ ПАРОВ
ЭСТРОГЕНЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗОДИЭТИЛАМИН*N-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48

Доп.точки доступа:
Wolf, Douglas C.; Goldsworthy, Thomas L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.109

Szende, Bela.
The effect of amino acids and amino acid derivates on cell proliferation [Text] / Bela Szende // Acta bio-med. Ateneo parm. - 1993. - Vol. 64, N 5-6. - P141-145 . - ISSN 0004-6351
Перевод заглавия: Влияние аминокислот и их производных на пролиферацию клеток
Аннотация: Обзор. Отмечено влияние оптически активных форм аргинина, лизина, аспарагиновой к-ты и глутаминовой к-ты на рост перевиваемых опухолей крыс, причем L-аргинин, D-лизин, L-аспарагиновая к-та и D-глутаминовая к-та промотировали рост опухолей, а их изомеры подавляли рост опухолей. E-N-L-триметиллизин стимулировал пролиферацию клеток в различных клеточных системах (костный мозг, тонкий кишечник и культивируемые лимфоциты) и снижал токсическое действие таких противоопухолевых препаратов, как циклофосфамид, винкристин и доксорубицин. Метиловый эфир L-лейцина индуцировал гибель перитонеальных макрофагов мыши. Венгрия, 1{st} Inst. Pathol. and Exp. Canc. Res., Semmeltweis Univ. Med. Sch., Budapest. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
ПРОИЗВОДНЫЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 27

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.129

Branting, Christina.
Role of protein kinase C in growth stimulation of primary colonic epithelial cells [Text] / Christina Branting, Joseph Rafter // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18. - P89 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль протеинкиназы С в стимуляции роста первичной культуры клеток эпителия толстой кишки
Аннотация: Инкубация покоящихся клеток первичной культуры эпителия прямой кишки человека с опухолепромоторами форболмиристатацетатом (ФМА; 100 нМ) или дезоксихолевой к-той (ДХК; 50 мкМ) в течение 24 ч стимулирует пролиферацию клеток и этот митогенный эффект блокируется ингибитором протеинкиназы С (ПКС) бисиндолмалеимидом. Негативная регуляция ПКС под влиянием ФМА снижает пролиферативный ответ клеток на ДХК. Оба опухолепромотора индуцируют транслокацию цитозольной ПКС в мембраны клеток. ФМА, кроме того, стимулирует экспрессию с-fos, а ДФК не обладает таким стимулирующим действием. Швеция, Dep. Med. Nutrition, Karolinska Inst., F60 NOVUM.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
ДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭПИТЕЛИЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Доп.точки доступа:
Rafter, Joseph

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.061

Cmarik, Joan L.
The TIS1 and TIS21 primary response genes are candidate tumor promotion suppressor genes [Text] / Joan L. Cmarik, Harvey Herschman, Nancy H. Colburn // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 С. - P187 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Гены первичного ответа TIS1 и TIS21 являются кандидатами в гены-супрессоры промотирования опухолей
Аннотация: В работе использовали чувствительные (Р{+}) и резистентные (Р{-}) к промотирующим факторам линии мышиных эпидермальных клеток JB6. Показали, что экспрессия генов раннего ответа TIS1 и TIS21 преимущественно стимулируется в клетках Р{-} под влиянием форболмиристатацетата (ФМА) и фактора роста эпидермиса, к-рые индуцируют неопластическую трансформацию клеток Р{+}. Антипромоторный агент форсколин, подавляющий индуцированную опухолепромоторами неопластическую трансформацию клеток Р{+}, также индуцирует накопление мРНК TIS1 и TIS21 в этих клетках. Нуклеотидная последовательность гена TIS21 обладает 60%-ным сходством с последовательностью гена опухолесупрессора ВТГ1, ассоциированного с транслокацией хромосом при хроническом В-лимфоцитарном лейкозе. Провели сравнительный анализ экспрессии генов TIS21 и BTG1 в обработанных ФМА клетках JB6. Показали, что в клетках Р{-} экспрессия BTG1 в слабой степени стимулируется ФМА и ответ этого гена на ФМА в клетках Р{+} и Р{-} оказывается примерно одинаковым. Авт. считают, что гены TIS1 и TIS21 следует отнести к семейству генов супрессоров промотирования опухолей. США, Lab. Viral Carcinogenesis, NCI-FCRDC. Frederick, MD 21702.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ ОПУХОЛЕСУПРЕССОРЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
АКТИВНОСТЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Herschman, Harvey; Colburn, Nancy H.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.288

The inhibitory effect of magnesium hydroxide on the bile acid-induced cell proliferation of colon epithelium in rats with comparison to the action of calcium lactate [Text] / Aijin Wang [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 11. - P2661-2663 . - ISSN 0143-2663
Перевод заглавия: Ингибирующее действие Mg(OH)[2] на индуцированную желчной кислотой пролиферацию клеток эпителия толстой кишки у крыс по сравнению с эффектом лактата Ca
Аннотация: Иммуноцитохимическое изучение включения бромдезоксиуридина в ЯЛРА эпителиоцитов толстой кишки выявило резкое усиление синтеза ДНК при скармливании в течение 8 нед с кормом 0,25% холевой к-ты; одновременное внесение с кормом Mg(ОН)[2] (0,2%) угнетает стимулированный синтез ДНК в проксимальной и дистальной частях кишки соотв. на 40 и 33%; соотв-щие величины при внесении в корм лактата Ca (1,18%) равны 51 и 48%. Лактат Ca и Mg(ОН)[2] без холевой к-ты не влияют на синтез ДНК. По-видимому, лактат Ca и Mg(ОН)[2] снижают токсич. коканцерогенный эффект холевой к-ты. Япония, 1st Dep. Pathol., Gifu Univ. Sch. Med., Gifu City, 500. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ХОЛЕВАЯ КИСЛОТА
ЛАКТАТ КАЛЬЦИЯ
МАГНИЙ ГИДРОКСИД
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КИШЕЧНИК

Доп.точки доступа:
Wang, Aijin; Yoshimi, Naoki; Tanaka, Takuji; Mori, Hideki

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.290

Descheemaeker, Ding H.
Characterization of a new transcription factor involved in human PAI-1 gene expression [Text] / Ding H. Descheemaeker, A K. Belayew, D. Collen // Fibrinolysis. - 1994. - Vol. 8, Suppl. N1. - P80 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Характеристика нового фактора транскрипции, вовлеченного в экспрессию гена PAI-1 человека
Аннотация: Промотор гена PAI-1 человека может опосредовать стимуляцию эфирами форбола экспрессии репортерного гена в трансфицированных соотв-щей конструкцией клетках HeLa и HT1080. В промоторе идетифицировали два регуляторных элемента, опосредующих этот ответ: бокс А (-55/-65 п. н.), связывающий фактор АР-1, и бокс В (-82/-65 п. н.), связывающий факторы АР-2, SP-1 и новый фактор транскрипции, ДНК-связывающие свойства к-рого подавляются в результате обработки фосфатазой. Из библиотеки кДНК клеток HeLa выделили кДНК, кодирующую связывающий с боксом В белок с мол. м. 114 кД, и провели ее секвенирование. Обсуждают пути исследования биологической активности нового фактора транскрипции. Бельгия, Ctr. Mol. and Vascular Biol., Univ. Leuven. Библ. 4.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
СТИМУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕНЫ
ЭЛЕМЕНТЫ ОТВЕТА НА ЭФИРЫ ФОРБОЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Belayew, A K.; Collen, D.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.362

Panandiker, A.
Dose - response effects of malachite green on free radical formation, lipid peroxidation and DNA damage in Syrian hamster embryo cells and their modulation by antioxidants [Text] / A. Panandiker, G. B. Maru, K. V.K. Rao // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 11. - P2445-2448 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Зависящее от дозы влияние малахитового зеленого на образование свободных радикалов, перекисное окисление липидов и повреждение ДНК в эмбриоклетках сирийского хомячка и их модуляция антиоксидантами
Аннотация: Malachite green (MG), consisting of green crystals with a metallic lustre, is very soluble in water and is highly cytotoxic to mammalian cells and also acts as a liver tumour promoter. In view of its industrial importance and possible exposure to human beings, MG poses a potential environmental health hazard. We have earlier reported the possible involvement of reactive free radicals in morphological transformation of Syrian hamster embryo (SHE) cells by MG. In this study we have studied the dose - response effects of MG on free radical formation, lipid peroxidation and DNA damage in SHE cells. Electron spin resonance analysis with 5,5-dimethyl-1-pyrroline-N-oxide as a spin-trapping agent was used to study the production of free radicals from MG. Exposure of SHE cells to MG demonstrated a dose-dependent increase in the generation of free radicals, lipid peroxidation and DNA damage. Treatment of SHE cells with antioxidant enzymes such as catalase (САТ) and glutathione peroxidase (GPx) prior to MG exposure decreased lipid peroxidation and DNA damage, with CAT being more effective than GPx. Since metabolism of MG leads to the generation of free radicals, and CAT and GPx decreased MG-induced lipid peroxidation and DNA damage, the present study confirms the possible relationship between the genotoxicity of SHE cells by MG and the involvement of reactive free radical formation. Индия, Carcinogenesis Division, Cancer Research Inst., Tata Memorial Centere, Parel, Bombay - 400012. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
МАЛАХИТОВЫЙ ЗЕЛЕНЫЙ
ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
АНТИОКСИДАНТЫ

Доп.точки доступа:
Maru, G.B.; Rao, K.V.K.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.160

Onyia, Jude E.
Identification of 'бета'-actin sequences necessary for induction by phorbol esters and calcium ionophores [Text] / Jude E. Onyia, David L. Halladay, Joseph L. Messina // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1713-1722 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Идентификация последовательностей [гена] 'бета'-актина, необходимых для его индукции эфирами форбола и кальциевыми ионофорами
Аннотация: Форбол миристат ацетат (ФМА) и кальциевый ионофор A23187 быстро индуцируют экспрессию гена 'бета'-актина в клетках гепатомы H411E. В действие ФМА на экспрессию гена вовлечена протеинкиназа C. Получили серию конструкций с репортерным геном под контролем мутантных промоторов гена 'бета'-актина и трансфицировали этими конструкциями клетки H411E. Анализ экспрессии репортерного гена в полученных трансфектантах показал, что элементом ответа на ФМА является бокс CCArGG с координатами -62/-53 В 5'-фланкирующей области гена 'бета'-актина, но для ответа на A23187 этой последовательности оказывается недостаточно. Показали, что бокс CCArGG специфически связывает один или более белков из ядерного экстракта клеток H411E. США, Dep. Physiol. and Cell and Mol. Biol. Program. SUNY Health Sci. Ctr., Syracuse. NY. Библ. 75

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ГЕНЫ
АКТИН БЕТА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
КЛЕТКИ H411E
ГЕПАТОМА

Доп.точки доступа:
Halladay, David L.; Messina, Joseph L.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска