СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-22

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.176

Allison, Janette.
Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.382

Allison, Janette.
Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.224

Allison, Janette.
Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.08-04Н3.64

Strain differences in rhythm's parameters [Text] : pap. Jt Meet. 8th Int. Conf. Chronopharmacol. and Chronother. and Amer. Assoc. Med. Chronobiol. and Chronother., Williamsburg, Va, Aug. 24-28, 1999 / Y. Weigl [et al.] // Chronobiol. Int. - 1999. - Vol. 16, Suppl. 1. - P110 . - ISSN 0742-0528
Перевод заглавия: Штаммовые различия в параметрах ритма
Аннотация: На штаммах мышей BALB/c и C57BL/6J и их потомстве F1 исследовали различие клеточных и биохимических ритмов до и после введения цисплатина. При подсчете WBC обнаружили циркадный ритм с акрофазами около полудня у контрольных животных во всех трех группах. После инъекции лекарства у мышей BALB/c и F1 подсчет WBC показал полуциркадный ритм, тогда как у C57BL/6J оставался циркадным, сопровождаемым сдвигом по фазе. Ритмы активности щелочной фосфатазы (AP) имели сходный циркадный ритм у нормальных BALB/c и F1, тогда как у C57BL/6J период был полуциркадным. После инъекции лекарства период AP у обоих родительских штаммов показал полуциркадный компонент со схожей акрофазой, а у F1 оставался циркадным, хотя и имел значительный сдвиг по фазе в 16.5 часов. Ритм активности креатинфосфокиназы (CPK) показал циркадность с различными акрофазами для каждого штамма и F1. После инъекции лекарства ритм активности CPK сохранил циркадный компонент, хотя все акрофазы отличались от таковых до инъекции. Концентрация азота мочи также показала циркадный ритм у C57BL/6J и F1 с акрофазами, отстоящими на 10 часов, а у BALB/c - полуциркадный. Инъекция лекарства индуцировала различный ответ во всех трех группах. Израиль, Tel Aviv Univ

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСПЛАТИН
ЦИРКАДИАННЫЕ РИТМЫ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Weigl, Y.; Peleg, L.; Dotan, A.; Ashkenazi, I.E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.149

Strain differences in rhythm's parameters [Text] : pap. Jt Meet. 8th Int. Conf. Chronopharmacol. and Chronother. and Amer. Assoc. Med. Chronobiol. and Chronother., Williamsburg, Va, Aug. 24-28, 1999 / Y. Weigl [et al.] // Chronobiol. Int. - 1999. - Vol. 16, Suppl. 1. - P110 . - ISSN 0742-0528
Перевод заглавия: Штаммовые различия в параметрах ритма
Аннотация: На штаммах мышей BALB/c и C57BL/6J и их потомстве F1 исследовали различие клеточных и биохимических ритмов до и после введения цисплатина. При подсчете WBC обнаружили циркадный ритм с акрофазами около полудня у контрольных животных во всех трех группах. После инъекции лекарства у мышей BALB/c и F1 подсчет WBC показал полуциркадный ритм, тогда как у C57BL/6J оставался циркадным, сопровождаемым сдвигом по фазе. Ритмы активности щелочной фосфатазы (AP) имели сходный циркадный ритм у нормальных BALB/c и F1, тогда как у C57BL/6J период был полуциркадным. После инъекции лекарства период AP у обоих родительских штаммов показал полуциркадный компонент со схожей акрофазой, а у F1 оставался циркадным, хотя и имел значительный сдвиг по фазе в 16.5 часов. Ритм активности креатинфосфокиназы (CPK) показал циркадность с различными акрофазами для каждого штамма и F1. После инъекции лекарства ритм активности CPK сохранил циркадный компонент, хотя все акрофазы отличались от таковых до инъекции. Концентрация азота мочи также показала циркадный ритм у C57BL/6J и F1 с акрофазами, отстоящими на 10 часов, а у BALB/c - полуциркадный. Инъекция лекарства индуцировала различный ответ во всех трех группах. Израиль, Tel Aviv Univ

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСПЛАТИН
ЦИРКАДИАННЫЕ РИТМЫ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Weigl, Y.; Peleg, L.; Dotan, A.; Ashkenazi, I.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.09-04А1.191

Strain differences in rhythm's parameters [Text] : pap. Jt Meet. 8th Int. Conf. Chronopharmacol. and Chronother. and Amer. Assoc. Med. Chronobiol. and Chronother., Williamsburg, Va, Aug. 24-28, 1999 / Y. Weigl [et al.] // Chronobiol. Int. - 1999. - Vol. 16, Suppl. 1. - P110 . - ISSN 0742-0528
Перевод заглавия: Штаммовые различия в параметрах ритма
Аннотация: На штаммах мышей BALB/c и C57BL/6J и их потомстве F1 исследовали различие клеточных и биохимических ритмов до и после введения цисплатина. При подсчете WBC обнаружили циркадный ритм с акрофазами около полудня у контрольных животных во всех трех группах. После инъекции лекарства у мышей BALB/c и F1 подсчет WBC показал полуциркадный ритм, тогда как у C57BL/6J оставался циркадным, сопровождаемым сдвигом по фазе. Ритмы активности щелочной фосфатазы (AP) имели сходный циркадный ритм у нормальных BALB/c и F1, тогда как у C57BL/6J период был полуциркадным. После инъекции лекарства период AP у обоих родительских штаммов показал полуциркадный компонент со схожей акрофазой, а у F1 оставался циркадным, хотя и имел значительный сдвиг по фазе в 16.5 часов. Ритм активности креатинфосфокиназы (CPK) показал циркадность с различными акрофазами для каждого штамма и F1. После инъекции лекарства ритм активности CPK сохранил циркадный компонент, хотя все акрофазы отличались от таковых до инъекции. Концентрация азота мочи также показала циркадный ритм у C57BL/6J и F1 с акрофазами, отстоящими на 10 часов, а у BALB/c - полуциркадный. Инъекция лекарства индуцировала различный ответ во всех трех группах. Израиль, Tel Aviv Univ

ГРНТИ	34.03.39

ВИНИТИ 341.03.39.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСПЛАТИН
ЦИРКАДИАННЫЕ РИТМЫ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Weigl, Y.; Peleg, L.; Dotan, A.; Ashkenazi, I.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.442

Muraki, Takamura.
Effects of the enkephalin analogue FK33-824 on rectal temperature and respiratory rate in male mice [Text] / Takamura Muraki, Teruko Nomoto, Ryuichi Kato // Peptides. - 1988. - Vol. 9, N 4. - P777-782
Перевод заглавия: Эффекты FK33-824 - аналога энкефалина на ректальную температуру и скорость дыхания мышей самцов
Аннотация: Исследовали действие п/к инъекций D-Ala{2}, MePhe{4}, Met(О)ol{5}-энкефалина (Э; FK33-824) на ректальную т-ру (Т) и частоту дыхания (ЧД) мышей-самцов 7 разных линий. Э (0,5 - 2 мг/кг), подобно морфину, вызывает дозозависимое уменьшение Т у мышей линии ddY. Эффект предотвращает налоксоном (Н; 0,2 мг/кг) и отсутствует у морфинзависимых мышей. В тех же дозах Э вызывает обратимое Н угнетение ЧД (при дозе 2 мг/кг на 40%). У морфин-зависимых мышей снижение ЧД наблюдается в меньшей степени. По величине эффекта Э на Т, но не на ЧД, линии мышей можно разделить на 3 класса А/J, CBADBA/2N, BALB/CJС3Н/HeN, С57BL/6N. Действие Э на ЧД отличается от действия на Т: большая продолжительность действия на ЧД; Н менее эффективен при снижении ЧД, чем Т; морфинзависимые мыши проявляют более выраженную перекрестную толерантность к гипотермии, вызванной Э, чем к подавлению дыхания; более выражена разница среди линий мышей по Т-р-циям, чем по ЧД. Различия объясняют с позиций существенных разных типов мю-рецепторов в мозге, принимающих участие в регуляции Т и ЧД, их кол-вом или распределением у разных линий мышей. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.57.09
Рубрики: ЭНКЕФАЛИНЫ
АНАЛОГИ
FK33-824
РЕКТАЛЬНАЯ ТЕМПЕРАТУРА
ЧАСТОТА ДЫХАНИЯ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ

Доп.точки доступа:
Nomoto, Teruko; Kato, Ryuichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 89.12-04Б4.453

Gervais, Francine.
The С5-sufficient А/J congenic mouse strain Inflammatory response and resistance to Listeria monocytogenes [Text] / Francine Gervais, Carole Desforges, Emil Skamene // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 6. - P2057-2060 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Конгенная линия мышей A/J без дефекта C5. Воспаление и устойчивость к Listeria monocytogenes
Аннотация: Линия мышей А/J характеризуется слабым ответом на воспалительные стимулы и высокой чувствительностью к инфекции, вызванной Listeria monocytogenes (L. m.), что связано с дефектом С5 компонента системы комплемента. В дальнейшем была получена конгенная линия мышей А/J без С5-дефекта, обозначенная А/J. С5. У этой линии мышей изучали способность к воспалительному ответу и чувствительность к инфекции вызванной L. m. У линии А/J С5 по сравнению с линией А/J макрофагальный воспалительный ответ усилен в 2 раза, но остается значительно слабее, чем у L. m.-резистентной линии С57Bl/6J, к-рая послужила донором С5-аллеля. По резистентности к L. m. мыши линии А/J С6 не отличалась от С57Bl/6J. Т. обр., частичного исправления дефектного макрофагального воспалительного ответа у мышей линии А/J С5 оказывается достаточно для приобретения линией А/J. С5 высокой резистентности к инфекции, вызванной L. m. . Обсуждаются возможности и преимущества использования мышей линии А/J. С5 в сопоставлении с линией А/J при изучении роли С5 в обеспечении резистентности к инфекции и в регуляции макрофагального воспалительного ответа. Библ. 28. Канада, the McGill Centr Study of Host Resistance, Montreal General Hospital Res. Inst. Montreal, Quebec.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МОДЕЛИ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ЛИСТЕРИОЗ

Доп.точки доступа:
Desforges, Carole; Skamene, Emil

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.05-04Б4.280

Влияние бактериальных токсинов на рецепцию биогенных аминов лимфоидными клетками [Текст] / Т. Н. Щуковская [и др.] // 2 Всес. коны. "Бактериал. токсины" 27-30 нояб., 1989. - Юрмала, 1989. - С. 154

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЛИМФОЦИТЫ
РЕЦЕПТОРЫ
СЕРОТОНИН
ГИСТАМИН
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ

Доп.точки доступа:
Щуковская, Т.Н.; Кирилличева, Г.Б.; Тараненко, Т.М.; Лапаева, И.А.; Санин, А.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.12-04Б4.330

Утида, Масако.
Факторы вирулентности Mycobacterium fort"uitum [Text] / Масако Утида, Хадзимэ Сайто // Нихон сайкингаку дзасси = Jap. J. Bacteriol. - 1989. - Vol. 44, N 1. - С. 246 . - ISSN 0021-4930
Аннотация: Используя 8 шт. Mycobacterium fortuitum (M. f.), изучали роль отдельных факторов вирулентности в патогенезе вызываемой M. f. инфекции в опытах на мышах линии BALB/с.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.11
Рубрики: MYCOBACTERIUM FORTUITUM (BACT.)
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МОДЕЛИ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ

Доп.точки доступа:
Сайто, Хадзимэ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.02-04К1.556

Leiter, Edward H.
The genetics and epidemiology of diabetesin NOD mice [Text] / Edward H. Leiter, David V. Serreze, Michal Prochazka // Immunol. Today. - 1990. - Vol. 11, N 5. - P147-149 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Генетика и эпидемиология диабета у мышей NOD
Аннотация: Обзор сообщений на спец. симпозиуме исследователей из разных стран и лабораторий по особенностям развития сахарного диабета у разных сублиний мышей NOD (не тучных, со спонтанным развитием диабета, генетич. обусловленного, носящего аутоиммунный характер). Сообщается о частоте проявлений диабета у и разных сублиний NOD; значении окружающей микрофлоры и рационов питания, провоцирующих диабет; профилактике диабета с помощью разл. иммуностимуляторов; о локализации гена (генов), контролирующего развитие диабета на 17-й хромосоме, где локализованы также гены ГКГС мышей; получение линии мышей NON - генет. идентичных NOD, но устойчивых к развитию диабета; о значении генов разл. областей ГКГС (Н=2) мышей для развития диабета, о значении Т-лимфоцитов и генов, кодирующих их рецепторы, в развитии диабета. Jackson Lab., Bar Harbor, ME, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ДИАБЕТ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
ЛИНИЯ NOD

Доп.точки доступа:
Serreze, David V.; Prochazka, Michal

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 91.08-04Б4.331

Inactivation of suppressor T cell activity by the nontoxic lipopolysaccharide of Rhodopseudomonas sphaeroides [Text] / Phillip J. Baker [et al.] // Infec. and Immun. - 1990. - Vol. 58, N 9. - P2862-2868 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Нетоксичный липополисахарид Rhodopseudomonas sphaeroides подавляет активность супрессорных Т-клеток
Аннотация: Введение ЛПС Rhodopseudomonas sphaeroides (R. s.) через 2-3 дня после иммунизации мышей линии Balb/с пневмококковым полисахаридом SSS III (I), а не совместно с I, усиливало образование специфич. антителообразующих клеток. Аналогич. результаты получены при использовании мышей nu/+, но не nu/nu. Кроме того, ЛПС R. s. обладал способностью значительно подавлять проявление созданной низко-зонной толерантности, но не ее индукцию. С помощью адоптивного переноса было установлено, что ЛПС R. s. подавлял активность примированных супрессорных Т-клеток (Т[c]-Кл). Считают, что ЛПС R. s., также как и монофосфорилированная форма липида А, модулируют развитие гуморального ответа, ингибируя активность Т[c]-Кл при сохранении нормальной функции хелперных и амплифайерных Т-Кл. Библ. 41. США, Nat. Inst. Aller. Inf. Dis., Twinbrook-II Res. Fac., 12 441 Parklawn Dr., Rockville, ML 20852.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: RHODOPSEUDOMONAS SPHAEROIDES (BACT.)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ХЕЛПЕРЫ
СУПРЕССОРЫ
АНТИТЕЛА
ИММУНИТЕТ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ

Доп.точки доступа:
Baker, Phillip J.; Taylor, Christopher E.; Stashak, Philip W.; Fauntleroy, Michael B.; Haslov, Kaare; Qureshi, Nilofer; Takayama, Kuni

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 92.05-04Б4.339

Influence of biological response modifiers of bacterial origin on disease progression in the MRL-lpr model of systemic lupus erythematosus [Text] / David A. Hart [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1991. - Vol. 14, N 1. - P55-62
Перевод заглавия: Влияние бактериальных модуляторов биологической реактивности в ходе развития экспериментальной системной красной волчанки на модели заболевания у [мышей линии] MRL-lpr
Аннотация: Показано, что в/б введение убитых клеток Mycobacterium tuberculosis шт. BCG, Coryne bacterium parvum или пиридинового экстракта из C. parvum вызывает незначительное и кратковременное увеличение селезенки и печени, а также колебания в уровне ингибиторов протеаз в плазме мышей линии MRL-lpr (одна из моделей для экспериментального воспроизведения системной красной волчанки). Отмечено, что обработка мышей линии MRL-lpr бактериальными модуляторами, в отличие от аналогичной обработки мышей линии NZB/W (др. модель экспериментальной системной волчанки), не приводила к возрастанию титра антинуклеарных антител, прогрессии заболевания и гибели животных. Предполагают, что развитие системной красной волчанки у мышей линий MRL-lpr и NZB/W находится под контролем разных генов. Библ. 27. Канада, Univ. Calgary HSC, 3330 Hosp. Drive NW, Calgary, Alta.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
CORYNEBACTERIUM PARVUM (BACT.)
ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
ГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Hart, David A.; Krause, Gaylene; Martin, Liam; Garlepp, Michael; Fritzler, Marvin J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 92.07-04Б4.313

Soothill, J. S.
The HID[5][0] (hypothermia-inducing dose 50): an alternative to the LD[5][0] for measurement of bacterial virulence [Text] / J. S. Soothill, D. B. Morton, A. Ahmad // Int. J. Exp. Pathol. - 1992. - Vol. 73, N 1. - P95-98 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: HID[5][0] - 50%-ная доза, индуцирующая гипотермию доза: альтернатива для измерения бактериальной вирулентности [методом] LD[5][0]
Аннотация: Предложен новый метод определения вирулентности микроорганизмов по изменению т-ры (гипотермию-индуцирующая доза у 50% животных - HID[5][0]) в качестве альтернативы определению среднелетальной дозы LD[5][0]. В работе использовали половозрелых мышей линии СА массой 20-25 г. Оценивали вирулентность клинических изолятов Pseudomonas aeruginosa (I), Staphylococcus aureus (II) и Staphylococcus epidermidis (III). Для исследования I 4 группы мышей получали в/б доз бактерий, уменьшавшиеся в 1,5 раза, начиная с наивысшей равной 6* *10{7}. Для II и III 5 гр. по 2 мыши получали 2-кратные разведения дозы, начиная с 9*10{8} - максимальной для II, а для III - 5*10{8}. Клинические проявления инфекции соотносили с т-рой толстого кишечника, измеренной через анус, так чтобы измерение осуществлялось на расстоянии 1,5 см от анального отверстия в течение 10 секунд. Данные по трем группам были адекватны результатам, полученным при титровании LD[5][0], рассчитанной пробит-методом. Авт. заключают, что измерение индуцированной бактериальной инфекцией гипотермии обеспечивает большую объективность, воспроизводимость и более раннее установление результата, чем использование традиционного метода определения LD[5][0]. Ил. 3. Библ. 5. Великобритания, Univ. of Birmingham.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: БАКТЕРИИ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ГИПОТЕРМИЯ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МОДЕЛИ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
PSEUDOMONAS AENIGINOSE (BACT.)
STAPHYLOCOCCUS (BACT.)
КЛИНИЧЕСКИЕ ИЗОЛЯТЫ

Доп.точки доступа:
Morton, D.B.; Ahmad, A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 92.08-04Б4.134

Yamamoto, Yoshimasa.
Genetic control of macrophage susceptibility to infection by Legionella pneumophila [Text] / Yoshimasa Yamamoto, Thomas W. Klein, Herman Friedman // FEMS Microbiol. Immunol. - Vol. 89, N 3. - P137-146 . - ISSN 0920-8534
Перевод заглавия: Генетический контроль чувствительности макрофагов к инфекции Logionella pneumophila
Аннотация: Авт. использовали макрофаги мышей линий A/I и BALB/С, а также гибриды этих штаммов для определения их способности поддерживать рост L. pneumophila. Макрофаги мышей линии А/I поддерживали рост легионелл после индукции тиогликоллевым бульоном или казеином, но размножение легионелл в макрофагах, индуцированных бульоном было более активным. Макрофаги мышей линии BALB/С не поддерживали рост легионелл. Лишь небольшой процент гибридных линий был способен поддерживать рост легионелл. Киллерная активность макрофагов для температурчувствительных мутантов S. typhimurium также варьировала и не коррелировала со способностью поддерживать рост легионелл. Библ. 28. США, Univ. of South Florida, Coll. of Med. Tampa.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.11
Рубрики: LEGIONELLA PNEUMOPHILA (BACT.)
МАКРОФАГИ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
РОСТ ЛЕГИОНЕЛЛ

Доп.точки доступа:
Klein, Thomas W.; Friedman, Herman

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 93.01-04Б4.298

Позур, В. К.
Особенности поликлонального действия и иммуномодулирующей активности бактериальных пептидогликанов у оппозитно реагирующих линий мышей [Текст] / В. К. Позур, И. А. Блюм // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 1992. - N 2. - С. 57-59 . - ISSN 0372-9311
Аннотация: Исследовали влияние пептидогликанов (ПГ) из клеточных стенок S. aureus и Brevibacterium flavum на первичный иммунный ответ на тимусзависимый АГ - эритроциты барана (ЭрБ) у оппозитно реагирующих линий мышей. Показано, что оба ПГ достоверно увеличивали кол-во АОК и ЭрБ в селезенке мышей только низкоотвечающей линии. При этом различия в аминоксилотном составе этих ПГ не влияли на их стимулирующую активность. Обнаружены межлинейные различия в поликлональной активации В-клеток, индуцированной ПГ из B. flavum. Способность мышей реагировать поликлональным ответом на ПГ бревибактерий является доминантным признаком. Ил. 2. Библ. 9. Украина, Киевский ун-т им. Т. Г. Шевченко

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
BREVIBACTERIUM FLAVUM (BACT.)
КЛЕТОЧНАЯ СТЕНКА
ПЕПТИДОГЛИКАНЫ
СТРУКТУРА
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ПЕРВИЧНЫЙ ОТВЕТ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ

Доп.точки доступа:
Блюм, И.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.04-04М3.248

Takagi, Hiroshi.
Последовательная структура поведения и его модификация у инбредных линий мышей в ситуации пассивного избегания [Text] / Hiroshi Takagi, Junshiro Makino // Shinrigaku kenkyu = Jap. J. Psychol. - 1991. - Vol. 62, N 5. - С. 286-293 . - ISSN 0021-5236
Аннотация: У мышей (Мш) 4 инбредных линий (BALB, C3Н, С57BL I DBA) исследовали временные х-ки и последовательность поведенч. актов в челночной камере при обучении пассивному избеганию электрошока в одном из отсеков. Определяли структуру поведения в камере за день до начала опытов с подкреплением и изменение этой структуры по мере обучения пассивному избеганию. Для Мш всех линий показано значительное уменьшение числа заходов в опасный отсек. Показано однако, что пути избегания электрошока у Мш BALB существенно отличались от Мш др. линий. Если у последних переходы между "подвижностью" и "заглядыванием" (peeping), а также между "принюхиванием" и "заглядыванием" не угасают по мере обучения, то у Мш BALB эти переходы угашаются после 1-го дня опытов, т. е. Мш избегали даже заглядывать в опасный отсек. Обсуждаются линейные различия пассивно-оборонит. стратегий у Мш. Япония, Inst. of Psychology, Univ. of Tsukuba, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.25
Рубрики: РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ
ПАССИВНАЯ
ПОВЕДЕНИЕ
СТРУКТУРА
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЙ
ГЕНОТИПЫ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ

Доп.точки доступа:
Makino, Junshiro

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 93.08-04Б4.170

Gangadharam, P. R.J.
Utility of beige mouse in leprosy research [Text] / P. R.J. Gangadharam, A. M. Dhople // Indian J. Lepr. - 1992. - Vol. 64, N 4. - P475-481 . - ISSN 0254-9395
Перевод заглавия: Использование линии "Беж" мышей при исследовании проказы
Аннотация: Показано, что диссеминация Mycobacterium leprae во внутренних органах за 4 мес имеет место лишь у мышей C57B1/6/bg{i}/bg{j}, а не у BALB/с при любом способе заражения. При этом M. leprae вызывает все характерные симптомы, в т. ч. и образование местной гранулемы при внутрикожном заражении в подошвенную поверхность лапки. Развивающаяся местная р-ция протекает значительно ярче, чем у BALB/с. Модель рекомендуется для исследования вопросов химиотерапии проказы. Библ. 25. США, Univ. of Illinois School of Med., Chicago, IL.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: MYCOBACTERIUM LEPRAE (BACT.)
МОДЕЛЬ ИНФЕКЦИИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ

Доп.точки доступа:
Dhople, A.M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 94.01-04Б4.197

Sasaki, Minori.
Иммунобиологическая характеристика 'дельта'-токсина Staphylococcus epidermidis [Text] / Minori Sasaki, Masaru Kaneko // Iwate jgaku zasshi = J. Iwate Med. Assoc. - 1993. - Vol. 45, N 1. - С. 49-55 . - ISSN 0021-3284
Аннотация: Исследовали влияние дельта-токсина (gT) Staphylococcus epidermidis (S. e.) на активность мышиных лимфоцитов и макрофагов (Мф). Установлено, что gT вызывал бласттрансформацию (Бт) спленоцитов, стимулировал продукцию клетками селезенки и перитонеальными Мф интерлейкина-1 (ИЛ-1) и термонекротизирующего фактора (ТНФ), а также усиливал БТ клеток селезенки, индуцированную кон А. Эффект носил дозозависимый характер. В опытах с мышами разных линий выявлены определенные генетические различия в реагировании мышей на воздействие gT S. e.: показано значительное усиление БТ и продукция ИЛ-1 и ТНФ клетками мышей BALB/c и c57B/, в то время как у животных линии c3H/HeN активации этих процессов не наблюдали. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 15. Япония, Dept. Microbiol., Sch. of Dentistry Iwate Med. Univ., Marioka.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS (BACT.)
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
ДЕЛЬТА-ТОКСИНЫ
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МАКРОФАГИ
ЛИМФОЦИТЫ I
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ТУМОРНЕКРОНИЦИРУЮЩИЙ ФАКТОР
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kaneko, Masaru

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 94.01-04Б4.230

Production of tumor necrosis factor-'альфа' and interleukin-6 in mice infected with group B streptococci [Text] / Giuseppe Teti [et al.] // Circ. Shock. - 1992. - Vol. 38, N 2. - P138-144 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Продукция туморнекротизирующего фактора 'альфа' и интерлейкина 6 у мышей, инфицированных стрептококками группы B
Аннотация: Изучен уровень 'альфа'-туморнекротизирующего фактора (ТНФ) и интерлейкина 6 (ИЛ-6) в Св у BALB/с мышей, инфицированных стрептококком группы В (СГВ) III типа. ТНФ'альфа' и ИЛ-6 тестировали по цитотоксическому действию на культуре клеток линии L-929 и пролиферации клеток В-9. После введения мышам СГВ в дозе 1 LD[5][0] уровень ТНФ увеличивался через 3 ч, достигал своего пика через 7 ч и возвращался к исходному уровню через 20 ч. Уровень ИЛ-6 менялся синхронно с уровнем ТНФ. При инфицировании мышей сублетальной дозой уровень ТНФ 'альфа' оставался примерно таким же. Введение мышам в/в АС к ТНФ за 2 часа до заражения СГВ не вызывало видимого эффекта. Делается вывод о несущественной роли ТНФ'альфа' в гибели мышей при СГВ-инфекции. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 29. Италия, Inst. di Microbiologia, Fac. di Med., Univ. di Messina.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: STREPTOCOCCUS (BACT.)
СЕРОГРУППА В
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МОДЕЛИ
ЛИМФОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
МАКРОФАГИ
ТУМОРНЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ФАКТОР
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Teti, Giuseppe; Mancuso, Giuseppe; Tomasello, Francesco; Chiofalo, Maria Stefania

1-20 21-22

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска