СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЫШАХ<.>)

Общее количество найденных документов : 156
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.100

In vivo suppression of lymphoma with BCL-2 antisense oligonucleotides [Text] / P. Hall [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, Suppl. N1. - P24 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Супрессия in vivo лимфомы с помощью антисмысловых олигонуклеотидов BCL-2
Аннотация: Использовали в кач-ве модели систему мыши SCID-hu/ /В-клеточная лимфома (инъекции в/в клеток линии DoHH2 от больных с В-клеточной лимфомой с t(14;18)). Цитогенетический анализ ПЦР подтвердили присутствие t(14;18) в этих клетках, привитых мышам. Иммуноокрашивание моноклональными антителами kBCL-2 подтвердила увеличение экспрессии белка BCL-2 в опухолевых клетках. При введении мышам антисмысловых нуклеотидов к 1-ой открытой рамке считывания гена bcl-2 через 8 дней после введения клеток лимфомы, развитие опухоли происходит, но медленнее, чем при введении смысловых нуклеотидов. Англия, LRF Dept. Haematology Oncology, Institute Child Health, 30 Guilford St. London WC1N 1EH.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.17
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН BCL-2
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ЛИМФОМА
РАЗВИТИЕ
ТЕСТСИСТЕМА НА МЫШАХ

Доп.точки доступа:
Hall, P.; Morgan, G.; Cotter, F.; Pocock, C.; Al-Mand, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.668

MHC class H-positive cells are required for development of maids [Text] / N. Giese [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P365 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Клетки, имеющие антигены класса II ГКГС необходимы для развития мышиного СПИДа

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.33
Рубрики: СПИД
МОДЕЛИРОВАНИЕ НА МЫШАХ
РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ
РОЛЬ АНТИГЕНОВ ГКГС КЛАССА II
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Giese, N.; McCarty, T.J.; DeRivera, C.; Giese, T.; Morse, H.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.728

Calorie restriction prevents the occlusive coronary vascular disease autoimmune (NZW*BXSB)F[1] mice [Text] / Hajime Mizutani [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 10. - P4402-4406 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ограничение в калорийности пищи препдотвращает развитие обтурирующего заболевания коронарных сосудов у аутоиммунных мышей (NZW*BXSB)F[1]
Аннотация: Male (NZW * BXSB)F[1] (W/BF[1]) mice develop systemic autoimmunity involving autoantibodies, thrombocytopenia, lupus nephritis, and coronary vascular disease (CVD) with myocardial infarction. To determine whether this murine lupus-associated CVD can be prevented by the reduction of dietary calories, male W/BF[1] mice were separated into five experimental groups and fed either ad libitum (designated group A, n = 50), fed 32% fewer calories of an otherwise comparable diet or initially fed ad libitum and then switched to reduced calorie intake (RCI) feeding at ages 14, 17, or 22 weeks. Occlusive CVD was prevented by RCI. Life-span was significantly extended among the early onset RCI cohorts, compared to group A mice. Mean anti-cardiolipin autoantibody titers and mean levels of circulating immune complexes were also lowered in RCI mice. Histological grades of both coronary vascular and glomerular lesions were significantly less than those of group A mice (P 0.001). Immunoprecipitates indicative of immunoglobulin deposition within coronary or glomerular vascular walls were alson substantially less than those of group A mice. These findings indicate a possible causal role for anti-cardiolipin autoantibody in development of autoimmune CVD in W/BF[1] mice and suggest that regulating dietary calories can influence the mechanism involved in pathogenesis of autoimmune-associated CVD development. США, Dep. Pediatrics, Univ. S. Florida, All Сhildren's Hosp., St. Petersburg, FL 33701. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
МОДЕЛЬ НА МЫШАХ
ОБТУРИРУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СОСУДОВ
ПРОФИЛАКТИКА
СНИЖЕНИЕ КАЛОРИЙНОСТИ ПИЩИ
МЫШИ (NZB*NZW)F[1]

Доп.точки доступа:
Mizutani, Hajime; Engelman, Robert W.; Kinjoh, Koken; Kurata, Yoshiyuki; Ikehara, Susumu; Matsuzawa, Yuji; Good, Robert A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.126

Laird, A. Douglas
Inhibition of tumor growth in liver epithelial cells transfected with a transforming growth factor 'альфа' antisense gene [Text] / A.Douglas Laird, Pamela I. Brown, Nelson Fausto // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 15. - P4224-4232 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Подавление роста опухолевых эпителиальных клеток печени при трансфекции геном трансформирующего фактора роста 'альфа' в антисмысловой ориентации
Аннотация: Transforming growth factor 'альфа' (TGF'альфа') overexpression is associated with human hepatocellular carcinoma and with transformation of rat liver epithelial cell lines. In transgenic mice TGF'альфа' overexpression in the liver induces hepatocyte proliferation and leads to the development of tumors. Using a transformed rat liver epithelial cell line which can give rise to hepatocellular carcinomas, we used antisense genes to examine the importance of TGF'альфа' in tumor growth. Two different rat TGF'альфа' complementary DNA fragments were cloned in the antisense orientation into a thymidine kinase minigene downstream of a retroviral long terminal repeat. Cell lines that stably expressed the more effective construct, which contained a fragment that spanned the TGF'альфа' start codon, exhibited a 4-fold reduction in TGF'альфа' secretion relative to cell lines that expressed the thymidine kinase minigene alone. Following introduction into nude mice of 2*10{5} cells the control cell lines grew rapidly to produce large, highly cellular tumors by 5-6 weeks following injection, whereas with the antisense cell lines tumor growth was delayed so that tumors needed an additional 5 weeks to reach the same size. A high level of growth inhibition was also evident following injection of 2*10{6} cells, although the delay in tumor growth from antisense lines was shortened to about 3 weeks. Furthermore, tumors produced by 3 of the 4 antisense cell lines tested were fibrotic and hypocellular relative to those produced by the control cell lines. Growth of tumors from the antisense cell lines was associated with a decline in antisense RNA expression. In contrast, tumors generated from the control cell lines maintained high levels of expression of the control thymidine kinase minigene. These data demonstrate that tumor growth from highly tumorigenic liver cells can be inhibited by disrupting their ability to produce TGF'альфа'. [F. N.], Brown Univ., Dep. of Pathology, Lab. Medicine, Providence, RI 02912. Библ. 61

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЭПИТЕЛИЙ
ПЕЧЕНЬ
РОСТ НА ГОЛЫХ МЫШАХ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ГЕН В АНТИСМЫСЛОВОЙ ОРИЕНТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Brown, Pamela I.; Fausto, Nelson

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.260

Laird, A. Douglas
Inhibition of tumor growth in liver epithelial cells transfected with a transforming growth factor 'альфа' antisense gene [Text] / A.Douglas Laird, Pamela I. Brown, Nelson Fausto // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 15. - P4224-4232 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Подавление роста опухолевых эпителиальных клеток печени при трансфекции геном трансформирующего фактора роста 'альфа' в антисмысловой ориентации
Аннотация: Transforming growth factor 'альфа' (TGF'альфа') overexpression is associated with human hepatocellular carcinoma and with transformation of rat liver epithelial cell lines. In transgenic mice TGF'альфа' overexpression in the liver induces hepatocyte proliferation and leads to the development of tumors. Using a transformed rat liver epithelial cell line which can give rise to hepatocellular carcinomas, we used antisense genes to examine the importance of TGF'альфа' in tumor growth. Two different rat TGF'альфа' complementary DNA fragments were cloned in the antisense orientation into a thymidine kinase minigene downstream of a retroviral long terminal repeat. Cell lines that stably expressed the more effective construct, which contained a fragment that spanned the TGF'альфа' start codon, exhibited a 4-fold reduction in TGF'альфа' secretion relative to cell lines that expressed the thymidine kinase minigene alone. Following introduction into nude mice of 2*10{5} cells the control cell lines grew rapidly to produce large, highly cellular tumors by 5-6 weeks following injection, whereas with the antisense cell lines tumor growth was delayed so that tumors needed an additional 5 weeks to reach the same size. A high level of growth inhibition was also evident following injection of 2*10{6} cells, although the delay in tumor growth from antisense lines was shortened to about 3 weeks. Furthermore, tumors produced by 3 of the 4 antisense cell lines tested were fibrotic and hypocellular relative to those produced by the control cell lines. Growth of tumors from the antisense cell lines was associated with a decline in antisense RNA expression. In contrast, tumors generated from the control cell lines maintained high levels of expression of the control thymidine kinase minigene. These data demonstrate that tumor growth from highly tumorigenic liver cells can be inhibited by disrupting their ability to produce TGF'альфа'. [F. N.], Brown Univ., Dep. of Pathology, Lab. Medicine, Providence, RI 02912. Библ. 61

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЭПИТЕЛИЙ
ПЕЧЕНЬ
РОСТ НА ГОЛЫХ МЫШАХ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ГЕН В АНТИСМЫСЛОВОЙ ОРИЕНТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Brown, Pamela I.; Fausto, Nelson

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.07-04К1.298

Pathogenesis of autoimmunity in 'альфа''бета' T cell-deficient lupus-prone mice [Text] / S. L. Peng [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 111, N 1. - P107-116 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Патогенез аутоиммунитета у мышей, дефицитных по 'альфа''бета' T-клеткам, предрасположенных к волчанке
Аннотация: У мышей линии MRL-lpr/lpr в возрасте 1 г. развивается мышиная волчанка (МВ) - аналог системной красной волчанки человека, с поражением почек, кожи и высокой смертностью. Особенно тяжело и быстро МВ развивается у мышей, имеющих 'альфа''бета' T-клеточный рецептор, у к-рых наблюдается массивное отложение иммунных комплексов антиген-антитело при включении в них комплемента. У мышей, дефицитных по 'альфа''бета' T-клеточному рецептору в иммунных комплексах преобладают антитела IgG1 класса со слабым включением комплемента. США, Dep. Dermatol., Yale Univ. Med. Sch., New Haven, CT 06520-8031. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
МОДЕЛЬ НА МЫШАХ
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК
КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Peng, S.L.; Cappadona, J.; Mcniff, J.M.; Madaio, M.P.; Owen, M.J.; Hayday, A.C.; Craft, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.05-04Б1.145

Clonal expansion of superantigen-reactive T cells is resistant to FK506 in with AIDS [Text] / Yasunobu Yoshikai [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 1. - P746-749 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Клональная экспансия Т-клеток, реагирующих на суперантиген у мышей со СПИДом, резистентна к FK506
Аннотация: Мышиный СПИД (мСПИД) вызывали у мышей B6, инфицируя их штаммом LP-BM5 ретровируса MuLV. Нормальным мышам и мышам, больным мСПИДом, вводили стрептококковый энтеротоксин А, что вызывало усиление выработки интерлейкина 2 (пик - на 4-е сут, сильнее выражен при мСПИДе) и экспансию Т-клеток, несущих Т-клеточный рецептор изотипа V['бета']3 (пик в норме на 2-е сут, при мСПИДе - на 4-е сут, соответственно, 5 и 9% V['бета']3{+} клеток). Введение мышам иммунодепрессанта FK506 ежедневно, начиная за 1 сут до инъекции энтеротоксина А, не влияло на выработку интерлейкина 2, полностью отменяло экспансию V['бета']3{+} клеток у нормальных мышей, но не влияло на нее (даже несколько усиливало) у мышей с мСПИД. Экспансия V['бета']3{+} клеток у мышей с мСПИД (но не у нормальных мышей) устойчива к действию циклоспорина А и антител к интерлейкину 2. Это означает, что при мСПИД реализуется иной путь экспансии Т-клеток, активированных суперантигеном, отличающийся от нормы: в 1-м, но не во 2-м случае он не зависит от кальциневрин-зависимого звена передачи сигнала. Япония, Research Inst. Dis. Mechanism Control, Nagoya Univ. Sch. Med. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: СПИД
МОДЕЛЬ НА МЫШАХ
ЛИМФОЦИТЫ Т
КЛОНАЛЬНАЯ ЭКСПАНСИЯ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ К СУПЕРАНТИГЕНУ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К FK506
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yoshikai, Yasunobu; Kidokoro, Hiroyuki; Kimura, Keiko; Aoki, Yoshiyasu; Makino, Masahiko; Hiromatsu, Kenji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.06-04К1.263

Clonal expansion of superantigen-reactive T cells is resistant to FK506 in with AIDS [Text] / Yasunobu Yoshikai [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 1. - P746-749 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Клональная экспансия Т-клеток, реагирующих на суперантиген у мышей со СПИДом, резистентна к FK506
Аннотация: Мышиный СПИД (мСПИД) вызывали у мышей B6, инфицируя их штаммом LP-BM5 ретровируса MuLV. Нормальным мышам и мышам, больным мСПИДом, вводили стрептококковый энтеротоксин А, что вызывало усиление выработки интерлейкина 2 (пик - на 4-е сут, сильнее выражен при мСПИДе) и экспансию Т-клеток, несущих Т-клеточный рецептор изотипа V['бета']3 (пик в норме на 2-е сут, при мСПИДе - на 4-е сут, соответственно, 5 и 9% V['бета']3{+} клеток). Введение мышам иммунодепрессанта FK506 ежедневно, начиная за 1 сут до инъекции энтеротоксина А, не влияло на выработку интерлейкина 2, полностью отменяло экспансию V['бета']3{+} клеток у нормальных мышей, но не влияло на нее (даже несколько усиливало) у мышей с мСПИД. Экспансия V['бета']3{+} клеток у мышей с мСПИД (но не у нормальных мышей) устойчива к действию циклоспорина А и антител к интерлейкину 2. Это означает, что при мСПИД реализуется иной путь экспансии Т-клеток, активированных суперантигеном, отличающийся от нормы: в 1-м, но не во 2-м случае он не зависит от кальциневрин-зависимого звена передачи сигнала. Япония, Research Inst. Dis. Mechanism Control, Nagoya Univ. Sch. Med. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: СПИД
МОДЕЛЬ НА МЫШАХ
ЛИМФОЦИТЫ Т
КЛОНАЛЬНАЯ ЭКСПАНСИЯ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ К СУПЕРАНТИГЕНУ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К FK506
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yoshikai, Yasunobu; Kidokoro, Hiroyuki; Kimura, Keiko; Aoki, Yoshiyasu; Makino, Masahiko; Hiromatsu, Kenji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.570

Salivary gland changes in the NOD mouse model for Sjogren's syndrome: Is there a non-immune genetic trigger? [Text] : [Pap.] 2nd Symp. Salivary Glands dedic. Niels Steensen(Niccolo Stenone), Cagliari, May 23-25, 1997 / Michael G. Humphreys-Beher [et al.] // Eur. J. Morphol. - 1998. - Vol. 36, Suppl. - P247-251 . - ISSN 0924-3860
Перевод заглавия: Изменение слюнной железы в модели синдрома Шегрена на мышах NOD. Осуществление неиммунного механизма запуска
Аннотация: Синдром Шегрена (СШ) - системное аутоиммунное заболевание, связанное с сухостью во рту и глазах, сопровождаемое клинически выявляемой нарушенной функцией слюнных (СЖ) и слезных желез. Заболевание сопровождается инфильтрацией лейкоцитов в эти железы. Выявлено нарушение проводимости сигналов через 'бета'-адренергические, мускариновые и нейропептидные рецепторы, уровень к-рых снижается, а также - появление аутоантител (ААТ) против этих и других поверхностных белков. С использованием NOD-scid мышей, у к-рых отсутствуют функционирующие Т- и В-лимфоциты, показано, что выделение слюны нормализуется, но в СЖ происходит нарушение синтеза ряда белков, в них исчезают ацинарные клетки при возрастании клеток слюнных каналов. У этих мышей выявлено увеличение в клетках СЖ цистеин-протеиназ, что приводит к гибели клеток в подчелюстной СЖ 20-недельных NOD и NOD-scid мышей, но не у мышей BALB/c или у молодых мышей NOD. В связи с отсутствием у мышей NOD-scid полноценного иммунного ответа обсуждается вопрос об аутоиммунной природе СШ. США, Dep. Oral Biol., Univ. Florida, Gainesville FL 32610. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.17
Рубрики: СИНДРОМ ШЕГРЕНА
АУТОИММУННЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МОДЕЛЬ НА МЫШАХ

Доп.точки доступа:
Humphreys-Beher, Michael G.; Yamachika, Shigeo; Yamamoto, Hideo; Maeda, Nobuko; Nakagaawa, Yoici; Peck, Ammon B.; Robinson, Christopher P.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.07-04М6.153

Pancreatic duct inflammatory infiltration in the nonobese diabetic (NOD) mouse [Text] / Gianpaolo Papaccio [et al.] // J. Anat. - 1994. - Vol. 185, N 3. - P465-470 . - ISSN 0021-8782
Перевод заглавия: Воспалительная инфильтрация протоков поджелудочной железы мышей (NOD) с диабетом без ожирения
Аннотация: У 8-недельных мышей NOD на ранних стадиях диабета 1-го типа наблюдали инфильтрацию мелких протоков поджелудочной железы и отсутствие поражения крупных протоков. Инфильтрация имела место как в непосредственной близости к островкам Лангерганса, так и на удалении от них. В таких протоках выявлена экспрессия молекул межклеточной адгезии ICAM. При ультраструктурном анализе показано, что протоки и островки подвергались инфильтрации мононуклеарными клетками одного типа, которые локализовались преимущественно в соединительнотканном слое или среди эпителиальных клеток протоков. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ОЖИРЕНИЕ
МОДЕЛИ НА МЫШАХ NOD
ПРОТОКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ
МОЛЕКУЛЫ ICAM-1
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Papaccio, Gianpaolo; Baccari, Gabriella Chieffi; Strate, Christine; Linn, Thomas

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.111

Taube, M.
T lymphocytes are not the target for estradiol-mediated suppression of DTH in reconstituted female severe combined immunodeficient (SCID) mice [Text] / M. Taube, L. Svensson, H. Carlsten // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 114, N 2. - P147-153 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Т-лимфоциты не являются мишенью для опосредованной эстрадиолом супрессии гиперчувствительности замедленного типа у самок мышей SCID с восстановленной иммунной функцией
Аннотация: Перенос самкам мышей SCID клеток селезенки от конгенных или аллогенных доноров, получивших эстрадиол (ЭС), приводит к развитию низкого ответа в реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на оксазолон. Однако, мыши SCID, к-рым переносили тимоциты от конгенных доноров, получивших ЭС, развивают нормальный ответ ГЗТ. Значительное угнетение ГЗТ наблюдали у мышей SCID, получивших ЭС до переноса клеток селезенки или тимуса от конгенных нормальных мышей. В подобных условиях перенос аллогенных клеток селезенки не приводит к подавлению ГЗТ. Считают, что Т-клетки не являются мишенью для супрессии, вызванной ЭС, у самок SCID после иммунного восстановления. Швеция, Dep. Rheumatol., Univ. Gothenburg, Goteborg. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
ПОДАВЛЕНИЕ
ЭСТРАДИОЛ
ЛИМФОЦИТЫ Т
РОЛЬ В РЕАКЦИИ
ОЦЕНКА НА ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ МЫШАХ

Доп.точки доступа:
Svensson, L.; Carlsten, H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.08-04К1.341

Salivary gland changes in the NOD mouse model for Sjogren's syndrome: Is there a non-immune genetic trigger? [Text] : [Pap.] 2nd Symp. Salivary Glands dedic. Niels Steensen(Niccolo Stenone), Cagliari, May 23-25, 1997 / Michael G. Humphreys-Beher [et al.] // Eur. J. Morphol. - 1998. - Vol. 36, Suppl. - P247-251 . - ISSN 0924-3860
Перевод заглавия: Изменение слюнной железы в модели синдрома Шегрена на мышах NOD. Осуществление неиммунного механизма запуска
Аннотация: Синдром Шегрена (СШ) - системное аутоиммунное заболевание, связанное с сухостью во рту и глазах, сопровождаемое клинически выявляемой нарушенной функцией слюнных (СЖ) и слезных желез. Заболевание сопровождается инфильтрацией лейкоцитов в эти железы. Выявлено нарушение проводимости сигналов через 'бета'-адренергические, мускариновые и нейропептидные рецепторы, уровень к-рых снижается, а также - появление аутоантител (ААТ) против этих и других поверхностных белков. С использованием NOD-scid мышей, у к-рых отсутствуют функционирующие Т- и В-лимфоциты, показано, что выделение слюны нормализуется, но в СЖ происходит нарушение синтеза ряда белков, в них исчезают ацинарные клетки при возрастании клеток слюнных каналов. У этих мышей выявлено увеличение в клетках СЖ цистеин-протеиназ, что приводит к гибели клеток в подчелюстной СЖ 20-недельных NOD и NOD-scid мышей, но не у мышей BALB/c или у молодых мышей NOD. В связи с отсутствием у мышей NOD-scid полноценного иммунного ответа обсуждается вопрос об аутоиммунной природе СШ. США, Dep. Oral Biol., Univ. Florida, Gainesville FL 32610. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: СИНДРОМ ШЕГРЕНА
АУТОИММУННЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МОДЕЛЬ НА МЫШАХ

Доп.точки доступа:
Humphreys-Beher, Michael G.; Yamachika, Shigeo; Yamamoto, Hideo; Maeda, Nobuko; Nakagaawa, Yoici; Peck, Ammon B.; Robinson, Christopher P.

13.

Патент 5675060 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 5/00.

Benoist, Christophe O.
Transgenic arthiritic mice expressing a T-cell receptor transgene [Текст] / Christophe O. Benoist, Diane J. Mathis, Valerie Kouskoff ; Institut National de l Sante et de la Recherche Medicale; Centre National de la Recherche Scientifique; Universite Louis Pasteur, and E.R. Squibb & Sons, Inc. - № 246242 ; Заявл. 19.05.1994 ; Опубл. 07.10.1997
Перевод заглавия: Трансгенные мыши с наличием артрита, несущие трансген T-клеточного рецептора
Аннотация: Описана линия мышей, у к-рых соматические и половые клетки содержат трансгенный T-клеточный рецептор, 'альфа'- и 'бета'-субъединицы к-рого содержат вариабельный регион, имеющий аминокислотную последовательность, определенную, соответственно, в SEQ IDN05 и в SEQ IDN07. У таких трансгенных мышей существует хроническое воспаление и деформация одного или нескольких суставов

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬ НА МЫШАХ
ЛИМФОЦИТЫ T
T-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
ТРАНСГЕННЫЕ ЦЕПИ
ПАТЕНТ США
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mathis, Diane J.; Kouskoff, Valerie; Institut National de l Sante et de la Recherche Medicale; Centre National de la Recherche Scientifique; Universite Louis Pasteur; and E.R. Squibb & Sons; Inc.
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.03-04Б2.268

Darwin, Andrew J.
Identification of Yersinia enterocolitica genes affecting survival in an animal host using signature-tagged transposon mutagenesis [Text] / Andrew J. Darwin, Virginia L. Miller // Mol. Microbiol. - 1999. - Vol. 32, N 1. - P51-62 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Идентификация генов Yersinia enterocolitica, влияющих на выживаемость в животном-хозяине, с использованием мутагенеза транспозоном, меченным сигнатурой
Аннотация: Для идентификации генов Yersinia enterocolitica, требующихся для выживаемости при заражении мышей, использован мутагенез транспозоном мини-Tn5Km2, меченным сигнатурой. Анализ способности мутантов конкурировать с штаммом дикого типа при смешанном заражении обнаружил 55 мутантов, дефектных по выживаемости в мышах. 28 мутантов имеют вставки транспозона в плазмиде вирулентности, причем 3 вставки затрагивают ранее не охарактеризованную область. Несколько хромосомных вставок картировано в кластере генов биосинтеза O-антигена. Идентифицированы вставки в хромосомные гены, к-рые не считались необходимыми для выживания in vivo, в т. ч. в гены, участвующие в синтезе компонентов внешней мембраны, стрессовых ответах и приобретении питательных веществ. Один из сильно аттенюированных мутантов имеет вставку в гомологе гена pspC белка фагового шока Escherichia coli. США, Dep. Mol. Microbiol., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 66

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ ВЫЖИВАЕМОСТИ В МЫШАХ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ПО ГЕНАМ ВИРУЛЕНТНОСТИ
ПОЛУЧЕНИЕ
YERSINIA ENTEROCOLITICA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Miller, Virginia L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.06-04М4.360

Suganuma, Hiroyuki.
Protective effect of dietary tomato against endothelial dysfunction in hypercholesterolemic mice [Text] / Hiroyuki Suganuma, Takahiro Inakuma // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1999. - Vol. 63, N 1. - P78-82 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Защитное действие пищевых томатов против эндотелиальной дисфункции у гиперхолестеринемических мышей
Аннотация: Влияние потребления томатной пищи было исследовано на мышах, к-рые стали гиперхолестеринемичными в результате атерогенных диет. Мыши, к-рые содержались на атерогенной диете без томатов в течение 4 мес., имели значительно повышенное содержание пероксидов липидов плазмы и повреждение сосудо-расширяющей активности в аорте, индуцированное ацетилхолином (Ach); мыши, к-рые находились на атерогенной диете, содержащей 20% (вес.) лиофилизированного порошка томатов, показали меньший уровень повышения пероксидов липидов плазмы. Эти результаты показывают, что томаты оказывают профилактическое действие против атеросклероза, защищая липиды плазмы от окисления. Япония, Res. Inst., Kagome Co. Ltd, Nishitomiyama-17, Nishinasuno-machi, Nasu-gun, Jochigi 329-2762. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.65
Рубрики: БИОМЕДИЦИНСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ТОМАТОВ
ОПЫТЫ НА МЫШАХ

Доп.точки доступа:
Inakuma, Takahiro

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.07-04Н3.218

Targeting myeloid leukemia with a DT[390]-mIL-3 fusion immunotoxin: Ex vivo and in vivo studies in mice [Text] / Daniel A. Vallera [et al.] // Protein Eng. - 1999. - Vol. 12, N 9. - P779-785 . - ISSN 0269-2139
Перевод заглавия: Лечение миелоидного лейкоза слитым иммунотоксином DT[390]-mIL-3: исследования на мышах ex vivo и in vivo

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ИММУНОТОКСИНЫ
ГИБРИДНЫЕ БЕЛКИ
ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН
ИНТЕРЛЕЙКИН 3
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВ ЛЕЙКОЗА
ИССЛЕДОВАНИЯ НА МЫШАХ

Доп.точки доступа:
Vallera, Daniel A.; Seo, Su-Yeong; Panoskaltsis-Mortari, Angela; Griffin, James D.; Blazar, Buce R.

17.

Патент 5917124 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61F 2/30.

Gordon, Jeffrey I.
Transgenic mouse model of prostate cancer [Текст] / Jeffrey I. Gordon, Emily M. Garabedian ; Washington University. - № 08/927986 ; Заявл. 12.09.1997 ; Опубл. 29.06.1999
Перевод заглавия: Трансгенная мышиная модель рака простаты
Аннотация: Обнаружены трансгенные мыши, у которых развиваются опухоли простаты и вероятно суммируются многие особенности человеческой карциномы простаты. Обнаружено, что использование транскрипционных регуляторных элементов, активных в клетках Панета, бокаловидных клетках, промежуточных клетках или их комбинации для экспрессии большого Т-антигена (TAg) вируса SV-40 у трансгенной мыши приводит к развитию опухолей простаты. Транскрипционные регуляторные элементы получают из гена криптдин-2 (CR2). Обнаружено развитие интраэпителиальной неоплазии (PIN) простаты мышей на ранних стадиях. Прогрессия с местной инвазией, потеря андрогенной зависимости и возможные метастазы - основные признаки трансгенных мышей. Основными признаками трансгенных мышей являются несколько важных характеристик: 1) мыши полностью поражены болезнью - все мыши содержат SV40 TAg; 2) первое появление SV40 TAg всегда совпадает с появлением клеточной атипии в предстательной железе; 3) высокий темп прогрессии неоплазии; 4) аденокарциномы простаты трансгенных мышей демонстрируют очаги нейроэндокринной дифференциации; 5) метастатические поражения обычно проявляются в лимфатических узлах, печени, легких и мозге трансгенных мышей и 6) продолжительность жизни трансгенных мышей не укорачивается трансген-зависимой патологией других органов - самки трансгенных мышей нормально развиваются и имеют нормальную продолжительность жизни. США, Washington University. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МОДЕЛИ НА МЫШАХ
ВИРУС SV40

Доп.точки доступа:
Garabedian, Emily M.; Washington University
Свободных экз. нет

18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МОДЕЛИ НА МЫШАХ
ВИРУС SV40

Доп.точки доступа:
Garabedian, Emily M.; Washington University
Свободных экз. нет

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.130

Targeting myeloid leukemia with a DT[390]-mIL-3 fusion immunotoxin: Ex vivo and in vivo studies in mice [Text] / Daniel A. Vallera [et al.] // Protein Eng. - 1999. - Vol. 12, N 9. - P779-785 . - ISSN 0269-2139
Перевод заглавия: Лечение миелоидного лейкоза слитым иммунотоксином DT[390]-mIL-3: исследования на мышах ex vivo и in vivo

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ИММУНОТОКСИНЫ
ГИБРИДНЫЕ БЕЛКИ
ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН
ИНТЕРЛЕЙКИН 3
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВ ЛЕЙКОЗА
ИССЛЕДОВАНИЯ НА МЫШАХ

Доп.точки доступа:
Vallera, Daniel A.; Seo, Su-Yeong; Panoskaltsis-Mortari, Angela; Griffin, James D.; Blazar, Buce R.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.10-04К1.443

Atopic dermatitis induced by food allergens in mice [Text] : abstr. Pap. to be Presented during Scientific Sessions AAAAI 56th Annual Meeting, Research Triangle Park, N.C., March 3-8, 2000 / G. I. Kleiner [et al.] // J. Allergy and Clin. Immunol. - 2000. - Vol. 105, N 1. - S166 . - ISSN 0091-6749
Перевод заглавия: Атопический дерматит, вызываемый пищевыми аллергенами, у мышей
Аннотация: Разработана экспериментальная модель атопического дерматита (АД) после пероральной сенсибилизации мышей C3H/HeJ белками коровьего молока (БКМ) или арахиса (БА) с холерным токсином. 37% мышей, сенсибилизированных БКМ, и 29% - сенсибилизированных БА, развивали АД. У мышей, пораженных АД, возрастал уровень IgE антител и интерлейкинов 5 и 13. В зоне воспаления увеличивалось кол-во эозинофилов, тучных клеток и CD4{+} Т-лимфоцитов (Л) при снижении уровня CD8{+} Т-Л. США, Mount Sinai Med. Sch., New York, NY

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
МОДЕЛЬ НА МЫШАХ
ИНДУКЦИЯ
ПИЩЕВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Kleiner, G.I.; Li, X-M.; Schofield, B.H.; Huang, C-K.; Lee, S-Y.; Grishina, G.; Sampson, H.A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска