Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОБМЕН CA{2+}<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.275

   
    Inhibition by insoluble immune complexes of both capacitative Ca{2+} entry and Ca{2+} mobilization by chemotactic agonists in human neutrophils [Text] / Mayte Montero [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 11. - P5148-5157 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление нерастворимыми иммунными комплексами активного Ca{2+} и мобилизации Ca{2+} хемотаксическими агонистами в нейтрофилах человека
Аннотация: Insoluble immune complexes (IIC) stimulate human neutrophils by binding to their FcR. It is known that they are able to release Ca{2+} from intracellular stores but they induce little Ca{2+} entry from the extracellular medium, a dissociation that cannot be explained within the framework of the capacitative model for Ca{2+} entry, which is well established for these cells. We show here that IIC induce a strong and long-lasting inhibition of the Ca{2+} pathway activated by emptying the Ca{2+} stores (capacitative Ca{2+} entry), which develops simultaneously with the activation of Ca{2+} release from intracellular stores. This inhibition strongly resembles that previously described effected by FMLP and by phorbol dibutyrate, which seems to be mediated by phosphorylation. Inhibition by IIC, however, differs from that induced by FMLP and phorboldibutyrate in its lack of sensitivity to cytosolic-free calcium concentration and in its different sensitivity to the protein kinase inhibitors staurosporin and chelerythrine. It was also insensitive to the protein tyrosine kinase inhibitors genistein and herbimycin A. We also show that IIC inhibit Ca{2+} mobilization induced by other agonists and that this inhibition is potentiated by the protein phosphatase inhibitor calyculin A. Our results therefore suggest that binding of IIC to the FcR activates a protein phosphorylation mechanism leading to a long-lasting inhibition of both capacitative Ca{2+} entry and Ca{2+} mobilization induced by other agonists such as FMLP, platelet-activating factor, or leukotriene B[4]. Испания, Dep. Bioquimica y Biol. Molecular, Fac. Med., Univ. Valladolid. Библ. 43
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ОБМЕН CA{2+}
ПОДАВЛЕНИЕ
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ХЕМОТАКСИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Montero, Mayte; Steil, Ana Angelica; Crespo, Sanchez; Garcia-Sancho, Javier; Alvarez, Javier

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.76

   
    Inhibition by insoluble immune complexes of both capacitative Ca{2+} entry and Ca{2+} mobilization by chemotactic agonists in human neutrophils [Text] / Mayte Montero [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 11. - P5148-5157 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление нерастворимыми иммунными комплексами активного Ca{2+} и мобилизации Ca{2+} хемотаксическими агонистами в нейтрофилах человека
Аннотация: Insoluble immune complexes (IIC) stimulate human neutrophils by binding to their FcR. It is known that they are able to release Ca{2+} from intracellular stores but they induce little Ca{2+} entry from the extracellular medium, a dissociation that cannot be explained within the framework of the capacitative model for Ca{2+} entry, which is well established for these cells. We show here that IIC induce a strong and long-lasting inhibition of the Ca{2+} pathway activated by emptying the Ca{2+} stores (capacitative Ca{2+} entry), which develops simultaneously with the activation of Ca{2+} release from intracellular stores. This inhibition strongly resembles that previously described effected by FMLP and by phorbol dibutyrate, which seems to be mediated by phosphorylation. Inhibition by IIC, however, differs from that induced by FMLP and phorboldibutyrate in its lack of sensitivity to cytosolic-free calcium concentration and in its different sensitivity to the protein kinase inhibitors staurosporin and chelerythrine. It was also insensitive to the protein tyrosine kinase inhibitors genistein and herbimycin A. We also show that IIC inhibit Ca{2+} mobilization induced by other agonists and that this inhibition is potentiated by the protein phosphatase inhibitor calyculin A. Our results therefore suggest that binding of IIC to the FcR activates a protein phosphorylation mechanism leading to a long-lasting inhibition of both capacitative Ca{2+} entry and Ca{2+} mobilization induced by other agonists such as FMLP, platelet-activating factor, or leukotriene B[4]. Испания, Dep. Bioquimica y Biol. Molecular, Fac. Med., Univ. Valladolid. Библ. 43
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ОБМЕН CA{2+}
ПОДАВЛЕНИЕ
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ХЕМОТАКСИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Montero, Mayte; Steil, Ana Angelica; Crespo, Sanchez; Garcia-Sancho, Javier; Alvarez, Javier

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.261

   
    Distinct mechanisms for Ca{2+} entry induced by OKT3 and Ca{2+} depletion in jurkat T cells [Text] / Yoshitatsu Sei [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 216, N 1. - P222-231 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Различные механизмы попадания Ca{2+} в Т-клетки Jurkat, индуцированные OKT3 и удалением Ca{2+}
Аннотация: Мобилизация Ca{2+}, индуцированная в клетках Jurkat после связывания антигена с Т-клеточным рецептором, по ряду параметров отличается от мобилизации Ca{2+}, индуцированной путем удаления внутриклеточного Ca{2+}. Оба механизма мобилизации Ca{2+} нечувствительны к антагонистам кальциевого канала (нифедипину, верапамилу, 'омега'-конотоксину G) и коклюшному токсину, но оба механизма чувствительны к деполяризации мембраны и подавлялись SKF 96365 (блокатором кальциевого канала) и холерным токсином. Только индуцированная через Т-клеточный рецептор мобилизация Ca{2+} сопровождалась увеличением конц-ии инозитолфосфата и подавлялась форболовым эфиром; 2-й механизм мобилизации Ca{2+} подавлялся форсколином и 1,9-дидезоксифорсколином. Стимуляция Т-клеточного рецептора не приводила к истощению тапсигаргинчувствительных депо Ca. Эти результаты показывают, что мобилизация Ca{2+} после истощения внутриклеточного Ca и после активации клетки через Т-клеточный рецептор осуществляется с помощью разных механизмов. США, Lab. Neurosci., NIDDK, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 59
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ JURKAT
ОБМЕН CA{2+}
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР

Доп.точки доступа:
Sei, Yoshitatsu; Takemura, Motohiko; Gusovsky, Fabian; Sklnick, Phil; Basile, Anthony

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.268

   
    Flow cytometric measurement of calcium influx in murine T cell hybrids using Fluo-3 and an organic-anion transport inhibitor [Text] / Erika Baus [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1994. - Vol. 173, N 1. - P41-47 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Измерение методом проточной цитофлуорометрии с использованием fluo-3 и ингибиторов транспорта органических анионов поступления кальция в гибридные Т-клетки мышей
Аннотация: Предложен метод ускоренного анализа мобилизации Ca при стимуляции Т-клеточных гибридом у мышей. Основой метода служит проточная цитофлуорометрия. Однако прямое использование в анализе флуоресцентного красителя fluo-3, специфичного для Ca, осложняется в связи с тем, что в трансформированных клеточных линиях краситель, попадающий внутрь клетки, быстро выводится. Авт. обнаружили, что добавление сульфинпиразона (ингибитора транспорта органических анионов) к культуре эпителиальных клеток и макрофагов резко снижает выход зонда из клеток. При определенных условиях сульфинпиразон не влияет на физиологию клетки и дает возможность количественно измерить мобилизацию Ca в Т-клеточных гибридомах мышей. Бельгия, Lab. Phisiol. Animale, Univ. Libre Bruxelles. Библ. 16
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ГИБРИДОИН
ОБМЕН CA{2+}
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Baus, Erika; Urbain, Jacques; Leo, Oberdan; Andris, Fabienne

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.39

   
    Flow cytometric measurement of calcium influx in murine T cell hybrids using Fluo-3 and an organic-anion transport inhibitor [Text] / Erika Baus [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1994. - Vol. 173, N 1. - P41-47 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Измерение методом проточной цитофлуорометрии с использованием fluo-3 и ингибиторов транспорта органических анионов поступления кальция в гибридные Т-клетки мышей
Аннотация: Предложен метод ускоренного анализа мобилизации Ca при стимуляции Т-клеточных гибридом у мышей. Основой метода служит проточная цитофлуорометрия. Однако прямое использование в анализе флуоресцентного красителя fluo-3, специфичного для Ca, осложняется в связи с тем, что в трансформированных клеточных линиях краситель, попадающий внутрь клетки, быстро выводится. Авт. обнаружили, что добавление сульфинпиразона (ингибитора транспорта органических анионов) к культуре эпителиальных клеток и макрофагов резко снижает выход зонда из клеток. При определенных условиях сульфинпиразон не влияет на физиологию клетки и дает возможность количественно измерить мобилизацию Ca в Т-клеточных гибридомах мышей. Бельгия, Lab. Phisiol. Animale, Univ. Libre Bruxelles. Библ. 16
ГРНТИ  
34.19.05
ВИНИТИ 341.19.05.99
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ГИБРИДОИН
ОБМЕН CA{2+}
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Baus, Erika; Urbain, Jacques; Leo, Oberdan; Andris, Fabienne

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.166

   
    Distinct mechanisms for Ca{2+} entry induced by OKT3 and Ca{2+} depletion in Jurkat T cells [Text] / Yoshitatsu Sei [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 216, N 1. - P222-231 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Различные механизмы попадания Ca{2+} в Т-клетки Jurkat, индуцированные OKT3 и удалением Ca{2+}
Аннотация: Мобилизация Ca{2+}, индуцированная в клетках Jurkat после связывания антигена с Т-клеточным рецептором, по ряду параметров отличается от мобилизации Ca{2+}, индуцированной путем удаления внутриклеточного Ca{2+}. Оба механизма мобилизации Ca{2+} нечувствительны к антагонистам кальциевого канала (нифедипину, верапамилу, 'омега'-конотоксину G) и коклюшному токсину, но оба механизма чувствительны к деполяризации мембраны и подавлялись SKF 96365 (блокатором кальциевого канала) и холерным токсином. Только индуцированная через Т-клеточный рецептор мобилизация Ca{2+} сопровождалась увеличением конц-ии инозитолфосфата и подавлялась форболовым эфиром; 2-й механизм мобилизации Ca{2+} подавлялся форсколином и 1,9-дидезоксифорсколином. Стимуляция Т-клеточного рецептора не приводила к истощению тапсигаргинчувствительных депо Ca. Эти результаты показывают, что мобилизация Ca{2+} после истощения внутриклеточного Ca и после активации клетки через Т-клеточный рецептор осуществляется с помощью разных механизмов. США, Lab. Neurosci., NIDDK, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 59
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ JURKAT
ОБМЕН CA{2+}
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР

Доп.точки доступа:
Sei, Yoshitatsu; Takemura, Motohiko; Gusovsky, Fabian; Sklnick, Phil; Basile, Anthony

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.425

   
    A primary T-cell immunodeficiency associated with defective transmembrane calcium influx [Text] / Deist Francoise Le [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 4. - P1053-1062 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Первичный T-клеточный иммунодефицит, связанный с нарушением трансмембранного поступления кальция
Аннотация: Were investigated a T-cell activation deficiency in a 3-monthold boy with protracted diarrhea, serious cytomegalovirus pneumonia, and a family history (in a brother) of cytomegalovirus infection and toxoplasmosis. T cells did not proliferate after activation by anti-CD3 and anti-CD2 antibodies, although proliferation induced by antigens was detectable. T-cell activation by anti-CD3 antibody or phytohemagglutinin (PHA) led to reduced interleukin-2 (IL-2) production and abnormal nuclear factor-activated T cell binding activity to a specific oligonucleotide. T-cell proliferation was restored by IL-2. Early events of T-cell activation, such as anti-CD3 antibody-induced cellular protein tyrosine phosphorylation, p59{fyn} and p56{lck} kinase activities, and phosphoinositide turnover, were found to be normal. In contrast, anti-CD3 antibody-induced Ca{2+} flux was grossly abnormal Release from endoplasmic reticulum stores was detectable as tested in the presence of anti-CD3 antibody or thapsigargin after cell membrane depolarization in a K{+} rich medium, whereas xtracellular entry of Ca{2+} was defective. A similar defect was found in other hematopoietic cell lineages and in fibroblast. This primary T-cell immunideficiency appears, thus, to be due to defective Ca{2+} entry through the plasma membrane. The same abnormality did not alter B-cell proliferation, platelet function, and polymorphonuclear neutrophil (PMN) function. Elucidation of the mechanism underlying this defect would help to understand the physiology of Ca{2+} mobilization in T cells. Франция, Hop. Necker Enfants Malades, Paris. Библ. 57
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
НАРУШЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СИНТЕЗ ИНТЕРЛЕЙКИНА 2
ОБМЕН CA{2+}
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Le, Deist Francoise; Hovroz, Claire; Partiseti, Michel; Thomas, Caroline; Buc, Helene Annie; Oleastro, Mathias; Belohradsky, Bernd; Choquet, Daniel; Fischer, Alain

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.118

    Block, Barbara A.
    Characterization of the sarcoplasmic reticulum proteins in the thermogenic muscles of fish [Text] / Barbara A. Block, John O'Brien, Gerhahd Meissner // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 127, N 5. - P1275-1284 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Характеристика белков саркоплазматической сети в термогенных мышцах рыб
Аннотация: При иммуноблотинге белков модифицированных термогенных мышц рыб идентифицировали 'альфа'-изоформу рецепторов рианодина, характерную для немлекопитающих, а также кальсеквестрин и Ca{2+}-АТФазу. При иммуноцитохимическом анализе термогенных мышц все эти белки обнаруживались в саркоплазматической сети. Т. обр. модифицированные термогенные мышцы рыб содержат полный набор белков для АТФ-зависимого обмена Ca{2+} между саркоплазматической сетью и цитозолем, к-рый может быть вовлечен в регуляцию термогенеза. США, Univ. Chicago, Dep. Organismal Biol. and Anat., Chicago, IL 60637. Библ. 54
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
ОБМЕН CA{2+}
БЕЛКИ
АТФ
РЕЦЕПТОРЫ
РИАНОДИНА
ИЗОФОРМЫ
МЫШЦЫ
ТЕРМОГЕНЕЗ
РЫБЫ

Доп.точки доступа:
O'Brien, John; Meissner, Gerhahd

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.148

   
    Overexpression of calreticulin increases the Ca{2+} capacity of rapidly exchanging Ca{2+} stores and reveals aspects of their lumenal microenvironment and function [Text] / Carlo Bastianutto [et al.] // J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 130, N 4. - P847-855 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия кальретикулина увеличивает емкость для Ca{2+} у депо быстро обмениваемого Ca{2+} и выявляет аспекты их полостного микроокружения и функции
Аннотация: A molecularly tagged form of calreticulin (CR), a low affinity-high capacity Ca{2+} binding protein that resides in the ER lumen, was transiently transfected into HeLa cells to specifically modify the Ca{2+} buffering capacity of the intracellular Ca{2+} stores. Fluorescence and confocal microscope immunocytochemistry revealed the tagged protein to be expressed by over 40% of the cells and to overlap in its distribution the endogenous CR yielding a delicate cytoplasmic network, i. e., the typical pattern of ER. In contrast, no signal was observed associated with the plasmalemma (marked by ConA) and within the nucleus. One- and two-dimensional Western blots revealed the transfected to exceed the endogenous CR of 'ЭКВИВ'3.5-fold and to maintain its Ca{2+} binding ability, whereas the expression of other ER proteins was unchanged. Ca{2+} homeostasis in the transfected cells was investigated by three parallel approaches: (a){45}Ca equilibrium loading of cell populations: (b) [Ca{2+} ][c] measurement with fura-2 followed by quantitative immunocytochemistry of single cells and iii) [Ca{2+} ][c] measurement of cell population upon cotransfection with the Ca{2+}-sensitive photoprotein, aequorin. The three approaches revealed different aspects of Ca{2+} homeostasis, yielding results which were largely complementary. In particular, the following conclusions were established: (a) both endogenous and transfected CR participate in Ca{2+} buffering within the IP3-sensitive, rapidly exchanging, Ca{2+} stores; the other pools of the cells were in contrast unaffected by CR transfection: (b) the Ca{2+} capacity of the stores is not the main limiting factor of individual IP[3]-mediated Ca{2+} release responses triggered by receptor agonists; (c) in control cells, the contribution of CR to Ca{2+} buffering within the IP[3]-sensitive stores accounts for 'ЭКВИВ'45% of the total, the rest being probably contributed by the other lumenal (and also membrane) Ca{2+} binding proteins; (d) the free [Ca{2+}] within the lumen of the IP[3]-sensitive stores, reveales by the degree of Ca{2+} binding to the transfected CR protein, amounts to values in (or approaching) the millimolar range: and (e) Ca{2+} influx across the plasmalemma activated by depletion of the stores is directly dependent on the lumenal [Ca{2+}]. Италия [T. P.] Dep. of Biomed. Sciences, Univ. Padova, Via Trieste, 75, 35121 Padova. Библ. 50
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.99 + 341.19.17.07.13
Рубрики: ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
ОБМЕН CA{2+}
РОЛЬ КАЛЬРЕТИКУЛИНА
ИММУНОЦИТОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Bastianutto, Carlo; Clementi, Emilio; Codazzi, Franca; Podini, Paola; Giorgi, Francesca de; Rizzuto, Rosario; Meldolesi, Jacopo; Pozzan, Tullio

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.12-04И4.177

    Block, Barbara A.
    Characterization of the sarcoplasmic reticulum proteins in the thermogenic muscles of fish [Text] / Barbara A. Block, John O'Brien, Gerhahd Meissner // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 127, N 5. - P1275-1284 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Характеристика белков саркоплазматической сети в термогенных мышцах рыб
Аннотация: При иммуноблотинге белков модифицированных термогенных мышц рыб идентифицировали 'альфа'-изоформу рецепторов рианодина, характерную для немлекопитающих, а также кальсеквестрин и Ca{2+}-АТФазу. При иммуноцитохимическом анализе термогенных мышц все эти белки обнаруживались в саркоплазматической сети. Т. обр. модифицированные термогенные мышцы рыб содержат полный набор белков для АТФ-зависимого обмена Ca{2+} между саркоплазматической сетью и цитозолем, к-рый может быть вовлечен в регуляцию термогенеза. США, Univ. Chicago, Dep. Organismal Biol. and Anat., Chicago, IL 60637. Библ. 54
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.25.17
Рубрики: САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
ОБМЕН CA{2+}
БЕЛКИ
АТФ
РЕЦЕПТОРЫ
РИАНОДИНА
ИЗОФОРМЫ
МЫШЦЫ
ТЕРМОГЕНЕЗ, РЫБЫ
РЫБЫ

Доп.точки доступа:
O'Brien, John; Meissner, Gerhahd

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.112

   
    Ca{2+} entry induced by cyclic ADP-ribose in intact T-lymphocytes [Text] / Andreas H. Guse [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 13. - P8546-8550 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Поступление Ca{2+} в интактные T-лимфоциты, вызываемое циклической АДФ-рибозой
Аннотация: Микроинъекции циклической АДФ-рибазы (цАДФр) в отдельные интактные T-клетки линии Jurkat приводили к дозозависимому повторному, но не регулярному поступлению Ca{2+}, почти полностью зависящему от присутствия внутриклеточного кальция. Поступление Ca{2+} блокировалось одновременной инъекцией цАДФр со специфическим антагонистом 8-NH[2]-цАДФр, удалением кальция из среды культивирования или повышенным введением в клетки Zn{2+} или SK-F 96365. Поступление кальция происходило через некоторые "горячие точки", тесно связанные с клеточной мембраной. "Горячие точки" формировали круговые зоны с высокой конц-ией Ca{2+} под мембраной. Считают, что цАДФр участвует в поступлении Ca{2+} в T-лимфоциты. Германия, Inst. Physiol. Chemie, Hamburg. Библ. 31
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ОБМЕН CA{2+}
АДФ-РИБОЗА
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ JURKAT

Доп.точки доступа:
Guse, Andreas H.; Berg, Ingeborg; da, Silva Cristina P.; Potter, Barry V.L.; Mayr, Georg W.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04Я6.75

    Simpson, Peter B.
    Mitochondrial Ca{2+} uptake and release influence metabotropic and ionotropic cytosolic Ca{2+} responses in rat oligodendrocyte progenitors [Text] / Peter B. Simpson, James T. Russell // J. Physiol. - 1998. - Vol. 508, N 2. - P413-426 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Поглощение Ca{2+} митохондриями и ответное выделение метаботропического и ионотропического цитозольного Ca{2+} в предшественниках олигодендроцитов крыс
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: ОБМЕН CA{2+}
МИТОХОНДРИИ/ЦИТОЗОЛЬ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Russell, James T.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.77

    Ward, C. W.
    The effects of differing fatigue protocols on skeletal muscle sarcoplasmic reticulum Ca{2+} exchange kinetics [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / C. W. Ward, L. M. Diss, J. H. Williams // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P13 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Влияние различных способов утомления на кинетику обмена Ca{2+} саркоплазматического ретикулума скелетных мышц
Аннотация: В усталых скелетных мышцах изучали скорость повышения и высвобождения Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума (SR). Если измененную функцию SR считать за падение силы в ходе стимуляции усталости, можно предположить, что способы утомления, различающиеся по времени (что приводит к одинаковому проценту снижения силы), должны менять оборот SR-CA{2+} в одинаковой степени. Для изучения этого предположения парные портняжные мышцы лягушки рандомизировали либо в состоянии покоя, либо при одном из 3-х способов утомления. Все 3 способа утомления приводили к сходным процентам уменьшения уровня повышения Ca{2+}. Аналогичные рез-ты получены и по высвобождению Ca{2+} SR во всех 3-х группах при сравнении с условиями покоя. Показано, что, когда скелетные мышцы утомляются в одинаковой степени, подавление функции SR не зависит от способа активности. США, Muscular Function Lab., Dep. Human Nutr., Foods and Exercise, Virginia Tech., Blacksburg, VA 24061
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
ОБМЕН CA{2+}
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Diss, L.M.; Williams, J.H.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04Я6.250

    Newmeyer, Donald D.
    Mitochondria: Releasing power for life and unleashing the machineries of death [Text] / Donald D. Newmeyer, Shelagh Ferguson-Miller // Cell. - 2003. - Vol. 112, N 4. - P481-490 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Митохондрии. Высвобождение энергии для жизни и запуск механизмов смерти
Аннотация: Обзор. Связь митохондрий (Мх) с апоптозным процессом в клетке была установлена сравнительно недавно, и не ясно, как связаны физиологические функции Мх с их способностью индуцировать апоптоз. Впервые в 1993 г. было показано, что в культивируемых клетках, в к-рых отсутствует митохондриальная ДНК, нарушены дыхательные процессы, но не происходит типичный апоптоз. Следовательно, физиология Мх не играет существенной роли в гибели клеток. Вопрос о механизмах участия Мх в апоптозе в значительной степени спорный. Согласно одной модели, Мх - пассивный контейнер, из к-рого вытекают цитотоксические белки. Согласно другому сценарию, физиологические процессы в Мх - окислительное фосфорилирование, генерация кислородных радикалов, регуляция проницаемости мембран и др. - играют важную роль в запрограммированной гибели клеток. В обзоре рассмотрен ряд вопросов: являются ли Мх клеточными "электростанциями", насколько геном Мх независим от ядерного, каков молекулярный механизм выделения из Мх цитохрома С, стимулирующего апоптоз, какова роль Мх в обмене и сигналинге кальция и др. Обсуждается также роль сем-ва онкогенных белков Bcl-2. Одни из них, напр., Bcl-2, Bcl-X[L] и Mcl-1, блокируют апоптоз, а другие его стимулируют. В связи с этим рассматривается вопрос о прямом действии белков Bcl-2 и Bax на проницаемость мембран клеточных органелл, в том числе Мх. Подчеркивается, что сложный процесс апоптоза и роль в нем Мх изучен недостаточно. США, Sci. Center Drive San Diego, CA 92121, don@liai.org. Библ. 92
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ С
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ ВЫДЕЛЕНИЯ
ОБМЕН CA{2+}
АПОПТОЗ
БЛОКИРОВКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 92

Доп.точки доступа:
Ferguson-Miller, Shelagh

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.05-04К1.268

   
    Влияние преднизолона на обмен вторичных мессенджеров в лимфоцитах больных при истинной акантолитической пузырчатке [Текст] / Н. П. Теплюк [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2005. - Т. 140, N 9. - С. 308-310 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В терапевтической области концентраций преднизолон блокирует Ca{2+}-каналы плазматических мембран лимфоцитов и препятствует индуцированному арахидоновой кислотой входу Ca{2+} извне в клетки. Глюкокортикоид практически не влияет на стимулированный арахидоновой кислотой выход Ca{2+} из внутриклеточных депо. Не выявлено достоверного влияния гормона на митогениндуцированное изменение внутриклеточного содержания цАМФ. Россия, Мед. акад. им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 12
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.29
Рубрики: АКАНТОЛИТИЧЕСКАЯ ПУЗЫРЧАТКА
ЛИМФОЦИТЫ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ОБМЕН CA{2+}
ПРЕДНИЗОЛОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Теплюк, Н.П.; Духанин, А.С.; Огурцов, С.И.; Белышева, Т.С.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.05-04М6.29

   
    Exercise training and caloric restriction prevent reduction in cardiac Ca{2+}-handling protein profile in obese rats [Text] / Ellena Christina Paulino [et al.] // Hypertension. - 2010. - Vol. 56, N 4. - P629-635 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Тренировочная физическая нагрузка и ограничение калорийности корма у крыс с ожирением предотвращают снижение профиля манипулирующего ионами Ca{2+} белка
Аннотация: Крысы-самцы в течение 25 нед получали корм с высоким содержанием жиров и сахарозы. Показали, что тренировочная физическая нагрузка и ограничение калорийности корма предотвращают дисфукнцию сердца у таких крыс, по-видимому, вследствие снижения конц-ии в крови нейрогормонов при предотвращении снижения конц-ии рианидинового Ser2808-рецептора, фосфорилирования по Thr17 и редокс-статуса фосфоламбана. Бразилия, InCor Univ. Sao Paulo Med. Sch., Sao Paulo. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.25.17.17
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
КОРМ
КАЛОРИЙНОСТЬ
ОГРАНИЧЕНИЕ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ОБМЕН CA{2+}
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Paulino, Ellena Christina; Ferreira, Julio Cesar Batista; Bechara, Luiza Roberto; Tsutsui, Jeane Mike; Mathias, Wilson; Lima, Fabio Bessa; Casarini, Dulce Elena; Cicogna, Antonio Carlos; Brum, Patricia Chakur; Negrao, Carlos Eduardo
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)