Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ RAT-1<.>)
Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-22 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.54

   
    Inhibition of thrombin receptor signaling by a g-protein coupled receptor kinase. Functional specificity among g-protein coupled receptor kinases [Text] / Kenji Ishii [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P1125-1130 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Подавление сигналов от рецепторов тромбина сопряженной с G-белком рецепторной протеинкиназой. Функциональная специфичность среди сопряженных с G-белком рецепторных протеинкиназ
Аннотация: В клетках Rat-1, стабильно трансфицированных кДНК рецепторов тромбина (РТ), активация РТ тромбином сопровождается фосфорилированием РТ. Это фосфорилирование осуществляется сопряженной с G-белком рецепторной протеинкиназной (РПК). В ооцитах Xenopus коэкспрессировали РТ и РПК. Показали, что РПК 'бета'-адренорецепторов BARK2 подавляет передачу сигнала от активированных РТ. В той же системе родопсинкиназа оказывается неактивной, а BARK1 значительно менее эффективной, чем BARK2. Мутантные РТ, лишенные потенциальных сайтов фосфорилирования по серину и треонину, сохраняют чувствительность к тромбину, но утрачивают чувствительность к BARK2. США, Cardiovasc. Res. Inst., Univ. California, San Francisco, CA 94143-0524. Библ. 34
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОР ТРОМБИНА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА
СОПРЯЖЕННАЯ
БЕЛОК G
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
Ishii, Kenji; Chen, Ji; Ishii, Maki; Koch, Walter J.; Freedman, Neil J.; Lefkowitz, Robert J.; Coughlin, Shaun R.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.188

    Krauzewicz, Nina.
    Cell fractionation in non-ionic detergent distinguishes sub-populations of polyoma virus middle T antigen and reveals a novel form [Text] / Nina Krauzewicz, Jim Elliott, Beverly E. Griffin // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2283-2291 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Фракционирование клеток в неионных детергентах выявляет различия субпопуляций среднего Т-антигена полиомавирус и обнаруживает его новые формы
Аннотация: В опытах на клетках Rat-1, трансформированных кДНК среднего Т-антигена (ОТА) полиомавирус, с помощью различных вариантов процедуры субклеточного фракционирования и экстракции исследовали мол. гетерогенность СТА и его ассоциацию с различными клеточными белками, к-рая необходима для онкогенной активности СТА. Иммунохим. методами показано, что в клетках существуют 3 субфракции СТА. Одна из них находится в комплексе с фосфорилированной p85-субъединицей фосфатидилинозиткиназы и с протеинфосфатазой 2А. Др. субпопуляция СТА связана с белком pp60c-src, а третья - не экстрагируется использованными буферными смесями с детергентами. В этой фракции обнаруживается 1/3 общего содержания СТА дикого типа. При использовании мутантного СТА, не взаимодействующего с pp60c-src, эта фракция СТА не обнаруживается в клетках. Великобритания, Dep. Virology, Royal Postgraduate Med. Sch., Du Cane Road, London W12 0NN. Библ. 49
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АНТИГЕН T
СРЕДНИЙ
ВИРУС ПОЛИОМЫ
СУБПОПУЛЯЦИИ
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
Elliott, Jim; Griffin, Beverly E.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.512

   
    Elevated expression of the junB proto-oncogene is essential for v-fos induced transformation of Rat-1 cells [Text] / Amsterdam John R. Van [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 10. - P2969-2976 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия протоонкогена junB существенна для индуцированной v-fos трансформации клеток Rat-1
Аннотация: В работе использовали нетуморигенные ревертанты клеток Rat-1, трансформированных онкогеном v-fos. Содержание мРНК и белка c-fos в ревертантах не отличается от такового в трансформированных родительских клетках. В линии EMS-1-19 ревертантов выявлен мутантный аллель c-jun, к-рый был клонирован с помощью ПЦР и введен в состав плазмиды. Показано, что мутантный c-jun при экспрессии в трансфицированных клетках не вызывает никаких морфологических изменений. По-видимому возникновение ревертантного фенотипа не связано с изменением экспрессии c-jun или с мутациями этого гена. Однако, в ревертантных клетках EMS-1-19 в 2-3 раза снижено содержание мРНК и белка junB. Эктопическая сверхэкспрессия junB индуцирует трансформацию ревертантов. Около 10% трансформированных v-fos клеток, трансфицированных вектором, обеспечивающим экспрессию антисмысловых последовательностей мРНК junB, приобретают нетрансформированный фенотип. США, Div. Toxicology Whitaker Col. Health Sci., Technology, Massachusetts Inst. Technology, Cambridge, MA 02139. Библ. 27
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН JUN B
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-FOS
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
Van, Amsterdam John R.; Wang, Yan; Sullivan, Robert C.; Zarbl, Helmut

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.11-04М6.196

    Crook, Errol D.
    Regulation of glycogen synthase and protein phosphatase-1 by hexosamines [Text] / Errol D. Crook, Donald A. McClain // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 3. - P322-327 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Регуляция гексозаминами гликогенсинтазы и протеинфосфатазы-1
Аннотация: Ранее показали, что инкубация Кл Rat-1 в среде с высокой конц-ей глюкозы (I) приводит к снижению активности гликогенсинтазы (ГС) и повышению продукции глутамин-фруктозо-6-фосфат-амидотрансферазы (ГФА) - ключевого фермента синтеза гексозаминов (II), а ГФА, в свою очередь, приводит к снижению чувствительности ГС к инсулину (III). Изучали эффекты на активность ГС и протеинфосфатазы-1 (ПФ1). Чувствительность к III и III-стимулированная активность ГС снижались при инкубации Кл с высокой конц-ей I. Активность ПФ1 при повышении уровня I снижалась на 9,3% в контрольных Кл и на 34,2% - в Кл, гиперпродуцирующих ГФА. Еще в большей степени, чем I, ПФ1 угнетали II. Заключают, что высокое содержание I в среде угнетает базальную и III-стимулированную активность ГС и ПФ1 в фибробластах; данный эффект обусловлен продукцией II. США, Univ. of Mississippi Med. Ctr, Jackson, MS. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЕКСОЗАМИНЫ
ЭФФЕКТ
ГЛИКОГЕНСИНТАЗА
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА-1
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
McClain, Donald A.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.59

   
    An E2F-dependent late-serum-response promoter in a gene that controls glycolysis [Text] / Martine I. Darville [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 8. - P1509-1517 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: E2F-зависимый промотор, [дающий] позднюю реакцию на сыворотку, в гене, который контролирует гликолиз
Аннотация: Биофункциональный фермент 6-фосфофрукто-2-киназа/фруктозо-2,6-бисфосфатаза (ФКФ) катализирует синтез и деградацию фруктозо-2,6-бис-фосфата - стимулятора гликолиза и играет важную роль в регуляции активности гликолитической системы. мРНК-ФКФ обнаружена в пролиферирующих, но не в покоящихся клетках (Кл) и ее конц-ия снижается в процессе дифференцировки Кл рабдомиобластомы (линия Rat-1) и увеличивается при стимуляции роста Кл сывороткой, фактором роста эпидермиса или продуктом онкогена V-src. Это накопление ФКФ-мРНК происходит при переходе фаз G[1]/S клеточного цикла и зависит от наличия сайта связывания фактора транскрипции E2F в 1-м экзоне гена ФКФ. Факторы, вызывающие накопление цАМФ, подавляют активацию гена ФКФ в условиях стимуляции роста Кл. Бельгия, Hormone, Metabolic Res. Unit, Univ. Med. Sch., B-1200 Brussels, Библ. 46
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ГЕНЫ
ФОСФОФРУКТО-2-КИНАЗА/ФРУКТОЗО-2,6-БИСФОСФАТАЗА-6-
ПРОМОТОРЫ
ПРОМОТОР ПОЗДНЕГО ОТВЕТА НА СЫВОРОТКУ
E2F-ЗАВИСИМЫЙ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ОНКОГЕННЫЕ
ФАКТОР E2F
ГЛИКОЛИЗ
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
Darville, Martine I.; Antoine, Isabelle V.; Mertens-Strijthagen, Jeannine R.; Dupriez, Vincent J.; Rousseau, Guy G.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.33

   
    Dominant negative inhibition of tumorigenesis in vivo by human insulin-like growth factor I receptor mutant [Text] / Diane Prager [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 6. - P2181-2185 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Доминантно-негативное подавление туморигенеза in vivo мутантным рецептором инсулино-подобного фактора роста 1 человека
Аннотация: Культивируемые in vitro фибробласты крысы Rat-1 трансфицировали кДНК рецепторов инсулино-подобного фактора роста 1 (ИФР-1) дикого типа и мутантных рецепторов ИФР-1 {952}STOP с делецией тирозинкиназного домена и отбирали линии трансфицированных клеток, стабильно экспрессирующих соотв-щие рекомбинантные белки. Клетки Rat-1, сверхэкспрессирующие рекомбинантные рецепторы ИФР-1 дикого типа, отвечали in vitro на добавление ИФР-1 усилением синтеза ДНК и пролиферации и эти клетки приобретали способность к формированию клеточных колоний в полужидком агаре. При инъекции трансфицированных клеток безтимусным мышам у последних наблюдали образование солидных сарком, и клетки этих сарком сохраняли способность к сверхэкспрессии рецепторов ИФР-1 человека в опытах ex vivo. Клетки Rat-1, экспрессирующие мутантные рецепторы ИФР-1 {952}STOP, были нечувствительны к митогенному действию ИФР-1 in vitro, не образовывали колоний в полужидком агаре и не индуцировали развитие сарком при имплантации безтимусным мышам. Тем не менее эти клетки сохраняли способность экспрессировать полноразмерные эндогенные рецепторы ИФР-1. Сл-но продукт мутантного гена {932}STOP является доминантно негативным ингибитором функции полноразмерных рецепторов ИФР-1. США, Dep. Med., Cedars-Sinai Med. Ctr.-Univ. California, Los Angeles Sch. Med., Los Angeles, CA 90048. Библ. 29
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ТУМОРОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕН STOP
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
Prager, Diane; Li, Hsiao-Lin; Asa, Sylvia; Melmed, Shlomo

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.05-04Я6.191

   
    Изучение взаимоотношений между апоптозом и глутатион-S-трансферазой и глутатион-S-трансферазой 'пи' [Text] / Denggao Yao [et al.] // Jiepou xuebao = Acta anat. sin. - 1996. - Vol. 27, N 1. - С. 32-35, 114 . - ISSN 0529-1356
Аннотация: Активность глутатион-S-трансферазы (I) и глутатион-S-трансферазы 'пи' (II) повышена в апоптозных контрольных и трансформированных клетках Rat-1, трансформированных ДНК легких человека, обработанных конденсатом сигаретного дыма, N-нитрозодиэтиламином или N-нитрозо-N-метилмочевиной, по сравнению с необработанными клетками (P0,05-0,1). Высокая экспрессия мРНК II обнаружена методом Нозерн-блот-гибридизации в апоптозных клетках, что может объяснять высокий уровень I и II при апоптозе. Высказано предположение, что апоптозные клетки в культуре в условиях питательного дефицита продуцируют различные токсич. продукты метаболизма, к-рые индуцируют систему клеточной самозащиты, стимулируя образование I. КНР, Cancer Inst., Chinese Acad. of Med. Sci., Beijing 100021. Библ. 5
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ RAT-1
КОНДЕНСАТ СИГАРЕТНОГО ДЫМА

Доп.точки доступа:
Yao, Denggao; Hu, Guogang; Luo, Xianmao; Zhu, Ming

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04Я6.268

   
    p53-Dependent induction of apoptosis by proteasome inhibitors [Text] / Lopes Ulisses Gazos [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 20. - P12893-12896 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: p53-зависимая индукция апоптоза ингибиторами протеасом
Аннотация: Протеолиз системой убиквитин-протеасомы является мех-змом контроля внутриклеточного содержания ряда белков, регулирующих пролиферацию и прогрессию клеточного цикла. В опытах на клетках Rat-1 и PC12 показано, что пептидоальдегиды PSI и MG115, ингибирующие химотрипсиноподобную активность протеасом, индуцируют апоптоз. Этой активностью не обладают ингибиторы лизосомальных протеаз и алкоголь - аналог PSI. Ингибиторы протеасом вызывают быстрое аккумулирование в клетках белка p53 и белков-продуктов генов p21 и Mdm-2, индуцируемых p53. Доминантно-негативный мутант p53 подавляет развитие апоптоза под действием ингибиторов протеасом. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 25
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПЕПТИДОАЛЬДЕГИД PSI
ПЕПТИДОАЛЬДЕГИД MG115
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
БЕЛОК P53
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
КЛЕТКИ RAT-1
КЛЕТКИ PC12

Доп.точки доступа:
Gazos, Lopes Ulisses; Erhardt, Peter; Yao, Ryoji; Cooper, Geoffrey M.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.121

   
    Cellular proliferation and transformation induced by HOXB4 and HOXB3 proteins involves cooperation with PBX1 [Text] / Jana Krosl [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 26. - P3403-3412 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Пролиферация и трансформация клеток, индуцированные белками HOXB4 и HOXB3, вовлекают кооперацию с PBX1
Аннотация: Гомеобокс-содержащий ген PBX1 кодирует белок, к-рый кооперативно с белками группы HOX связывается с ДНК. Показано, что трансформация клеток Rat-1 белками HOXB4 и HOXB3 и их стимулирующий эффект на пролиферацию этих клеток модулируются содержанием PBX1 в клетках и зависит от консервативных тетрапептидной и гомеодоменных областей белков HOX, к-рые соотв. опосредуют их связывание с PBX1 и с ДНК. Канада, Lab. Mol. Genet. Hemopoietic Stem Cells, Clinical Res. Inst., Montreal, PQ H2W 1R7. Библ. 40
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ
БЕЛОК
HOXB4
HOXB3
ВЛИЯНИЕ
БЕЛОК PBX1
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
Krosl, Jana; Baban, Soheyl; Krosl, Gorazd; Rozenfeld, Sophia; Largman, Corey; Sauvageau, Guy

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.213

   
    Cellular proliferation and transformation induced by HOXB4 and HOXB3 proteins involves cooperation with PBX1 [Text] / Jana Krosl [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 26. - P3403-3412 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Пролиферация и трансформация клеток, индуцированные белками HOXB4 и HOXB3, вовлекают кооперацию с PBX1
Аннотация: Гомеобокс-содержащий ген PBX1 кодирует белок, к-рый кооперативно с белками группы HOX связывается с ДНК. Показано, что трансформация клеток Rat-1 белками HOXB4 и HOXB3 и их стимулирующий эффект на пролиферацию этих клеток модулируются содержанием PBX1 в клетках и зависит от консервативных тетрапептидной и гомеодоменных областей белков HOX, к-рые соотв. опосредуют их связывание с PBX1 и с ДНК. Канада, Lab. Mol. Genet. Hemopoietic Stem Cells, Clinical Res. Inst., Montreal, PQ H2W 1R7. Библ. 40
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ
БЕЛОК
HOXB4
HOXB3
ВЛИЯНИЕ
БЕЛОК PBX1
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
Krosl, Jana; Baban, Soheyl; Krosl, Gorazd; Rozenfeld, Sophia; Largman, Corey; Sauvageau, Guy

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.09-04Н1.164

   
    Attenuation of LPA-mediated calcium signaling and inositol polyphosphate production in RAT-1 fibroblasts transformed by the V-SRC oncogene [Text] / Alison T. Galzier [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 245, N 2. - P607-612 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ослабление опосредуемой лизофосфатидной кислотой (ЛК) Ca-сигнализации и образование инозитполифосфата в фибробластах Rat-1, трансформированных онкогеном v-Src
Аннотация: Изучили влияние v-Src-трансформации на сопряжение рецептора ЛК с обновлением пула фосфатидилинозитов и свободного внутриклеточного Ca{2+} (СВК) в фибробластах Rat-1. В нетрансформированных клетках ЛК быстро повышает содержание СВК (EC50-10 нМ); в Rat-1-v-Src T-клетках способность мобилизовать СВК заметно ослаблена. Образование инозит-1,4,5-трисфосфата (ИТ) и других инозитполифосфатов в трансформированных клетках также ослаблено. В нетрасформированных клетках ЛК вызывает кратковременное снижение содержания ИТ, а в трансформированных клетках повышает его. США, Dep. Microbiol., Eastern Virginia Med. Sch., Norfolk VA 23507. Библ. 21
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
КАЛЬЦИЙ
ИНОЗИТПОЛИФОСФАТ
ОБРАЗОВАНИЕ
КЛЕТКИ RAT-1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Galzier, Alison T.; Blackmore, Peter F.; Nolan, Roger D.; Wasilenko, William J.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.09-04Н1.31

   
    The Akt proto-oncogene links Ras to Pak and cell survival signals [Text] / Yi Tang [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 13. - P9106-9109 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протоонкоген Akt связывает Ras с Pak и сигналами выживания клетки
Аннотация: Показано, что активированный Akt стимулирует Pak, в то время как доминантно-негативный Akt ингибирует Ras-активацию в опытах по трансфекции Pak. Стимуляция Pak не ингибируется негативно-доминантными мутантами Ras или Cdc42, т. е. Akt активирует Pak через ГТФаза-независимый механизм. Разработана новая бесклеточная система для изучения активации Ras. В этой системе Ras активирует Pak только в присутствии необработанного клеточного экстракта, но не способен активировать Pak, когда Akt иммунными методами удален из экстракта. Akt защищает клетки от апоптоза через фосфорилирование мишеней, таких как Bad (член семейства Bcl-2). Показано, что Pak снижает апоптоз и увеличивает фосфорилирование Bad, в то время как доминантно-негативный Pak увеличивает апоптоз и снижает фосфорилирование Bad. Т. обр., определен новый онкоген-опосредованный сигнал выживания клетки. США, Dep. Pharmacol., Univ. Pennsylvania Sch. Med., Philadelphia, Pennsylvania 19104. Библ. 32
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ПРОТООНКОБЕЛКИ
AKT
БЕЛОК
RAS
PAC
СВЯЗЫВАНИЕ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
Tang, Yi; Zhou, Honglin; Chen, Albert; Pittman, Randall N.; Field, Jeffrey

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.12-04Я6.157

   
    Wnt-1 signaling inhibits apoptosis by activating 'бета'-catenin/T cell factor-mediated transcription [Text] / Shaoqiong Chen [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 1. - P87-96 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Передача сигналов Wnt-1 ингибирует апоптоз активацией 'бета'-катенина/фактора Т-клеток, опосредующего транскрипцию
Аннотация: Клетки Rat-1, стабильно экспрессирующие Wnt-1 (I), были резистентны к противораковой терапии, индуцирующей апоптоз. Сигналы I ингибировали высвобождение цитохрома "c" из митохондрий и последующую активацию каспазы-9 при химотерапии, включая такие препараты как винкристин и винбластин. Определили, что I опосредует жизнеспособность клеток и это было обусловлено активацией 'бета'-катенина/фактора транскрипции Т-клеток. Ингибирование экспрессии 'бета'-катенина/фактора транскрипции Т-клеток блокировало эффекты I. США, Cun-Yu Wang, Lab. of Molecular Signaling and Apoptosis, Dep. of Biologic and Materials Sciences, Univ. of Michigan, Ann Arbor, MI 48109-1078 Tel.: (734) 615-4386. Fax: (734)-764-2425. E-mail: cunywang@umich.edu. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ RAT-1
WNT СИГНАЛИНГ
АКТИВАЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ 'БЕТА'-КАТЕНИН/ФАКТОР Т-КЛЕТОК
МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ C

Доп.точки доступа:
Chen, Shaoqiong; Guttridge, Denis C.; You, Zongbing; Zhang, Zhaochen; Fribley, Andrew; Mayo, Marty W.; Kitajewski, Jan; Wang, Cun-Yu

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.01-04А1.283

    Yagita, Kazuhiro.
    Forskolin induces circadian gene expression of rPer1, rPer2 and dbp in mammalian rat-1 fibroblasts [Text] / Kazuhiro Yagita, Hitoshi Okamura // FEBS Lett. - 2000. - Vol. 465, N 1. - P79-82 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Форсколин индуцирует генную экспрессию rPer1, rPer2 и dbp в фибробластах rat-1 млекопитающих
Аннотация: Суточная экспрессия Per1, -2 и родственных генов, характерная для целого организма, индуцируется и в культуре фибробластов rat-1 после обработки высокими конц-иями сыворотки (сывороточный шок). Форсколин, к-рый повышает уровень цАМФ и благодаря сигнальной системе протеин-киназы A промоцирует фосфорилирование и активацию CREB, индуцирует в фибробластах rat-1 ритмическую экспрессию Per1, -2 и dbp. Начальный период преходящей индукции Per1 совпадает с CREB-фосфорилированием, что предполагает ключевую роль этого фактора в суточном ритме экспрессии клеток rat-1. Япония, Kobe Univ. Sch. Med., Kobe 650-0017. Библ. 34
ГРНТИ  
34.03.39
ВИНИТИ 341.03.39.07.23
Рубрики: ЦИРКАДИАННЫЕ РИТМЫ
ГЕНЫ
RPER1
RPER2
DBP
ЭКСПРЕССИЯ
МОДУЛЯЦИЯ
ФОРСКОЛИН
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
Okamura, Hitoshi

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.09-04А1.194

   
    Glucose down-regulates Per1 and Per2 mRNA levels and induces circadian gene expression in cultured Rat-1 fibroblasts [Text] / Tsuyoshi Hirota [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 46. - P44244-44251 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Глюкоза снижает уровень мРНК Per1 и Per2 и индуцирует экспрессию циркадного гена в культуре клеток фибробластов Rat-1
Аннотация: Обнаружено, что смена культуральной среды включала экспрессию циркадного гена в фибробластах крысы Rat-1, чему предшествовало снижение уровня мРНК Per1 и Per2. Основным фактором запуска циркадного ритма оказалась глюкоза. Анализ с олигонуклеотидными чипами высокой плотности выявил более 100 генов, регулируемых глюкозой. К ним относятся гены, кодирующие регуляторы транскрипции TIEG1, VDUP1 и HES1, помимо кооперативно регулируемых генов, связанных с биосинтезом холестерина и клеточным циклом. Мгновенное усиление экспрессии генов Tieg1 и Vdup1 зависело от обмена глюкозы, но не от синтеза белка. Япония, Dep. Biophys. & Biochem., Grad. Sch. Sci., Univ. Tokyo, Hongo 7-3-1, Bunkyo-ku, Tokyo 113-0033. Библ. 50
ГРНТИ  
34.03.39
ВИНИТИ 341.03.39.07.23
Рубрики: ЦИРКАДИАННЫЕ РИТМЫ
ЗАПУСК
ГЛЮКОЗА
РНК МАТРИЧНАЯ
PER1 И PER2
СУПРЕССИЯ
КРЫСЫ
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
Hirota, Tsuyoshi; Okano, Toshiyuki; Kokame, Koichi; Shirotani-Ikejima, Hiroko; Miyata, Toshiyuki; Fukada, Yoshitaka

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.11-04Н1.54

   
    A large scale genetic analysis of c-Myc-regulated gene expression pattterns [Text] / Brenda C. O'Connell [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 14. - P12563-12573 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Крупномасштабный генетический анализ паттернов экспрессии генов, регулируемых c-Myc
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ГЕНЫ
РЕГУЛИРУЕМЫЕ C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
АНАЛИЗ
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
O'Connell, Brenda C.; Cheung, Ann F.; Simkevich, Carl P.; Tam, Wanny; Ren, Xiaojia; Mateyak, Maria K.; Sedivy, John M.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.80

   
    A large scale genetic analysis of c-Myc-regulated gene expression pattterns [Text] / Brenda C. O'Connell [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 14. - P12563-12573 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Крупномасштабный генетический анализ паттернов экспрессии генов, регулируемых c-Myc
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ГЕНЫ
РЕГУЛИРУЕМЫЕ C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
АНАЛИЗ
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
O'Connell, Brenda C.; Cheung, Ann F.; Simkevich, Carl P.; Tam, Wanny; Ren, Xiaojia; Mateyak, Maria K.; Sedivy, John M.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.384

   
    Modulation of polyamine biosynthesis and transport by oncogene transfection [Text] / Barbara K. Chang [et al.] // Biochem and Biophys. Res. Commun. - 1988. - Vol. 157, N 1. - P264-270
Перевод заглавия: Модуляция трансфицированными онкогенами биосинтеза и транспорта полиаминов
Аннотация: На линии крысиных Кл Rat-1, трансфицированных онкогенами EJ2-ras и N-myc изучали экспрессию онкогенов в связи с метаболизмом полиаминов. Активность орнитиндекарбоксилазы в ras-Кл была в 'ЭКВИВ'12 раз выше, чем в родительском или N-myc-Кл. Усвоение полиаминов было заметно увеличено в N-myc-Кл, на что указывают чувствительность Кл к антипролиферативным и регуляторным эффектам аналога полиамина N{1},N{1}{2}-бис(этил)спермина, а также внутриклеточная аккумуляция этого аналога и увеличенная чувствительность к ингибирующим рост эффектам др. аналога метилгликоксал-бис(гуанилгидразона), к-рый использует механизм транспорта полиаминов. Предполагают, что полиамины могут содействовать усилению пролиферативного потенциала трансформированного фенотипа. США, Roswell Park Memorial Inst., Buffalo, NY 14263. Библ. 22.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ RAT-1
ОНКОГЕНЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ПОЛИАМИНЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chang, Barbara K.; Libby, Paul R.; Bergeron, Raymond J.; Porter, Carl W.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.25

    Lugo, Tracy Gross.
    The BCR-ABL oncogene transforms rat-1 cells and cooperates with v-myc [Text] / Tracy Gross Lugo, Owen N. Witte // Mol. and Cell. Biol. - 1989. - Vol. 9, N 3. - P1263-1270 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Онкоген BCR-ABL трансформирует клетки линии Rat-1 и кооперирует с геном v-myc
Аннотация: Обнаружили, что тирозиназа Р210 продукт гена BCR-AbL, присутствующего в филадельфийской Хр б-ных хронич. миелоидным лейкозом сообщает опухолегенность и способность к субстрат-независимому размножению Кл линии Rat-1. Трансфекция Кл Rat-1, экспрессирующих BCR-AbL геном v-myc ведет к полной морфологич. трансформации и увеличивает опухолегенность. Этих эффектов не наблюдали при использовании в качестве мишени Кл NIH 3Т3. США, Dep. of Microbiol. and the Molecular Biology Inst., Univ. of California, Los Angeles, California 90024-1570. Библ. 43.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
КЛЕТКИ RAT-1
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
BCR-ABL
V-MYC
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Witte, Owen N.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.02-04М1.411

   
    Stimulation of Phosphatidylinositol hydrolysis, diacylglycerol release, and gene expression in response to endothelin, a potent new agonist for fibroblasts and smooth muscle cells [Text] / Leslie L. Muldoon [et al.] // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 15. - P8529-8536 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Стимуляция гидролиза фосфатидилинозитола, выделения диацилглицерина и экспрессии гена в реакции на эндотелин, новый мощный агонист для фибробластов и гладко-мышечных клеток
Аннотация: Эндотелин (I), биогенный пептид из 21 аминок-ты, был выделен ранее Janagasawa и др. (Nature, 1988, 332: 441) и охарактеризован как мощный сосудосуживающий агент. В наст. работе исследовали механизм его действия в культурах фибробластов Rat-1 и Кл А10 гладких мышц. Анализировали систему вторичных мессенджеров с участием G-белка, фосфолипазы C, инозитолфосфолипидов, инозитолтри- и тетрафосфатов и диацилглицерина. Обнаружено, что I вызывает многократное повышение активности этой системы; равное или большее того, к-рое происходит под действием свежей сыворотки. В то же время эффект I не связан с усилением транспорта внеклеточного Ca{2}+ и активацией внеклеточных каналов для Ca{2}+. I также активирует ген VL30 РНК, к-рый, как было показано ранее, индуцируется под действием протеинкиназы C и эпидермального фактора роста. Сделан вывод, что I стимулирует обмен фосфатидилинозитолов, выделение диацилглицерина и транскрипцию исследованного гена. США, Department of Cell Biology and Anatomy, Oregon Health Sciences University, Portland, Oregon 97201. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.21.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ RAT-1
КЛЕТКИ A10
ЭНДОТЕЛИН
ИНОЗИТОЛФОСФАТФ
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИН
РНК
ГЕН VL30

Доп.точки доступа:
Muldoon, Leslie L.; Rodland, Karin D.; Forsythe, Markus L.; Magun, Bruce E
 1-20    21-22 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)