СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 3925
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.126

Исследование AZT-чувствительности последовательных изолятов ВИЧ-1 от больных, леченных ddI после длительной терапии AZT [Text] / Takayuki Saito [et al.] // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 68, N 7. - С. 819-823 . - ISSN 0387-5911
Аннотация: Изучали AZT-чувствительность 12 последовательных изолятов ВИЧ-1, полученных от 3 б-ных, леченных не менее 12 месяцев AZT и переведенных, вследствие клинической безуспешности лечения, на химиотерапию ddI. Изолят от б-ного до терапии AZT или ddI не вызывал ЦПЭ в присутствии 0,1-1,0 мкМ AZT. Изоляты от двух б-ных после 6-месячного лечения AZT, но до перехода на химиотерапию ddI, вызывали ЦПЭ в присутствии AZT. При этом в культуральной жидкости определялся антиген р24 ВИЧ-1. Шесть из семи изолятов от трех б-ных, леченных ddI после длительной терапии AZT, также вызывали ЦПЭ в присутствии 1,0 мкМ AZT и продукцию р24. Т. обр. AZT-устойчивый вариант ВИЧ-1 все еще доминировал среди изолятов, полученных от б-ных после 11-13-месячной непрерывной AZT-терапии. Япония, Dep. of Virol., Kanagawa Prefectural Public Health Lab. Библ. 11.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИЗОЛЯТЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Saito, Takayuki; Kondo, Makiko; Ito, Akira; Nagao, Takeshi; Hayashi, Takako; Watanabe, Sumi; Imai, Mitsunobu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.04-04Б4.146

Jacobs, Richard F.
Multiple-drug-resistant tuberculosis [Text] / Richard F. Jacobs // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 19, N 1. - P1-10 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Множественно-лекарственно-устойчивый туберкулез
Аннотация: Обзорная статья посвящена множественно-лекарственно-устойчивой форме туберкулеза (ЛУ ТБ). Преобладание резистентных возбудителей инфекции легочного ТБ в США постоянно увеличивается, так за последние 3 десятилетия оно увеличилось с 2% до 9%. За период с 1982 по 1991 г. в США число б-ных ЛУ ТБ возросло с 13% до 56%. Хотя вспышки заболевания в основном зафиксированы среди б-ных с нарушениями иммунитета, тем не менее эта форма заболевания все чаще встречается и среди мед. работников. Данные последних исследований по этому вопросу привели к разработке новых стратегий в начальных периодах лечения, изменение терапевтического курса, контроля и профилактики ЛУ ТБ в США. Этим вопросам уделяется особое внимание в статье. США, Arkansas Children's Hospital. Библ. 11.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ПРОФИЛАКТИКА

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.04-04Т3.102

Impact of metronidazole resistance on the eradication of Heliocobacter pylori [Text] / L. A. Noach [et al.] // Scand. J. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 26, N 3. - P321-327 . - ISSN 0036-5548
Перевод заглавия: Влияние устойчивости к метронидазолу на уничтожение Helicobacter pylori
Аннотация: Исследование частоты распространенности устойчивых к метронидазолу (I) H. pylori проводили на 283 б-ных гастральными и дуоденальными язвами и in vitro. До лечения устойчивые формы встречались у 41% б-ных. В этом случае назначение коллоидного субцитрата висмута (II) с I дало излечение в 74% случаев, а терапия, включающая в себя II, I и амоксициллин или тетрациклин - в 91% случаев. 2-х препаратную схему лечения назначали от 1 до 4 нед., а 3-х препаратную в течение одной нед. 4-х нед. курс тремя препаратами дал излечение у 68% б-ных с устойчивыми к I штаммами, но имелись значительные ПЭ. Необходим поиск новых ЛС для лечения заболеваний, вызванных H. pylori, устойчивыми к I. Нидерланды, Dep. of Gastroent. and Hepat., of Microbiol., Acad. Med. Centre, Amsterdam. Библ. 34.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.15.11.05
Рубрики: МЕТРОНИДАЗОЛ
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
HELICOBACTER PYLORI
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Noach, L.A.; Langenberg, W.L.; Bertola, M.A.; Dankert, J.; Tytgat, G.N.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.06-04Б4.226

Steinberg, Thomas H.
Cellular transport of drugs [Text] / Thomas H. Steinberg // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 19, N 5. - P916-921 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Клеточный транспорт лекарств
Аннотация: Обсуждаются проблемы проникновения лекарств в различные клетки организма в норме и патологии, особенно при инфекциях, вызванных внутриклеточными микробами, а также механизмы транспорта лекарств клетками крови. Описана роль в этих процессах отдельных органелл клеток, особенно лизосом и эндосом. Разбираются химические аспекты переноса органических анионов макрофагами, а также причины мультирезистентности микробов. США, Washington Univ. Sch. of Med., St. Louis, MI. Библ. 27.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: МИКРООРГАНИЗМЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.06-04Б4.282

Namara, A.
Chronic colonization in cystic fibrosis by Alcaligenes xylosoxidans (Achromobacter) [Text] : [Abstr.] 8th Annu. N. Amer. Cystic Fibrosis Conf., Orlando, Fla, Oct. 20-23, 1994 / A. Namara, G. Morlin, S. M. Smith // Pediat. Pulmonol. - 1994. - Suppl. N10. - P258 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Хроническая колонизация Alcaligenes xylosoxidans (Achromobacter) при кистозной болезни легких
Аннотация: Грамотрицательные оксидазоположительные сахаролитические палочкообразные микроорганизмы Achromobacter, недавно отнесеные к виду Alcaligenes xylosoxidans, стали высевать от б-ных с кистозной болезнью легких. Как представители водной сапрофитной микрофлоры эти микроорганизмы могут загрязнять кондиционеры и увлажнители воздуха. За период 1989-1994 г. авт. выявили два случая выделения A. xylosoxidans в кол-вах 10{5}-10{7} КОЕ/г из гноя б-ных с кистозной болезнью. Эти штаммы обладали множественной лекарственной устойчивостью и хорошо росли на различных селективных средах, в т. ч. на цетримидном агаре для псевдомонад. США, Dept. of Inf. Dis., Children's Hosp. Seattle. WA.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ACHROMOBACTER (BACT.)
КИСТОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
ТРАНСМИССИЯ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Morlin, G.; Smith, S.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.10-04Б2.103

Solubilization and characterization of the overexpressed PDR5 multidrug resistance nucleotide triphosphatase of yeast [Text] / Anabelle Decottignies [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 17. - P12797-12803 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Солюбилизация и характеристика повышенно экспрессированной PDR5 нуклеотидтрифосфатазы, связанной с множественной лекарственной устойчивостью дрожжей
Аннотация: Выделяли и характеризовали белок PDR5, связанный с плейотропной устойчивостью к лекарственным препаратам, из мутантных клеток, имеющих мутации в генах pdr1 и pdr3, и клеток дикого типа дрожжей (Saccharomyces cerevisiae). У этих мутантов обнаружена повышенная экспрессия PDR5 белка плазматических мембран. Плазматические мембраны солюбилизировали 0,2%-ным н-додецил-'бета'-D-мальтозидом и PDR5 белок выделяли с помощью центрифугирования в градиенте глицерина (15-40%) в течение 14,5 ч при 76 000 g. Мол. Масса белка составляет 160 кД. Показано, что белок гидролизует нулеозидтрифосфаты и нуклеозиддифосфаты. Обнаружено, что ванадат (3 мкМ), олигомицин (0,07 мкг/мл) и ряд гидрофобных соединений ингибируют эту активность при низких конц-иях. Указывается, что по ряду свойств PDR5 белок сходен с P-гликопротеином млекопитающих, отвечающим за множественную лекарственную устойчивость. Бельгия, Unite de Biochim. Physiol., Univ. Catholique Louvain, B-1348 Louvain-la-Neuve. Библ. 55

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: НУКЛЕОТИДТРИФОСФАТАЗА
БЕЛОК PDR5
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Decottignies, Anabelle; Kolaczkowski, Marcin; Balzi, Elisabetta; Goffeau, Andre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.384

Trend of initial drug resistance of tubercle bacilli isolated from new patients with pulmonary tuberculosis and its correlation with the tuberculosis programme in Beijing [Text] / L. X. Zhang [et al.] // Tubercle and Lung Disease. - 1995. - Vol. 76, N 2. - P100-103 . - ISSN 0962-8479
Перевод заглавия: Тенденция первоначальной лекарственной устойчивости туберкулезных бацилл, выделенных от новых пациентов с туберкулезом легких и ее корреляция с противотуберкулезной программой в Бейине
Аннотация: Исследовали первоначальную лекарственную устойчивость туберкулезных бацилл. С 1962 по 1978 гг. собирали коллекцию штаммов, выделенных из мокроты от б-ных, к-рые недавно заболели и не получали противотуберкулезных препаратов. В результате выполнения противотуберкулезной программы отмечено, что наблюдается постепенное уменьшение лекарственной устойчивости у бацилл туберкулеза. Рекомендуется в программу борьбы с инфекцией включить в качестве обязательного пункта изучение тенденции к лекарственной устойчивости у свежевыделенных штаммов. КНР, Beijing Research Institute for Tuberculosis Control, Beijing. Табл. 6. Библ. 4

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ДИНАМИКА
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРОГРАММЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, L.X.; Kan, G.Q.; Tu, D.H.; Li, J.S.; Liu, X.X.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.12-04И2.49

Waitumbi, J. N.
Genotype and drug-resistance phenotype of Trypanosoma evansi isolated from camels in northern Kenya [Text] / J. N. Waitumbi, N. B. Marphy, A. S. Peregrine // Ann. Trop. Med. and Parasitol. - 1994. - Vol. 88, N 6. - P677-683 . - ISSN 0003-4983
Перевод заглавия: Генотип и устойчивый к химиотерапевтическим препаратам фенотип трипаносом Trypanosoma evansi, выделенных от верблюдов в северной Кении
Аннотация: Трипаносомы (Т) для исследования были получены из 2 стад верблюдов в сев. Кении - из Саут-Хорр (I) и Олтурот (II). Т от верблюдов из I были устойчивыми к хинапирамину и меларсомину, верблюды из II длительное время подвергались лечению хинапирамином. Все штаммы Т из I относятся к кариотипу E, из II - к кариотипу F. Все штаммы Т из обоих географических пунктов характеризуются одинаковой высокой устойчивостью к хинапирамин-сульфату. Для всех зараженных ими мышей MCD[100] 10 мг/кг массы тела. Исследованные в предыдущей работе штаммы Т от верблюдов из Нгурунит с гетерогенным кариотипом характеризуются различной устойчивостью к этому препарату, MCD[100] у разных штаммов может различаться в 4 раза. 2 штамма с кариотипом E, как и штаммы из I, проявляют высокую устойчивость к хинапирамин-сульфату. Кения, International Lab. for Res. on Animal Dis., P.O.Box 30709, Nairobi. Библ. 23

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.02
Рубрики: TRYPANOSOMA EVANSI (PROT.)
ШТАММЫ
КАРИОТИПЫ
ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
КЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Marphy, N.B.; Peregrine, A.S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.01-04Н3.57

Ottaggio, Laura.
Induced chromosomal aberrations occur preferentially on chromosomes bearing amplified genes [Text] / Laura Ottaggio, Zita Cavalieri, Stefania Bonatti ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1991. - Vol. 37. - P273-274
Перевод заглавия: Предпочтительное наличие аберраций на хромосомах, несущих амплифицированные гены
Аннотация: Испытано действие анеугена (винбластин) и бифункционального агента (бис-хлорэтилнитромочевина) на некоторые линии клеток - MTX, PALA (характеризуются устойчивостью к соотв. в-вам за счет амплификации генов DHFR и CAD), а также исходных для них нормальных линий V79 и B7. Показано, что обе резистентные линии клеток отличаются от родительских более высокой чувствительностью по индукции микроядер. Гибридизационный анализ микроядер показал, что по крайней мере в клетках PALA фрагменты ДНК в микроядрах содержат почти исключительно амплифицированные последовательности (под действием нитрозомочевины); при действии винбластина до 40% микроядер содержат такие последовательности (что в определенной степени противоречит данным о преобладании в винбластин-индуцируемых микроядрах прицентромерных фрагментов). Т. обр., полученные данные рассматриваются как подтверждение повышенной нестабильности хромосом, несущих амплифицированные генные последовательности. Италия, Lab. Mutagenesi, Ist. Naz. Ricerca Cancero, Genova. Библ. 5

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
АМПЛИФИЦИРОВАННЫЕ УЧАСТКИ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ВИНБЛАСТИН
БИС-ХЛОРЭТИЛНИТРОЗОМОЧЕВИНА
КЛЕТКИ МТХ

Доп.точки доступа:
Cavalieri, Zita; Bonatti, Stefania

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.01-04Н3.59

Huang, Aiping.
Fibroblast growth factor mediated alterations in drug resistance, and evidence of gene amplification [Text] / Aiping Huang, Jim A. Wright // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P491-499 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Фактор роста фибробластов опосредует изменения в лекарственной устойчивости; данные по амплификации генов
Аннотация: Клетки NIH3T3 трансфицировали 2 изоформами фактора роста фибробластов - онкогенным K-FGF и неонкогенным bFGF. В K-FGF-трансфектантах зарегистрировали повышение устойчивости к метотрексату, N-(фосфонацетил)-L-Asp (PALA) и оксимочевине, что сопровождается амплификацией генов дигидрофолатредуктазы, CAD и рибонуклеотидредуктазы R2 соотв. Уровень амплификации коррелировал со степенью лекарственной устойчивости, по крайней мере, для гена CAD. Обработка трансфектантов сурамином, к-рый препятствует взаимодействию FGF c поверхностным рецептором, не влияет на уровень амплификации CAD и появление PALA-устойчивости. Аналогичные данные, полученные для трансфектантов с bFGF, у к-рого отсутствует сигнальный пептид для секреции, свидетельствует, что малигнизация клетки не является определяющим фактором в амплификации гена. Обсуждают (интракринный) характер влияния FGF на возникновение лекарственной устойчивости. Канада, Manitoba Inst. Cell Biol., Univ. Manitoba, Winnipeg, Man. R39 OV9. Библ. 67

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОНКОГЕННЫЙ
НЕОНКОГЕННЫЙ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ NJH3T3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wright, Jim A.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.194

Huang, Aiping.
Fibroblast growth factor mediated alterations in drug resistance, and evidence of gene amplification [Text] / Aiping Huang, Jim A. Wright // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P491-499 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Фактор роста фибробластов опосредует изменения в лекарственной устойчивости; данные по амплификации генов
Аннотация: Клетки NIH3T3 трансфицировали 2 изоформами фактора роста фибробластов - онкогенным K-FGF и неонкогенным bFGF. В K-FGF-трансфектантах зарегистрировали повышение устойчивости к метотрексату, N-(фосфонацетил)-L-Asp (PALA) и оксимочевине, что сопровождается амплификацией генов дигидрофолатредуктазы, CAD и рибонуклеотидредуктазы R2 соотв. Уровень амплификации коррелировал со степенью лекарственной устойчивости, по крайней мере, для гена CAD. Обработка трансфектантов сурамином, к-рый препятствует взаимодействию FGF c поверхностным рецептором, не влияет на уровень амплификации CAD и появление PALA-устойчивости. Аналогичные данные, полученные для трансфектантов с bFGF, у к-рого отсутствует сигнальный пептид для секреции, свидетельствует, что малигнизация клетки не является определяющим фактором в амплификации гена. Обсуждают (интракринный) характер влияния FGF на возникновение лекарственной устойчивости. Канада, Manitoba Inst. Cell Biol., Univ. Manitoba, Winnipeg, Man. R39 OV9. Библ. 67

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОНКОГЕННЫЙ
НЕОНКОГЕННЫЙ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ NJH3T3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wright, Jim A.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.296

Ottaggio, Laura.
Induced chromosomal aberrations occur preferentially on chromosomes bearing amplified genes [Text] / Laura Ottaggio, Zita Cavalieri, Stefania Bonatti ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1991. - Vol. 37. - P273-274
Перевод заглавия: Предпочтительное наличие аберраций на хромосомах, несущих амплифицированные гены
Аннотация: Испытано действие анеугена (винбластин) и бифункционального агента (бис-хлорэтилнитромочевина) на некоторые линии клеток - MTX, PALA (характеризуются устойчивостью к соотв. в-вам за счет амплификации генов DHFR и CAD), а также исходных для них нормальных линий V79 и B7. Показано, что обе резистентные линии клеток отличаются от родительских более высокой чувствительностью по индукции микроядер. Гибридизационный анализ микроядер показал, что по крайней мере в клетках PALA фрагменты ДНК в микроядрах содержат почти исключительно амплифицированные последовательности (под действием нитрозомочевины); при действии винбластина до 40% микроядер содержат такие последовательности (что в определенной степени противоречит данным о преобладании в винбластин-индуцируемых микроядрах прицентромерных фрагментов). Т. обр., полученные данные рассматриваются как подтверждение повышенной нестабильности хромосом, несущих амплифицированные генные последовательности. Италия, Lab. Mutagenesi, Ist. Naz. Ricerca Cancero, Genova. Библ. 5

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
АМПЛИФИЦИРОВАННЫЕ УЧАСТКИ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ВИНБЛАСТИН
БИС-ХЛОРЭТИЛНИТРОЗОМОЧЕВИНА
КЛЕТКИ МТХ

Доп.точки доступа:
Cavalieri, Zita; Bonatti, Stefania

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.02-04И2.36

Legare, Danielle.
The P-glycoprotein-related gene family in Leishmania [Text] / Danielle Legare, Ewald Hettema, Marc Ouellette // Mol. and Biochem. Parasitol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - P81-91 . - ISSN 0166-6851
Перевод заглавия: Семейство генов, родственных гликопротеину Р, у Leishmania
Аннотация: У нескольких видов паразитических простейших, устойчивых к лекарственным средствам, обнаружена амплификация гена гликопротеина Р. У Leishmania ген lptgA часто амплифицируется при приобретении устойчивости к мышьяку. lptgA является членом семейства генов. Клонированы 4 новых гена этого семейства к-рые расположены в двух локусах. Гены lptgB и lptgC сцеплены с геном lptgA на хромосоме размером 800 т.п.н., а гены lptgD и lptgE находятся на хромосоме размером от 950 до 1400 т.п.н. в зависимости от вида Leishmania. Еще один ген гликопротеина Р, гомологичный описанному ранее гену ldmdr1, сцеплен с генами lptgD и lptgE. Секвенирование генов lptgB и lptgE показало, что гены родственные гену гликопротеина P у Leishmania значительно дивергировали от основной ветви гликопротеинов Р и в большей степени гомологичны недавно описанным генам белков, связанных с множественной лекарственной устойчивостью клеточных линий рака легкого человека. Экспериментально установлено, что только гены ltpgA и ldmdr1 связаны с устойчивостью к мышьяку и сурьме и гидрофобным препаратам, таким как винбластин. Канада, Serv. d'Infect. CHUL, Ctr. Rech. CHUL et Dep. Microbiol., Univ. Laval, Ste-Foy, Que. G1V 4G2. Библ. 34

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.17
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИН P
ГЕНЫ
ГЕН LPTG
СЕМЕЙСТВО
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
LEISHMANIA

Доп.точки доступа:
Hettema, Ewald; Ouellette, Marc

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.82

The multidrug-resistance-revertser verapamil interferes with cellular P-glycoprotein-mediated pumping of daunorubicin as a non-competing substrate [Text] / Ellen C. Spoelstra [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 221, N 1. - P363-373 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Обращающий множественную лекарственную резистентность верапамил нарушает опосредуемую клеточным P-гликопротеином откачку даунорубицина в качестве неконкурентного субстрата
Аннотация: В работе использовали линии чувствительных к лекарствам опухолевых клеток и полученные из них линии клеток с множественной лекарственной резистентностью (МЛР). Показали, что в экспрессирующих P-гликопротеин клетках с МЛР захват {3}H-верапамила (НВ) усиливается винбластином и нек-рыми другими модификаторами МЛР. Удаление из среды модификаторов сопровождается высвобождением из клеток НВ против градиента конц-ии. Т. обр., транспорт НВ в клетках осуществляется ассоциированным с МЛР P-гликопротеином. НВ индуцирует кратковременное подавление вхождения в клетки даунорубицина (Д), но при длительной инкубации уровень накопления в клетках Д восстанавливается. Анализ концентрационных зависимостей взаимодействия НВ и Д показывает, что эти соединения являются неконкурентными субстратами для P-гликопротеина. Библ. 43. Нидерланды, Dep. Med. Oncol., Free Univ. Hosp., Amsterdam

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ВЕРАПАМИЛ
ДАУНОРУБИЦИН
ГЛИКОПРОТЕИН P
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Spoelstra, Ellen C.; Westerhoff, Hans V.; Pinedo, Herben; Dekker, Henk; Lankelma, Jan

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.234

Gene therapy of rat 9L gliosarcoma tumors by transduction with selectable genes does not require drug selection [Text] / S. J. Tapscott [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 17. - P8185-8189 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Генная терапия глиосаркомы 9L крысы путем трансдукции селектируемыми генами не требует отбора (на устойчивость) к лекарственным препаратам
Аннотация: Для разработки подходов к генной терапии опухолей головного мозга использовали в кач-ве модельного объекта перевиваемую на крысах глиосаркому 9L (ГС). При инфицировании клеток ГС in vivo дефектным по репликации ретровирусом, несушим ген тимидинкиназы (Тк) вируса простого герпеса, наблюдается угнетение роста опухоли под влиянием ганцикловира. В работе проводили подкожное или внутримозговое введение крысам контрольных клеток ГС или тех же клеток, экспрессирующих ген гигромицинфосфотрансферазы-Тк. Показано, что модифицированные таким образом клетки ГС обладают пониженной способностью к образованию опухоли. Сходные изменения туморигенности характеризуют также клетки ГС, экспрессирующие внутриклеточный селектируемый маркер - ген неомицинфосфотрансферазы. Сделан вывод, что селектируемый маркер подавляет рост ГС без фармакологической селекции. США, Dep. Med., Univ., Seattle, WA 98105. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ГЛИОСАРКОМА
МОДЕЛИ
ГЕНЫ
МАРКЕРНЫЕ
ТРАНСДУКЦИЯ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tapscott, S.J.; Miller, A.D.; Olson, J.M.; Berger, M.S.; Groudine, M.; Spence, A.M.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.24

Gene therapy of rat 9L gliosarcoma tumors by transduction with selectable genes does not require drug selection [Text] / S. J. Tapscott [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 17. - P8185-8189 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Генная терапия глиосаркомы 9L крысы путем трансдукции селектируемыми генами не требует отбора (на устойчивость) к лекарственным препаратам
Аннотация: Для разработки подходов к генной терапии опухолей головного мозга использовали в кач-ве модельного объекта перевиваемую на крысах глиосаркому 9L (ГС). При инфицировании клеток ГС in vivo дефектным по репликации ретровирусом, несушим ген тимидинкиназы (Тк) вируса простого герпеса, наблюдается угнетение роста опухоли под влиянием ганцикловира. В работе проводили подкожное или внутримозговое введение крысам контрольных клеток ГС или тех же клеток, экспрессирующих ген гигромицинфосфотрансферазы-Тк. Показано, что модифицированные таким образом клетки ГС обладают пониженной способностью к образованию опухоли. Сходные изменения туморигенности характеризуют также клетки ГС, экспрессирующие внутриклеточный селектируемый маркер - ген неомицинфосфотрансферазы. Сделан вывод, что селектируемый маркер подавляет рост ГС без фармакологической селекции. США, Dep. Med., Univ., Seattle, WA 98105. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.05
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ГЛИОСАРКОМА
МОДЕЛИ
ГЕНЫ
МАРКЕРНЫЕ
ТРАНСДУКЦИЯ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tapscott, S.J.; Miller, A.D.; Olson, J.M.; Berger, M.S.; Groudine, M.; Spence, A.M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.491

Effect of lipophilicity at N-1 on activity of fluoroquinolones against mycobacteria [Text] / Thomas E. Renau [et al.] // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 15. - P2974-2977 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Влияние липофильности при N-1 на активность фторхинолонов по отношению к микобактериям
Аннотация: В последние годы увеличилось число случаев туберкулеза и значительно возросла лекарственная устойчивость Mycobacterium tuberculosis, что заставило провести исследования по совершенствованию лекарственных препаратов. Была приготовлена серия N-1-фенилзамещенных производных, чтобы определить значение увеличения липофильности. Оценили действие этих новых препаратов на грамотрицательные и грамположительные бактерии, Mycobacterium fortuitum и Mycobacterium smegmatis. Показано, что само по себе увеличение липофильности не влияет на активность препаратов, она скорее всего определяется внутренней структурой препаратов. США, Parke-Davis Pharmaceutical Research Division, Warner Lambert Company, Ann Arbor, Michigan. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ЛИПОФИЛЬНОСТЬ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ПРЕПАРАТЫ
АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Renau, Thomas E.; Sanchez, Joseph P.; Shapiro, Martin A.; Dever, Julie A.; Gracheck, Stephen J.; Domagala, John M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.196

Vergleich von vitro Resistenzbestimmungen von HIV-Isolaten Gegenuber AZT und ddI mit molekularbiologischen Methoden [Text] : [Vortr.] 5 Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / O. Adams [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S624
Перевод заглавия: Сравнение молекулярно-биологическими методами определения устойчивости выделенных штаммов вируса иммунодефицита человека к AZT и ddI in vitro
Аннотация: Обследовали 10 б-ных с инфекцией вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), двое из к-рых получали в течение 24 месяцев AZT, 5 - больше 6 месяцев получали ddI с предварительным лечением AZT, а трое - не подвергались химиотерапии. Выделяли ВИЧ из фракции лимфоцитов, к-рую кокультивровали с лимфоцитами доноров. После инокуляции вирусом клеток HeZaT4{+} определяли устойчивость ВИЧ к возрастающим кол-вам AZT по ИД[50], используя метод иммунофлуоресценции. Параллельно выделяли из клеток кодирующую ревертазу (Р) ДНК из 1700 пар нукл., клонировали ее после амплификации и секвенировали. Обращали особое внимание на мутации, специфичные для AZT. Вирус от обоих леченых AZT б-ных был устойчив in vitro к AZT (в конц-иях от 1 до 100 мкМ), в отличие от вирусов, выделенных от нелеченых б-ных и чувствительных к 0,01 мкМ AZT. Обнаружили в одном штамме ВИЧ неожиданно редкие мутации в позиции 215 (замена треонина в тирозин). Последовательность аминокислот в ревертазе второго устойчивого штамма не отличалась от таковой в исходном вирусе (во всех пяти ранее описанных участках). Повторный пассах штамма ВИЧ в лимфоцитах периферической крови в присутствии 1 мкМ AZT и секвенирование гена Р выявил появление мутации в позиции 215 и в других местах. Сходные рез-ты получены и при изучении штаммов ВИЧ от б-ных, получавших ddI. Считают, что секвенирование гена Р недостаточно для выявления устойчивости ВИЧ к химиопрепаратам. Германия, Inst. fur Med. Mikrobiol und Virol. der Univ. Dusseldorf

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИЗОЛЯТЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Adams, O.; Karimi, M.; Schaal, H.; Scheid, A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.215

Resistenzentwicklung von HIV: Biologischer Test oder Sequenzanalyse des Polymerase-Gens? [Text] : [Vortr.] 5.Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / M. Wiechers [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S601
Перевод заглавия: Развитие устойчивости вируса иммунодефицита человека: биологический тест или секвенирование генов полимеразы?
Аннотация: Изучали корреляцию между степенью устойчивости вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) к азидотимидину (AZT) и первичной структурой генов полимеразы в ДНК ВИЧ. Обследовали кровь б-ных, к-рых лечили или не лечили AZT. Секвенирование выявило от 3-х до 15 изменений последовательности нуклеотидов в вирусе, выделенном от различных леченых AZT, б-ных. У 7 нелеченых б-ных мутации не обнаружены. У 4-х б-ных, леченных AZT, содержащим 1-4 специфичные для AZT мутации, не обнаружена прямая биологическая устойчивость вируса к препарату. С высокой степенью устойчивости была связана только одна комбинированная мутация M4IZ+T215Y. Считают, что биологический тест не следует исключать при обследовании леченых б-ных. Германия, Inst. fur Med. Mikrobol. Immunol. der Univ. Bonn

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИЗОЛЯТЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ТЕСТИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Wiechers, M.; Mayer, A.; Rolf, R.; Kaiser, R.; Matz, B.; Schneweis, E.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.03-04Б4.305

Effect of lipophilicity at N-1 on activity of fluoroquinolones against mycobacteria [Text] / Thomas E. Renau [et al.] // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 15. - P2974-2977 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Влияние липофильности при N-1 на активность фторхинолонов по отношению к микобактериям
Аннотация: В последние годы увеличилось число случаев туберкулеза и значительно возросла лекарственная устойчивость Mycobacterium tuberculosis, что заставило провести исследования по совершенствованию лекарственных препаратов. Была приготовлена серия N-1-фенилзамещенных производных, чтобы определить значение увеличения липофильности. Оценили действие этих новых препаратов на грамотрицательные и грамположительные бактерии, Mycobacterium fortuitum и Mycobacterium smegmatis. Показано, что само по себе увеличение липофильности не влияет на активность препаратов, она скорее всего определяется внутренней структурой препаратов. США, Parke-Davis Pharmaceutical Research Division, Warner Lambert Company, Ann Arbor, Michigan. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 25

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ЛИПОФИЛЬНОСТЬ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ПРЕПАРАТЫ
АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Renau, Thomas E.; Sanchez, Joseph P.; Shapiro, Martin A.; Dever, Julie A.; Gracheck, Stephen J.; Domagala, John M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска