СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.428

Clonal evolution of malignant and non-malignant T cells carrying t (14;14) and t(X;14) in patients with ataxia telangiectasia [Text] / P. D. Sherrington [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2377-2381 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Клональная эволюция злокачественных и незлокачественных Т-клеток, несущих t(14;14) и t(X;14) у больных с атаксией-телеангиэктазией
Аннотация: В Т-лимфоцитах двух сестер с атаксией-телеангиэктазией обнаружили транслокации t(14;14)(q11;q32.1) или t(X;14)(q28;q11), причем у второй из сестер развился Т-клеточный лейкоз. Клонировали теломерную точку разрыва в транслокации t(14;14) и картировали ее в 14q32.1, где локализована известная опухолеассоциированная точка разрыва. Тем не менее у этой больной не обнаружили признаков Т-лейкоза. При анализе популяций Т-клеток обеих больных показали, что содержащие транслокации клетки становятся олигоклональными относительно перестройки 'бета'-рецепторов Т-клеток и полная клональность 'бета'-рецепторов устанавливалась только у больной с транслокацией t(X;14) после развития Т-клеточного лейкоза. Т. обр. транслокация в хромосоме 14 при атаксии-телеангиэктазии может являться ранним признаком злокачественной трансформации Т-клеток. Великобритания, Med. Res. Council Lab. Mol. Biol., Cambridge CB2 2QH. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТРАНСЛОКАЦИИ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ЛЕЙКОЗЫ
T-КЛЕТОЧНЫЕ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sherrington, P.D.; Fisch, P.; Taylor, A.M.R.; Rabbitts, T.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.160

Childhood myelodysplastic syndrome with clonal evolution progressing to acute megakaryoblastic leukemia (ANLL-M7) [Text] / Hiroyuki Tsuchiya [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1993. - Vol. 15. - P17-20 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Детский миелодиспластический синдром с клональной эволюцией прогрессирующий до острого мегакариобластного лейкоза (ОМКЛ-М7)
Аннотация: Наблюдалась 16-месячная больная с миелодиспластическим синдромом (МДС; подтип стойкой анемии с избытком бластов. САИБ по франко-американо-британской классификации), который развился в острый мегакариобластный лейкоз (ОМКЛ-М7). При постановке диагноза бластные клетки были позитивны по СD41. Цитогенетический анализ показал присутствие 5 различных измененных кариотипов, что позволило констатировать интенсивную клональную кариотипическую эволюцию в ходе прогрессии заболевания. Ил. 2. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ДЕТИ
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
РАЗВИТИЕ ОМКЛ-М7
ЦИТОГЕНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Tsuchiya, Hiroyuki; Kaneko, Yasuhiko; Seguchi, Seiji; Matsui, Yuko; Matsuyama, Takaharu; Matsuda, Ichiro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.07-04Н2.105

11q23 aberration is an additional chromosomal change in de novo acute leukemia after treatment with etoposide and mitoxantrone [Text] / Atsushi Ohshima [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1996. - Vol. 53, N 4. - P264-266 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хромосомная аберрация 11q23 - дополнительные хромосомные изменения при остром лейкозе de novo после лечения этопозидом и митоксантроном
Аннотация: Описано 2 наблюдения острого лейкоза (ОЛЛ Ph+) и (M5a) с хромосомной аберрацией 11q23, появившейся после лечения этопозидом и митоксантроном. У больного ОЛЛ доза этопозида составила 1000 мг и митоксантрона - 75 мг. Рецидив наступил спустя 10 мес. У др. больного кумулятивная доза этопозида и митоксантрона составили 6000 мг и 42 мг. Оба химиопрепарата являются ингибиторами топоизомеразы II и могут вызывать клональную эволюцию с появлением дополнительных хромосомных аберраций. Япония, Akita Univ. Sch. of Med. Ил. 1. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
МИТОКСАНТРОН
ЭТОПОЗИД
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ХРОМОСОМНАЯ АБЕРРАЦИЯ
11Q23
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ohshima, Atsushi; Miura, Ikuo; Chubachi, Akihiko; Hashimoto, Keiko; Nimura, Takashi; Utsumi, Seiko; Takahashi, Naoto; Hayashi, Yasuhide; Seto, Masao; Ueda, Ryuzo; Miiura, Akira B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.311

11q23 aberration is an additional chromosomal change in de novo acute leukemia after treatment with etoposide and mitoxantrone [Text] / Atsushi Ohshima [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1996. - Vol. 53, N 4. - P264-266 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хромосомная аберрация 11q23 - дополнительные хромосомные изменения при остром лейкозе de novo после лечения этопозидом и митоксантроном
Аннотация: Описано 2 наблюдения острого лейкоза (ОЛЛ Ph+) и (M5a) с хромосомной аберрацией 11q23, появившейся после лечения этопозидом и митоксантроном. У больного ОЛЛ доза этопозида составила 1000 мг и митоксантрона - 75 мг. Рецидив наступил спустя 10 мес. У др. больного кумулятивная доза этопозида и митоксантрона составили 6000 мг и 42 мг. Оба химиопрепарата являются ингибиторами топоизомеразы II и могут вызывать клональную эволюцию с появлением дополнительных хромосомных аберраций. Япония, Akita Univ. Sch. of Med. Ил. 1. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
МИТОКСАНТРОН
ЭТОПОЗИД
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ХРОМОСОМНАЯ АБЕРРАЦИЯ
11Q23
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ohshima, Atsushi; Miura, Ikuo; Chubachi, Akihiko; Hashimoto, Keiko; Nimura, Takashi; Utsumi, Seiko; Takahashi, Naoto; Hayashi, Yasuhide; Seto, Masao; Ueda, Ryuzo; Miiura, Akira B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.09-04Н3.142

11q23 aberration is an additional chromosomal change in de novo acute leukemia after treatment with etoposide and mitoxantrone [Text] / Atsushi Ohshima [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1996. - Vol. 53, N 4. - P264-266 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хромосомная аберрация 11q23 - дополнительные хромосомные изменения при остром лейкозе de novo после лечения этопозидом и митоксантроном
Аннотация: Описано 2 наблюдения острого лейкоза (ОЛЛ Ph+) и (M5a) с хромосомной аберрацией 11q23, появившейся после лечения этопозидом и митоксантроном. У больного ОЛЛ доза этопозида составила 1000 мг и митоксантрона - 75 мг. Рецидив наступил спустя 10 мес. У др. больного кумулятивная доза этопозида и митоксантрона составили 6000 мг и 42 мг. Оба химиопрепарата являются ингибиторами топоизомеразы II и могут вызывать клональную эволюцию с появлением дополнительных хромосомных аберраций. Япония, Akita Univ. Sch. of Med. Ил. 1. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
МИТОКСАНТРОН
ЭТОПОЗИД
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ХРОМОСОМНАЯ АБЕРРАЦИЯ
11Q23
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ohshima, Atsushi; Miura, Ikuo; Chubachi, Akihiko; Hashimoto, Keiko; Nimura, Takashi; Utsumi, Seiko; Takahashi, Naoto; Hayashi, Yasuhide; Seto, Masao; Ueda, Ryuzo; Miiura, Akira B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.10-04Т1.155

11q23 aberration is an additional chromosomal change in de novo acute leukemia after treatment with etoposide and mitoxantrone [Text] / Atsushi Ohshima [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1996. - Vol. 53, N 4. - P264-266 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хромосомная аберрация 11q23 - дополнительные хромосомные изменения при остром лейкозе de novo после лечения этопозидом и митоксантроном
Аннотация: Описано 2 наблюдения острого лейкоза (ОЛЛ Ph+) и (M5a) с хромосомной аберрацией 11q23, появившейся после лечения этопозидом и митоксантроном. У больного ОЛЛ доза этопозида составила 1000 мг и митоксантрона - 75 мг. Рецидив наступил спустя 10 мес. У др. больного кумулятивная доза этопозида и митоксантрона составили 6000 мг и 42 мг. Оба химиопрепарата являются ингибиторами топоизомеразы II и могут вызывать клональную эволюцию с появлением дополнительных хромосомных аберраций. Япония, Akita Univ. Sch. of Med. Ил. 1. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
МИТОКСАНТРОН
ЭТОПОЗИД
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ХРОМОСОМНАЯ АБЕРРАЦИЯ
11Q23
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ohshima, Atsushi; Miura, Ikuo; Chubachi, Akihiko; Hashimoto, Keiko; Nimura, Takashi; Utsumi, Seiko; Takahashi, Naoto; Hayashi, Yasuhide; Seto, Masao; Ueda, Ryuzo; Miiura, Akira B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.428

Somatic hypermutation, clonal diversity, and preferential expression of the V[H] 51p1/V[L] kv325 immunoglobulin gene combination in hepatitis C virus-associated immunocytomas [Text] / Martin Ivanovski [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 91, N 7. - P2433-2442 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Соматическая гипермутация: клональное разнообразие и преимущественная экспрессия сочетания иммуноглобулиновых генов V[H] 51p1-V[L]kv325 в иммуноцитомах, ассоциированных с вирусом гепатита С
Аннотация: При хроническом заражении вирусом гепатита С (ВГС) часто встречаются В-клеточные лимфомы, относящиеся к подтипу лимфоплазмацитоидных лимфом - иммуноцитом (ИЦ). Изучен репертуар генов V вариабельной области иммуноглобулинов (Ig) в 16 случаях больных с ИЦ. Последовательности V успешно определены в 8 случаях. 5 опухолей экспрессируют ген V[H] 51p1 в сочетании с геном V[L]kv325. В 4 ИЦ обнаружена моноклональная популяция В-клеток, экспрессирующих 51р1. Это показало, что ИЦ, ассоциированные с ВГС, являются результатом клональной пролиферации высокоселективной популяции В-клеток. Соматические мутации и внутриклеточное разнообразие обнаружены во всех генах V из ИЦ. В одном случае обнаружены клонально родственные транскрипты IgM и IgG, указывающие на переключение изотипов. Эти данные подтвердили роль хронической активной стимуляции в росте и клональной эволюции ИЦ, ассоциированных с ВГС. Италия, ICGEB, 34012 Trieste. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.13
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С
БОЛЬНЫЕ
ИММУНОЦИТОМЫ
РОСТ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ivanovski, Martin; Silvestri, Federico; Pozzato, Gabriele; Anadn, Shubha; Mazzaro, Cesare; Burrone, Oscar R.; Efremov, Dimitar G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.06-04Б1.169

Somatic hypermutation, clonal diversity, and preferential expression of the V[H] 51p1/V[L] kv325 immunoglobulin gene combination in hepatitis C virus-associated immunocytomas [Text] / Martin Ivanovski [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 91, N 7. - P2433-2442 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Соматическая гипермутация: клональное разнообразие и преимущественная экспрессия сочетания иммуноглобулиновых генов V[H] 51p1-V[L]kv325 в иммуноцитомах, ассоциированных с вирусом гепатита С
Аннотация: При хроническом заражении вирусом гепатита С (ВГС) часто встречаются В-клеточные лимфомы, относящиеся к подтипу лимфоплазмацитоидных лимфом - иммуноцитом (ИЦ). Изучен репертуар генов V вариабельной области иммуноглобулинов (Ig) в 16 случаях больных с ИЦ. Последовательности V успешно определены в 8 случаях. 5 опухолей экспрессируют ген V[H] 51p1 в сочетании с геном V[L]kv325. В 4 ИЦ обнаружена моноклональная популяция В-клеток, экспрессирующих 51р1. Это показало, что ИЦ, ассоциированные с ВГС, являются результатом клональной пролиферации высокоселективной популяции В-клеток. Соматические мутации и внутриклеточное разнообразие обнаружены во всех генах V из ИЦ. В одном случае обнаружены клонально родственные транскрипты IgM и IgG, указывающие на переключение изотипов. Эти данные подтвердили роль хронической активной стимуляции в росте и клональной эволюции ИЦ, ассоциированных с ВГС. Италия, ICGEB, 34012 Trieste. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С
БОЛЬНЫЕ
ИММУНОЦИТОМЫ
РОСТ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ivanovski, Martin; Silvestri, Federico; Pozzato, Gabriele; Anadn, Shubha; Mazzaro, Cesare; Burrone, Oscar R.; Efremov, Dimitar G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.06-04К1.603

Somatic hypermutation, clonal diversity, and preferential expression of the V[H] 51p1/V[L] kv325 immunoglobulin gene combination in hepatitis C virus-associated immunocytomas [Text] / Martin Ivanovski [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 91, N 7. - P2433-2442 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Соматическая гипермутация: клональное разнообразие и преимущественная экспрессия сочетания иммуноглобулиновых генов V[H] 51p1-V[L]kv325 в иммуноцитомах, ассоциированных с вирусом гепатита С
Аннотация: При хроническом заражении вирусом гепатита С (ВГС) часто встречаются В-клеточные лимфомы, относящиеся к подтипу лимфоплазмацитоидных лимфом - иммуноцитом (ИЦ). Изучен репертуар генов V вариабельной области иммуноглобулинов (Ig) в 16 случаях больных с ИЦ. Последовательности V успешно определены в 8 случаях. 5 опухолей экспрессируют ген V[H] 51p1 в сочетании с геном V[L]kv325. В 4 ИЦ обнаружена моноклональная популяция В-клеток, экспрессирующих 51р1. Это показало, что ИЦ, ассоциированные с ВГС, являются результатом клональной пролиферации высокоселективной популяции В-клеток. Соматические мутации и внутриклеточное разнообразие обнаружены во всех генах V из ИЦ. В одном случае обнаружены клонально родственные транскрипты IgM и IgG, указывающие на переключение изотипов. Эти данные подтвердили роль хронической активной стимуляции в росте и клональной эволюции ИЦ, ассоциированных с ВГС. Италия, ICGEB, 34012 Trieste. Библ. 52

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С
БОЛЬНЫЕ
ИММУНОЦИТОМЫ
РОСТ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ivanovski, Martin; Silvestri, Federico; Pozzato, Gabriele; Anadn, Shubha; Mazzaro, Cesare; Burrone, Oscar R.; Efremov, Dimitar G.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.10-04Н1.2

Control of replicative life span in human cells: Barriers to clonal expansion intermediate between M1 senescence and M2 crisis [Text] / J. A. Bond [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 4. - P3103-3114 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Контроль за репликативной продолжительностью жизни клеток человека: барьеры клональной экспансии, расположенные между М1 покоя и М2 кризиса
Аннотация: В процессе клональной эволюции опухолевых клеток и их переходе к неограниченной пролиферации клетки должны преодолеть как минимум 2 барьера, ограничивающих продолжительность репликативной жизни клеток 40-70 делениями. Первый барьер М1 репликативного покоя преодолевается за счет усиленной экспрессии генов p53 и pRb. Второй барьер М2 связан не со снижением репликативного потенциала клеток, а с усилением их гибели и преодолевается за счет стабилизации структуры теломер. Показано, что в некоторых линиях клеток (в частности в фибробластах и эпителиальных клетках щитовидной железы) существует еще один промежуточный барьер регуляции репликативной продолжительности жизни, для преодоления которого необходима активация экспрессии белка p16{INK4a}. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ
БАРЬЕРЫ
КОНТРОЛЬ

Доп.точки доступа:
Bond, J.A.; Haughton, M.F.; Rowson, J.M.; Smith, P.J.; Gire, V.; Wynford-Thomas, D.; Wyllie, F.S.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.01-04Н1.54

NUP98 gene rearrangements and the clonal evolution of chronic myelogenous leukemia [Text] / Harish G. Ahuja [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2001. - Vol. 30, N 4. - P410-415 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Перестройки гена NUP98 и клональная эволюция хронического миелогенного лейкоза
Аннотация: Известно, что слитый ген BCR-ABL играет важную роль в патогенезе хронической фазы хронического миелогенного лейкоза. Выявлены некоторые добавочные перестройки, с различной частотой встречающиеся при прогрессировании заболевания и при бластных кризах. Показано, что ген NUP98, локализованный на хромосоме 11p15, находится в точках разрыва при некоторых транслокациях у больных с миелодиспластическим синдромом de novo и с заболеванием, приобретенным в результате химиотерапии, а также при остром миелоидном лейкозе. С помощью цитогенетического и молекулярного анализа показали, что ген NUP98 является дополнительной мишенью при клональной эволюции хронического миелогенного лейкоза. США, Roswell Park Canc., Inst., Dep. Med., Buffalo, NY. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН NUP98
ПЕРЕСТРОЙКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ahuja, Harish G.; Popplewell, Leslie; Tcheurekdjian, Lucene; Slovak, Marilyn L.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.06-04Н1.49

Mutational inactivation of the proapoptotic gene BAX confers selective advantage during tumor clonal evolution [Text] / Yurij Ionov [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 20. - P10872-10877 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Мутационная инактивация проапоптозного гена BAX обеспечивает селективное преимущество при клональной эволюции опухоли
Аннотация: Повышенная нестабильность простых повторов характерна для рака желудочно-кишечного тракта и носит название феномена мутации микросателлитов (ФММ). Мутации в семействе генов, ответственных за репарацию при неправильном спаривании, лежащие в основе MMP, характерны для наследственной неполипозной колоректальной формы рака. К таким генам относится ген BAX, проапоптозный член семейства Bcl-2, играющего ключевую роль в программированной гибели клетки. Для более чем половины форм рака желудка и толстой кишки типа ФММ, характерен сдвиг рамки считывания в (G)[8] мононуклеотидном тракте гена BAX. Показано, что инактивация BAX аллеля дикого типа введением мутаций de novo приводит к сдвигу рамки считывания и тем самым обеспечивает селективное преимущество для клональной эволюции опухоли. США, The Burnham Inst. La Jolla Canc. Res. Ctr, 10901 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ГЕНЫ
BAX
МУТАЦИИ
ИНАКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ionov, Yurij; Yamamoto, Hiroyuki; Krajewski, Stanislaw; Reed, John C.; Perucho, Manuel

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.01-04Н1.83

Molecular analysis reveals a genetic basis for the phenotypic diversity of metaplastic breast carcinomas [Text] / Felipe C. Geyer [et al.] // J. Pathol. - 2010. - Vol. 220, N 5. - P562-573 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: При молекулярном анализе обнаружены генетические основы фенотипического разнообразия метапластического рака молочной железы
Аннотация: Изучили генетические профили отпрепарированных морфологически различающихся компонентов шести образцов метапластического рака молочной железы (РМЖ) с областями неодинаковой дифференцировки. Все компоненты были подвергнуты изучению методом геномной гибридизации с помощью микрочипов. Показали существование в РМЖ внутриопухолевой генетической гетерогенности; в ряде случаев морфологическое разнообразие может определяться генетическими аберрациями. Великобритания, Inst. Canc. Res., London SW3 6JB. E-mail:Jorge.Reis-Filho@cr.ac.uk

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВНУТРИОПУХОЛЕВАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ РАКА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Geyer, Felipe C.; Weigelt, Britta; Natrajan, Rachael; Lambros, Maryou B.K.; de, Biase Dario; Vatcheva, Radost; Savage, Kay; Mackay, Alan; Ashworth, Alan; Reis-Filho, Jorge S.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 13.01-04М7.53

Molecular analysis reveals a genetic basis for the phenotypic diversity of metaplastic breast carcinomas [Text] / Felipe C. Geyer [et al.] // J. Pathol. - 2010. - Vol. 220, N 5. - P562-573 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: При молекулярном анализе обнаружены генетические основы фенотипического разнообразия метапластического рака молочной железы
Аннотация: Изучили генетические профили отпрепарированных морфологически различающихся компонентов шести образцов метапластического рака молочной железы (РМЖ) с областями неодинаковой дифференцировки. Все компоненты были подвергнуты изучению методом геномной гибридизации с помощью микрочипов. Показали существование в РМЖ внутриопухолевой генетической гетерогенности; в ряде случаев морфологическое разнообразие может определяться генетическими аберрациями. Великобритания, Inst. Canc. Res., London SW3 6JB. E-mail:Jorge.Reis-Filho@cr.ac.uk

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.25.19
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВНУТРИОПУХОЛЕВАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ РАКА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Geyer, Felipe C.; Weigelt, Britta; Natrajan, Rachael; Lambros, Maryou B.K.; de, Biase Dario; Vatcheva, Radost; Savage, Kay; Mackay, Alan; Ashworth, Alan; Reis-Filho, Jorge S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.04-04М1.212

Molecular analysis reveals a genetic basis for the phenotypic diversity of metaplastic breast carcinomas [Text] / Felipe C. Geyer [et al.] // J. Pathol. - 2010. - Vol. 220, N 5. - P562-573 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: При молекулярном анализе обнаружены генетические основы фенотипического разнообразия метапластического рака молочной железы
Аннотация: Изучили генетические профили отпрепарированных морфологически различающихся компонентов шести образцов метапластического рака молочной железы (РМЖ) с областями неодинаковой дифференцировки. Все компоненты были подвергнуты изучению методом геномной гибридизации с помощью микрочипов. Показали существование в РМЖ внутриопухолевой генетической гетерогенности; в ряде случаев морфологическое разнообразие может определяться генетическими аберрациями. Великобритания, Inst. Canc. Res., London SW3 6JB. E-mail:Jorge.Reis-Filho@cr.ac.uk

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВНУТРИОПУХОЛЕВАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ РАКА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Geyer, Felipe C.; Weigelt, Britta; Natrajan, Rachael; Lambros, Maryou B.K.; de, Biase Dario; Vatcheva, Radost; Savage, Kay; Mackay, Alan; Ashworth, Alan; Reis-Filho, Jorge S.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.14

A new whole genome amplification method for studying clonal evolution patterns in malignant colorectal polyps [Text] / Daniela Hirsch [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2012. - Vol. 51, N 5. - P490-500 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Новый метод амплификации целого генома для изучения паттернов клоновой эволюции в образцах злокачественных колоректальных полипов
Аннотация: Для определения генетических драйверов, приводящих к колоректальному опухолегенезу, авторы использовали микрочип сравнительной геномной гибридизации (мчСГГ) и 13 образцов, фиксированных формалином и залитых парафином (ФФЗП), аденокарцином толстой кишки человека, возникших из высокостадийных аденом (так называемых "злокачественных полипов"). Эти поверждения были небольшими и, следовательно, количество поврежденной ДНК было ограничено. Кроме того, качество ДНК было нарушено фрагментацией, как следствие фиксации формалином. Для преодоления этих проблем, авторы оптимизировали разработанную систему изотермической амплификации ДНК для всего генома. Начиная с 100 ng ФФЗП ДНК, система амплификации вырабатывала ДНК на уровне 4,01'+-'0,29 мкг. Отличное качество амплифицированной ДНК показано с помощью высокого соотношения сигнал-шум и низкой производной распределения соотношения log[2]. Оба показателя, количество амплифицированной ДНК и производительность мчСГГ не зависели от возраста блоков ФФЗП и деградации извлеченной ДНК. США, Nutr. Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD, 208921. Ил.1. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПАТОГЕНЕЗ
ПОЛИПЫ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ДНК
АМПЛИФИКАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hirsch, Daniela; Camps, Jordi; Varma, Sudhir; Kemmerling, Ralf; Stepleton, Mark; Ried, Thomas; Gaiser, Timo

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.12-04Н1.296

Clonal evolution in chronic lymphocytic leukemia: Analysis of correlations with IGHV mutational status, NOTCH I mutations and clinical significance [Text] / Cristina Lopez [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2013. - Vol. 52, N 10. - P920-927 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Клональная эволюция в хроническом лимфоцитарном лейкозе: анализ корреляций с мутационным статусом IGHV, мутациями NOTCH1 и клиническая значимость
Аннотация: При анализе хронического лимфоцитарного лейкоза (CLL) приобретение хромосомных аномалий в ходе развития CLL (клональная эволюция, СЕ) оценивается различными методами неоднозначно. На основе подходов традиционной и молекулярной цитогенетики установили, что среди 143 неродственных CLL-больных, тестированных на временном интервале 6-156 мес болезни, 47 (33%) случаев в точности отвечают СК. При этом СЕ не коррелировала с высоким уровнем экспрессии ZAP70, немутированным статусом генов вариабельной области тяжелой Ig-цепи (IGHV) или мутациями NOTCH1. Согласно мультивариантному анализу, СЕ и мутационный IGHV-статус оказывают значительное влияние на клинический показатель совбодной от болезни выживаемости. Обсуждают степень корреляции СН с известными прогностическими маркерами CLL. Испания, Hosp. Clin., Univ. Barcelona, Barcelona 08036

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
IGHV/NOTCH1
МУТАЦИИ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lopez, Cristina; Delgado, Julio; Costa, Dolors; Villamor, Neus; Navarro, Alba; Cazorla, Maite; Gomez, Candida; Arias, Amparo; Munoz, Concha; Cabezas, Sandra; Baumann, Tycho; Rozman, Maria; Aymerich, Marta

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.08-04Н1.29

Niwa, Ohtsura.
Клональная эволюция популяций опухолевых клеток [Text] / Ohtsura Niwa, Yoshitaka Enoki, Kenjirou Yokoro // Ган то кагаку рехо = Jap. J. Cancer and Chemother. - 1989. - Vol. 16, N 10. - С. 3359-3366 . - ISSN 0385-0684
Аннотация: Клональная эволюция, к-рая характеризует злокачеств. Оп, является следствием двух антагонистич. сил, действующих на популяцию опухолевых Кл: дивергенции и конвергенции. Обсуждаются причины генет. нестабильности - ошибки в синтезе ДНК, сверхрепликацию, аномальную репарацию ДНК; высокую скорость рекомбинации, вызванную экспрессией хрупких сайтов и, возможно, экспрессией ретротранспозонов; частое невоссоединение хромосом, как следствие дисбаланса дозы гена; аномальное метилирование ДНК. Вторая сила заставляет популяцию опухолевых Кл сближаться с гетерогенными фенотипами через отбор посредством выработки механизмов защиты от хозяина, конкуренцию за питательные в-ва и О[2] среди Кл Оп, клеточные взаимоотношения между Оп и окружающими нормальными тканями. Генет. маркировка Кл Оп вектором pSV 2neo облегчает анализ клональной эволюции. Показан селективный рост и метастазирование Кл клона мышиной саркомы. Предполагают, что выработка доминантных и резистентных к лекарствам клонов могут исследоваться этим методом. Япония, Dept. Pathol Res., Inst. for Nuclear Med. and Biol., Hiroshima Univ. Библ. 56.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
МЕТИЛИРОВАНИЕ ДНК
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МАРКИРОВКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56

Доп.точки доступа:
Enoki, Yoshitaka; Yokoro, Kenjirou

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.08-04Н1.165

Analysis of clonal evolution in a tumor consisting of pSV2neotransfected mouse fibrosarcoma clones [Text] / Yoshitaka Enoki [et al.] // Jap. J. Cancer Res. - 1990. - Vol. 81, N 2. - P141-147 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Анализ клональной эволюции у трансфицированных [плазмидой] pSV2neo клонов фибросаркомы мыши
Аннотация: Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОСАРКОМА
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ПЛАЗМИДА PSV2NEA
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Enoki, Yoshitaka; Niwa, Ohtsura; Yokoro, Kenjiro; Toge, Tetsuya

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.201

Lemieux, Nicole.
Chromosome evolution and high-resolution analysis of leucocytes, bone marrow, and tumor cells of retinoblastoma patients [Text] / Nicole Lemieux, Claude-Lise Richer // Amer. J. Med. Genet. - 1990. - Vol. 36, N 4. - P456-462 . - ISSN 0148-7290
Перевод заглавия: Хромосомная эволюция и высокоразрешающий анализ лейкоцитов, клеток костного мозга и опухолевых клеток у больных ретинобластомой
Аннотация: С целью изучения клон. эволюции хромосом (Хс) в ретинобластомах (Рб) методами цитогенетики высокого разрешения (использование 5-бром-2'-дезоксиуридина или тимидина) проводили поиск микроделеций и мелких перестроек Хс в клетках (Кл) 8 Рб, а также в лейкоцитах и Кл костного мозга б-ных Рб. В 4 из 9 Рб (Рб1, Рб5.1, Рб 6.2 и Рб8) найдена хромосомная делегация в характерной обл. 13q. В 2 др. Рб (Рб3 и Рб4) у 'ЭКВИВ'1/3 Кл обнаружена гемизиготность Хс 13. Отмечена также особо высокая частота измерений Хс 13 по сранению с данными литературы. Сравнение кариотипов Рб1, Рб6 и Рб8 позволило установить события, необходимые для эволюции Рб. Показана необходимость двойной мутации для развития как наследств., так и ненаследств. форм Рб. Канада, Univ. de Montreal. Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: РЕТИНОБЛАСТОМА
ХРОМОСОМЫ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ДВОЙНАЯ МУТАЦИЯ
ВЫСОКОРАЗРЕШАЮЩИЙ АНАЛИЗ ХРОМОСОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Richer, Claude-Lise

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска