СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛИМОФЦИТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.65

Differential effects of 'сигма' and 'ню' transgenes on early 'альфа'/'бета' T cell development [Text] / Paul E. Love [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 5. - P1485-1494 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Дифференцированное действие трансгенов 'дзета' и 'эта' на ранние этапы развития 'альфа''бета' Т-клеток
Аннотация: Получили генетические конструкции, содержащие гены 'дзета'-, 'эта'- и укороченной 'дзета'-цепи (СТ108), содержащих соотв. 3, 2 и 1 последовательности, ответственной за активацию тирозина (ТЕА-последовательности), с промотором от CD2-гена. Получали мышей, трансгенных по данным генам, причем в случае трансфекции полного гена 'дзета'-цепи, получены варианты с экспрессией 2-, 5-, 8-, 10- и 12 кратных количеств 'дзета'-транскриптов (относительно их экспрессии у интактных мышей). У мышей с повышенной (10- и 12-кратной) экспрессией 'дзета'-гена были снижены вес и клеточность тимуса, уменьшено содержание CD4{+}CD8{+} тимоцитов, а также CD3-TCR{+} тимоцитов. В тимусе накапливались CD4{-}CD8{-} клетки с высокой экспрессией CD5 и CD2. В них обнаруживались транскрипты зародышевых генов C'бета'1 и J'альфа'1, что свидетельствует о незавершенности перестройки генов TCR. Тем не менее, экспрессия генов RAG-1 и RAG-2 у них отсутствовала в отличие от других мышей - интактных и трансгенных. Вместе с тем, реаранжировка 'гамма'- и 'сигма'-генов в клетках тимуса всех трансгенных мышей оказалась завершенной. Очевидно, гиперэкспрессия 'дзета'-гена нарушает развитие Т-клеток на стадии, когда закончена реаранхировка генов TCR 'гамма' и 'сигма', но не генов 'альфа' и 'бета'. США, Lab. Mammalian Genes Development, Natl. Inst. Child Health Human Development, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМОФЦИТЫ Т
ФЕНОТИП 'АЛЬФА''БЕТА'
РАЗВИТИЕ
ТИМУС
ТРАНСГЕНЫ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Love, Paul E.; Shores, Elizabeth W.; Lee, Eric J.; Grinberg, Alexander; Munitz, Terry I.; Westphal, Heiner; Singer, Alfred

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.09-04К1.80

B lymphocyte antigen D8/17 and repetitive behaviors in autism [Text] / Eric Hollander [et al.] // Amer. J. Psychiat. - 1999. - Vol. 156, N 2. - P317-320 . - ISSN 0002-953X
Перевод заглавия: Определение В-лимфоцитарного антигена D8/17 при аутизме
Аннотация: У 18 детей с аутизмом и у 14 детей без психических нарушений с помощью иммунофлуоресценции определяли количество В-лимфоцитов, несущих антиген D8/17, к-рые часто выявляются при ревматической хорее, хорее Сиденхэма. У 78% детей с аутизмом и у 21% детей контрольной группы число В-лимфоцитов было '='11%. Наличие антигена D8/17 коррелировало с тяжестью поведенческих нарушений при аутизме. США, Dep. Psychiatry, Mt. Sinai Sch. Med., 10029-6574 New York. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: АНТИГЕНЫ
D8/17
ЭКСПРЕССИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ЛИМОФЦИТЫ В
АУТИЗМ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Hollander, Eric; DelGiudice-Asch, Gina; Simon, Lorraine; Schmeidler, James; Cartwright, Charles; DeCaria, Concetta M.; Kwon, Jee; Cunningham-Rundles, Charlotte; Chapman, Florsta; Zabriskie, John B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.326

Robust B cell immunity but impaired T cell proliferation in the absence of CD134 (OX40) [Text] / Susanne D. Pippig [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 12. - P6520-6529 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нормальный B-клеточный ответ, но нарушенная T-клеточная пролиферация в отсутствие CD134 (OX40)
Аннотация: CD134 (OX40) - член семейства рецепторов для фактора некроза опухоли, экспрессирован на активированных Т-лимфоцитах. Т-клетки мышей, не экспрессирующих CD134, мощно отвечают на различные стимулы, но характеризуются нарушенной пролиферацией в ответе на прямую стимуляцию через Т-клеточный рецептор моноклональными анти-CD3'кси' антителами. CD134-дефицитные мыши могут контролировать инфицирование Leishmania major, Nippostrongylus brasiliensis и вирусом энцефаломиелита мышей Тейлера и развивать нормальный антительный ответ на различные антигены. Т. обр., CD134 не существенен для многих типов Т-клеточного ответа in vivo, и не требуется для обеспечения помощи В-клеткам. Однако предполагают значение CD134 в регуляции Т-клеточной реактивности, основываясь на влиянии CD134 дефицита на in vitro Т-клеточный ответ. США, Dep. Microbiol., Immunol., Univ. California, San Francisco, CA 94143-0414. Библ. 69

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ЛИМОФЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МОЛЕКУЛА CD134
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pippig, Susanne D.; Pena-Rossi, Claudia; Long, James; Godfrey, Wayne R.; Fowell, Deborah J.; Reiner, Steven L.; Birkeland, Marian L.; Locksley, Richard M.; Barclay, A.Neil; Killeen, Nigel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.40

T-lymphocyte-epithelial-cell interactions: Integrin 'альфа'[E](CD103)'бета'[7], LEEP-CAM and chemokines [Text] / William W. Agace [et al.] // Curr. Opinion Cell Biol. - 2000. - Vol. 12, N 5. - P563-568 . - ISSN 0955-0674
Перевод заглавия: Взаимодействие Т-лимфоцит-эпителиальная клетка: интегрин альфаE(CD103)бета7, LEEP-CAM и хемокинез
Аннотация: В обзоре приведены новые сведения о взаимодействии интегрина альфаEбета7 Т-лимфоцитов с лигандом эпителиальных клеток E-кадгерином. Изложены также результаты исследований новой молекулы адгезии эпителиальных клеток, названной LEEP-CAM (lymphocyte-endothelial-epithelial cell adhesion molecule), взаимодействующей с Т-лимфоцитами. Рассмотрены мех-мы хоминга Т-лимфоцитов с участием хемокинов эпителия кожи и кишечника. Швеция, Immunol. Section, Dep. Cell and Mol. Biol., Lund Univ., e-mail: cparker@rics.bwh.harvard.edu. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.17 + 341.19.19.17
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Т-ЛИМОФЦИТЫ-ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'E'БЕТА'7-E КАДГЕРИН
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ LEEP-CAM
ХОМИНГ ЛИМФОЦИТОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 61

Доп.точки доступа:
Agace, William W.; Higgins, Jonathan M.G.; Sadasivan, Bhanu; Brenner, Michael B.; Parker, Christina M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.04-04К1.100

T-lymphocyte-epithelial-cell interactions: Integrin 'альфа'[E](CD103)'бета'[7], LEEP-CAM and chemokines [Text] / William W. Agace [et al.] // Curr. Opinion Cell Biol. - 2000. - Vol. 12, N 5. - P563-568 . - ISSN 0955-0674
Перевод заглавия: Взаимодействие Т-лимфоцит-эпителиальная клетка: интегрин альфаE(CD103)бета7, LEEP-CAM и хемокинез
Аннотация: В обзоре приведены новые сведения о взаимодействии интегрина альфаEбета7 Т-лимфоцитов с лигандом эпителиальных клеток E-кадгерином. Изложены также результаты исследований новой молекулы адгезии эпителиальных клеток, названной LEEP-CAM (lymphocyte-endothelial-epithelial cell adhesion molecule), взаимодействующей с Т-лимфоцитами. Рассмотрены мех-мы хоминга Т-лимфоцитов с участием хемокинов эпителия кожи и кишечника. Швеция, Immunol. Section, Dep. Cell and Mol. Biol., Lund Univ., e-mail: cparker@rics.bwh.harvard.edu. Библ. 61

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Т-ЛИМОФЦИТЫ-ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'E'БЕТА'7-E КАДГЕРИН
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ LEEP-CAM
ХОМИНГ ЛИМФОЦИТОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 61

Доп.точки доступа:
Agace, William W.; Higgins, Jonathan M.G.; Sadasivan, Bhanu; Brenner, Michael B.; Parker, Christina M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.08-04К1.326

Le, Moine A.
Implication des polynucleaires eosinophiles et des reponses immunes de type Th2 dans les rejets d'allogreffes [Text] / Moine A. Le // Bull. et mem. Acad. roy. med. Belg. - 2001. - Vol. 156, N 6 прил. - P318-328 . - ISSN 0377-8231
Перевод заглавия: Участие эозинофильных полинуклеаров в иммунном ответе типа Th2 при отторжении аллотрансплантата
Аннотация: Обзор. Показано участие Th2 лимфоцитов в остром и хроническом отторжении аллотрансплантатов разных органов при различиях по ГКГС класса II, в частности, у человека. При остром отторжении трансплантата обнаруживается выработка интерлейкина (ИЛ)-5 и инфильтрация эозинофилами. Нейтрализация ИЛ-5 предотвращает инфильтрацию эозинофилов и острое отторжение трансплантата у большинства реципиентов. При хроническом отторжении доминируют фиброз и васкулопатия трансплантата. Нейтрализация ИЛ-4 и ИЛ-5 предотвращает фиброз и эозинофильную инфильтрацию, а нейтрализация ИЛ-4 - полностью предотвращает васкулопатию. Данные свидетельствуют о важной роли Th2-зависимых механизмов в отторжении аллотрансплантата. Франция, Service de Nephrologie, Hopital Erasme. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАТЫ
МЕХАНИЗМЫ ОТТОРЖЕНИЯ
РОЛЬ ИНТЕРЛЕЙКИНОВ 4 И 5
ЛИМОФЦИТЫ TH2 СУБПОПУЛЯЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 14

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.03-04Н3.172

Хабаров, С. В.
Цитотоксические Т-лимфоциты, устойчивые к супрессирующему действию лейкоза P-388. Образование лимфоцитов in vitro с помощью миелопептида МП-2 и их генерация in vivo [Текст] / С. В. Хабаров, Г. К. Герасимова, А. Ю. Барышников // Рос. биотерапевт. ж. - 2008. - Т. 7, N 3. - С. 57-62 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: Миелопептиды (МП) - низкомолекулярные пептиды, выделяемые из костного мозга. МП участвуют в регуляции миело- и лимфопоэза, проявляют свойства факторов дифференцировки клеток и действуют как иммунокорректоры. Изучено влияние миелопептида МП-2, обладающего противоопухолевым действием, на супрессию цитотоксической активности Т-лимфоцитов, вызванную асцитной жидкостью лейкоза Р-388. Лимфоциты выделяли из селезенки сингенных мышей линии DBA/2 с перевитым подкожно лейкозом Р-388. Цитотоксическую активность лимфоцитов оценивали по выходе [{35}S] метионина из клеток-мишеней Р-388. Супрессию цитотоксической активности лимфоцитов против клеток лейкоза вызывали добавлением к лимфоцитам асцитной жидкости (0,1%, v/v, 18-24 ч), которую выделяли из асцита лейкоза Р-388 на 7-8-й день после в/бр перевивки лейкоза. В этих условиях отмечается достоверное снижение цитотоксической активности лимфоцитов на 30-40% по сравнению с контролем. После инкубации лимфоцитов с асцитной жидкостью (0,1%, v/v) в присутствии МП-2 (10 мкг/мл и 25 мкг/мл) в течение 18-24 ч при 37'ГРАДУС' C цитотоксическая активность Т-лимфоцитов против клеток лейкоза восстанавливается практически полностью. Устойчивость лимфоцитов к опухолевой супрессии сохраняется впоследствии и в отсутствие свободного МП-2. Т. обр., лимфоциты становятся резистентными к супрессирующему действию лейкоза. В ходе исследования обнаружено приобретение Т-лимфоцитами селезенки интактных мышей свойств подкожного введенных лимфоцитов-доноров. Благодаря этому удается получить в селезенке интактных мышей генерацию сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов, изначально устойчивых к супрессирующему действию лейкоза Р-388. Предполагается, что в механизме образования резистентности Т-лимфоцитов совместно участвуют МП-2, цитокины, выделяемые лимфоцитами, в частности IL-2, и цитокины из асцитной жидкости лейкоза P-388. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
Т-ЛИМОФЦИТЫ
МИЕЛОПЕПТИД-2
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Герасимова, Г.К.; Барышников, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.166

Хабаров, С. В.
Цитотоксические Т-лимфоциты, устойчивые к супрессирующему действию лейкоза P-388. Образование лимфоцитов in vitro с помощью миелопептида МП-2 и их генерация in vivo [Текст] / С. В. Хабаров, Г. К. Герасимова, А. Ю. Барышников // Рос. биотерапевт. ж. - 2008. - Т. 7, N 3. - С. 57-62 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: Миелопептиды (МП) - низкомолекулярные пептиды, выделяемые из костного мозга. МП участвуют в регуляции миело- и лимфопоэза, проявляют свойства факторов дифференцировки клеток и действуют как иммунокорректоры. Изучено влияние миелопептида МП-2, обладающего противоопухолевым действием, на супрессию цитотоксической активности Т-лимфоцитов, вызванную асцитной жидкостью лейкоза Р-388. Лимфоциты выделяли из селезенки сингенных мышей линии DBA/2 с перевитым подкожно лейкозом Р-388. Цитотоксическую активность лимфоцитов оценивали по выходе [{35}S] метионина из клеток-мишеней Р-388. Супрессию цитотоксической активности лимфоцитов против клеток лейкоза вызывали добавлением к лимфоцитам асцитной жидкости (0,1%, v/v, 18-24 ч), которую выделяли из асцита лейкоза Р-388 на 7-8-й день после в/бр перевивки лейкоза. В этих условиях отмечается достоверное снижение цитотоксической активности лимфоцитов на 30-40% по сравнению с контролем. После инкубации лимфоцитов с асцитной жидкостью (0,1%, v/v) в присутствии МП-2 (10 мкг/мл и 25 мкг/мл) в течение 18-24 ч при 37'ГРАДУС' C цитотоксическая активность Т-лимфоцитов против клеток лейкоза восстанавливается практически полностью. Устойчивость лимфоцитов к опухолевой супрессии сохраняется впоследствии и в отсутствие свободного МП-2. Т. обр., лимфоциты становятся резистентными к супрессирующему действию лейкоза. В ходе исследования обнаружено приобретение Т-лимфоцитами селезенки интактных мышей свойств подкожного введенных лимфоцитов-доноров. Благодаря этому удается получить в селезенке интактных мышей генерацию сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов, изначально устойчивых к супрессирующему действию лейкоза Р-388. Предполагается, что в механизме образования резистентности Т-лимфоцитов совместно участвуют МП-2, цитокины, выделяемые лимфоцитами, в частности IL-2, и цитокины из асцитной жидкости лейкоза P-388. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
Т-ЛИМОФЦИТЫ
МИЕЛОПЕПТИД-2
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Герасимова, Г.К.; Барышников, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.04-04Н1.179

Хабаров, С. В.
Цитотоксические Т-лимфоциты, устойчивые к супрессирующему действию лейкоза P-388. Образование лимфоцитов in vitro с помощью миелопептида МП-2 и их генерация in vivo [Текст] / С. В. Хабаров, Г. К. Герасимова, А. Ю. Барышников // Рос. биотерапевт. ж. - 2008. - Т. 7, N 3. - С. 57-62 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: Миелопептиды (МП) - низкомолекулярные пептиды, выделяемые из костного мозга. МП участвуют в регуляции миело- и лимфопоэза, проявляют свойства факторов дифференцировки клеток и действуют как иммунокорректоры. Изучено влияние миелопептида МП-2, обладающего противоопухолевым действием, на супрессию цитотоксической активности Т-лимфоцитов, вызванную асцитной жидкостью лейкоза Р-388. Лимфоциты выделяли из селезенки сингенных мышей линии DBA/2 с перевитым подкожно лейкозом Р-388. Цитотоксическую активность лимфоцитов оценивали по выходе [{35}S] метионина из клеток-мишеней Р-388. Супрессию цитотоксической активности лимфоцитов против клеток лейкоза вызывали добавлением к лимфоцитам асцитной жидкости (0,1%, v/v, 18-24 ч), которую выделяли из асцита лейкоза Р-388 на 7-8-й день после в/бр перевивки лейкоза. В этих условиях отмечается достоверное снижение цитотоксической активности лимфоцитов на 30-40% по сравнению с контролем. После инкубации лимфоцитов с асцитной жидкостью (0,1%, v/v) в присутствии МП-2 (10 мкг/мл и 25 мкг/мл) в течение 18-24 ч при 37'ГРАДУС' C цитотоксическая активность Т-лимфоцитов против клеток лейкоза восстанавливается практически полностью. Устойчивость лимфоцитов к опухолевой супрессии сохраняется впоследствии и в отсутствие свободного МП-2. Т. обр., лимфоциты становятся резистентными к супрессирующему действию лейкоза. В ходе исследования обнаружено приобретение Т-лимфоцитами селезенки интактных мышей свойств подкожного введенных лимфоцитов-доноров. Благодаря этому удается получить в селезенке интактных мышей генерацию сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов, изначально устойчивых к супрессирующему действию лейкоза Р-388. Предполагается, что в механизме образования резистентности Т-лимфоцитов совместно участвуют МП-2, цитокины, выделяемые лимфоцитами, в частности IL-2, и цитокины из асцитной жидкости лейкоза P-388. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
Т-ЛИМОФЦИТЫ
МИЕЛОПЕПТИД-2
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Герасимова, Г.К.; Барышников, А.Ю.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 12.09-04М7.37

Splenic sarcoidosis: An unusual aetiology of agranulocytosis [Text] / Peggy Cuilliere-Dartigues [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2010. - Vol. 85, N 11. - P891 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Саркоидоз селезенки: необычная причина агранулоцитоза
Аннотация: У больного 18 лет, обследованного в связи с потливостью ночью, нейтропенией, в мазках периферической крови обнаружены большие гранулярные лимфоциты, гипоплазия гранулоцитарного ростка в пунктате костного мозга и некоторое увеличение селезенки (длина - 15 см). Селезенка активно поглощала {18}F-фтор-2-дезокси-Д-глюкозу при позитронной эмиссионной томографии. Произведена лапароскопическая спленэктомия. При гистологическом исследовании установлен диагноз саркоидоза селезенки. Поражения других органов не выявлено, кальций сыворотки и концентрации ангиотензин-конвертирующего фермента не превышали норму. Дополнительной терапии больному не проводили. После операции больного перестала беспокоиться потливость, исчезла нейропения. Франция, Hopital Saint-Autoine, Paris. Библ. 3

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.25.23.23 + 761.03.49.41.27
Рубрики: САРКОИДОЗ
СЕЛЕЗЕНКА
АГРАНУЛОЦИТОЗ
ЛИМОФЦИТЫ ГРАНУЛЯРНЫЕ
ГИПОПЛАЗИЯ ГРАНУЛОЦИТАРНОГО РОСТКА
КОСТНЫЙ МОЗГ
УВЕЛИЧЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ
СИЛЕНЭКТОМИЯ
ГИСТОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Cuilliere-Dartigues, Peggy; Meyohas, Marie-Caroline; Balladur, Pierre; Gorin, Norbert Claude; Coppo, Paul

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.07-04К1.229

Excessive CD4{+} T cells co-expressing interleukin-17 and interferon-'гамма' in patients with Behcet's disease [Text] / J. Shimizu [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2012. - Vol. 168, N 1. - P68-69 . - ISSN 0009-9104
Аннотация: Обследовали 11 больных с болезнью Бехчета (ББ) 25-56 лет и 16 здоровых индивидов (контроль). CD4{+}CD45RO{-} наивные Т-клетки (Кл) перифериической крови культивировали in vitro c цитокинами для индукции ThO-, Th1-, Th2- и Th17-Kл и с помощью ПЦР определяли экспрессию (Экс) мРНК. Когда наивные CD4{+}T-Кл больных ББ культивировали с цитокинами для получения Th1- и TH17-Кл, в них повышалась Экс мРНК 'гамма' ИФ и ИЛ-17, соответственно. Экс мРНК ИЛ-17 наблюдалась только, когда наивные CD4{+} Т-Кл культивировали в присутствии ИЛ-23. Выявили значительное повышение при ББ числа CD45RO{+}СD4{+} Т-Кл (Кл памяти), вырабатывающих одновременно ИЛ-17 и 'гамма'ИФ; количество СD4{+} Т-Кл памяти, вырабатывающих 'гамма' ИФ, но не ИЛ-17, у больных ББ было значительно снижено. В участках кожных поражений при ББ найдены CD4{+} Т-Кл, одновременно вырабатывающие ИЛ-17 и 'гамма' ИФ. Япония, St. Marianna Univ. Sch. Mes., 216-8511 Kawasaki. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: ЛИМОФЦИТЫ Т CD4{+}
ИНТЕРЛЕЙКИН 17
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ОДНОВРЕМЕННАЯ ВЫРАБОТКА
БОЛЕЗНЬ БЕХЧЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shimizu, J.; Takai, K.; Fujiwara, N.; Arimitsu, N.; Ueda, Y.; Wakisaka, S.; Yoshikawa, H.; Kaneko, F.; Suzuki, T.; Suzuki, N.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.01-04К1.125

Functional reactivity of WT31 monoclonal antibody with T cell receptor-'гамма' expressing CD3+4T cells [Text] / de Griend Rene J. van [et al.] // J. Immunol. - 1988. - Vol. 140, N 4. - P1107-1110
Перевод заглавия: Функциональная реактивность WT31 моноклональных антител с Т-клеточным рецептором-'гамма', экспрессирующимся CD3+4T-клетками
Аннотация: Клоны Лф фенотипа CD3+ с Т-клеточным рецептором-'гамма' (ТКР-'гамма') получали из Лф периферич. крови здоровых или б-ных тяжелым комбинированным иммунодефицитом. ТКР'гамма'+ CD3+ Кл не реагировали с обычными конц-иями WT31 мАТ, к-рые выявляли ТКР-'альфа','бета'/CD3 комплекс. При удалении остатков сиаловых к-т нейраминидазой регистрировали увеличение реактивности с мАТ WT31 с индукцией лизиса ТКР-'гамма'+ клонов Лф. Иммунопреципитация лизатов Кл от слабого детергента мАТ WT31 приводила к изоляции комплексов ТКР-'гамма'+/CD3. Делается вывод, что мАТ WT31 могут реагировать с функц. эпитопами 'гамма','дельта'/CD3 Т-Кл и отсутствие реактивности является следствием необычной гликосилации. Нидерланды, Radio-Therapeutie Inst. Depart. of Immunology, P. O. Box 5201, 3008 AE Rotterdam. Библ. 16.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.13.07
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
WT 31
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЛИМОФЦИТЫ Т
CD3+4ТЫ Т
ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
van, de Griend Rene J.; Borst, Jannie; Tax, Wil J.M.; Bolhuis, Reinder L.H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.112

Исследование индуцированного излучения внепланового синтеза ДНК в покоящихся клетках животных [Текст] / Т. А. Безлепкина [и др.] // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 95-96
Аннотация: С привлечением данных литературы анализируются результаты собственных исследований особенностей внепланового синтеза (ВС) ДНК, индуцированного 'гамма'- и УФ-Обл в покоящихся КЛ печени и мозга крыс, в лимфоцитах периферической крови грызунов, а также в иммортализованных мышиных фибробластах ЗТЗ, переведенных в состояние покоя дефицитом ростовых факторов в среде культивирования. Характер индуцированного излучением ВС ДНК в разных клеточных системах обсуждается как в плане дозо-временных параметров, так и в связи с особенностями тканевой регуляции этих клеточных систем и спецификой метаболизма КЛ. Отмечается важная роль индивидуальных особенностей животных, их возраста и физиологического состояния на индукцию ВС ДНК равными дозами Обл. Отмечено, что существенным фактором, влияющим на проявление ВС ДНК, может быть стадия клеточного цикла, в которой "остановлены" культивируемые КЛ, глубина покоя и остаточная доля делящихся КЛ в покоящейся популяции. Предполагается, что указанные факторы могут определять вклад различных структур ДНК-полимераз в индуцированный излучением ВС ДНК. Чувствительность делящихся КЛ к радиационному воздействию по тесту ВС ДНК кроме всего прочего определяется фоновым уровнем ВС. Приведены данные, демонстрирующие более высокую чувствительность к действию 'гамма'-Обл гепатоцитов in vitro по сравнению с изолированными ядрами КЛ печени крыс. В последнем случае более высокий исходный уровень ВС и меньшая чувствительность рассматривается как следствие энзиматического и гидродинамического повреждения ДНК при выделении ядер. Предоставлены результаты экспериментов с проницаемыми для нуклеотидов КЛ гепатомы Зайделя и ядрами гепатоцитов, направленных на разработку методических приемов, понижающих фоновый уровень ВС ДНК.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: ДНК
ВНЕПЛАНОВЫЙ СИНТЕЗ
ДОЗО-ВРЕМЕННАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
ТКАНЕВАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЯ
ПЕЧЕНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЛИМОФЦИТЫ
КЛЕТКИ 3Т3
ПОКОЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Безлепкина, Т.А.; Ломаева, М.Г.; Кокаева, Ф.Ф.; Безлепкин, В.Г.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.346

Expression of cytoplasmic granules with T cellassociated serine proteinase-1 activity in Ly-2+ (СD8+) T lymphocytes responding to lymphocytic choriomeningitis virus in vivo [Text] / Michael D. Kramer [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1989. - Vol. 19, N 1. - P151-156 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Экспрессия цитоплазматических гранул Тклетками, ассоциированная с активностью серин-протеиназы 1 в Т-лимфоцитах Ly-2+ (CD8+) отвечающих на вирус лимфоцитарного хориоменингита in vivo
Аннотация: Серин-протеиназа связана с цитоплазматическими гранулами цитотоксических Т-лимфоцитов CD8+ и секретируется во внеклеточное пространство при взаимодействии цитотоксических лимфоцитов с клетками-мишенями. Используя моноАТ, специфичные к серин-протеиназе 1 мышей (СПМ-1), характеризовали экспрессию данного фермента в Т-лимфоцитах селезенки мышей С57BI/6, инфицированных в/в 10{3} бляшкообразующих единиц штамма WE вируса лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ). Иммуногистохим. анализом ткани селезенки обнаружено значит. кол-во Т-лимфоцитов, содержащих СПМ1, в интерфолликулярной Т-зависимой области селезенки на 7 сутки инфекции. Проточной цитофлуореметрией установлено, что большие кол-ва цитоплазматических гранул, реагирующих с моноАТ несут 'ЭКВИВ'50% Т-клеток фенотипа СD8+ и лишь небольшая доля Т-клеток Ly-2 (СD8}. Показано, что ответ цитотоксических лимфоцитов сопровождается накоплением в цитоплазме гранул, содержащих СПМ1. Вероятно, СПМ1 является одной из эффективных молекул, принимающих участие в Т-клеточном контролировании вирусного инфекционного процесса. Библ. 54. Univ.-Hautklinik, Heideiberg, Freiburg, DB.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЛИМОФЦИТЫ Т
СЕРИН-ПРОТЕИНАЗА
КЛЕТКИ СД8
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЫ

Доп.точки доступа:
Kramer, Michael D.; Fruth, Uli; Simon, Hans-Georg; Simon, Markus M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.554

Becker, J. C.
B cell differentiation by human NK clones in mediated by IFN'гамма' and TNF'альфа' [Text] / J. C. Becker, W. Kolanus, R. E. Schmidt // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P364 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Дифференцировка B-клеток под влиянием клонов ЕКК обусловливается 'гамма'-интерфероном (ИФ) и опухоленекротизирующим фактором 'альфа' (ОНФ'альфа')
Аннотация: Естественные клетки-киллеры (ЕКК) человека, относящиеся к фенотипам NKH1+, CD2+, CD3и NKH1+, CD2+, CD3+, усиливают выработку антител in vitro В-лимфоцитами, стимулированными белком Cowan 1 Staphylococcus aureus. Стимуляция осуществляется и в присутствии только надосадочной жидкости 2-суточных культур ЕКК, за счет присутствующих в ней 'гамма'ИФ и ОНФ'альфа'. Кратко обсуждаются механизмы взаимодействия ЕКК с В-лимфоцитами in vitro. Med. Hochschule, Hannower, DB.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07 + 343.43.29.21
Рубрики: КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ФЕНОТИП
ФУНКЦИИ
ЛИМОФЦИТЫ B
АНТИТЕЛА
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Kolanus, W.; Schmidt, R.E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.362

Fagard, Remi.
Role des tyrosine proteine kinases dans l'activation des lymphocytes T [Text] / Remi Fagard, Silvia Danielian // M/s. - 1989. - Vol. 5, N 8. - P554-560 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Роль тирозиновых протеинкиназ в активации Т-лимфоцитов
Аннотация: Анализируют роль одного из членов семейства клет. онкогенов, тирозиновой протеинкиназы p56{t}{c}{k} в процессе трансмембранного проведения сигнала для активации лимфоцитов. Этот фермент, не имеющий экстраклет. доменов, но связанный с цитоплазм. мембраной, фосфорилирует белки по остаткам тирозина и входит в состав рецепторов для факторов роста. В наибольшей степени p56{t}{c}{k} экспрессируют Т-клетки. Приводят сведения о том, что p56{t}{c}{k} принимает участие в таких процессах активации, как фосфорилирование 'кси' цепи CD3 м-лы по остаткам тирозина и 'гамма' и 'эпсилон' цепей CD3, CD4, CD8 м-л. Значимость p56{t}{c}{k} в проведении активационного сигнала в ассоциации этого фермента с CD4 и CD8 м-лами. Библ. 35. Univ. Paris. FR.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМОФЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Danielian, Silvia

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.592

Functional and phenotypic alterations in T cell subsets during the course of MAIDS, a murine retrovirus-induced immunodeficiency syndrome [Text] / Herbert C.(III) Morse [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 3. - P844-850 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Функциональные и фенотипические изменения в субпопуляциях Т-клеток в процессе течения мышиного СПИДа иммунодефицитный синдром, индуцированный мышиным ретровирусом
Аннотация: У взрослых мышей чувствительных линий инфицирование вирусом мышиного лейкоза LP-BM5 приводит к развитию синдрома, характеризующегося прогрессирующей лимфопролиферацией и глубоким иммунодефицитом, к-рый обозначается как мышиный СПИД. Изучение способности селезеночных клеток генерировать in vitro цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ), отвечающие на аутологичные клетки, модифицированные тринитрофенолом, показало нарушение этой ф-ции через 3-4 нед после инфицирования и исчезновение ее в последующие сроки. Ответ аллосенсибилизированных ЦТЛ снижался к 8-9 нед и отсутствовал после 14 нед инфекционного процесса. Акт-ть ЦТЛ нарушалась в рез-те селективного дефекта Ly-4+ (CD4) Т-хелперов и поражения способности продуцировать интерлейкин-2 и отвечать пролиферацией на КонА или р-римый антиген. Число селезеночных Ly-4+ не изменялось, но нарушалось их распределение среди 4-х субпопуляций, определяемых моноклональными антителами SM3C11 и SM6C10. Возможно, иммунные нарушения при мышиным СПИДе м. б. связаны с активацией супрессорных с-в Ly-4(CD4) Т-хелперов. Выявлены также нарушения в субпопуляции Ly-2 (CD8)+ Т-клеток, но фенотипические изменения не коррелировали с основными функц. дефектами. Библ. 30. NIAID NIH, Bethesda, MD, US.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД МЫШИНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
РЕТРОВИРУС
ЛИМОФЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ГЕНЕРАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
ДЕФИЦИТ
ФЕНОТИП
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Morse, Herbert C.(III); Yetter, Robert A.; Via, Charles S.; Hardy, Richard R.; Cerny, Andreas; Hayakawa, Kyoko; Hugin, Ambros W.; Miller, Matthew W.; Holmes, Kevin L.; Shearer, Gene M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.05-04К1.430

IL-2 regulation of tyrosine kinase activity is mediated through the r70-75 'бета'-subunit of the IL-2 receptor [Text] / Douglas K. Ferris [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 3. - P870-876 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция интерлейкином 2 активности трипозинкиназы опосредуется через 70-75 'бета'-субъединицу рецептора интерлейкина 2
Аннотация: Применили метод специф. определения тирозинкиназной акт-ти в лимфоцитах человека, стимулированных интерлейкином 2 (ИЛ-2). обработка ИЛ-2 Т-клеток, несущих Tac антиген, приводит к быстрой фосфорилации множеств. белковых субстратов с мол. м. 116, 100, 92, 70 до 75, 60, 56, 55, 33 и 32 кД. ИЛ-2 не стимулирует фосфорилацию серина ИЛ-2'бета' рецептора (р55), распознаваемого моноклональными антителами к 'бета' Tac. Фисфолирированные трипсиновые белки не копреципитируют с 'бета' Tac антителами. Анти-Tac антитела могут ингибировать фосфориляцию трипсина, стимулированную ИЛ-2, активированными Т-клетками, к-рые экспрессируют субъед. ИЛ-2, образующие высокоаффинный рецепторный комплекс, но не большими гранулярными лимфоцитами, экспрессирующими лишь ИЛ-2'бета' рецепторную субъед. Заключили, что лишь через ИЛ-2'бета' рецепторную субъед. происходит стимуляция трипсин киназной акт-ти. Библ. 35. Frederick Canc. Res. Fac., MD, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЛИМОФЦИТЫ Т
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
АНТИГЕН TAK

Доп.точки доступа:
Ferris, Douglas K.; Willette-Brown, Jami; Ortaldo, John R.; Farrar, William L.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.01-04К1.222

Activation of MHC class I-restricted CD8+ CTL by microbial T cell mitogens. Dependence upon MHC class II expression of the target cells and V usage of the responder T cells [Text] / Thomas Herrmann [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 144, N 4. - P1181-1186 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активация CD8+ цитотоксических лимфоцитов (ЦТЛ), рестриктированных по [антигенам] класса I ГКГС T-клеточными митогенами микробного происхождения. Зависимость от экспрессии антигенов класса II ГКГС клеткамимишенями и использования V отвечающими клетками
Аннотация: Стимулирование in vitro бакт. митогенами (энтеротоксин Staphylococcus aureus и р-римый антиген Mycoplasma arthritidis) повышало экспрессию V8.1,8.2 или 8.3, но не V6, V3 или V11, доменов на 'бета'-цепи Т-клеточного рецептора у бластных CD4+ и CD8+ клеток лимфоузлов и генерации в присутствии интерлейкина-2 у CD8+ клеток цитотоксичности в отношении клеток В-лимфомы мыши (М12.3.4) и человека (Raji). Митогены индуцировали также способность лизировать эти же (класса II+) клетки-мишени у 7 из 12 клонов ЦТЛ специф. к разл. антигенам и рестриктированным в ф-ции антигенами класса I ГКГС. Цитотоксичность, зависимая от митогенов, отменялась антителами к CD3 и LFA-1, но не к CD8. Делают вывод, что ответ CD8+ клеток на бакт. митогены в присутствии клеток, несущих антигены класса II ГКГС, рестриктирован по V'бета' домену и подобен ответу CD4+ клеток на антиген Mes и бакт. митогены. Библ. 45. Ludwig Inst. Can. Res. Ch. de Boveresses, 1066 Epalinges. CH.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМОФЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
АНТИГЕН CD8
ГКГК РЕСТРИКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
T-CELL REUPTOR
ANTIGEN RECOGNITION

Доп.точки доступа:
Herrmann, Thomas; Maryanski, Janet L.; Romero, Pedro; Fleischer, Bernhard; MacDonald, H.Robson

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.01-04К1.225

Lymphocyte activation and interleukin-2 production in nifedipine-treated subjects [Text] / G. Famularo [et al.] // Med. Sci. Res. - 1990. - Vol. 18, N 1. - P15-16 . - ISSN 0269-8951
Перевод заглавия: Активация лимфоцитов и продукция интерлейкина-2 у лиц, получавших для лечениях нифедипин
Аннотация: В отличие от рез-тов, наблюдаемых в системе in vitro, показано, что назначение б-ным гипертонией и ишемической болезнью сердца нифедипина (блокатор кальциевых каналов) не приводит к резко выраженному снижению пролиферативной акт-ти лимфоцитов крови в ответ на стимуляцию ФГА. Из получ. рез-тов следует, что блокаторы кальциевых каналов нельзя рассматривать как иммуносупрессивные средства при назначении их in vivo. Библ. 11. Univ. L,Aquila, L'Aquila, IT.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМОФЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
НИФЕДИПИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Famularo, G.; Giacomelli, R.; Luciani, A.; Sacchetti, S.; Radicioni, A.; Tonietti, G.

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска