Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОНАЛЬНЫЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 295
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.042

    Naskali, L.

    Astrocytes as targets for neurotoxicity of organic solvents in vitro [Text] : [Abstr.] Symp. Swedish Soc. Toxicol. "Eurotox'93", June 30- July 3, 1993, Uppsala, Sweden / L. Naskali, H. Tahti // Pharmacol. and Toxicol. - 1993. - Vol. 73, Suppl. II. - P126
Перевод заглавия: Астроциты как мишени нейротоксического действия органических растворителей in vitro
Аннотация: Нейральные мембраны выделяли из культуры астроцитов, полученных из мозжечка новорожденных крыс, и инкубировали в течение 1 ч с различными органическими растворителями (ОР): бензолом (I), толуолом, ксилолом, стиролом, этилбензолом (II), н-гексаном (III) и циклогексаном (IV) в конц-иях 3-30 мМ. После этого определяли активность мембраносвязанной общей АТФазы и Mg{+}{2}-АТФазы. Установили, что ароматические углеводороды (АУВ) линейно снижали активность обоих ферментов в соответствии с дозой и в зависимости от их коэф. распределения липиды/вода; наименьший эффект проявлял I, наибольший - II. Несмотря на близкие коэф. распределения, IV вызывал менее значительное угнетение активности (до 83% от контроля) по сравнению с II (до 35% от контроля). III оказывал выраженное угнетающее действие (до 70% от контроля), но менее значительное, чем таковое у АУВ, несмотря на более высокую липофильность III. Заключают, что астроциты являются очень чувствительной мишенью для нейротоксического действия ОР и что для его проявления, наряду с липофильностью ОР, важна структура молекулы ОР. Финляндия, Dep. of Biomed. Sciences, Univ. of Tampere, Box 607, 33101 Tampere.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.21 + 341.47.21.15.99,341.47.21.17.13
Рубрики: ОРГАНИЧЕСКИЕ РАСТВОРИТЕЛИ
БЕНЗОЛ

ТОЛУОЛ

КСИЛОЛ

СТИРОЛ

ЭТИЛБЕНЗОЛ

Н-ГЕКСАН

ЦИКЛОГЕКСАН

МОЗГ

МОЗЖЕЧОК

АСТРОЦИТЫ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ

АТФ-АЗА

ЗАВИСИМОСТЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Tahti, H.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.05-04А1.079

   

    Sottosistemi della memoria e demenza di Alzheimer nella fase initiale [Text] / G. Binetti [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 3. - С. 131 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Подсистемы памяти и деменция Альцгеймера в начальной стадии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ

ВИДЫ ПАМЯТИ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ СЕТИ

ТЕСТИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Binetti, G.; Magni, E.; Cappa, S.; Padovani, A.; Bianchetti, A.; Trabucchi, M.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.267

   

    Increased clearance of I-125 MIBG in the myocardium of cardiomyopathic hamsters due to deteriorated transport to neuronal vesicles [Text] : abstr. Book 41st Annu. Meet., Orlando, Fla, June 5-8, 1994 / K. Matsumura [et al.] // J. Nucl. Med. - 1994. - Vol. 35, N 5 Suppl. - P152 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: Увеличение клиренса I-125-МИБГ в миокарде хомячков с кардиомиопатией обусловлено ухудшением транспорта в нейрональные везикулы
Аннотация: У сирийских хомячков с кардиомиопатией, линия BIO 14,6 (BIO) и у норм. золотистых хомячков (контроль) определяли поглощение (П) и клиренс (Кл) в миокарде ЛЖ I-125-метаиодбензилгуанидина (МИБГ) на 15, 60 и 240 мин после его введения. П МИБГ на 60 мин у BIO было ниже, чем в контроле, т. е. Кл между 15 и 60 мин у BIO осуществлялся быстрее; Кл МИБГ между 60 и 240 мин у BIO и в контроле был сходным. При блокаде транспорта МИБГ в НА-содержащие нейрональные везикулы (НВ) резерпином П МИБГ миокардом уменьшалось как у BIO, так и в контроле. Внутривезикулярное аккумулирование МИБГ с 15 по 60 мин возрастало в контроле и уменьшалось у BIO. Т. обр., ухудшение активного транспорта МИГБ в НВ может быть причиной быстрого раннего Кл МИГБ у б-ных с дилатационной кардиомиопатией. Япония, Mie Univ. School of Med., Mie.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОПАТИИ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ ВЕЗИКУЛЫ

I-125 MIBG

ТРАНСПОРТ

ХОМЯЧКИ


Доп.точки доступа:
Matsumura, K.; Takeda, K.; Tagami, T.; Aso, H.; Yamakado, K.; Nakagawa, T.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.153

   

    Daughterless is essential for neuronal precursor differentiation but not for initiation of neuronal precursor formation in Drosophila embryo [Text] / Harald Vaessin [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 4. - P935-945 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Daughterless необходим для дифференцировки нейрональных предшественников, но не для инициации образования нейрональных предшественников у эмбрионов дрозофилы
Аннотация: Белок daughterless (da) димеризуется с продуктами комплекса acaete-scute (AS-C) in vitro, формируя белок, связывающийся с ДНК. Было установлено, что белок da распределен неравномерно. В эктодермальном слое, его уровень не повышен (как в случае AS-C-генов) и не понижен (как в случае emc продукта) в пронейральных кластерах. Однако он обнаруживается на высоком уровне в большинстве нейрональных предшественников. Выявлено наличие, по крайней мере, двух стадий в формировании нейральных предшественников. Белок da не является необходимым для инициального появления нейрональных предшественников, но необходим этим клеткам для экспрессии многих генов в нейрональных предшественниках и для продукции нормального числа нейронов. США, Howard Hughes Med. Inst. and Dep. of Physiol. and Biochem., Univ. of Calif., San Francisco, CA 94143. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОНАЛЬНЫЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ГЕН DAUGHTERLESS

ГЕНЫ-МИШЕНИ

ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ

DROSOPHILA MELANOGASTER


Доп.точки доступа:
Vaessin, Harald; Brand, Michael; Jan, Lily Yeh; Jan, Yuh Nung


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.07-04Т4.025

    Seth, Prahlad K.

    Cytochrome P450 activity in neuronal and glial cells: relevance to neurotoxicity [Text] / Prahlad K. Seth // 10th Int. Symp. Microsom. and Drug Oxidat., Toronto, July 18-21, 1994. - Toronto: Univ., 1994. - P308
Перевод заглавия: Активность цитохрома P-450 в нейрональных и глиальных клетках. Значение в нейротоксичности
Аннотация: Установлено, что нейрональные (НК) и глиальные клетки (ГК) из коры мозга крыс проявляют способность метаболизировать ряд субстратов окисления. Зависимая от цитохрома Р-450 активность арилуглеводородгидроксилазы, 7-этоксикумарин-О-деэтилазы и этоксирезоруфин-Одеэтилазы в НК в 2-3 раза выше, чем в ГК. Активность всех 3 ферментов значительно индуцируются предварительным введением фенобарбитала или 3-метилхолантрена. Индуктивный эффект этих соединений в НК заметно выше, чем в ГК. Воздействие на животных линдана также индуцирует активность арилуглеводородгидроксилазы и этоксирезоруфин-О-деэтилазы в НК. Считают, что различия в распределении и чувствительности к ксенобиотикам Р-450-зависимых ферментов в НК и ГК могут быть основанием для действия основных нейротоксических соединений in vivo. Индия, Develop. Toxicol. Div., Industr. Toxicol. Res. Cent. Lucknow 226001.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: ФЕНОБАРБИТАЛ
МЕТИЛХОЛАНТРЕН

ЛИНДАН

АРИЛУГЛЕВОДОРОДГИДРОКСИЛАЗА

ЭТОКСИКУМАРИНДЕЭТИЛАЗА

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ

НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ



6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.07-04М7.052

   

    Effects of caffeine on the maturation fo the early neural germinative epithelium in mouse whole-embryo cultures [Text] : abstr. 1st Meet. Eur. Paediatr. Neurol. Soc., Eilat, 19th - 23rd March, 1995 / S. Marret [et al.] // Dev. Med. and Child Neurol. - 1995. - Vol. 37, N 3 Suppl. N72. - P82 . - ISSN 0012-1622
Перевод заглавия: Влияние кофеина на созревание и ранние нейральные зачатки эпителия в культуре эмбриона мыши
Аннотация: Кофеин - широко используемое нейроактивное лекарственное средство, содержащееся в кофе, чае, шоколаде, напитке "кола". На экспериментальных моделях показано, что кофеин потенцирует эффекты различных тератогенных агентов. Кофеин - антагонист аденозиновых рецепторов, играющих важную роль в развитии мозга и передаче нервного возбуждения в синапсах. Зародыши мышей в стадии 7 и 20-21 сомитов культивировали с добавлением 100, 310 и 620 мкМ кофеина. Макро- и микроскопическое исследование эмрионов, культивированных в среде с добавлением кофеина, выявило дозозависимое нарушение роста нейроэпителия, повышение митотического и пикнотического индексов. Т. о., кофеин нарушает развитие нейроэпителия в эмбриональном периоде. Франция, Centre Hosp. Univ. de Rouen.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.07.07
Рубрики: БОЛЕЗНИ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ТКАНИ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ ЗАЧАТКИ

КОФЕИН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Marret, S.; Gressens, P.; van, Maele G.; Evrard, Ph.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.289

   

    Increased turnover of phosphatidylcholine in response to phorbol ester is correlated with expressions of protein kinase C alpha and MARCKS in four neural cell lines [Text] / S. C. Morash [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P86 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Усиленный обмен фосфатидилхолина в ответ на форболовый эфир коррелирует с экспрессией протеинкиназы с 'альфа' и MARCKS в 4 линиях нейрональных клеток
Аннотация: Изучали действие форболмиристатацетата (ФМА) на линии клеток глиомы крысы С6, нейробластомы мыши NIE-115, и нейробластом человека HTB-10 и HTB-11. В клетках С6 и НТВ-11 ФМА в конц-ии 50-200 нМ в 2-4 раза усиливает включение {3}H-холина в фосфатидилхолин (ФХ), а в клетках NIE-115 и HTB-10 стимулирующее действие ФМА оказывается менее выраженным. Это различие может быть обусловлено присутствием различных изоформ протеинкиназы С (ПКС) в исследуемых клетках. Используя нозерн-блотинг и метод защиты от нуклеазы S1 проанализировали природу мРНК ПКС, синтезируемых в исследуемых клетках. Показали, что мРНК ПКС'альфа' преобладала в клетках C6 и HTB-11 и присутствовала в низких кол-вах в клетках NIE-115 и HTB-10. мРНК ПКС'бета' обнаруживалась только в клетках НТВ-10 и C6, а мРНК ПКС'гамма' не обнаруживалась ни в одной из исследованных линий клеток. Все клетки содержали мРНК ПКС'кси'. ФМА в различной степени влиял на экспрессию мРНК разных изоформ ПКС. В клетках С6 и НТВ-11 обнаружили более высокую, по сравнению с остальными клетками, экспрессию субстрата ПКС MARCKS. Авт. считают, что усиленный эффект ФМА на синтез фосфатидилохолина в клетках С6 и HTB-11 опосредован ПКС'альфа'. Канада, Atlantic. Res. Ctr., Dep. Pediatrics and Biochem76 Dalhouse Univ., Halifax, Nova Scotia В3H 4H7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ВЛИЯНИЕ

ФОСФАТИДИЛХОЛИН

ОБМЕН

ПРОТЕИНКИНАЗА

ПРОТЕИНКИНАЗА С

ЭКСПРЕССИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Morash, S.C.; Rose, S.; Byers, D.M.; Palmer, F.B.St.; Cook, H.W.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.09-04И3.148

    Зайцева, О. В.

    Исследование связей высших ассоциативных центров с другими отделами надглоточных (церебральных) ганглиев у насекомых и улиток [Текст] : докл.] 3 съезда физиол. о-ва при РАН [Москва, 1994 / О. В. Зайцева, В. П. Лапицкий, С. О. Никитин // Успехи физиол. наук. - 1994. - Т. 25, N 3. - С. 48-53 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: Известно, что высшими ассоциативными центрами насекомых являются грибовидные тела (ГТ). У улиток в качестве их аналога рассматривают процеребрумы (П). Несмотря на многочисленные исследования, роль ГТ в переработке информации и их связи с другими отделами мозга насекомых и, главным образом таракановых, остается мало изученной. О П улиток сведений вообще почти нет. К числу связей ГТ в пределах надглоточного ганглия таракановых относят только ольфакто-глобулярный тракт. Однако, как показали наши морфофизиологические исследования, проведенные с помощью импрегнации CoS, между оптическими долями и 'альфа'-долей ГТ надглоточного ганглия американского таракана существует еще тракт, передающий информацию о световых стимулах. Волокна этого тракта отвечают групповыми разрядами на ритмические световые вспышки (до 15 Гц), что вероятно свидетельствует о том, что ГТ вовлечены в анализ зрительной информации.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.19.45.09.09
Рубрики: ЦНС
МОЗГ

ИНТЕРНЕЙРОНЫ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ СВЯЗИ

АССОЦИАТИВНЫЕ ЦЕНТРЫ

НАСЕКОМЫЕ

УЛИТКИ


Доп.точки доступа:
Лапицкий, В.П.; Никитин, С.О.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.10-04М7.011

   

    Neuronal migration disorders: Contribution of magnetic resonance imaging to the aetiological diagnosis of epilepsy [Text] : [Abstr.] 1st Meet. Eur. Paediatr. Neurol. Soc., Eilat, 19th - 23rd March, 1995 / P. Iannetti [et al.] // Dev. Med. and Child Neurol. - 1995. - Vol. 37, N 3. - P60 . - ISSN 0012-1622
Перевод заглавия: Нейрональные мигрирующие нарушения. Вклад ядерно-магнитного резонанса в этиологическую диагностику эпилепсии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.02.07
Рубрики: ЭПИЛЕПСИЯ
МИГРИРУЮЩИЕ НЕЙРОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

ЯДЕРНО-МАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС

ЧЕЛОВЕКА


Доп.точки доступа:
Iannetti, P.; Spalice, A.; Garibaldi, G.; Raucci, U.; Nasta, L.


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.10-04М7.155

   

    Neuronal damage and decrease of central acetylcholine level following permanent occlusion of bilateral common carotid arteries in rat [Text] / Jian-Wei Ni [et al.] // Brain. Res. - 1995. - Vol. 673, N 2. - P290-296 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Нейрональное повреждение и повышение уровня центрального ацетилхолина вследствие перманентной окклюзии общих каротидных артерий у крыс
Аннотация: Изменения центральной нервной системы исследовали у крыс, подвергавшихся перманентной окклюзии обеих каротидных артерий, в сроки 1 и 4 месяца после операции. Спустя 1 месяц после операции находили участки инфарцирования в коре и гиппокампе - в 28,6 и 42,9%. Спустя 4 месяца отмечали прогресирующие нейрональные повреждения в гиппокампе и белом веществе. Появление участков разрежения в белом веществе отмечено в оба срока наблюдений, большее - к 4 месяцам. Только в полосатом теле снижался уровень ацетилхолина через 1 месяц. Спустя 4 месяца резко падало содержание ацетилхолина и холина в коре, полосатом теле и гипоталамусе. Т. обр., прогрессирующая нейрональная дегенерация и холинергическая дисфункция не связаны с появлением некрозов. Япония, Toyama Medical and Pharmaceutical University, 2630 Sugitani, Toyama-shi, 930-01 Toyama. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПОКСИЯ

ИШЕМИЯ

ИНФАРКТ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ni, Jian-Wei; Matsumoto, Kinzo; Li, Hong-Bin; Murakami, Yukihisa; Watanabe, Hiroshi


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.230

   

    Apigenin induces morphological differentiation and G2-M arrest in rat neuronal cells [Text] / Fumiko Sato [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 204, N 2. - P578-584 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Апигенин индуцирует морфологическую дифференцировку и G2-M остановку в нейронных клетках крысы
Аннотация: Показали, что флавон апигенин ингибирует деление B104 нейронных клеток крысы. При содержании его в культуральной жидкости в конц-ии 15, 30 и 60 мкМ рост клеток через 3 дня составил 35, 3,1 и 1,5% от контроля соответственно. С помощью проточного цитометрического анализа показали, что апигенин останавливает клеточный цикл в G2-M-фазе. Это действие апигенина зависит от дозы и является обратимым, поскольку прекращается при удалении его из культуральной среды. Апигенин не увеличивает заметно митотический индекс. Оказалось, что апигенин индуцирует морфологическую дифференцировку, способствуя удлинению и превращению нейритов в B104-клетки. Впервые показали, что апигенин тормозит деление опухолевых клеток, останавливая их на G2-M-стадии, и вызывает морфологич. дифференцировку. Япония, Dept Preventive Med., Kyoto Prefectural Univ. Med. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ФЛАВОН
АПИГЕНИН

ВЛИЯНИЕ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Sato, Fumiko; Matsukawa, Yoshizumi; Matsumoto, Katsuhiko; Nishino, Hoyoku; Sakai, Toshiyuki


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.153

   

    Daughterless is essential for neuronal precursor differentiation but not for initiation of neuronal precursor formation in Drosophila embryo [Text] / Harald Vaessin [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 4. - P935-945 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Daughterless необходим для дифференцировки нейрональных предшественников, но не для инициации образования нейрональных предшественников у эмбрионов дрозофилы
Аннотация: Белок daughterless (da) димеризуется с продуктами комплекса acaete-scute (AS-C) in vitro, формируя белок, связывающийся с ДНК. Было установлено, что белок da распределен неравномерно. В эктодермальном слое, его уровень не повышен (как в случае AS-C-генов) и не понижен (как в случае emc продукта) в пронейральных кластерах. Однако он обнаруживается на высоком уровне в большинстве нейрональных предшественников. Выявлено наличие, по крайней мере, двух стадий в формировании нейральных предшественников. Белок da не является необходимым для инициального появления нейрональных предшественников, но необходим этим клеткам для экспрессии многих генов в нейрональных предшественниках и для продукции нормального числа нейронов. США, Howard Hughes Med. Inst. and Dep. of Physiol. and Biochem., Univ. of Calif., San Francisco, CA 94143. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.07.07.07
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОНАЛЬНЫЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ГЕН DAUGHTERLESS

ГЕНЫ-МИШЕНИ

ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ

DROSOPHILA MELANOGASTER


Доп.точки доступа:
Vaessin, Harald; Brand, Michael; Jan, Lily Yeh; Jan, Yuh Nung


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.02-04И3.47

   

    Daughterless is essential for neuronal precursor differentiation but not for initiation of neuronal precursor formation in Drosophila embryo [Text] / Harald Vaessin [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 4. - P935-945 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Daughterless необходим для дифференцировки нейрональных предшественников, но не для инициации образования нейрональных предшественников у эмбрионов дрозофилы
Аннотация: Белок daughterless (da) димеризуется с продуктами комплекса acaete-scute (AS-C) in vitro, формируя белок, связывающийся с ДНК. Было установлено, что белок da распределен неравномерно. В эктодермальном слое, его уровень не повышен (как в случае AS-C-генов) и не понижен (как в случае emc продукта) в пронейральных кластерах. Однако он обнаруживается на высоком уровне в большинстве нейрональных предшественников. Выявлено наличие, по крайней мере, двух стадий в формировании нейральных предшественников. Белок da не является необходимым для инициального появления нейрональных предшественников, но необходим этим клеткам для экспрессии многих генов в нейрональных предшественниках и для продукции нормального числа нейронов. США, Howard Hughes Med. Inst. and Dep. of Physiol. and Biochem., Univ. of Calif., San Francisco, CA 94143. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.19.27.71
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОНАЛЬНЫЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ГЕН DAUGHTERLESS

ГЕНЫ-МИШЕНИ

ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ

DROSOPHILA MELANOGASTER


Доп.точки доступа:
Vaessin, Harald; Brand, Michael; Jan, Lily Yeh; Jan, Yuh Nung


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.66

   

    Участки связывания рецепторов инсулина в мембранах клеток спинного мозга крыс [Text] / Shang-Quan Zhu [et al.] // Shengwuhuaxue yu shengwuwuli xuebao = Acta biochim. et biophys. sin. - 1995. - Vol. 27, N 1. - С. 111-115 . - ISSN 0582-9879
Аннотация: При связывании {125}I-инсулина с мембранами клеток спинного мозга крыс обнаружили высокоаффинные и низкоаффинные участки связывания инсулина. Оба типа связывания были обратимыми, насыщаемыми и специфическими. Результаты Скэтчардовского анализа установили, что высокоаффинное связывание характеризуется значениями К[Д] 6,26*10{-8} М и В[С] 2,1 пмоль/мг белка, а для низкоаффинного связывания эти значения равны, соотв., 7*10{-6} М и 72,3 пмоль/мг белка. КНР, Shanghai Inst. Biochem., Acad. Sinica, 200031. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
УЧАСТКИ СВЯЗЫВАНИЯ

МЕМБРАНЫ НЕЙРОНАЛЬНЫЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zhu, Shang-Quan; Xu, Ming-Hua; Zhang, Xin-Tang; Ye, Ying; Jiang, Xin-Jian; Lin, Shu-Qiong


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.141

   

    Competition between motor molecules (Kinesin and cytoplamic, dynein) and fibrous microtubule-associated proteins in binding to microtubules [Text] / Hiroki Hagiwara [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 5. - P3581-3589 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Конкурентное связывание двигательных молекул (кинезин и цитоплазматический динеин) и связанных с микротрубочками белков с микротрубочками
Аннотация: In neuronal cells, microtubule-associated proteins (MAPs) can be classified into two distinct groups. One consists of force-producing MAPs, the main components of which are kinesin and cytoplasmic dynein. The other is composed of fibrous MAPs, which include tau and MAP2. Many studies have been performed on the respective groups to understand their structures and functions. However, the problem of how the groups interact with each other on microtubules is still unresolved. To elucidate the interaction between kinesin or cytoplasmic dynein and tau or MAP2, we performed three experiments: competition, motility assay, and cosedimentation. To distinguish whether the binding competition is caused by steric hindrance of the projection domains of MAPs or by the competition of the binding sites on microtubules, we used microtubule binding domains of tau and MAP2 as well as native proteins. Our results revealted that kinesin or cytoplasmic dynein and tau or MAP2 compete for almost the same binding domains located on the carboxyl-terminal side of 'альфа'- and the aminoterminal side of 'бета'-tubulin from the site of subtilisin cleavage. Furthermore, the projection of tau, and probably of MAP2, might inhibit the binding of kinesin or cytoplasmic dynein to microtubules by steric hindrance. These findings will provide a useful step toward understanding the regulation system of intracellular organelle transport. Япония, Dep. Anat. Cell Biol., Sch. Med., Univ. Tokyo, Bunkyo-Ku, Tokyo 113. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.03.03
Рубрики: КИНЕЗИН
ДИНЕИН

БЕЛОК СВЯЗАННЫЙ С МИКРОТРУБОЧКАМИ

МИКРОТРУБОЧКИ

СВЯЗЫВАНИЕ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Hagiwara, Hiroki; Yorifuji, Hiroshi; Sato-Yoshitake, Reiko; Hirokawa, Nobutaka


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.377

    Troy, Carol M.

    Down-regulation of copper/zinc superoxide dismutase causes apoptotic death in PC12 neuronal cells [Text] / Carol M. Troy, Michael L. Shelanski // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 14. - P6384-6387 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Негативная регуляция Cu/Zn-супероксиддисмутазы вызывает апоптоз в нейрональных клетках PC12
Аннотация: Синтез Cu/Zn-супероксиддисмутазы SOD1 в культивируемых клетках феохромоцитомы PC12 подавляли антисмысловыми олигонуклеотидами. Это подавление приводило к снижению жизнеспособности как у необработанных, так и у обработанных фактором роста нервов (ФРН) клеток PC12, причем обработанные ФРН клетки погибали при меньшей степени снижения активности SOD1, чем необработанные клетки PC12. У погибающих при снижении активности SOD1 клеток обнаруживалась характерная для апоптоза фрагментация ДНК, и гибель клеток предотвращалась антиоксидантом витамином E, особенно эффективным в комбинации с ФРН. США, Dep. Pathol., Alzheimer Disease Res. Ctr., Coll Physicians and Surg., Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА CUZN
РОЛЬ

АПОПТОЗ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ PC12


Доп.точки доступа:
Shelanski, Michael L.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.250

   

    Differential up-regulation of HLA class I molecules on neuronal and glial cell lines by virus infection correlates with differential induction of IFN-'бета' [Text] / Suhayl S. Dhib-Jalbut [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 4. - P2096-2108 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дифференциальная позитивная регуляция молекул HLA класса I в линиях нейронных и глиальных клеток коррелирует с дифференциальной индукцией 'бета'-интерферона
Аннотация: В зараженных вирусом кори (ВК) глиальных клетках позитивная регуляция молекул HLA класса I (I) опосредована 'бета'-интерфероном (II). Заражение ВК линий клеток нейронов IMR-32 и CHP-126 не вызывает позитивной регуляции I, что связано с неспособностью ВК индуцировать II в нейронных клетках. Обработка II или выращивание клеток IMR-32 вместе с зараженными ВК глиальными клетками вызывает позитивную регуляцию I в клетках IMR-32, к-рая нейтрализуется антителами к II. Аналогичные рез-ты получены при заражении клеток IMR-32 вирусом паротита и при обработке двунитевом РНК поли(И)-поли(Ц) (III). В линии клеток глиомы ВК, 'альфа'-фактор некроза опухолей (IV) и III индуцируют связывание субъединиц р50 и р65 фактора NF-'каппа'B (V) с регуляторным доменом-II промотора II. В клетках IMR-32 связывание V с этим промотором стимулируется IV, но не ВК или III. Эти данные показали, что экспрессия I в глиальных и нейронных клетках по-разному регулируется ВК, что объясняется дифференциальными связыванием V с промотором II и индукцией экспрессии гена II. США, Dep. of Neurol., Univ. of Maryland, Baltimore, MD 21201. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ


Доп.точки доступа:
Dhib-Jalbut, Suhayl S.; Xia, Qian; Drew, Paul D.; Swoveland, Peggy T.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.103

   

    Neurotoxic mechanisms of transactivating protein Tat of Maedi-Visna virus [Text] / P. J.L.M. Strijbos [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 197, N 3. - P215-218 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Нейротоксические механизмы трансактивирующего белка Tat вируса мэди-визна
Аннотация: В опытах на нейрональных культурах изучали влияние на клетки синтетического пептида трансактивирующего белка Tat вируса мэди-визна. Показано, что изучаемый синтетический пептид вызывал гибель нейронов и не влиял на жизнеспособность глиальных клеток. Наблюдаемый эффект был дозозависимым и пропорционален длительности воздействия. Гибель нейронов не отмечалась до 6-8 ч и развивалась через 12-24 часа. Нейротоксичность пептида частично ингибировалась при блокаде рецепторов N-метил-D-аспартата. Блокада глутаминовых рецепторов повышала степень нейропротекции. Токсичность Tat пептида также ингибировалась при блокаде кальциевых каналов L-типа. Великобритания, Neurosci. Res. Group, Dep. of Molecular Pharmacol., The Wellcome Res. Lab., Beckenham, Kent BR3 3BS. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС МЭДИ-ВИСНА

БЕЛОК TAT

НЕЙРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Strijbos, P.J.L.M.; Zamani, M.R.; Rothwell, N.J.; Arbuthnott, G.; Harkiss, G.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.07-04Т4.41

   

    Reversal of acohol's effects on neurite extension and on neuronal GAP43/B50, N-myc, and c-myc protein levels by retinoic acid [Text] / Dwight E. Saunders [et al.] // Dev. Brain Res. - 1995. - Vol. 86, N 1-2. - P16-23 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Обратимость эффектов алкоголя на экстенсивный рост нейритов и на уровень нейрональных белков GAP 43/B 50, N-myc и c-myc при воздействии ретиноевой кислоты
Аннотация: Ранее авт. было показано, что в культуре незрелых клеток нейробластомы человека LA-N-5 этанол (I) угнетал экстенсивный рост нейритов (т. е. дифференцировку нейронов ) и увеличивал уровни нейрональных белков N-myc и c-myc (регулирующих дифференцировку факторов транскрипции). В настоящей работе установлено, что в культуре незрелых клеток LA-N-5 I (0,125-0,5%) зависимым от дозы образом уменьшал (до 8% от контроля) уровни регулирующего дифференцировку белка GAP 43/B 50. Внесение в культуру морфогена ретиноевой к-ты (II; 5 нМ в течение 48 ч) усиливало дифференцировку и повышало содержание GAP 43/B 50 до уровня 230% от контроля. I (0,125-0,5%) зависимым от дозы образом подавлял вызываемые II эффекты (увеличение содержания GAP 43/B 50, рост нейритов, уменьшение содержание N-myc и с-myc). Отрицательные эффекты I в конц-ии 0,25% на рост нейритов и содержание GAP 43/B 50, N-myc и c-myc предотвращались внесением в культуру II в конц-иях 15 и 45 нМ. Заключают, что угнетение дифференцировки нейронов под влиянием I и предотвращение этих эффектов при воздействии II связано с изменением содержания регулирующих дифференцировку белков GAP 43/B 50, N-myc и c-myc. США, Fetal Alcohol Res. Center, C.S. Mott Center for Human Growth and Devel., Dep. of Obstetrics and Gynecology, Wayne State Univ. School of Medicine, 275 E. Hancock, Detroit, MI 48201. Ил. 6. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.19.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
НЕЙРОБЛАСТОМА

КЛЕТКИ

РОСТ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ БЕЛКИ

УГНЕТЕНИЕ

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Saunders, Dwight E.; Hannigan, John H.; Zajac, Carol S.; Wappler, Nanci L.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.07-04Т5.136

   

    Reversal of acohol's effects on neurite extension and on neuronal GAP43/B50, N-myc, and c-myc protein levels by retinoic acid [Text] / Dwight E. Saunders [et al.] // Dev. Brain Res. - 1995. - Vol. 86, N 1-2. - P16-23 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Обратимость эффектов алкоголя на экстенсивный рост нейритов и на уровень нейрональных белков GAP 43/B 50, N-myc и c-myc при воздействии ретиноевой кислоты
Аннотация: Ранее авт. было показано, что в культуре незрелых клеток нейробластомы человека LA-N-5 этанол (I) угнетал экстенсивный рост нейритов (т. е. дифференцировку нейронов ) и увеличивал уровни нейрональных белков N-myc и c-myc (регулирующих дифференцировку факторов транскрипции). В настоящей работе установлено, что в культуре незрелых клеток LA-N-5 I (0,125-0,5%) зависимым от дозы образом уменьшал (до 8% от контроля) уровни регулирующего дифференцировку белка GAP 43/B 50. Внесение в культуру морфогена ретиноевой к-ты (II; 5 нМ в течение 48 ч) усиливало дифференцировку и повышало содержание GAP 43/B 50 до уровня 230% от контроля. I (0,125-0,5%) зависимым от дозы образом подавлял вызываемые II эффекты (увеличение содержания GAP 43/B 50, рост нейритов, уменьшение содержание N-myc и с-myc). Отрицательные эффекты I в конц-ии 0,25% на рост нейритов и содержание GAP 43/B 50, N-myc и c-myc предотвращались внесением в культуру II в конц-иях 15 и 45 нМ. Заключают, что угнетение дифференцировки нейронов под влиянием I и предотвращение этих эффектов при воздействии II связано с изменением содержания регулирующих дифференцировку белков GAP 43/B 50, N-myc и c-myc. США, Fetal Alcohol Res. Center, C.S. Mott Center for Human Growth and Devel., Dep. of Obstetrics and Gynecology, Wayne State Univ. School of Medicine, 275 E. Hancock, Detroit, MI 48201. Ил. 6. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
НЕЙРОБЛАСТОМА

КЛЕТКИ

РОСТ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ БЕЛКИ

УГНЕТЕНИЕ

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Saunders, Dwight E.; Hannigan, John H.; Zajac, Carol S.; Wappler, Nanci L.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)